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Enfermedad degenerativa del hígado

Condiciones que llevan al daño hepático

Los síntomas que son indicativos de la función hepática reducida o daño hepático posible incluyen el malestar general, cansancio, los disturbios digestivos (eg., estreñimiento), las alergias y las sensibilidades de la sustancia química, pérdida de peso, ictericia, edema, y confusión mental. El prurito generalizado (el picar), la náusea, y el vomitar pueden también resultar de la función hepática empeorada. Las causas del daño hepático son numerosas y pueden incluir los defectos congénitos (conductos biliares malformados o ausentes), los conductos biliares obstruidos (colestasis), los desordenes autoinmunes, los desordenes metabólicos (hemocromatosis, la enfermedad de Wilson), los tumores, las toxinas (drogas, sobredosis, venenos), las condiciones alcohol-relacionadas (cirrosis), las infecciones bacterianas y parásitas, y las infecciones virales (hepatitis B y C). Esta sección discute varios trastornos crónicos y enfermedades que puedan llevar al daño hepático degenerativo sin diagnosis y el tratamiento apropiados.

Colestasis

La colestasis es interrupción o estancamiento del flujo de bilis en cualquier parte del sistema biliar, empezando por el hígado. La colestasis tiene varias causas, incluyendo la obstrucción de los conductos biliares por la presencia de cálculos biliares o un tumor, uso de la droga y del alcohol, hepatitis, y enfermedad del higado existente (Glanze 1996). En los Estados Unidos, una causa importante de la colestasis y de la función hepática empeorada es el consumo de alcohol. Otras causas comunes de la colestasis son hepatitis viral y drogas, particularmente hormonas esteroidales (estrógeno incluyendo y los contraceptivos orales).

La colestasis puede causar las alteraciones de las pruebas de función hepática, indicando daño celular. En las etapas iniciales de la disfunción del hígado, las pruebas estándar (bilirrubina del suero, fosfatasa alcalina, SGOT, LDH, GGTP, etc.) pueden no ser bastante sensibles estar de valor para completo, diagnóstico precoz. Sin embargo, la medida de los ácidos de bilis del suero es una prueba segura, sensible determinar la capacidad funcional del hígado. El tratamiento para la colestasis incluye cirugía dando por resultado flujo de bilis sin obstáculo del hígado. La colestasis inducida por las drogas desaparecerá generalmente si se interrumpe la droga causativa. No hay tratamiento específico para la colestasis causada por la hepatitis. Sin embargo, el flujo de bilis mejorará lentamente si la inflamación del hígado puede ser resuelta.

La enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wilson es un desorden heredado caracterizado por la incapacidad del hígado para metabolizar el cobre, dando por resultado la acumulación de cantidades excesivas de cobre en el cerebro, el hígado, el riñón, la córnea, y otros tejidos. La acumulación y la toxicidad de cobre resultantes dan lugar a enfermedad del higado y a daño cerebral en algunos pacientes. Aunque los depósitos del cobre comiencen en el nacimiento, puede ser una cierta hora hasta que los síntomas de la enfermedad del higado se pongan de manifiesto. Los pacientes, generalmente entre las edades de 10-40 años, los actuales síntomas de la enfermedad del higado, un desorden de movimiento se asociaron a enfermedad neurológica, a anormalidades del comportamiento, o a menudo a una combinación de éstos. La prueba de la sangre revelará las enzimas elevadas del hígado. Los síntomas de la hepatitis y de la cirrosis pueden ser evidentes. Lesión secundaria de una acumulación de cobre en el cuerpo puede incluir daño del riñón, desordenes neurológicos, anemia hemolítica, y osteoporosis.

El cobre también acumula en otros órganos (particularmente el cerebro) y puede dar lugar a dificultad con discurso, temblando, escribiendo problemas, paso inestable, la depresión, impulsos suicidas, y la pérdida de funciones mentales. Otros órganos se pueden también dañar por la sobrecarga de cobre. El cobre puede acumular en la córnea del ojo y causar una pigmentación marrón característica llamada los anillos de Kayser-Fleischer. La anemia hemolítica, un hemograma bajo relacionado con los glóbulos rojos dañados, puede ocurrir en pacientes con la enfermedad de Wilson. Puede también haber lesión a los riñones de la sobrecarga de cobre. Finalmente, la enfermedad severa del hueso de la osteoporosis puede ocurrir en pacientes con la enfermedad de Wilson.

