Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Dolor (crónico)

Intervenciones alimenticias apuntadas

Ácidos grasos Omega-3

Los ácidos grasos son alimentos esenciales derivados de la ingestión dietética de grasas. Son una fuente de energía importante para el cuerpo, y sirven una variedad de otras funciones biológicas.

La mayor ingestión dietética de Omega3 ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) se ha ligado a una reducción en ambos en dolor ammatory y neuropático del fl, y se ha mostrado para ser beneficiosa para disminuir el dolor asociado a la artritis reumatoide, dysmenorrhea (dolor durante la menstruación), en enfermedad ammatory del cuenco del fl, y neuropatía (Tokuyama 2011). Inversamente, los niveles excesivos de omega-6 PUFAs, tal como ácido araquidónico, se asocian a las actividades inflamatorias, un efecto que se pueda compensar por el consumo simultáneo de omega-3 PUFAs (Surette 2008).

La cascada destructiva del ácido araquidónico
Cuadro 1: La cascada destructiva del ácido araquidónico

En respuesta a sobrecarga del ácido araquidónico, el cuerpo aumenta su producción de enzimas como la lipooxigenasa 5 (5-LOX) para degradar el ácido araquidónico. No sólo los productos 5-LOX estimulan directamente la propagación de la célula cancerosa, pero los productos de descomposición que 5-LOX produce de la destrucción del tejido de la causa del ácido araquidónico (tal como leukotriene B4, 5-HETE, y ácidos grasos hidroxilados), de la inflamación crónica, y de la resistencia creciente de las células del tumor al apoptosis (destrucción programada) de la célula (Poff 2004; Bachi 2009; É2008 de Larr; Sundaram 2006; Zhi 2003; Penglis 2000; Rubinsztajn 2003; Subbarao 2004; Laufer 2003; Montdel éde julio 2004).

Es importante entender que 5-LOX no es la única enzima peligrosa que el cuerpo produce para analizar el ácido araquidónico. Como puede ser visto en el cuadro 1, cyclooxygenase-1 y cyclooxygenase-2 (COX-1 y COX-2) también participan en la degradación del ácido araquidónico.

COX-1 causa la producción del tromboxano A2, que puede promover la coagulación de la sangre arterial anormal (trombosis), dando por resultado el ataque del corazón y el movimiento (Nakahata 2008). COX-2 está implicado directamente en la propagación de la célula cancerosa, mientras que su producto de descomposición (prostaglandina E2) promueve la inflamación crónica (Suzuki 2011). La mayoría de la gente salud-consciente inhibe ya las enzimas COX-1 y COX-2 tomando la bajo-dosis aspirin, la curcumina, el té verde, y los diversos flavonoides tales como resveratrol.

Un acercamiento más integrante a este problema, sin embargo, sería también reducir niveles de ácido araquidónico, que es el precursor de 5-HETE y del leukotriene.

Los expertos creen que otro mecanismo responsable del efecto antiinflamatorio de omega-3 PUFAs tiene algo hacer con sus metabilitos (es decir, resolvins), que poseen las propiedades antiinflamatorias potentes (Serhan 2005). El lazo de Resolvins y activa los receptores en las células inmunes y las células neuronales que llevan a las alteraciones en la transducción del dolor en la médula espinal y una respuesta inflamatoria humedecida (Serhan 2002; Ji 2011). El efecto positivo de omega-3 sobre dolor neuropático ha sido explicado parcialmente por su capacidad de bloquear los canales voltaje-bloqueados del sodio (VGSCs), interfiriendo en última instancia con la señalización del dolor (Ko 2010).

Porque omega-3 PUFAs se asocian a efectos positivos sobre la cognición, el humor, y el comportamiento (Kidd 2007), pueden también ser beneficiosos al proceso central del dolor (Manson 2010). La suplementación Omega-3 puede también ayudar a reducir el consumo analgésico antiinflamatorio (Goldberg 2007), que pudo a su vez reducir el riesgo asociado de desarrollar efectos secundarios gastrointestinales. Puesto que omega-3 no obran recíprocamente con la mayoría de las drogas analgésicas, algunos expertos recomiendan su uso concomitante (junto con terapias analgésicas convencionales) para la gestión del dolor inflamatorio y neuropático (Shapiro 2003).

Ácido Linolenic gamma el ácido graso beneficioso omega-6

El ácido linolenic gamma (GLA) es un omega-6 planta-derivado más abundante de semillas de una flor del este conocida como borraja. Aunque metabolicen a un miembro omega-6 de la familia, él diferentemente que el otro omega-6s.

