Liquidación de la primavera de Life Extension

Enfermedad del higado grasa sin alcohol (NAFLD)

Áspero una mitad de la población americana sufre de la enfermedad del higado grasa sin alcohol o de NAFLD (Polyzos y otros 2010, Schuppan y otros 2010, Younossi 2008). Muchas de sus víctimas no saben que lo tienen. NAFLD puede ir desapercibido por años y puede progresar eventual a la inflamación y a marcar con una cicatriz del hígado (cirrosis) y, en algunos casos, de la verdadera insuficiencia hepática.

Una condición antes rara, su aparición rápida se ha ligado a los índices que se elevaban súbitamente de síndrome y de “diabesity metabólicos,” el término uso de muchos expertos para la diabetes de co-ocurrencia y obesidad (Younossi 2008, Kaser y otros 2010, Bondini y Younossi 2006).

Mientras que las opciones dietéticas pobres son a menudo culpar, la investigación punta sugiere que los factores genéticos ocultados puedan también desempeñar un papel, pues algunas personas no metabolizan las grasas poliinsaturadas correctamente, dando por resultado depósitos grasos en el hígado (Puri y otros 2009).

A medida que la medicina de la corriente principal continúa luchando en la búsqueda para que las drogas manejen esta condición extensa, la prueba científica emergente ha vertido la luz en las intervenciones naturales eficaces que pueden parar o aún invierten su progreso.

Sobrecarga gorda, daño hepático, y la tormenta inflamatoria

NAFLD se define como deposición de la grasa en las células de hígado de pacientes con la ninguna del alcohol toma mínima o y sin la otra causa sabida (Lirussi y otros 2007). El término “NAFLD” refiere a un grupo de condiciones relacionadas y progresivas asociadas de cerca al exceso de peso y a la obesidad (Schuppan y otros 2010).

NAFLD comienza como disturbio de bajo nivel caracterizado por malestar abdominal y cansancio del superior-cuadrante correcto embotado en la mayoría de los pacientes, pero es apenas benigno (Raszeja-Wyszomirska y otros 2008). NAFLD temprano puede progresar en última instancia a una condición más seria, a un steatohepatitis sin alcohol o a un NASH (Musso y otros 2010). Sobre un tercero de la gente con NAFLD desarrollará NASH (Raszeja-Wyszomirska y otros 2008), y el cerca de 20% de gente con NASH se encenderán a la fibrosis y a la cirrosis del hígado, con su riesgo de acompañamiento de insuficiencia hepática e incluso de cáncer de hígado (Schuppan y otros 2010, Raszeja-Wyszomirska y otros 2008, Mark y otros 2010). Total, la gente con NAFLD coloca un riesgo creciente el 12% de muerte hígado-relacionada durante 10 años (Raszeja-Wyszomirska y otros 2008).

NAFLD tiene causas correlacionadas múltiplo. Los mecanismos primarios incluyen la obesidad que lleva a la resistencia a la insulina constantemente cada vez mayor juntados con una superabundancia de circular los ácidos grasos. Estos factores aprovisionan de combustible uno otro en un ciclo destructivo (Kaser y otros 2010). Así como los productos finales avanzados del glycation (edades), estos eventos llevan a la tensión y en última instancia a la inflamación creciente del oxidante, a la muerte celular, y a la destrucción fibrosa del tejido del hígado (Younossi 2008, Kaser y otros 2010, Raszeja-Wyszomirska y otros 2008).

Una sobrecarga de ácidos grasos y del lípido anormal perfila factor tan pesadamente en el inicio de NAFLD a que ahora se refieran como “lipotoxicity” debido a las maneras que envenenan directamente el tejido del hígado (Musso y otros 2010, Schaffer 2003, Pérez-Martínez 2010). Y como células de hígado interiores de las estructuras gordas, comienzan a batir hacia fuera una tormenta de los cytokines gordo-relacionados conocidos como adipokines, que avivan las llamas inflamatorias del síndrome y del NAFLD metabólicos (Polyzos y otros 2010).