Si está ida no tratado, la enfermedad de Wilson causará daño cada vez mayor a los órganos, especialmente en el hígado y el cerebro. la D-penicilamina es un agente quelante de cobre administrado para quitar exceso de cobre y para prevenir otras acumulaciones. Trientine se puede también utilizar como agente quelante de cobre. Ambas drogas se administran con la vitamina B6 (véase el protocolo de metales pesados de la desintoxicación de Life Extension para más información sobre la quelación). Las comidas altas en el contenido de cobre tal como crustáceos, nueces, chocolate, hígado, y setas deben ser evitadas.

Porque la enfermedad de Wilson puede ser tratada con eficacia, es extremadamente importante que los médicos aprendan reconocer y diagnosticar la enfermedad. Las opciones del tratamiento se han desarrollado rápidamente en los años últimos, con el cinc ahora siendo una opción importante en la mayoría de las situaciones. Los investigadores consideran el cinc ser tan importante en el tratamiento de la enfermedad de Wilson que le refieren como siendo “la droga de la opción” (cervecero 1999).

La enfermedad de Wilson requiere a la gestión de un médico. Uno mismo-tratar esta condición con cinc no se recomienda.

Hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune se asocia a un aumento en autoanticuerpos y gamaglobulina de circulación dando por resultado la inflamación progresiva del hígado. Los síntomas del tipo-Yo hepatitis autoinmune (el más común) son caracterizados por la presencia de anticuerpos antinucleares y una semejanza a los síntomas del lupus erythematosus sistémico. La enfermedad ocurre lo más comúnmente posible en hembras durante adolescencia o edad adulta temprana. Otros desordenes autoinmunes pueden estar presentes con hepatitis autoinmune incluyendo tiroiditis, colitis ulcerosa, el vitiligo (pérdida de pigmentación de la piel), y el síndrome de Sjogren (caracterizado por la boca seca y los ojos).

El cansancio, el malestar abdominal, las juntas de dolor, el picar, la ictericia, el hígado agrandado, y los angiomas de araña (vasos sanguíneos) en la piel son los síntomas mas comunes. Complicaciones más severas de la enfermedad del higado pueden ocurrir mientras que progresa la enfermedad.

Los hasta 80% de pacientes tienen supervivencia a largo plazo con el tratamiento apropiado. La prednisona y el azathioprine se administran generalmente para tratar la immunosupresión. La meta del tratamiento es controlar bastante que la enfermedad.

Hepatitis B

En los Estados Unidos y la Europa, aproximadamente 1,25 millones de personas de infectan crónico con el virus de la hepatitis B (HBV) (Malik 2000). Cerca de 5-10% de ésos con la hepatitis aguda B desarrollará la infección crónica. El resto recuperará y desarrollará los anticuerpos al virus que los hacen inmunes de actividad viral adicional (Lammert 2000; Mayerat 1999). Por lo menos 1 millón de individuos crónico infectados mueren cada año de las complicaciones debido a las enfermedades, especialmente al cáncer de hígado y a la cirrosis HBV-relacionados. En el mundo entero, los cerca de 5% de la población (o 350 millones de personas de) tienen hepatitis crónica B (Gumina 2001).

La hepatitis B causa la inflamación del hígado resultando de la infección con un DNA-tipo virus. La infección se pasa vía productos de la sangre, como en transfusiones o la distribución de agujas contaminadas. Puede también ser adquirido por la exposición a los líquidos corporales además de sangre, durante cópula sexual, y en la transmisión de la madre al feto. Cerca de 5-10% de los donantes de sangre voluntarios muestra pruebas del tener hepatitis anterior B--el significar ese tenían una vez hepatitis B, y pueden o no pueden todavía ser infectados con el agente viral.

La incidencia de la hepatitis B se aumenta de pacientes de diálisis, IV los consumidores de droga, las personas con las AYUDAS, los beneficiarios del trasplante, y los pacientes que reciben con frecuencia transfusiones de sangre (eg., ésos con leucemia o linfoma). Cuando ocurre la hepatitis aguda, los síntomas incluyen la debilidad, la náusea, vomitar, los dolores del cuerpo (myalgias), diarrea, fiebre, el dolor común (artralgia), la ictericia (descoloración amarilla de la piel y de los blancos de los ojos), la pérdida de apetito, la pérdida de peso, la pérdida de interés en productos de tabaco, y a veces una erupción de piel que pica. La duración media de síntomas de la hepatitis aguda B es 1-3 meses. Durante la fase final de síntomas, el cuerpo comienza a construir inmunidad contra la infección de la hepatitis B y se convierte en el 90% inmune del tiempo (Lammert 2000). En el otro 10%, sin embargo, un estado de la infección persistente ocurre por más de 6 meses. Señalan a estas personas como tener hepatitis crónica B. Una biopsia del hígado se hace en esos pacientes con la hepatitis crónica B; cerca de una mitad tiene hepatitis activa crónica y dos tercios tienen hepatitis persistente crónica. De estos dos tipos, la hepatitis activa crónica es más agresiva con un curso más rápidamente de progreso.