GLA desempeña un papel importante en la inflamación de modulación en el cuerpo, especialmente cuando está incorporado en las membranas de las células del sistema inmune (Johnson 1997; Ziboh 2004). Temprano en 2010, un equipo de investigadores taiwaneses descubrió que GLA regula el factor-kappaB nuclear inflamatorio o el N-F-kB de la “molécula principal”, previniéndolo de la transferencia en los genes para los cytokines inflamatorios en los núcleos de célula (Chang 2010).

Un mecanismo separado por el cual GLA y otros ácidos grasos beneficiosos reducen la inflamación está activando el sistema proliferator-activado peroxisome potente del receptor (PPAR) (Hontecillas 2009). PPARs es los receptores intracelulares que modulan metabolismo y respuestas de la célula a la inflamación. La clase de drogas antidiabéticas llamó thiazolidinediones (tales como Actos® o pioglitazone) actúa apuntando PPARs-pero GLA desemejante, pueden ser mortales.

En estudios, GLA se ha mostrado para aliviar dolor que los resultados de una variedad de condiciones, incluyendo la neuropatía, el dolor del pecho, y la artritis reumatoide (Horrobin 1993; Rainiero 2009; Hansen 1983) (Chaggar 2009).

Vitaminas

  • Vitaminas de B – las vitaminas B1 (tiamina), B6 (piridoxina), y B12 (methylcobalamin de cyanocobalamin/) son no sólo beneficiosas para manejar el dolor que puede resultar de una deficiencia de la vitamina B, pero son también eficaces (solamente o en la combinación) con otras medicaciones convencionales para las diversas enfermedades dolorosas (e.g., enfermedad degenerativa de la espina dorsal, enfermedades reumáticas, dolor de espalda, y dolor) de la tonsilectomía (procurador 2001; Koike 2006; Ponce-Monter 2012).

    La administración de una mezcla de las vitaminas B1, B6, y B12 también se ha mostrado para reducir dolor neuropático en los seres humanos y los animales (Caram-Salas 2006), y puede por lo tanto ayudar a tratar los neuropathies periféricos (Medina-Santillan 2004). Benfotiamine (un mejor derivado absorbente de la vitamina B1) también se ha sugerido para reducir dolor inflamatorio y neuropático en los seres humanos (Sánchez-Ramírez 2006). Las pruebas sugieren que el dolor neuropático desempeñe un considerable papel en muchos casos del dolor crónico, y que las B-vitaminas proporcionan sobre todo alivio apuntando los caminos asociados al proceso de los nervios central del dolor (Mibielli 2009).

  • Vitamina C – la vitamina C (ácido ascórbico), un antioxidante versátil, puede actuar como otro escudo natural contra dolor. La acumulación de pruebas indica ese juego de los radicales libres un papel en la exageración de la hipersensibilidad del dolor (Lu 2011). La vitamina C se ha ligado a un efecto (de dolor-alivio) anti-nociceptivo rápido y constante en los estudios animales (Rosa 2005). Un estudio animal 2011 reveló que la administración de la vitamina C de los antioxidantes y de la E inhibió el dolor relacionado con lesión periférica. Los autores concluidos, la “suplementación o el tratamiento con ambas vitaminas pudo ser una opción en los pacientes que sufrían de dolor específico indica” (Lu 2011). La administración de la vitamina C también reduce el dolor espontáneo asociado a la neuralgia postherpetic, que es un tipo de dolor neuropático periférico (Chen 2009). La suplementación profiláctica de la vitamina C también se ha ligado a una disminución de cinco veces de la incidencia del síndrome regional complejo del dolor entre los pacientes que experimentaron recientemente la cirugía del pie/tobillo (comparada a ningún tratamiento) (Besse 2009).

  • Vitamina D – La vitamina D es una versión del prohormone de una hormona importante llamada 1,25 el dihydroxycholecalciferol o 1,25 la vitamina dihydroxy D, también conocida como calcitriol (Dusso 2005). La vitamina D, convertida una vez en calcitriol, inhibe la inflamación regulando algunos de los genes responsables de producir a los mediadores favorable-inflamatorios (es decir, cytokines) (Manson 2010). Además de la asociación al dolor debido al hueso que ablandaba (es decir, osteomalacia), la deficiencia de la vitamina D también se ha ligado al fibromyalgia, al dolor extenso crónico (CWP), y a un síndrome inusual del dolor caracterizado por el dolor óseo musculoesquelético y (Gloth 2004; Manson 2010). Además, la administración de la vitamina D fue encontrada para reducir perceptiblemente el dolor para las mujeres con períodos crónico dolorosos en un estudio controlado placebo de doble anonimato seleccionado al azar (Lasco 2012).

    Life Extension recomienda la prueba rutinaria de la deficiencia de la vitamina D para todos los individuos con denuncias del dolor. Si los niveles de la vitamina D son bajos, la suplementación de la vitamina D puede dar lugar a mejoras significativas en el dolor (Selfridge 2010). Life Extension sugiere que los niveles de sangre 25 del hydroxyvitamin D sean guardados entre 50 y 80 ng/mL para la salud óptima.