Por supuesto, qué comemos es tan importante como las calorías que contiene. Uno de los malos actores principales en mundo de hoy es fructosa, encontró en altas cantidades en el jarabe de maíz de alto grado de fructosa (Parker-papa 2010). La fructosa promueve la formación de nuevas moléculas gordas en el hígado, bloquea la avería de grasas existentes, estimula la producción del radical libre, y promueve la resistencia a la insulina (Lim y otros 2010). Un número cada vez mayor de estudios está ligando el consumo creciente de la fructosa a NAFLD, e incluso a su consecuencia más mortal, el steatohepatitis sin alcohol (NASH) (Abdelmalek y otros 2010). Los pacientes con NAFLD consumen 2-3 veces ḿas fructosa como controle a los pacientes, incluso corregidos para el peso corporal (Ouyang y otros 2008).

Diagnosis de NAFLD

Para hacer una diagnosis de NAFLD, un médico considera ambos datos clínicos sobre el paciente, y, cuando es apropiado, datos de una biopsia del hígado (para la diagnosis definitiva). La primera indicación que NAFLD pudo estar presente es raramente un síntoma, pero bastante un hallazgo de los niveles elevados de enzimas del hígado en la sangre, indicando daño de célula temprano de hígado. Otras causas tratables de la enfermedad del higado se deben eliminar por la prueba apropiada (e.g., la hepatitis b o c), y otros parámetros funcionales del hígado (e.g., factores de coagulación de la sangre) deben también ser medidos. Algunos médicos harán un estudio de la proyección de imagen tal como un ultrasonido del hígado, pero el aspecto normal del hígado no elimina NAFLD. El hígado graso alcohólico, que puede asemejarse de cerca a NAFLD, debe ser eliminado. Esto puede ser hecha confiablemente estableciendo la ausencia de toma sustancial del alcohol (menos que 20-40g del alcohol por día, equivalente a 2-3 bebidas). Si y cuando hay preocupación que la condición más peligrosa, NASH, es biopsia actual, después del hígado se debe realizar para establecer una diagnosis definitiva (Nugent y Younossi, 2007).

 

Tratamiento de NAFLD

A pesar de una comprensión cada vez mayor de la patología de NAFLD, han desconcertado a los científicos persistente en sus tentativas de prevenirla y de tratar con medicaciones. Las intervenciones de la forma de vida tales como pérdida de peso constante, apacible y ejercicio regular han sido las únicas intervenciones que ofrecieron cualquier esperanza en absoluto (Schuppan y otros 2010, Musso y otros 2010). las drogas de Insulina-sensibilización, mientras que teóricamente del valor, han probado decepcionar en ensayos clínicos (Adams y Lindor 2007, parque 2008).

La única intervención farmacéutica acertada para tratar de NAFLD ha sido el metformin, que será examinado abajo.

Colesterol-bajando las drogas como los statins no tienen ninguna ventaja probada hasta la fecha (Kaser y otros 2010). Otros estudios son necesarios determinar si la cirugía bariatric para inducir pérdida de peso beneficia a pacientes con NAFLD (Musso y otros 2010, Chavez-Tapia y otros 2010).

Qué usted ha aprendido hasta ahora

  • Uno en tres americanos ahora sufre de la condición de la cautela conocida como enfermedad del higado grasa sin alcohol o NAFLD.
  • NAFLD puede ir desapercibido por años, y puede progresar a la inflamación del hígado y el marcar con una cicatriz (cirrosis) o verdadera insuficiencia hepática.
  • Mientras que era conducido principalmente por opciones dietéticas pobres ligó al síndrome metabólico y el “diabesity,” los factores genéticos puede también desempeñar un papel en el progreso de NAFLD.
  • La ciencia médica ha probado relativamente desamparado en la prevención o tratar de NAFLD y de NASH, dejando millones de americanos vulnerables a sus efectos.