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Inflamación (crónica)

Factores de riesgo para la inflamación crónica

Hay varios factores de riesgo que aumentan la probabilidad de establecer y de mantener una respuesta inflamatoria de bajo nivel. Éstos incluyen:

Edad. En contraste con individuos más jovenes (cuyos niveles de cytokines inflamatorios aumenten típicamente solamente en respuesta a la infección o a lesión), más viejos adultos pueden haber elevado constantemente niveles de varias moléculas, especialmente IL-6 y TNF-α inflamatorios (Singh y otros 2011). Estas elevaciones se observan incluso en más viejos individuos sanos. Mientras que el razonamiento para este aumento edad-asociado en marcadores inflamatorios no se entiende a fondo, puede reflejar la disfunción mitocondrial acumulativa y el daño oxidativo, o puede ser el resultado de otros factores de riesgo asociados a edad (tal como aumentos en grasas de cuerpo viscerales o reducciones en hormonas de sexo; vea abajo).

Obesidad. El tejido gordo es un órgano endocrino, almacenando y secretando las hormonas y los cytokines múltiples en la circulación y afectando a metabolismo en el cuerpo. Por ejemplo, las células gordas producen y secretan TNF-α e IL-6, y la grasa (abdominal) visceral puede producir estas moléculas inflamatorias en los niveles suficientes inducir una respuesta inflamatoria fuerte (Trayhurn y otros 2005; Schrager y otros 2007). Las células gordas viscerales pueden producir tres veces el periodo de IL-6 mientras que las células de grasas a otra parte (frito y otros 1998), y en individuos gordos, pueden producir el hasta 35% del IL-6 total en el cuerpo (Mohamed-Ali y otros 1997). El tejido gordo se puede también infiltrar por los macrófagos, que secretan cytokines favorable-inflamatorios. Esta acumulación de macrófagos aparece ser proporcional a BMI, y aparece ser una causa importante de la inflamación y de la resistencia a la insulina de calidad inferior, sistémicas en los individuos obesos (Ortega Martinez de Victoria y otros 2009, Weisberg y otros 2003).

Dieta. Una dieta alta en grasa saturada se asocia a marcadores favorable-inflamatorios más altos, particularmente en los individuos diabéticos o gordos (Nappo y otros 2002) (Peairs y otros 2011). Este efecto estaba ausente en los individuos sanos (Myhrstad y otros 2011, Poppitt y otros 2008, Payette y otros 2009). Las dietas altas en las grasas sintéticas transporte (tales como ésos producidos por la hidrogenación) se han asociado a aumentos en los marcadores inflamatorios (IL-6, TNF-α, IL-8, CRP) en algunos estudios (Mozaffarian y otros 2004) (López-García y otros 2005), pero no tenían ningún efecto en otros (Nielsen y otros 2011, Bendsen y otros 2011). Los aumentos en los marcadores de la inflamación debido a las grasas sintéticas transporte se pueden pronunciar más en los individuos que son también gordos (Nielsen y otros 2011).

El consumo excesivo dietético general es un principal contribuyente a la inflamación y a otros procesos relativos a la edad perjudiciales en el mundo moderno. Por lo tanto, la consumición de una dieta caloría-restricta es los medios eficaces de aliviar los factores de ansiedad fisiológicos. De hecho, varios estudios muestran que la restricción de la caloría proporciona la protección potente contra la inflamación (Ahmadi 2011; Lezdel áde Gonz 2012). Para más información sobre las ventajas metabólicas de comer menos calorías, los lectores deben referir al protocolo calórico de la restricción.

