Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Enfermedad del higado grasa sin alcohol (NAFLD)

Ayuda alimenticia y suplemental

En contraste con el fracaso de la mayoría de las terapias farmacológicas, los acercamientos alimenticios numerosos muestran promesa real en la reducción del desarrollo y de la progresión de NAFLD. Particularmente, Life Extension ha identificado ocho intervenciones con eficacia científico validada.

La vitamina E. Scientists comenzó una serie de estudios en NASH (la etapa media avanzada de NAFLD) y la vitamina E en 2004. De acuerdo con su conocimiento que NASH se presenta de resistencia a la insulina persistente y de la tensión oxidativa, examinaron los efectos del pioglitazone (Actos®), una droga de insulina-sensibilización, y la vitamina E. Patients que recibía la vitamina E (400 IU por día) y el pioglitazone (magnesio 30 por día) tenía mejoras en más parámetros que los pacientes en la vitamina E solamente (Sanyal y otros 2004).

En un estudio complementario, los temas recibieron la vitamina E (800 IU por día) o pioglitazone (magnesio 30 por día), o el placebo, por 96 semanas.

Ambos tratamientos mejoraron niveles de marcadores de célula-lesión del hígado en sangre, y ambos niveles e inflamación reducidos de la grasa del hígado. Pero solamente la vitamina E produjo mejoras significativas en el aspecto del tejido del hígado en las biopsias (Sanyal y otros 2010). Aquí están algunas pistas que explican éstos los resultados de otra manera alarmantes.

La vitamina E es un antioxidante potente, y una opción obvia una vez que el papel de la tensión del oxidante fue hecho claramente en NAFLD (Medina y Moreno-Otero 2005). La gente con enfermedad del higado grasa y NASH tiene niveles deprimidos de la vitamina E en su sangre, el resultado de la oxidación creciente (Bell y otros 1992, Bahcecioglu y otros 2005). Incluso la vitamina E (450 IU/día)de la bajo-dosis puede reducir relativamente el circular de las enzimas del hígado, marcador químico de lesión de la célula de hígado (Hasegawa y otros 2001, Bernal-Reyes y Escudero 2002).

Los estudios animales importantes refinan nuestra comprensión de cómo la vitamina E trabaja. Un estudio proporcionó las primeras pruebas que la vitamina E puede prevenir NAFLD antes de que se convierta, en gran parte reduciendo la tensión oxidativa, inflamación, y muerte celular de hígado por el apoptosis (NaN y otros 2009). Otro estudio demostró una reducción E-relacionada de la vitamina en niveles oxidativos del daño y del tejido de la TNF-alfa inflamatoria del mediador, mientras que beneficioso reducía la actividad de la PPAR-gamma (Raso y otros 2009). Esta riqueza del animal y ahora los datos humanos apoya claramente uso diario de 800-1,200 IU de la vitamina E para la prevención y el tratamiento de NAFLD y de NASH.

Ácidos grasos Omega-3. Apenas pues la vitamina E lucha el oxidante y los componentes inflamatorios de NAFLD, los ácidos grasos omega-3 atacan el problema del lipotoxicity, mientras que contribuyen la considerable actividad antiinflamatoria sus los propio (Pérez-Martínez 2010). La gente y los animales de experimento con omega-3 escaso en sus dietas son NAFLD propensos y mecanografían - a 2 la diabetes, sugiriendo que la suplementación pudo invertir (o prevenir) el proceso (Pérez-Martínez 2010, Pachikian y otros 2008, Zelber-Sagi y otros 2007, Cortez-Pinto y otros 2006).

Aumentando la cantidad de grasas no saturadas como omega-3s en membranas celulares se asocia a la sensibilidad mejorada de la insulina (Martin de Santa Olalla y otros 2009). Y suplementación con resultados ricos del aceite de pescado omega-3 en la activación del sensor metabólico importante, llamada PPAR-alfa, en las células de hígado, suprimiendo la producción de nuevas moléculas gordas (Larter y otros 2008). Omega-3s también contribuyen a la sensibilidad mejorada de la insulina, a una reducción en triglicéridos de suero, y al estímulo de la utilización gorda en el tejido y el músculo esquelético (Ukropec y otros 2003) del hígado.

