Venta del cuidado de piel de Life Extension

Desintoxicación de metales pesados

Toxicantes de metales pesados comunes y riesgos para la salud asociados

Mercury

Mercury no tiene ningún papel beneficioso sabido en metabolismo humano, y su capacidad de afectar a la distribución y a la retención de otros metales pesados le hace uno de los metales tóxicos más peligrosos (Houston 2011). La toxicidad de Mercury puede presentarse de la ingestión del mercurio metálico o las sales del mercurio (que son generalmente mal bioavailable) o por la inhalación del vapor de mercurio (que se absorbe fácilmente) (ATSDR 2001). La solubilidad y la estabilidad relativamente altas de ciertas sales del mercurio en agua les permite ser tomada y biotransformed fácilmente al metilmercurio por ciertos pescados; estas formas se absorben fácilmente a través de la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO y se están convirtiendo en una fuente importante de exposición de mercurio en los seres humanos (Houston 2011). Dimethylmercury, un compuesto del mercurio químicamente sintetizado en el laboratorio, se puede también absorber a través de la piel, y varios casos de la exposición fatal entre técnicos de laboratorio se han divulgado (Nierenberg 1998; Bernhoft 2012).

Aunque los seres humanos puedan excretar pequeñas cantidades de mercurio en orina o heces así como vía la exhalación o sudar, carecen un mecanismo robusto activo para la excreción del mercurio, permitiendo nivelan para acumular con la exposición crónica (Houston 2011; Sällsten 2000; Houston 2011). Mercury, particularmente cuando está inhalado como vapores de mercurio, puede distribuir a muchos órganos, pero puede concentrar en el cerebro y los riñones (ATSDR 2001). Puede también cruzar la placenta y ser encontrado en la leche materna (Yang 1997).

Mercury ejerce sus efectos tóxicos compitiendo con y desplazando el hierro y el cobre del sitio activo de las enzimas implicadas en la producción energética; esto induce la disfunción mitocondrial y el daño oxidativo (Houston 2011). Mercury puede también acelerar directamente la destrucción oxidativa lazo de las membranas celulares y del colesterol de LDL las partículas así como a y desactivar la cisteína celular del N-acetilo de los antioxidantes, el ácido alfa-lipoico, y el glutatión (Houston 2011). Debido a su efecto sobre la generación celular de la defensa y de la energía, el mercurio puede causar toxicidad y síntomas extensos en varios sistemas del órgano: sistema nervioso (eg., cambios de la personalidad, temblores, déficits de la memoria, pérdida de coordinación); sistema cardiovascular (eg., riesgo creciente de obstrucción arterial, hipertensión, movimiento, ateroesclerosis, ataques del corazón, e inflamación creciente); Zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO (eg., náusea, diarrea, ulceración); y riñones (fracaso) (Houston 2011; ATSDR 2001). Mercury puede también acumular en la tiroides y aumentar el riesgo de desordenes autoinmunes (Gallagher 2012), y puede causar el dermatitis de contacto (Caravati 2008).

Ventaja

La toxicidad de la ventaja es una lo más frecuentemente de las exposiciones de metales pesados tóxicas involuntarias divulgadas y de la causa principal de la sola toxicidad del metal en los niños (Bronstein 2012). La ventaja no tiene ninguna función beneficiosa sabida en metabolismo humano. La exposición ambiental humana está a menudo a través de pintura que contien plomo, comida almacenada en ventaja puede los trazadores de líneas, comida almacenada en tarros de cerámica, o el agua contaminada (molde de los tubos en ventaja o soldado usando la soldadura de la ventaja). La inhalación de las macropartículas de la ventaja es una ruta primaria de la exposición de ventaja profesional, mientras que la ingestión oral es una forma primaria de exposición en la población en general (ATSDR 2008a; Rodrigues 2010). Los modelos animales también sugieren que lleve pueda ser absorbido a través de la piel; el acetato de ventaja se puede encontrar en algunos productos cosméticos (ATSDR 2008a; ATSDR 2007b). Los niños absorben llevan 8 veces a más eficientemente que los adultos (Abelsohn 2010). La ingestión de deteriorar microprocesadores o el polvo ventaja-basados de la pintura es la fuente primaria de exposición de ventaja en los niños (CDC 2009; Manton 2000). También, los productos de los juguetes y de otros niños se pueden contener la ventaja o pintar con la pintura ventaja-basada; los productos de los niños importados plantean mayor riesgo (Rossiter 2013; EPA 2013; Lipton 2007; DO 2007). En 2009 y 2011, la Comisión de la seguridad de los productos de consumo comenzó a requerir niveles más con poco plomo en los productos de los niños (2011, permitiendo menos de 100 PPM (partes por millón) de ventaja en partes accesibles de los productos de los niños con algunas excepciones) (CPSC 2013); sin embargo, la precaución todavía se autoriza. Porque imita el calcio, la ventaja más absorbente se almacena en los huesos de niños y de los adultos donde puede permanecer por décadas. Las condiciones que causan la liberación del calcio de los huesos (fractura, embarazo, pérdida relativa a la edad del hueso) también liberarán la ventaja almacenada de los huesos, así permitiendo que entre en la sangre y otros órganos. La ventaja puede dejar el cuerpo a través de las heces o de la orina (ATSDR 2007b).