Hormonas de sexo bajas. Entre sus muchos papeles en biología, las hormonas de sexo también modulan la respuesta inmune/inflamatoria. Las células que median la inflamación (tal como neutrófilos y macrófagos) tienen receptores para los estrógenos y los andrógenos que les permiten responder selectivamente a los niveles de hormona de sexo en muchos tejidos (Gilliver 2010). Un ejemplo notable es el de los osteoclasts, los macrófagos que residen en tejido esquelético y es responsable de analizar y de reciclar el hueso viejo. Los estrógenos rechazan actividad osteoclasta. Después de menopausia, los niveles bajados del estrógeno hacen éstos deshuesar el agotamiento de las células para mantener su actividad, analizando el hueso más rápidamente que se reconstruye. Éste es uno de los factores en la progresión de la osteoporosis.

Los experimentos en cultivo celular han demostrado que la testosterona y el estrógeno pueden reprimir la producción y la secreción de varios marcadores favorable-inflamatorios, incluyendo IL-1β, IL-6, TNF-α, y la actividad del N-F-kb (Keller y otros 1996; Ray y otros 1997; Deshpande y otros 1997). Estas observaciones han sido corroboradas por los estudios de observación que han ligado niveles más bajos de la testosterona en hombres mayores a los aumentos en los marcadores inflamatorios (el receptor IL-6 e IL-6) (Maggio y otros 2006, Khosla y otros 2002). Varios estudios han mostrado un aumento en IL-1β, IL-6, y TNF-α inflamatorios después de la menopausia quirúrgica o natural (revisada en Gameiro y otros 2010) (Singh y otros 2011). Inversamente, la preservación de los niveles de hormona de sexo se asocia a reducciones en el riesgo de varias enfermedades inflamatorias, incluyendo ateroesclerosis, asma en mujeres, y artritis reumatoide en los hombres (revisados adentro (Gilliver 2010). La terapia de reemplazo hormonal (HRT) puede ejercer parcialmente sus efectos protectores con una atenuación de la respuesta inflamatoria. Las reducciones en los riesgos de enfermedad cardíaca y de síndrome del intestino irritable coronarios en algunos individuos, así como los niveles de algunos cytokines inflamatorios de circulación (IL-1B incluyendo, IL-8, y TNF-α) se han observado en algunos estudios de mujeres en la terapia de reemplazo hormonal (Kane y otros 2008, Vural y otros 2006, Anderson y otros 2004).

El fumar. El humo del cigarrillo contiene varios inductores de la inflamación, particularmente especie reactiva del oxígeno. El fumar crónico aumenta la producción de varios cytokines favorable-inflamatorios (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), mientras que simultáneamente reduce la producción de moléculas antiinflamatorias (Arnson y otros 2010). El fumar también aumenta el riesgo de enfermedad periodontal, un factor de riesgo independiente para aumentar la inflamación sistémica (Lee y otros 2011).

Trastornos del sueño. La producción de cytokines inflamatorios (TNF-α e IL-1β) aparece seguir un ritmo circadiano y se puede implicar en la regulación del sueño en los animales y los seres humanos (Vgontzas y otros 1997). La interrupción del sueño normal puede llevar a las elevaciones diurnas de estas moléculas favorable-inflamatorias. Los niveles del plasma de TNF-α y/o de IL-6 fueron elevados en pacientes con somnolencia diurna excesiva, incluyendo ésos con el apnea de sueño y el narcolepsy (Vgontzas y otros 1997). Estas elevaciones en cytokines eran independiente del índice de masa corporal o edad (Vgontzas y otros 2000, Vgontzas y otros 2003), aunque las personas con grasas de cuerpo viscerales más altas fueran más probables tener trastornos del sueño. (Trakada y otros 2007)

Otros factores de la incitación

La enfermedad periodontal puede producir una respuesta inflamatoria sistémica que pueda afectar a varios otros sistemas, tales como el corazón y los riñones (Slade y otros 2003, Pradeep y otros 2011). Es al lado de este mecanismo que la enfermedad periodontal es probablemente un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares (Vaishnava y otros 2011)

La tensión (físico y emocional) puede llevar al lanzamiento inflamatorio del cytokine (IL-6); la tensión también se asocia a sueño disminuido y a la masa creciente del cuerpo (estimulados por el lanzamiento del cortisol de la hormona de tensión), que son causas independientes de la inflamación (Pervanidou y otros 2011).

