Liquidación de la primavera de Life Extension

Inflamación (crónica)

Otros factores dietéticos

Resveratrol y Pterostilbene. El mecanismo exacto por el cual el resveratrol ejerce actividad antiinflamatoria no se ha establecido, aunque inhiba una variedad de compuestos favorable-inflamatorios (cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, IL-6, N-F-κβ) en los modelos animales y el cultivo celular humano (Jha y otros 2010; Khanduja y otros 2004). El pterostilbene compuesto relacionado ha demostrado la inhibición similar de marcadores inflamatorios en el cultivo celular (cacerola y otros 2008). La modulación de la inmunorespuesta inflamatoria contribuye probablemente al papel protector del resveratrol en los modelos animales de la enfermedad cardíaca, del cáncer, de la pancreatitis aguda y del síndrome del intestino irritable (Clarke y otros 2008). El Resveratrol puede ser protector contra la para-inflamación general, de bajo nivel también: cuando estaba tomado con una sola comida de alto grado en grasas, alta en carbohidratos (930 kcal), resveratrol (magnesio 100) previno los aumentos agudos de la posts-comida en marcadores de la oxidación y de la inflamación en un pequeño estudio de la cruce de 10 voluntarios sanos. Por ejemplo, la síntesis de IL-1β aumentó en el 91% durante 5 horas que seguían la comida de la prueba; con resveratrol, este aumento era perceptiblemente menos (el 29%) (Ghanim y otros 2011).

Curcumina. Los estudios ines vitro y animales extensos tienen examinar los efectos de la curcumina sobre las enfermedades inflamatorias experimental-inducidas (ateroesclerosis, artritis, diabetes, enfermedad del higado, desordenes gastrointestinales, y cánceres) y los marcadores de la enfermedad (lipooxigenasa, cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, N-F-κβ, y otros) (Chainani-Wu 2003, Bengmark 2006). Menos estudios humanos han examinado los efectos de la curcumina sobre resultados paciente-orientados en enfermedades inflamatorias, pero la mayor parte de los pequeños ensayos controlados seleccionados al azar de la curcumina han mostrado constantemente mejoras pacientes en varias enfermedades inflamatorias, incluyendo psoriasis, síndrome de intestino irritable, artritis reumatoide, y la enfermedad ocular inflamatoria (Epstein y otros 2010) (revisado en el blanco y otros 2011).

Polifenoles del té. Los efectos antiinflamatorios de los polifenoles del té verde y negro han sido verificados por docenas de in vitro y los estudios animales (Singh y otros 2010) los polifenoles EGCG y teaflavina ejercen sus efectos antiinflamatorios con la inhibición del camino de la señalización N-F-κβ, que disminuye la expresión de varias proteínas inflamatorias (lipooxigenasa, cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, IL-6, e IL-8) en los experimentos del cultivo celular (de Mejia y otros 2009). EGCG también inhibe la producción y el lanzamiento de la histamina, mediador dominante de la respuesta alérgica e inflamatoria, in vitro (Melgarejo y otros 2010). En estudios de observación del consumo del té, las tazas >2 de té/de día (negros o verdes) fueron asociadas a una reducción del casi 20% en CRP comparado a los bebedores del no-té, y perceptiblemente a niveles inferiores de dos otros marcadores inflamatorios (amiloide A del suero y el haptogen, que se elevan en la enfermedad cardíaca coronaria) (De Bacquer y otros 2006). En intervenciones clínicas, el té negro aparece ser más acertado en la reducción de los marcadores inflamatorios que el verde (Galland 2010). Una reducción del 25% en CRP también fue observada en un pequeño ensayo de los hombres sanos, no fumadores que consumían un extracto del té negro (equivalente a 4 tazas de té/de día) por 6 semanas (Steptoe y otros 2007). Una reducción media similar fue observada en un estudio más grande de sano, individuos en de alto riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria, pero reveló una reducción más dramática 40-50% en CRP entre individuos con los valores más altos de CRP que comenzaban (mg/l >3) (Bahorun y otros 2010).

Carotenoides. En el estudio de la salud y del envejecimiento de las mujeres, los participantes con los niveles de sangre más altos de α-caroteno y los carotenoides totales eran más probables tener los niveles más bajos IL-6 que participantes con los niveles bajos del carotenoide en el inicio del estudio (Walston y otros 2006). Los participantes con los niveles de sangre más bajos de α- y β-caroteno, luteína/zeaxantina, o los carotenoides totales eran más probables experimentar aumentos en IL-6 durante 2 años.