Dos formas de terapia ahora se autorizan para el uso en la infección crónica de la hepatitis B: interferón-alfa y lamivudine (Epivir). Una vacuna para la hepatitis B ahora existe y se da con frecuencia a los recién nacidos, a los viajeros de ultramar, y a otras personas a riesgo de la exposición (refiera al protocolo de la hepatitis B de Life Extension para más información y terapias específicas).

Hepatitis C

La hepatitis C se puede transmitir por la transfusión de la sangre y del producto de la sangre. Infectan a hasta 170 millones de personas por todo el mundo. En los Estados Unidos, más de 4 millones de personas de infectan con el virus de la hepatitis C (HCV). La mayoría de los trasplantes del hígado en los Estados Unidos son un resultado de la hepatitis C. Hepatitis C tienen una tendencia espantosa a dar lugar a hepatitis crónica, dando por resultado la cirrosis (15-20% de ésos infectados) o el carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado primario) (Ou 2002).

HCV es un virus del ARN, esférico y envuelto en un sobre externo (graso) del lípido, que se puede transmitir por el narcótico uso, transfusión de los productos de la sangre, y exposición de personales médicos a los pacientes infectados. En algunos casos, la razón una contrata la hepatitis C no puede ser resuelta. El HCV inflige la mayor parte de su daño trabando sobre las moléculas del hierro y generando daño libre-radical a las células de hígado. Estos radicales libres pueden inducir la inflamación del hígado, la cirrosis, y el cáncer de hígado primario vía ataques oxidativos en las células de hígado.

La erradicación acertada del HCV del cuerpo requiere a menudo que el hierro nivele en el hígado y la sangre esté en los niveles muy bajos. En muchos casos, las altas tiendas del hierro en el hígado impiden terapia acertada contra el HCV. Es deseable reducir niveles del hierro en el cuerpo antes de iniciar el tratamiento con (interferón y ribavirín) terapia convencional. A pesar de prueba científica sustancial, pocos médicos ejecutan terapia del hierro-agotamiento al tratar la hepatitis C. Esto explica parcialmente el alto porcentaje de averías para suprimir el virus.

En pacientes con la hepatitis C, particularmente los que son seropositivos, un agotamiento sistémico del glutatión están presentes, especialmente en el hígado. Este agotamiento puede ser una resistencia subyacente del factor a la terapia del interferón. Este hallazgo representa una base biológica para tomar los suplementos que impulsan niveles celulares del glutatión. El glutatión es un factor crítico en células de hígado de protección contra daño libre-radical.

La terapia estándar para la hepatitis C ha consistido en el ribavirín combinado con interferón. Sin embargo, una terapia de la combinación del peginterferon alpha-2b y del ribavarin es actualmente la asistencia estándar (refiera al protocolo de la hepatitis C de Life Extension para más información y terapias específicas).

Hemocromatosis

La hemocromatosis es un desorden hereditario en el cual demasiado hierro se absorbe de la dieta dando por resultado daño libre-radical al hígado, al corazón, y al páncreas. Se estima que sobre 1 millón de americanos sufra de la enfermedad. Si está diagnosticada temprano, la hemocromatosis se puede controlar por la flebotomía (que da sangre) hasta que se reduzcan los niveles almacenados del hierro. Los niveles de antioxidantes y de detoxifiers herbarios se recomiendan generalmente para neutralizar los radicales libres generados por exceso de hierro. La terapia de la quelación es un tratamiento alternativo en el cual un aminoácido sintético se administra intravenoso para atar y para extraer los metales indeseados del cuerpo. La gente con hemocromatosis debe evitar las comidas hierro-fortificadas, el cookware del arrabio, y la carne roja. Los síntomas pueden no aparecer hasta Edad Media, después de que haya ocurrido el daño múltiple del órgano. Debido a la pérdida de sangre de la menstruación y del embarazo, la enfermedad es menos frecuente en mujeres que hombres (refiera al protocolo de la hemocromatosis de Life Extension para más información y terapias específicas).