Además de metabolismo de interrupción del calcio, lleve puede imitar y desplazar el magnesio y el hierro de ciertas enzimas que construyan las unidades de creación de la DNA (nucleótidos) e interrumpan la actividad del cinc en la síntesis del heme (el portador del oxígeno en los glóbulos rojos) (Kirberger 2013). La exposición de ventaja crónica, de bajo nivel (niveles de sangre <10 µg/dL) se asocia a aumentos en riesgo de la hipertensión y a la reducción en la función del riñón. Niveles más altos de exposición de ventaja afectan a las glándulas endocrinas (que cambian los niveles de hormonas tiroideas [en la ventaja del suero nivela sobre 40-60 µg/dL] y de hormonas reproductivas [en la ventaja del suero nivela sobre 30-40 µg/dL] y que bajan niveles de la vitamina D), al cerebro (el causar condiciona por ejemplo lesiones de cerebro, déficits cognoscitivos, y cambios del comportamiento), y pueden causar anemia. En niños, (<10 µg/dL) la exposición de ventaja baja puede dar lugar a varios desordenes de desarrollo (crecimiento esquelético acelerado, déficits cognoscitivos y el índice de inteligencia disminuye, crecimiento reducido y maduración sexual retrasada) y niveles más altos (alrededor 60-100 µg/dL) pueden manifestar como cólico (ATSDR 2007b).

Cadmio

La intoxicación aguda del cadmio es una potencialmente fatal, pero mismo caso excepcional (Bronstein 2012); la exposición crónica al cadmio presenta una amenaza más grande para la salud humana (Thévenod 2013). El cadmio no tiene ningún papel beneficioso sabido en metabolismo humano. El cadmio se encuentra en agua del suelo y del océano, y el hasta 10% del cadmio injerido de fuentes dietéticas, tales como comida y agua, es absorbido por el cuerpo. Se absorbe (40-60%) con la inhalación del humo del cigarrillo y puede fácilmente ser absorbido a través de la piel. Después de la exposición, el cadmio ata a los glóbulos rojos y se transporta en el cuerpo donde concentra en el hígado y los riñones; las cantidades significativas también se encuentran en los testículos, el páncreas, y el bazo (Sigel 2013). El cadmio se excreta lentamente y puede permanecer en el cuerpo por más de 20-30 años (Sigel 2013; Thévenod 2013). Pues imita el cinc, el cadmio es pensado para ejercer su actividad tóxica interrumpiendo metabolismo del cinc; hay cerca de 3000 diversas enzimas y las proteínas estructurales en metabolismo humano que requieren el cinc para su actividad y es objetivos potenciales de la toxicidad del cadmio (Sigel 2013). El cadmio interfiere con el equilibrio celular del cinc, y las deficiencias alimenticias del cinc o de hierro pueden aumentar la absorción del cadmio (Sigel 2013; Thévenod 2013). La exposición crónica del cadmio puede dar lugar a la acumulación de complejos del cadmio en el riñón (potencialmente principal a la insuficiencia renal), la mineralización disminuida del hueso, y la función pulmonar disminuida; es también un agente carcinógeno humano sabido (Sigel 2013; ATSDR 2012a; ATSDR 2012b; Thévenod 2013; Sinicropi 2010).

Arsénico

Aunque el arsénico no sea técnico un “metal pesado,” este metaloide (un elemento con características químicas del metal y del no metal) sin embargo lleva a cabo el potencial significativo para los resultados adversos de la salud.

En 2007 y 2011, el arsénico remató la agencia para las sustancias tóxicas y la lista de prioridad del registro de la enfermedad (ATSDR) de sustancias peligrosas, que alinea sustancias peligrosas basó en su frecuencia, toxicidad, y potencial para la exposición humana de los sitios de los desechos peligrosos (ATSDR 2011). Es una de las fuentes generalmente divulgadas de intoxicaciones involuntarias (Bronstein 2012). El arsénico ocurre naturalmente en el ambiente como (la forma menos tóxica, más abundante) arsénico inorgánico (la forma menos abundante, más tóxica) y orgánico. La ruta más común de la exposición en seres humanos es consumo de comida arsénico-que contiene o de agua potable. Los mariscos contienen las concentraciones más altas de arsénico orgánico; los cereales y las aves de corral son también fuentes. El arsénico se puede también inhalar (la ruta predominante para la exposición profesional) o absorber a través de la piel (ATSDR 2007a). El arsénico inorgánico ata a la hemoglobina en los glóbulos rojos absorbentes una vez y se distribuye rápidamente al hígado, a los riñones, al corazón, a los pulmones, y en menor grado al sistema nervioso, a la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO, y al bazo; puede también cruzar la placenta (Ibrahim, Froberg 2006). Un poco de arsénico inorgánico se puede convertir a los compuestos arsénicos orgánicos en el hígado (ácidos monomethylarsonic y dimethylarsinic) que tienen menos toxicidad aguda (Ibrahim, Froberg 2006; ATSDR 2007a). Los compuestos arsénicos más inorgánicos y más orgánicos son excretados por los riñones, con una pequeña cantidad conservada en tejidos queratina-ricos (eg., los clavos, pelo, y piel) (Ibrahim, Froberg 2006).