DHEA. Los niveles bajos de las hormonas de sexo se asocian a aumentos sistémicos en los marcadores inflamatorios (Singh y otros 2011); DHEA (dehydroepiandrosterone) una hormona esteroide suprarrenal, el precursor a los esteroides testosterona del sexo y estrógeno. DHEA es abundante en la juventud, pero disminuciones constantes con edad de avance y puede ser parcialmente responsable de los esteroides relativos a la edad del sexo de las disminuciones (Heffner 2011). En modelos del cultivo celular y del animal, DHEA puede suprimir actividad inflamatoria del cytokine, en algunos casos más con eficacia que la testosterona o el estrógeno (Gordon y otros 2001). La inflamación crónica puede sí mismo reducir los niveles de DHEA (Ernestam y otros 2007). La suplementación de DHEA en ancianos se ofrece voluntariamente (50 mg/día por 2 años) TNF-α perceptiblemente disminuido y los niveles IL-6, así como la masa gorda visceral bajada y la tolerancia mejorada de la glucosa (ambos asociados con la inflamación) en un pequeño estudio (Weiss y otros 2011).

El aceite de pescado, es la mejor fuente del ácido eicosapentaenoic de los ácidos grasos omega-3 -- EPA, y ácido docosahexaenoic DHA que se puede sintetizar solamente en cierto modo en seres humanos, que es porqué la suplementación del aceite de pescado es tan crítica. Los ácidos grasos Omega-3 se han estudiado bien para su prevención de la enfermedad cardiovascular y de la mortalidad en decenas de miles de pacientes; los efectos antiinflamatorios de omega-3 contribuyen a esta actividad (Marik y otros 2009). También han probado acertado en la mejora de resultados pacientes en decenas de estudios de otras enfermedades inflamatorias, particularmente asma, síndrome del intestino irritable, y artritis reumatoide (Calder 2006) (Giugliano y otros 2006).

La asociación entre el mayor consumo aceite de pescado/omega-3 y la inflamación sistémica reducida es verificada por datos de varios ensayos de observación grandes. En 855 participantes sanos del estudio complementario de los profesionales de salud, la toma de los ácidos grasos omega-3 fue asociada a niveles más bajos del plasma de marcadores de la actividad de TNF-α; interesante, la alta toma los ácidos grasos de omega-3 y de omega-6 (que se asumen generalmente para ser favorable-inflamatorios) fue asociada al más bajo de la inflamación (Pischon y otros 2003). La cohorte del estudio I de la salud de las enfermeras de 727 mujeres reveló concentraciones más bajas de marcadores inflamatorios (CRP incluyendo e IL-6) entre ésos en el 20% superior del consumo omega-3, cuando estaba comparada a los que consumieron menos cantidad (López-García y otros 2004). En el estudio de la Atica sobre de 3000 hombres y mujeres griegos sin ningunas pruebas de la enfermedad cardiovascular, los participantes que consumieron sobre 300 g de pescados por semana tenían, por término medio, el 33% un CRP más bajo, el 33% un IL-6 más bajo, y 21% un TNF-α más bajo que los participantes que no consumieron los pescados (Zampelas y otros 2005). En una muestra de 5.677 hombres y mujeres sin enfermedad cardiovascular del estudio Multi-étnico de la cohorte de la ateroesclerosis (MESA), la toma de cadena larga omega-3 (de pescados o los suplementos) fue asociada a concentraciones reducidas del plasma de marcadores inflamatorios múltiples (CRP incluyendo, IL-6, y receptor de TNF-α, una medida de actividad) de TNF-α (él y otros 2009)

cisteína del N-acetilo (NAC). La activación del camino N-F-κB desempeña un papel fundamental en la activación de los genes inflamatorios del cytokine; la cisteína del N-acetilo inhibe el N-F-κβ en el cultivo celular, bajando la expresión de cytokines tales como IL-6 e IL-8 (Araki y otros 2007) (Radomska-Leśniewska y otros 2006). Los datos que establecen los efectos del NAC sobre la baja de la inflamación crónica en seres humanos son promesa limitada, pero de las demostraciones. La suplementación del NAC por 8 semanas demostró disminuciones modestas, pero estadístico significativas de circular los niveles IL-6 en pacientes con la enfermedad de riñón crónica (Nascimento y otros 2010). Los efectos fueron pronunciados más en personas con la inflamación significativa al inicio del estudio (según lo medido por el hs-CRP). El NAC también redujo a los marcadores de la inflamación sistémica en un pequeño estudio de pacientes con las heridas por quemaduras (Csontos y otros 2011).