Esteatosis, Steatohepatitis, y cirrosis

La esteatosis (hígado graso) es un hallazgo común en la biopsia del hígado humano. El hígado graso es una condición en la cual la grasa acumula dentro de las células de hígado (hepatocitos) sin causar ningunos síntomas específicos. El hígado graso se define como más de 5% de células que contienen las gotitas gordas o el lípido total que excede el 5% de peso del hígado.

El hígado graso es generalmente una prolongada condición crónica, ocurriendo en asociación con una amplia gama de causas--exposición a las sustancias venenosas y tóxicas, tomando ciertas drogas, y la tenencia ilícita de drogas (que inyecta las drogas recreativas) (Glanze 1996)--aunque en práctica clínica, la mayoría de casos sea el resultado del alcohol excesivo, diabetes, y obesidad. Menos comunes son los acontecimientos del hígado graso agudo durante embarazo o en respuesta a la administración de tetraciclinas, del acetaminophen, de medicamentos de venta con receta, y de toxinas.

Nuestra comprensión del hígado graso ha avanzado considerablemente. Al mismo tiempo, el hígado graso fue creído para ser una condición benigna, reversible. Sin embargo, los estudios clínicos ahora demuestran que el hígado graso, si de origen alcohólico o sin alcohol, puede llevar a la inflamación, a la muerte celular, a la fibrosis (steatohepatitis), y quizás al progreso a la cirrosis. La cirrosis es el resultado final irreversible de marcar con una cicatriz fibroso, de una respuesta al lado del hígado a una variedad de prolongados procesos inflamatorios, tóxicos, metabólicos, y congestivos del daño (refiera al protocolo de la enfermedad del higado de la cirrosis y de Life Extension para más información y terapias específicas).

Según lo indicado anterior, en el mundo occidental, el alcohol es una causa común del hígado graso y la segunda causa común de la cirrosis. Sin embargo, hay considerables diferencias entre individuos el grado de daño hepático producido por la toma excesiva del alcohol. No parece haber correlación entre la incidencia y la severidad del hígado graso y la cantidad, el tipo, o la duración del abuso de alcohol. En algunos individuos, es confuso porqué hígado graso, sea cual sea su etiología, nunca progresa al steatohepatitis y a la cirrosis.

La obesidad se considera ser la causa más común del steatohepatitis sin alcohol (NASH). Hay pruebas para sugerir que la enfermedad del higado se puede considerar realmente para ser una complicación de la obesidad. Sin embargo, los estudios longitudinales anticipados no importantes de NASH se han realizado. Generalmente, parece que el riesgo de progresión a la cirrosis es bajo para los individuos no-obesos, pero significativo entre individuos obesos. Desafortunadamente, no hay tampoco correlación fiable entre los síntomas, la anormalidad de las pruebas de función hepática, y la severidad del daño tisular del hígado.

Ya en 1985, un estudio de 50 no seleccionados, los temas obesos admitidos a un hospital para la perdida de peso encontró que el 10% tenían hígados normales, el 48% tenía hígados grasos, el 26% tenían steatohepatitis, el 8% tenían fibrosis, y el 8% tenían cirrosis (Braillon 1985). La obesidad fue definida como siendo 21-130% sobre peso corporal ideal.

Entre pacientes con el hígado graso relacionado con la obesidad, se ha observado que la pérdida de peso rápida causada por la dieta y la cirugía intestinal de puente aumentó realmente el riesgo para desarrollar steatohepatitis. El aumento resultante en la concentración de ácidos grasos y/o de cetonas dentro del hígado aumentó seriamente la generación de radicales libres (día 1994).

Un estudio indicó que la obesidad también aumenta susceptibilidad a la lesión del higado endotoxina-mediada (Yang 1997). Las endotoxinas son componentes de la pared celular producidos por pensamiento gramnegativo intestinal de las bacterias para desempeñar un papel en la lesión del higado inducida por el alcohol y otras hepatotoxinas. En condiciones normales, las endotoxinas se absorben en la circulación venosa porta y son desintoxicadas por el hígado. La disfunción hepática interfiere con este mecanismo de compensación y amplifica las actividades negativas de la endotoxina, tales como peroxidación del lípido, función reducida P-450, y debilitación del sistema inmune.