  • Vitamina E – La vitamina E se ha asociado a una reducción en la severidad del dolor cíclico del pecho, una condición que afectaba tanto como el 69% de las mujeres (Pruthi 2010). Es también eficaz en el alivio del dolor asociado a los calambres menstruales (Ziaei 2005). En modelos experimentales, suplementación con los tocotrienols (cierto tipo de la vitamina E) se ha mostrado para mejorar la intensidad neuropática del dolor asociada a neuropatía diabética y alcohólica en los modelos animales (Kuhad 2009; Tiwari 2009). Los efectos analgésicos de la vitamina E se pueden explicar parcialmente a través de sus propiedades antioxidantes, que implican el bloquear de la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) que estén implicadas en dolor neuropático. El efecto analgésico de la e de la vitamina se puede también relacionar con su capacidad de hacer el cerebro menos sensible al dolor (Kim 2006).

Compuestos naturales diversos

  • Curcumina – la curcumina es el componente principal de la cúrcuma, una especia que dé a curry indio su color y gusto distintos. Además de su uso como aditivo alimenticio, la curcumina ha sido ampliamente utilizada como medicina herbaria, debido a sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias (Singh 2007). Específicamente, la curcumina se ha mostrado para reducir los niveles de los mediadores inflamatorios TNF-α, IL-1β, e IL-6, que contribuyen a la hipersensibilidad del nociceptor (Cho 2007; Kim 2007). Puesto que la curcumina se ha mostrado para tener efectos analgésicos, puede ser útil para una variedad de condiciones patológicas del dolor (Yeon 2010). Por ejemplo, la curcumina se utiliza en la India para manejar el dolor traumático y postoperatorio (Agarwal 2011) y se ha ligado a una reducción en dolor neuropático en los modelos experimentales (Zheng 2011).

  • Jengibre - el jengibre (officinale del Zingiber) tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias que calmen el dolor muscular progresivo (negro 2010). Ciertas especies del jengibre salvaje tienen características anti-nociceptivas, y se han utilizado tradicionalmente para tratar dolores de muelas, esguinces del músculo, y cortes/los dolores hinchados (Khalid 2011). Los investigadores también han encontrado que el consumo regular de jengibre es analgésico eficaz para los pacientes de la artritis, así como lesión del músculo debida ejercitar (negro 2010). Para el tratamiento del dolor menstrual, el jengibre se ha encontrado para ser tan eficaz como las analgesias convencionales tales como ibuprofen (Ozgoli 2009). La administración a largo plazo del jengibre redujo la expresión de TNF-α y aumentó los niveles del corticosterone antiinflamatorio de la hormona en ratas, sugiriendo que alivia dolor suprimiendo la inflamación (Ueda 2010).

  • Proanthocyanidins – Proanthocyanidins (taninos) pertenece a un grupo de compuestos químicos llamados los “flavonoides”, que proporcionan una variedad de funciones beneficiosas para los seres humanos (influencia e.g., su antioxidante y antiinflamatoria bien conocida). La semilla de la uva es una fuente especialmente rica de proanthocyanidins, que se han asociado a la reducción en una variedad de enfermedades dolorosas (e.g., neuropatía diabética y pancreatitis crónica) (Banerjee 2001, de la Iglesia 2010) del síntoma. Otras fuentes de proanthocyanidins incluyen bayas, las semillas, las flores, y las hojas (de la Iglesia 2010). Los mecanismos por los cuales los proanthocyanidins alivian dolor son no haber entendido bien, sino un ciertas pruebas indican que la interacción central con los receptores de la dopamina puede estar implicada (DalBo 2006).

  • Melatonin – el Melatonin es una hormona natural que es sintetizada por la glándula pineal y regulada por la luz ambiental/el ciclo oscuro (Kaur 2011). El Melatonin puede reducir dolor con su efecto beneficioso sobre sueño, así como sus propiedades analgésicas. Es también un antioxidante potente, y se ha mostrado para reducir el dolor asociado a una variedad de condiciones crónico dolorosas (e.g., fibromyalgia, síndrome de intestino irritable, y jaqueca) (Wilhelmsen 2011). Un estudio en niños encontró que el melatonin potente alivia dolor suprimiendo los niveles del IL-6 y de otros cytokines inflamatorios (Gitto 2012). El Melatonin es un compuesto tan notable que su estructura química puede ser la base de las nuevas drogas analgésicas para el tratamiento del dolor asociado al cáncer, al dolor de cabeza, o aún a los procedimientos quirúrgicos (Srinivasan 2010).