Boswellia. El serrata del Boswellia (incienso) es un antiartrítico tradicional en la medicina de Ayurvedic; sus propiedades antiinflamatorias han sido atribuidas a la inhibición específica de 5-LOX y a la reducción en la producción de leukotrienes favorable-inflamatorios por los ácidos boswellic, un componente de la resina de goma del Boswellia (serrata del Boswellia. 2008). En cultivo celular, el petróleo bruto y los extractos altamente purificados del Boswellia inhibieron la producción de TNF-α y de IL-1β favorable-inflamatorios (Gayathri y otros 2007). Uno de los ácidos boswellic, el ácido de Acetyl-11-keto-beta-boswellic (AKBA), era un inhibidor de la actividad del N-F-Kb en los ratones (Cuaz-Pérolin y otros 2008), mientras que una mezcla tópica de los cuatro ácidos boswellic más abundantes disminuyó la inflamación en un modelo de la inflamación del roedor (Singh y otros 2008). Un comentario sistemático reciente de ensayos humanos del Boswellia para las condiciones inflamatorias reveló que el pequeño número de ensayos controlados seleccionados al azar en el extracto ha producido los resultados encouraging para su uso para el asma y la osteoartritis (Ernst 2008), autorizando estudios más grandes para confirmar el extracto como terapia eficaz. Los extractos estandardizados del Boswellia (el 30% AKBA) han sido eficaces en dolor de la atenuación en los pacientes de la osteoartritis (Sengupta y otros 2008); cuando está combinado con aceite permanente del Boswellia, la actividad mejorada demostrada estandardizada del extracto (llamado AprèsFlex™, o Aflapin®) en una concentración más baja (Sengupta y otros 2010). El uso de los extractos del Boswellia para los síndromes del intestino irritable se ha investigado en ensayos clínicos múltiples, aunque se hayan mezclado los resultados (Gupta y otros 1997; Gupta y otros 2001; Holtmeier y otros 2011).

Sésamo Lignans. La observación que el aceite de sésamo podría disminuir la producción de ácido araquidónico en los hongos y las células de hígado de la rata llevados a la identificación de los lignans del sésamo (sesamin, sesamolin, sesaminol) como inhibidores específicos de la desaturasade Δ 5 (delta-5-desaturase), una de las enzimas usadas en la síntesis del ácido araquidónico (Shimizu y otros 1991). Inhibiendo la desaturasade Δ 5, los lignans del sésamo pueden reducir la síntesis de la prostaglandina, de leukotrienes, y de los tromboxanos favorable-inflamatorios, que requieren el ácido araquidónico como materia prima (Harikumar y otros 2010). En los modelos animales, las dietas altas en aceite de semilla de sésamo redujeron la producción de las prostaglandinas favorable-inflamatorias PGE-1 y -2, así como el tromboxano B2 (Chavali y otros 1997). En seres humanos, 5 semanas de la suplementación del sesamin (39 mg/día) redujeron la producción del ácido hydroxyeicosatetraenoic 20 vasoconstrictores favorable-inflamatorios (20-HETE; un producto de la enzima 5-LOX) por el 30% (Wu y otros 2009). Esta propiedad antiinflamatoria potencial de los lignans del sésamo puede explicar parcialmente su (sangre presión-que baja) actividad hipotensa observada (Miyawaki y otros 2009).