El mantenimiento de una respuesta inflamatoria apropiada puede también implicar el sistema nervioso central. El reflejo inmune vagal recientemente identificado detecta las moléculas inflamatorias a través de una red de los nervios (ramas del nervio de nervio vago), y envía esta información al cerebro. Si el cerebro determina que la respuesta inflamatoria es demasiado grande, envía señales a los sitios de la inflamación de atenuar la respuesta (van Westerloo 2010). Los datos preliminares sugieren que la actividad deprimida del nervio se pueda asociar a las respuestas inflamatorias exageradas consideradas en la sepsia (Pontet y otros 2003). Fumando, sí mismo un factor de riesgo para la inflamación, también disminuye la actividad del nervio de nervio vago (Taylor y otros 2011).

Exceso de la glucosa en sangre aprovisiona de combustible los fuegos inflamatorios

Cuando la glucosa se utiliza correctamente, nuestras células producen energía eficientemente. Mientras que la sensibilidad celular a la insulina disminuye, exceso de la glucosa acumula en nuestra circulación sanguínea. Como la gasolina derramada, exceso de la glucosa en sangre crea un ambiente altamente combustible del cual los fuegos oxidativos e inflamatorios crónico entren en erupción.

Exceso de la glucosa no usada para la producción energética convierte a los triglicéridos que se almacenan como grasas de cuerpo indeseadas o acumulan en la sangre donde contribuyen a la formación de placa aterosclerótica.

Como ser humano del envejecimiento, usted hace frente a un impacto diario de exceso de la glucosa que plantee un riesgo grave a su salud y longevidad. La glucosa de sobra reacciona implacablemente con las proteínas de su cuerpo, causando reacciones perjudiciales del glycation mientras que aprovisiona de combustible los fuegos de la inflamación crónica e incita la producción de radicales libres destructivos (Basta 2004; Uribarri 2005; Toma 2009).

Evite Glycation y la inflamación controlando niveles de la glucosa con el extracto verde del café

Granos de café sin tostar, una vez que está purificado y niveles estandardizado, de la producción del ácido chlorogenic y otros polifenoles beneficiosos que pueden suprimir exceso de niveles de la glucosa en sangre. Los ensayos clínicos humanos apoyan el papel del ácido chlorogenic- extracto verde rico del grano de café en promover control sano del azúcar de sangre y la reducción de riesgo de la enfermedad.

Los científicos han descubierto que el ácido chlorogenic encontrado abundante en extracto verde del grano de café inhibe la enzima glucose-6-phosphatase que la nueva formación de la glucosa de los disparadores y la glucosa lanzan por el hígado (Henry-Vitrac 2010; Andrade-Cetto 2010). Glucose-6-phosphatase está implicado en puntos de sobremesa peligrosos (de la después-comida) en azúcar de sangre.

En otro mecanismo significativo, el ácido chlorogenic aumenta la proteína de la señal para los receptores de la insulina en las células de hígado (Rodriguez de Sotillo 2006). Eso tiene el efecto de aumentar la sensibilidad de la insulina, que a su vez conduce abajo de niveles de azúcar de sangre.

En un ensayo clínico, desafiaron a 56 voluntarios sanos con una prueba de tolerancia de glucosa oral antes y después de que una dosis suplemental del extracto verde del café. La prueba de tolerancia de glucosa oral es una manera estandardizada de medir la respuesta del azúcar de sangre de la después-comida de una persona. En los temas que no tomaban el extracto verde del grano de café, la prueba de tolerancia de glucosa oral mostró la subida prevista de azúcar de sangre a una media de 144 mg/dL después de un período minucioso 30. Pero en los temas que habían tomado a 200 el magnesio del extracto verde del grano de café, ese punto del azúcar fue reducido perceptiblemente, apenas 124 a la disminución de mg/dL-a 14% (Nagendran 2011). Cuando una dosis más alta (magnesio 400) del extracto verde del grano de café fue complementada, había una reducción media incluso mayor en azúcar-para arriba de la sangre al casi 28% en una hora.