Los investigadores resumieron las penetraciones siguientes en los mecanismos del steatohepatitis (Berson 1998):

  • Su desarrollo requiere un golpe doble, la primera esteatosis que produce, la segunda una fuente de tensión oxidativa capaz de iniciar la peroxidación significativa del lípido. Este concepto proporciona un análisis razonado para el tratamiento y la prevención de la progresión de la enfermedad en la esteatosis de causas alcohólicas y sin alcohol. Las estrategias de gestión se deben dirigir idealmente en la reducción de la severidad de la esteatosis y en evitar y la eliminación de los disparadores de la inflamación y de la fibrosis. Las modalidades específicas del tratamiento para los individuos en peligro pudieron incluir la perdida de peso sensata, el cese de la exposición a las toxinas y el tratamiento con los antioxidantes y los inhibidores de la β-oxidación peroxisomal.

Daño tóxico al hígado

El ambiente externo contribuye la mayoría a la carga de las toxinas que el hígado tiene que desintoxicar. Hoy, la carga en el hígado es más pesada que siempre antes. Además, las deficiencias y los desequilibrios alimenticios de hábitos alimentarios malsanos añaden a la producción de toxinas, al igual que el alcohol y muchos medicamentos de venta con receta, tensión cada vez mayor adicional en el hígado y requerir una capacidad fuerte de la desintoxicación. Asombrosamente, incluso las comidas orgánicas sin procesar pueden tener componentes tóxicos naturales que requieran un sistema eficaz de la desintoxicación.

Las sustancias químicas tóxicas se encuentran en la comida que nos comemos, que regamos bebemos, y el aire respiramos, al aire libre y dentro. En un estudio de la Agencia de Protección Ambiental (EPA), las sustancias químicas tales como p-xileno, el tetracloroetileno, el etilbenceno, y el benceno fueron documentados como “por todas partes presente” en el aire (Wallace 1989). Mencionado como “a menudo presente” estaban el cloroformo, el tetracloruro de carbono, el estireno, y el p-diclorobenceno. Un viaje habitual a una gasolinera o resultados del tintorero (así como fumando) en los niveles elevados de toxinas inhaladas.

Food and Drug Administration (FDA) ha encontrado un nivel alarmante de pesticidas tratados con cloro en comida. Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) fue encontrado en el 63% o más de 42 muestras de alimentos, aunque el dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) y el DDE han estado prohibidos en los Estados Unidos desde 1972. El DDE es un producto de descomposición del DDT. Desafortunadamente, las sustancias químicas tóxicas usadas dondequiera en el mundo pueden moverse fácilmente en el mundo entero (IE, son llevadas por el viento). Hay bastantes pruebas de una conexión entre la exposición química y los problemas de salud crónicos para que seamos conscientes que los herbicidas, los pesticidas, las sustancias químicas de hogar, los aditivos alimenticios, las preocupaciones serias de la salud de la actitud del etc.

Cuando se sobrecarga el sistema de la desintoxicación del hígado, el hígado no funciona correctamente; así, las toxinas nos exponen para acumular en el cuerpo. Estas toxinas nos afectan de maneras numerosas, y tienen efectos perjudiciales sobre muchas funciones corporales, particularmente el sistema inmune, causando problemas de salud crónicos. No es de extrañar que un hígado sobrecargado y subalimentado puede ser una causa original de muchas enfermedades crónicas.

Los cánceres son también probablemente un resultado de los efectos de agentes carcinógenos ambientales (eg., humo del cigarrillo, los humos químicos, extractor tóxico, y las macropartículas aerotransportadas), particularmente si están combinados con deficiencias de los alimentos requeridos para el funcionamiento óptimo de la desintoxicación y de los sistemas inmunes. Un estudio de los trabajadores de la fábrica de productos químicos en Turín, Italia analizaba la asociación del cáncer de vejiga según el empleo (producción de las mercancías del IE, de las materias textiles, del cuero, de la impresión, de los colorantes, del neumático y del caucho). Los riesgos más altos estaban para el cuero, los colorantes, y las industrias de la producción del neumático. Una asociación fue encontrada para el cáncer y las aminas aromáticas, con el riesgo que era estimado en el 10% para esos empleos asociados constantemente al cáncer de vejiga. Los investigadores también encontraron que había un efecto multiplicativo de los riesgos relativos para las personas en los empleos de alto riesgo que también los cigarrillos ahumados (Vineis 1984).