Bromelaña. La actividad antiinflamatoria de la bromelaña proteolítica de la preparación enzimática se ha atribuido a su capacidad de reducir síntesis de la actividad COX-2, de la prostaglandina de la disminución y del tromboxano, de bajar niveles de circulación el fibrinógeno, y de reducir la adherencia celular de glóbulos blancos favorable-inflamatorios a los sitios de la inflamación (Yuan y otros 2006). Los ensayos humanos de la bromelaña para las condiciones inflamatorias han rendido los resultados prometedores (monografía 2010 de la bromelaña). En un estudio cegador de Alemania, los investigadores dividieron a 90 pacientes con la osteoartritis dolorosa de la cadera en dos grupos: una mitad que recibe una preparación enzimática oral que contiene la bromelaña por seis semanas, mientras que la otra mitad recibió el diclofenac de la droga antiinflamatoria (vendido bajo la marca Voltaren® y nombres genéricos). Encontraron que la preparación de la bromelaña era tan eficaz como diclofenac en escalas estándar del dolor, de la tiesura y de la función física, y mejor tolerado que el comparador de la droga. Los investigadores concluidos, “[la preparación de la bromelaña] bien puede ser recomendado para el tratamiento de pacientes con la osteoartritis de la cadera con las muestras de la inflamación según lo indicado por un alto nivel del dolor” (Klein 2006).

Otro estudio que comparaba una preparación enzimática comercial estandardizada que contenía bromelaña con el diclofenac alcanzó la misma conclusión. El estudio divulgó que el suplemento que contenía la bromelaña (90 magnesios, tres veces diariamente) para ser tan eficaz como el diclofenac (magnesio 50, dos veces al día) en la mejora de los síntomas de la osteoartritis de la rodilla. Los pacientes divulgaron reducciones comparables en dulzura, dolor e hinchazón, y mejora comunes en la gama de movimiento en el final del estudio. Los investigadores encontraron bromelaña para ser tan buenos como diclofenac en una escala estándar de la evaluación del dolor y para ser mejores que la droga en la reducción de dolor en descanso (por el 41% para la bromelaña contra el 23% para la droga), mejorando la función restricta (por el 10% para la bromelaña contra el 0% para la droga), siendo valorado por más pacientes en la mejora de los síntomas (el 24% para la bromelaña contra el 19% para la droga), y siendo evaluado por más médicos como teniendo buena eficacia (el 51% para la bromelaña contra el 37% para la droga). En resumen, los investigadores determinaron bromelaña para ser una alternativa de manera efectiva y segura a NSAIDs tal como diclofenac para la osteoartritis dolorosa (Akhtar 2004).

En la investigación adicional del Reino Unido, un estudio de tres meses miraba los efectos dosis-dependientes de la bromelaña, 200 el magnesio o el magnesio 400 al día en voluntarios con dolor agudo suave de la rodilla. La evaluación del dolor fue basada en las cuentas pacientes del síntoma, que fueron reducidas por el 41% en los 200 grupos de la bromelaña del magnesio y por el 59% en ésos que recibían el magnesio 400 de la bromelaña, indicando una relación de la respuesta a la dosis. Esto también fue observada para decenas tiesura y la función física, que disminuyó perceptiblemente en el grupo de la bromelaña de la alto-dosis comparó con ésas que recibían el magnesio 200. Los investigadores también observaron que el bienestar psicológico total fue mejorado perceptiblemente en ambos grupos de la bromelaña, llevando a su conclusión que esta terapia natural puede ser eficaz en la mejora de bienestar general así como los síntomas en los adultos de otra manera sanos que sufren de rodilla suave duelen (caminante 2002).

En los modelos y los experimentos animales del cultivo celular, la bromelaña ha demostrado constantemente una variedad de propiedades antiinflamatorias (Fitzhugh 2008; Secor 2008; Onken 2008; Secor 2005).

Ayuda mitocondrial

Las especies reactivas del oxígeno generadas durante la respiración mitocondrial contribuyen a la inflamación, según lo resumido arriba. Los individuos del envejecimiento son especialmente susceptibles a la tensión oxidativa mitocondria-relacionada puesto que las mitocondrias llegan a ser cada vez más disfuncionales con edad. Llevar medidas la integridad y la eficacia mitocondriales de la ayuda puede ayudar a aliviar algo de la carga oxidativa e inflamatoria sistémica causada por las mitocondrias mal de funcionamiento. Dos alimentos, coenzimas Q10 (CoQ10) y quinonas del pyrrloquinoline (PQQ) son protectants mitocondriales potentes (Sourris 2012; Tao 2007), y los estudios apoyan un papel antiinflamatorio de estos compuestos.