Un ensayo humano a largo plazo, usando el magnesio 1.000 por el día de omega-3, reveló disminuciones significativas de marcadores del suero del daño de célula de hígado, de los niveles del triglicérido, y de la glucosa de ayuno. Lo más impresionante posible, los pacientes complementados exhiben la mejora del aspecto de sus hígados y el flujo de sangre en exámenes del ultrasonido, proporcionando las pruebas gráficas de las ventajas de los suplementos (Capanni y otros 2006). Otro estudio encontró que suplementación con el ácido eicosapentaenoic del magnesio 751 (EPA) y el ácido docosahexaenoic del magnesio 527 (DHA) 3 veces diarias por 24 semanas disminuyó niveles del triglicérido en individuos con NAFLD (Hatzitolios y otros 2004). El aceite de oliva también disminuye la acumulación de triglicéridos en el hígado durante NAFLD, pero el aceite de pescado proporcionó una mejor actividad antioxidante (Hussein y otros 2007). El aceite de oliva también mejora independientemente niveles de sobremesa del triglicérido en transportador de la glucosa de la sangre y de los upregulates en hígado. Al mismo tiempo, mejora resistencia a la insulina disminuyendo la inflamación del hígado (Assy y otros 2009). Y el consumo a largo plazo de aceite de oliva enriquecido con las grasas omega-3 en pacientes con NAFLD puede mejorar textura del hígado en exámenes del ultrasonido, mientras que mejora a los marcadores del suero de la lesión del higado y aumenta los niveles protectores del adiponectin (Sofi y otros 2010).

Los ácidos grasos omega-3 han ganado claramente su designación como terapia innovadora para la enfermedad del higado grasa sin alcohol (Xin y otros 2008).

Metformin. Debido al papel fundamental de la resistencia a la insulina en el desarrollo de NAFLD y de NASH, tiene sentido de evaluar las drogas de insulina-sensibilización para su prevención (Uygun y otros 2004, Idilman y otros 2008). La droga antidiabética no oral tiene como amplio un espectro de la acción, y como fuerte un expediente de la seguridad, como el metformin de la droga, que está encontrando un anfitrión de nuevas aplicaciones fuera de la diabetes sí mismo (Hadden y otros 2005, Rotella y otros 2006).

Los estudios del metformin para NAFLD y NASH se han multiplicado en los últimos años. Metformin, magnesio 500 tres veces diarias para 6 meses, las mejoras espectaculares producidas en flujo de sangre del hígado y la velocidad según lo detectado por los exámenes del ultrasonido de Doppler (Magalotti y otros 2004). Una dosis similar del metformin (20 mg/kg del peso corporal por un año, o de aproximadamente 1.450 mg/día para una persona de 160 libras) produjo reducciones en marcadores de la sangre de la muerte celular de hígado (Nair y otros 2004). Por otra parte, la sensibilidad mejorada de la insulina se ha mostrado en varias ocasiones en pacientes con NASH y NAFLD que toman metformin, y muchos estudios ahora han mostrado mejoras sostenibles en las medidas de la química del hígado (Uygun y otros 2004, Schwimmer y otros 2005). Y un estudio reciente mostró la reducción significativa en el predominio y la severidad del hígado graso después del tratamiento de 6 meses con metformin del magnesio 850 dos veces al día en los adolescentes obesos (Nadeau y otros 2009).

Metformin es una droga ideal para los estudios de la combinación debido a su seguridad y compatibilidad con otras terapias. La combinación de metformin con la cisteína antioxidante potente del N-acetilo (NAC) por 12 meses mejoró resultados de la química del hígado, medidas de la resistencia a la insulina, y aspecto del hígado en la biopsia (de Oliveira y otros 2008).

Las pruebas recientes muestran que el metformin bloquea la inducción de las proteínas de tensión celulares en células de hígado cultivadas, protegiéndolas contra la muerte inducida por los ácidos grasos (Kim y otros 2010). Este mecanismo nuevo añade al arsenal ya impresionante de los metformin de efectos multitargeted sobre metabolismo y enfermedad del higado grasa.

S-Adenosylmethionine (lo mismo). Su exposición constante al oxidante y a las tensiones tóxicas hace las células de hígado especialmente vulnerables al agotamiento del glutatión (GSH), un antioxidante natural que participe en muchas reacciones de la desintoxicación del hígado (Kwon hace y otros 2009, Caballero y otros 2010). El alimento lo mismo puede llenar niveles de GSH y restaurar la protección de la célula de hígado a normal (Oz y otros 2006). En individuos con enfermedad del higado alcohólica o sin alcohol, la suplementación con mismo glutatión diariamente creciente del hígado del magnesio 1.200 nivela (Vendemiale y otros 1989). Los estudios usando los agentes que aumentan mismos niveles se saben para reducir la severidad de NAFLD (Kwon hace y otros 2009, Abdelmalek y otros 2001).

Lo mismo y otros antioxidantes del hígado mejoran los niveles de enzimas del hígado, marcador temprano del daño de célula (Chang y otros 2006). Mismos suplementos mejoran características microscópicas de NAFLD asociado a la degeneración, a la inflamación, y a la muerte grasas del tejido. Y lo mismo también abajo-regularon genes proinflammatory dañinos en un modelo animal de NAFLD (Oz y otros 2006).