Asegurarse de que los niveles de ayuno de la glucosa permanezcan entre 70 y 85 mg/dL, y de que sigue habiendo los niveles de dos horas de la glucosa de la posts-comida bajo 125 mg/dL puede ayudar a combatir la inflamación crónica.

Enfermedades asociadas a la inflamación crónica

Enfermedades cardiovasculares (CVD). La inflamación es una parte integrante de ateroesclerosis (memoria que oxidó el colesterol de la lipoproteína de baja densidad estimula la respuesta inflamatoria). Los cytokines inflamatorios de circulación son proféticos de enfermedad arterial periférica, paro cardíaco, fibrilación atrial, movimiento, y enfermedad cardíaca coronaria (Singh y otros 2011, la colaboración emergente y otros 2010 de los factores de riesgo).

Cáncer. Varios estudios han establecido vínculos entre la inflamación de bajo nivel crónica y muchos tipos de cáncer, incluyendo linfoma, la próstata, ovárico, pancreático, colorrectal y pulmón (Aggarwal y otros 2006). (Kundu y otros 2008) hay varios mecanismos por los cuales la inflamación puede contribuir a la carcinogénesis, incluyendo alteraciones en la expresión génica, la mutación de la DNA, alteraciones epigenéticas, la promoción del vascularization del tumor, y la expresión de los cytokines favorable-inflamatorios que tienen papeles en la proliferación de célula cancerosa (Kundu y otros 2008, Balkwill 2009)

Diabetes. La infiltración de macrófagos en tejido gordo y su lanzamiento subsiguiente de cytokines favorable-inflamatorios en la circulación ocurren a una mayor tarifa en el tipo diabéticos de II que en los no-diabéticos (recogida y otros 2000, Nappo y otros 2002, Ortega Martinez de Victoria y otros 2009). de los cytokines sensibilidad Favorable-inflamatoria de la insulina de la disminución claramente (bastardo y otros 2006).

Degeneración macular relativa a la edad (AMD). Una evaluación de 11 estudios sobre la base de la población que abarcaban sobre 41.000 pacientes demostró una asociación clara entre los niveles elevados del suero CRP (> 3 mg/l) y la incidencia del último inicio AMD (Hong y otros 2011). El riesgo de AMD en estos altos-CRP pacientes fue aumentado sobre el doblez 2 comparado con los pacientes con los niveles de CRP < 1 magnesio /L.

Enfermedad de riñón crónica (CKD). La inflamación crónica, de calidad inferior en la CKD puede llevar a la retención de varias moléculas favorable-inflamatorias en la sangre (cytokines incluyendo, las edades, y homocisteina) (Glorieux y otros 2009). La excreción reducida de factores favorable-inflamatorios por el riñón enfermo puede acelerar la progresión de disturbios inflamatorios crónicos a otra parte en el cuerpo, tal como el sistema cardiovascular.

Osteoporosis. Los cytokines inflamatorios (TNF-α, IL-1β, IL-6) están implicados en metabolismo normal del hueso. Osteoclasts, las células que analizan el tejido del hueso (del resorb), es un tipo de macrófago y se puede estimular por factores favorable-inflamatorios. Las elevaciones sistémicas en cytokines favorable-inflamatorios empujan metabolismo del hueso hacia la resorción, y se han observado para inducir pérdida del hueso en personas con enfermedad periodontal, pancreatitis, el síndrome del intestino irritable, y la artritis reumatoide (Cao 2011). Un aumento en los niveles de cytokines inflamatorios es también un mecanismo por el cual la menopausia estimula pérdida del hueso.