El arsénico ata y agota el ácido lipoico en las células, interfiriendo con la producción de energía química (trifosfato de adenosina -- ATP); puede también atar directamente a y desactivar ATP (Ibrahim, Froberg 2006). La exposición aguda al arsénico inorgánico puede causar náusea, el vomitar, diarrea profusa, arritmia, una disminución de la producción roja y blanca del glóbulo, pérdida de volumen de la sangre (choque hypovolemic), quema o entumecimiento en las extremidades, y encefalopatía (Rusyniak 2010; ATSDR 2007a). Las formas orgánicas de arsénico tienen poca toxicidad aguda comparada al gas inorgánico del arsénico y de la arsina, las otras dos formas químicas de arsénico, que son más tóxicas (Ibrahim, Froberg 2006). La exposición arsénica inorgánica crónica puede dar lugar a anemia, a neuropatía, o a toxicidad del hígado dentro de algunas semanas a los meses (ATSDR 2004; Ibrahim, Froberg 2006). Una exposición más larga (3-7 años) puede también dar lugar a las lesiones de piel características (áreas de las lesiones del hyperpigmentation o el queratina-contener) en las palmas y los lenguados de los pies. La exposición severa puede llevar a la pérdida de circulación a las extremidades, que pueden llegar a ser necróticas y gangrenosas (“enfermedad de pie negra ") (Ibrahim, Froberg 2006; ATSDR 2007a). La exposición crónica al arsénico se ha asociado a varios tipos de cáncer (piel, pulmón, hígado, vejiga, y riñón) (Ibrahim, Froberg 2006). La exposición crónica al ácido dimethylarsinic, una forma de arsénico orgánico, puede estropear el riñón (ATSDR 2007a).

Otros metales

Hay varios otros metales con toxicidades documentadas y riesgo diverso de sobreexposición involuntaria.

Hierro. La toxicidad del hierro es la toxicidad más común del metal por todo el mundo (Crisponi 2013; Kontoghiorghes 2004). El síntoma clásico de la sobrecarga del hierro, especialmente en el contexto de la hemocromatosis de la enfermedad, es hyperpigmentation de la piel (a un bronce o a un color gris) debido a los depósitos de los complejos del hierro y de la melanina en la piel. El hígado, como fuente primaria de almacenamiento del hierro, es particularmente susceptible sobrecargar y daño relacionado (Siddique 2012). La toxicidad del hierro también se asocia a la enfermedad común (artropatía), a la arritmia, al paro cardíaco, al riesgo creciente de la ateroesclerosis, y a aumentos en el riesgo de hígado, de pecho, de gastrointestinales, y los cánceres hematológicos (Araujo 1995; Nelson 1995; Sahinbegovic 2010; Ellervik 2012; Kallianpur 2004; Dongiovanni 2011; Kremastinos 2011). Una descripción completa de la sobrecarga del hierro está disponible en el protocolo de la hemocromatosis.

Aluminio. El aluminio es ubicuo en la naturaleza (es el metal más abundante de la corteza de tierra) y ocurre naturalmente en la mayoría de las comidas y del agua; la exposición diaria a través de la comida, en la mayoría de la gente, es el magnesio 3-10 (Hewitt 1990; Crisponi 2013). Sin embargo, la exposición profesional a la toxicidad significativa de la causa de la poder de aluminio, y las toxicidades de aluminio se divulgan más con frecuencia a los centros de control de intoxicaciones que las toxicidades arsénicas del no-pesticida (Bronstein 2012). Los niveles de aluminio elevados en los cerebros de los pacientes de algún Alzheimer están de significación desconocida en cuanto a la correlación y la causa; los datos que apoyan la asociación son poco concluyentes, con más estudio requerido determinar si el aluminio desempeña un papel causal en la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer (Becaria 2002; Lemire 2011; Percy 2011).

Cobre. Aunque el cobre desempeñe un papel importante en la nutrición humana, la toxicidad en la exposición elevada se ha divulgado. El cobre excesivo (con la sobreexposición o de las enfermedades de cobre del metabolismo como la enfermedad de Wilson) puede ser toxicidades de cobre involuntarias neurotoxic (Wright 2007), y agudas se divulga más con frecuencia que los del arsénico (Bronstein 2012).

Diverso. La intoxicación aguda del manganeso también se ha divulgado infrecuentemente a los centros de control de intoxicaciones de los E.E.U.U. (Bronstein 2012). El lanzamiento del uranio empobrecido en el ambiente (de la munición perforante de blindaje) en regiones como los Balcanes y el Oriente Medio se ha implicado en epidemias de la leucemia, del sarcoma de Kaposi, y de los defectos congénitos severos (Shelleh 2012).