La quinona de Pyrroloquinoline es un cofactor para las enzimas críticamente importantes para el homeostasis de la energía celular y los redox equilibran (Rucker 2009). Varios estudios han mostrado que PQQ ejerce un eficaz protector durante la tensión mitocondrial circunstancial y carga oxidativa creciente (Tao 2007; Xiong 2011). En un estudio, las ratas dadas una dieta complementada con PQQ exhibieron mayores gastos energéticos y, aumentaron notable densidad mitocondrial en tejido del hígado. PQQ complementó ratas también tenía triglicéridos más bajos y sus corazones fueron protegidos más contra la falta de oxígeno que las ratas que no habían sido dadas PQQ (Bauerly 2011). Durante períodos de suministro de oxígeno limitado al tejido cardiaco, un punto dramático en la tensión oxidativa y la inflamación subsiguiente daña las células; los hallazgos de este modelo animal indican que PQQ puede stave apagado esta destrucción inflamatoria de la célula preservando eficacia mitocondrial en condiciones adversas.

La coenzima Q10 es un intermediario imprescindible en la producción mitocondrial del ATP. Los estudios han mostrado que los niveles CoQ10 son bajos durante condiciones inflamatorias. En una investigación, encontraron a los pacientes con choque séptico para tener niveles CoQ10 substancialmente más bajos los individuos que sanos, y, entre pacientes, niveles más bajos CoQ10 correlacionados con niveles más altos de un mediador inflamatorio llamaron VCAM (Donnino 2011). En un modelo animal en el cual las ratas fueron dadas el agua potable con fructosa añadida, un experimento que eso lleva a la obesidad, diabetes, y otras complicaciones inflamatorias, suplementación CoQ10 atenuaron la respuesta inflamatoria disminuyendo la expresión hepática de CRP y de otros mediadores inflamatorios (Sohet 2009). Los experimentos del laboratorio indican que CoQ10 modula la expresión de varios cientos de genes, muchos implicados en la señalización inflamatoria (Schmelzer 2008). De la significación particular, un experimento mostró que CoQ10, en las concentraciones fisiológico relevantes, podía embotar TNF-α inducido por más el de 25% vía la modulación del camino de la señalización del N-F-kB (Schmelzer 2008).

El guardar contra las reacciones inflamatorias de Glycation

El papel de los productos finales elevados del azúcar y del glycation de sangre en la iniciación de una tormenta inflamatoria se ha discutido arriba. Afortunadamente, además de reducir la aportación calórica para suprimir concentraciones de la glucosa del ayuno y de la posts-comida, algunos compuestos naturales mejoran el proceso del glycation y pueden ayudar a la rienda en la cascada inflamatoria azúcar-inducida. El jefe entre estos alimentos antis-glycation es benfotiamine, un miembro de la familia de la B-vitamina, y carnosine, un aminoácido.

Benfotiamine se ha utilizado para apuntar las complicaciones diabéticas since the mid 1990 (Stracke 1996). Pruebas más recientes continúan apoyando su uso como protector potente contra daño tisular azúcar-inducido sangre. En un ensayo clínico, 165 temas con diabetes fueron seleccionados al azar para recibir benfotiamine en el magnesio 300 o 600 por día, o un placebo por 6 semanas. Después del período de la intervención, ésos que tomaban benfotiamine exhibieron mejoras en dolor neuropático en una moda dosis-dependiente (Stracke 2008). Un modelo animal encontró que el benfotiamine alivió dolor neuropático potente suprimiendo la inflamación (Sánchez-Ramírez 2006). Por otra parte, los experimentos del laboratorio han mostrado que, además de bloquear reacciones del glycation, el benfotiamine puede regular la inflamación más directamente modulando actividad enzimática de $COX y del LOX (Shoeb 2012).

Carnosine ejerce una gama de efectos bioquímicos favorables dentro del cuerpo; potente embota reacciones del glycation y facilita la tensión oxidativa (Vistoli 2012). Además, varios experimentos han revelado una capacidad marcada del carnosine de suprimir la inflamación en diversa célula mecanografían (Fleisher-Berkovich 2009; Tsai 2010; Boldyrev 2007). Desafortunadamente, los niveles del carnosine disminuyen tanto como el 63% entre las edades 10 y 70 (Hipkiss 2009). Además, en pacientes con diabetes tipo II, el contenido del carnosine del músculo esquelético es marcado más bajo que en los temas sanos del control (Gualano 2011). Cuando se administra el carnosine pues un suplemento a los animales con la diabetes químico-inducida, él puede proteger las células retinianas delicadas contra las complicaciones inflamatorias relacionadas con el alto azúcar de sangre (Pfister 2011).