Un descubrimiento importante sobre lo mismo es que para directamente la progresión de NAFLD relativamente suave a NASH peligroso. NASH se convierte como resultado “en segundo lugar de golpes,” es decir, los eventos adicionales que dañan las células de hígado después de que NAFLD se haya convertido ya; uno de ésos “golpea” es agotamiento constante lo mismo (Cave y otros 2007). Esto ha llevado para interesar al usar lo mismo para evitar que NASH se convierta en la gente que tiene ya NAFLD (Wortham y otros 2008).

Cisteína del N-acetilo (NAC). Otra molécula que apoya y llena el glutatión antioxidante natural es la cisteína del N-acetilo (NAC), un compuesto azufre-rico versátil que previene daño hepático después del envenenamiento del acetaminophen (Millea y otros 2009). Restaura rápidamente los niveles agotados del glutatión, células de hígado escasamente de los efectos del daño del oxidante (Bajt y otros 2004, Mehta y otros 2002, de Oliveira y otros 2006).

Un derivado del NAC, llamado SNAC, fue mostrado recientemente para prevenir el inicio de NAFLD en ratas alimentó una dieta de enfermedad-inducción del hígado (Baumgardner y otros 2008). En seres humanos, la combinación de NAC (1.200 mg/día) con el metformin (850-1,000 mg/día) mejoró aspecto del hígado y redujo fibrosis en pacientes con NAFLD (de Oliveira y otros 2008). Y, dado a las ratas con NAFLD, el NAC estimula la regeneración de las células de hígado sanas en los animales que tienen pieza de sus hígados quitados (Uzun y otros 2009).

Silymarin (cardo de leche). Los extractos de cardo de leche se han utilizado de largo para la protección del hígado. Silymarin se compone de seis moléculas activas importantes tales como silybin, que se conocen como flavolignans, teniendo actividad antioxidante y antiinflamatoria excepcional (Schrieber y otros 2008, Feher y otros 2008).

Una combinación muy eficaz es silymarin más la vitamina E y los fosfolípidos (tales como fosfatidilcolina); este acercamiento mejora la actividad antioxidante total del compuesto (Loguercio y otros 2007). En los estudios animales la combinación limitó el agotamiento del hígado del glutatión antioxidante natural, y el daño mitocondrial reducido de la tensión (Serviddio y otros 2010). Los ensayos humanos han mostrado que una preparación que proporciona la vitamina E fosfatidilcolina del magnesio 376 el silybin del magnesio, 776, y del magnesio 360 produce efectos terapéuticos en pacientes con una variedad de diversas formas de daño hepático, mejorando resistencia a la insulina, reduciendo la acumulación gorda del hígado, y reduciendo niveles de sangre de marcadores del hígado que marcan con una cicatriz (Trappoliere y otros 2005, Federico y otros 2006, Trappoliere y otros 2005).

Fosfatidilcolina y PPC. las moléculas Fosfolípido-gordas con los grupos del fosfato atar-son componentes importantes de las membranas celulares en mamíferos. Uno de los fosfolípidos más importantes de seres humanos es fosfatidilcolina (PC). Cantidades más altas de PC en membranas celulares ayudan a asegurar integridad de la membrana frente a oxidativo y a otro las tensiones; también ayudan a limitar la progresión de NAFLD en NASH (Li y otros 2006).

Una fuente particularmente rica de moléculas de la PC es una mezcla llamada el polyenylphosphatidylcholine (PPC), derivado de las sojas (Lieber 2004). Los suplementos del PPC en animales atenúan fibrosis sin alcohol del hígado e incluso aceleran su regresión (Ma y otros 1996). El PPC aparece ejercer este efecto en parte bloqueando daño del oxidante a las membranas celulares (Aleynik y otros 1997, Lieber y otros 1997, Navder y otros 1999). Un mecanismo separado es reducción en los niveles ricos en colesterol que preceden la formación de NAFLD (Polichetti y otros 2000). El PPC también previene la proliferación del tejido de la cicatriz en NAFLD y otras formas de toxicidad del hígado (Brady y otros 1998). Y niveles de la célula de hígado de los restablecimientos del PPC lo mismo, proporcionando la protección adicional del hígado (Aleynik y otros 2003).

Resveratrol. El Resveratrol protege el tejido del hígado contra los estragos de la enfermedad del higado grasa alcohólica con sus efectos antioxidantes, protegiendo el impacto del alcohol (Kasdallah-Grissa y otros 2007). También activa dos moléculas críticas de la señalización, SIRT1 y AMPK, que son inhibidos por el alcohol, y es también disfuncional en el síndrome metabólico (Ajmo y otros 2008, Buettner y otros 2010, de Kreutzenberg y otros 2010, Kraegen y otros 2009). Esos efectos lo hacen que promete altamente para la prevención de NAFLD, la manifestación del hígado del síndrome metabólico. En los estudios animales, el resveratrol activa AMPK, que a su vez reduce la acumulación gorda del hígado, suprime la formación gorda del nuevo hígado, y reduce la resistencia a la insulina (Aoun y otros 2010, Bujanda y otros 2008, Shang y otros 2008).