Depresión. Hay una asociación pequeña, pero significativa entre IL-6 elevado y CRP en pacientes deprimidos, que se ha observado en muchos estudios de población (Dantzer 2012). Es confuso si la inflamación lleva para subrayar o vice versa, y hay datos que apoyan ambas hipótesis (Gimeno y otros 2009) (Copeland y otros 2012).

Disminución cognoscitiva. Varios estudios de observación han ligado la inflamación de bajo nivel crónica en más viejos adultos a la disminución y a la demencia cognoscitivas, incluyendo la demencia y la enfermedad de Alzheimer vasculares (Singh y otros 2011). Un estudio encontró que la gente con los niveles más altos CRP e IL-6 (> 2,4 pg/mL) hizo un riesgo creciente ~30-40% de disminución cognoscitiva comparar a ésos con los niveles más bajos (< 1,4 pg/mL). (Yaffe y otros 2003). Los marcadores inflamatorios pueden ser elevados antes del inicio de la disfunción cognoscitiva, indicando su importancia potencial como herramienta pronóstica en los individuos de alto riesgo (Singh y otros 2011).

Otros. Las elevaciones en la circulación de cytokines inflamatorios se asocian a varias otras condiciones, inflamatorias (artritis reumatoide, enfermedad de IBD/Crohn, pancreatitis) y no-inflamatorias (anemia, fibromyalgia, debilidad, sacropenia/caquexia/músculo que pierde) (Kaser y otros 2011) (Jha y otros 2009) (Ferrucci y otros 2010, Kadetoff y otros 2011, Rolland y otros 2011). Una vez más si la inflamación incita estas condiciones o los resultados de ellas son confusos, y requiere la posterior investigación.

La medicina convencional pasa por alto típicamente la inflamación crónica

La inflamación o la para-inflamación crónica no es tratada generalmente en sus la propio por los médicos de la corriente principal. Las intervenciones en medicina convencional generalmente se emprenden solamente cuando la inflamación ocurre en asociación con otra dolencia (tal como artritis). Actualmente, los acercamientos médicos preventivos convencionales a la inflamación se limitan al uso de CRP de predecir enfermedad cardiovascular en temas de alto riesgo, y al uso profiláctico de drogas como aspirin para inhibir la cascada inflamatoria ligó a la trombosis (coagulación de la sangre incontrolada). De hecho, la naturaleza potencialmente asintomática de la inflamación de la calidad inferior es tal que las elevaciones de cytokines favorable-inflamatorios pueden progresar desapercibido por algún tiempo, sólo siendo descubierto después de que hayan tenido tiempo para causar bastante daño celular a los síntomas de la enfermedad de la producción. Mientras que solidifican los estudios futuros la asociación entre los mediadores inflamatorios y diversas enfermedades, la detección temprana de aberraciones del cytokine y de terapia antiinflamatoria para reducir riesgo de la enfermedad puede ganar más la aceptación de la corriente principal.

Sangre de la prueba para los factores inflamatorios

Los dos análisis de sangre siguientes son baratos y son buenos marcadores de la inflamación sistémica. Pueden ser utilizados para detectar la presencia de inflamación crónica y para supervisar el éxito o el fracaso de diversos regímenes antiinflamatorios:

Marcador Favorable-inflamatorio Gamas óptimas
proteína C-reactiva de la Alto-sensibilidad (CRP); Bajo 0,55 mg/l en hombres
Bajo 1,0 mg/l en mujeres
Fibrinógeno 200 - 300 mg/dL

Los análisis de sangre siguientes son costosos y ayudan a identificar los factores específicos que están causando la inflamación sistémica:

Prueba del Cytokine Gamas normales (LabCorp)
Alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-α) <8.1 pg/mL
Interleukin-1 beta (IL-1β) <15.0 pg/mL
Interleukin-6 (IL-6) 2-29 pg/mL
Interleukin-8 (IL-8) <32.0 pg/mL