  • Methylsulfonylmethane - Methylsulfonylmethane (MSM) es un compuesto con sulfuro orgánico (Debbi 2011) encontrado en una variedad de frutas, de verduras, de granos, y de carnes. Entre sus numerosas funciones beneficiosas, MSM se ha mostrado para exhibir las propiedades antiinflamatorias y antioxidantes (Amr 2003). MSM se ha utilizado con éxito para tratar el dolor asociado a la osteoartritis (OA) de la rodilla (Debbi 2011) y no se asocia típicamente a ningunos efectos secundarios adversos significativos (Kim LS 2006). Cuando estaba combinado con el seratta MSM del Boswellia redujo perceptiblemente la necesidad de NSAIDs comparó al placebo entre temas con la osteoartritis de la rodilla, sugiriendo la considerable acción antiinflamatoria ejercida combinación (Notarnicola 2011).

  • Angélica coreana - Decursinol es un compuesto medicinal encontrado en las raíces de la flor coreana llamada los gigas Nakai ( angélica coreana) (canción 2011) de Angelica. Se ha utilizado extensamente en medicina oriental tradicional como régimen de tratamiento para el dolor asociado a la menstruación, a la artritis, a la jaqueca, al dolor abdominal, y a otras lesiones diversas (Kim 2009). Los investigadores sugieren que el decursinol pueda actuar en el sistema nervioso central para ejercer su efecto analgésico, o interfieren con el nociception (Choi 2003). Los científicos divulgan las pruebas que muestran que un componente activo derivado de angélica coreana inhibe la activación de factor-Kappa nuclear B (N-F-kB), un factor del laboratorio de la transcripción de la DNA que esté implicado en muchos estados inflamatorios y de la enfermedad (Kim 2006). Estudios más recientes indicaron que la co-administración del decursinol y del acetaminophen dio lugar a los efectos sinérgicos, que permitieron a acetaminophen ser terapéutico en las dosis bajo-que-normales. Este efecto acetaminophen-escasamente implica que el decursinol puede inhibir las enzimas de $COX (cyclooxygenase) (Seo 2009).

  • Capsicina - la capsicina, el compuesto que da a pimientas de chile su gusto picante, también tiene valor medicinal como analgésico tópico sin receta. Se tolera bien, y viene en una variedad de formulaciones por ejemplo bate, los geles, las lociones, los remiendos, y los palillos (Robb-Nicholson 2011). Se ha mostrado para ser una analgesia eficaz para el dolor de espalda, así como dolor crónico que originaba en los músculos, los tendones, y los ligamentos (Chrubasik 2010). La capsicina tópica también se ha asociado a una reducción significativa en el dolor neuropático (Inglaterra 2011). Los investigadores creen que su efecto analgésico ocurre como resultado de su capacidad de reducir la cantidad de fibras de nervio en el área de aplicación (sobre la administración a largo plazo), así como de su capacidad para interferir con el nociception (es decir, defunctionalization). Ambas acciones contribuyen en última instancia a una disminución local de la sensibilidad a una amplia gama de estímulos sensoriales (Anand 2011; Jones 2011).

  • DL-fenilalanina – mientras que la L-fenilalanina es un aminoácido natural que es un precursor a la dopamina y a los neurotransmisores relacionados (Fernstrom 2007), la D-fenilalanina aparece reducir la avería metabólica de los opiáceos endógenos (Kitade 1990). la DL-fenilalanina, que es una mezcla de ambos estereoisómeros, puede por lo tanto proporcionar una analgesia y un efecto de humor-impulso. Algunos estudios limitados sugieren que la suplementación con fenilalanina pudiera proporcionar el alivio del dolor (Kitade 1990; Donzelle 1981), solamente estudios más grandes, bien diseñados no han podido corroborar estas observaciones tempranas (Mitchell 1987; Walsh 1986). Las pruebas son actualmente escasas para extraer conclusiones firmes en cuanto a la eficacia de dolor-alivio de la DL-fenilalanina.

Señalización de impulso de la serotonina

Azafrán y L-triptófano – las medicaciones de antidepresivo proporcionan analgesia vía los diversos mecanismos, incluyendo impulsando niveles de serotonina, que ayuda al cerebro para controlar las sensaciones del dolor (Dharmshaktu 2012). Por lo tanto, puesto que el L-triptófano amino y los compuestos bioactivos en azafrán pueden modular actividad serotonergic dentro del cerebro, algunos científicos innovadores los han propuesto como posibles analgésicos centrales (Amin 2012; Ceccherelli 1991).

alimentos Hepato-protectores

extracto del cardo de la N-acetilo-cisteína y de leche – para ésos que toman alto-dosis del acetaminophen para el alivio del dolor, la suplementación con los alimentos hepato-protectores tales como N-acetilo-cisteína y el extracto del cardo de leche pueden proporcionar medios de reducir el daño hepático inducido por las drogas (Abenavoli 2010; Bajt 2004).