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Síndrome del intestino irritable (Crohn y colitis ulcerosa)

Terapia alimenticia y alternativa

Los intestinos inflamados pueden no absorber los alimentos correctamente. Por lo tanto, la gente con IBD es deficiencias propensas de la desnutrición y de la vitamina (Alastair 2011; Mortimore 2010; Campos 2003; Goh 2003).

Probiotics. La variación en la población de microorganismos dentro del aparato digestivo es capaz de alterar la función de la célula inmune localmente y sistémico. Un estudio describe un organismo probiótico nuevo que pueda producir directamente interleukin-10 (IL-10), un cytokine antiinflamatorio que promueva la tolerancia inmune (de Moreno de Leblanc 2011; Lavasani 2010; Chin 2004). Además, la ingestión de bacterias probióticas puede embotar los efectos de bacterias patógenas vía diversos mecanismos incluyendo, compitiendo para el atascamiento epitelial del receptor, y aumentando la función de la barrera de la tripa (de Moreno de Leblanc 2011; Fedorak 2004; Furrie 2004). Algún probiotics también produce el butirato – un ácido graso de cadena corta importante para la salud de células dentro de la pared de los dos puntos (véase abajo) (Sartor 2011).

Los ensayos clínicos del uso probiótico en las poblaciones de IBD han indicado efectos beneficiosos. La duración de los ensayos y de los organismos empleados ha variado, pero ha habido varios casos de los resultados positivos (Rogler 2011). Un ensayo 2011 usando un probiótico (breve de Bifidobacterium) así como un prebiotic (galacto-oligosacárido) demostró una mejora marcada en la situación clínica de la gente con la colitis ulcerosa (Ishikawa 2011). Los ensayos clínicos en la enfermedad de Crohn mostraron que los suplementos que suministraban 50 mil millones organismos por el día o la salud más arriba mejorada de la tripa (Fujimori 2007; Karimi, y otros 2005). En un alivio de ensayo era tan grande para dos temas que podían interrumpir la medicación glucocorticoide (Fujimori 2007). La otra investigación sugiere que el probiotics pueda suprimir la probabilidad del desarrollo colorrectal del cáncer, una preocupación importante por pacientes con IBD (Azcarate-peligro 2011).

Otro organismo que ha mostrado promesa en IBD es boulardii de los Saccharomyces - una levadura probiótica. Varios ensayos han probado la eficacia del boulardii del S. para mejorar la diarrea infecciosa y otros problemas gastrointestinales (Dinleyici 2012). Por otra parte, específicamente relevante a IBD, boulardii del S. aparece modular la respuesta inflamatoria en el epitelio intestinal, la reducción de TNF-α y de IL-6 (Thomas 2011). Este mismo estudio mostró que el boulardii del S. promueve la reparación intestinal del tejido y la tolerancia inmune en muestras de la célula de pacientes con IBD. En un ensayo clínico seleccionado al azar, placebo-controlado, boulardii del S. disminuyó permeabilidad intestinal en los pacientes de la enfermedad de Crohn cuando fue añadido a la terapia convencional (García Vilela 2008). La suplementación con boulardii del S. aparece generalmente ser segura y de manera efectiva en una variedad de estados patológicos (McFarland 2010).

Ácidos grasos Omega-3. Los dos omega-3 más prominentes, el ácido eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA), se encuentran en los pescados del frío-agua (Deckelbaum 2012). Los ácidos grasos Omega-3 son los agentes inmunoreguladores potentes que reducen el circular de cytokines inflamatorios y disminuyen la citotoxicidad de las células de asesino naturales (Iwami 2011; Almallah 1998; Un 1991 más montañoso; Ross 1993; Steinhart 1997). Además, en un estudio animal, el ácido α-linolenic (un ácido graso planta-derivado omega-3) suprimió la expresión de las moléculas de la adherencia, que son importantes en la inflamación, inmunorespuestas y en los eventos intracelulares de la señalización (Golias 2011; Ibrahim 2012).

En ensayos clínicos, la suplementación del aceite de pescado mejora el perfil del ácido graso en los pacientes de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa, y se asocia a los niveles inferiores de los mediadores inflamatorios (Uchiyama 2010; Stenson 1992; Aslan 1992). Estos cambios tienen cierta correlación con la remisión de la enfermedad señalan por medio de luces (Wiese 2011; Hawthorne 1992). El aceite de pescado puede también reducir la dosificación de las drogas glucocorticoides necesarias para causar una remisión (Hawthorne 1992). el aceite de pescado Entérico-revestido fue encontrado para ser útil en un estudio de los pacientes de la enfermedad de Crohn reduciendo el índice de recaída (Belluzzi 1996).

La mayoría de americanos tiene altos ratios malsanos de omega-6 a omega-3 en su sangre – un desequilibrio asociado fuertemente a las enfermedades inflamatorias (Simopoulos 2011). Life Extension recomienda que el omega-6 al ratio omega-3 esté guardado debajo del 4:1 para la salud óptima (Simopoulos 2002); esto puede ser especialmente importante para los pacientes de IBD. Usted puede evaluar su omega-6 al ratio omega-3 usando un análisis de sangre conveniente llamado la prueba del ®de la cuenta de Omega.

La vitamina D es otro immunomodulator potente. Los modelos experimentales han mostrado que las T-células expresan un receptor de la vitamina D, y que la señalización de la carencia de vitamina D hace las T-células producir niveles más altos de cytokines inflamatorios. Por otra parte, la vitamina D se requiere para el desarrollo de subconjuntos de célulasdel registro de T que sean importantes en la supresión de la inflamación específicamente en la tripa (cámaras 2011; Ooi 2012). Los pacientes con IBD tienen a menudo niveles bajos de la vitamina D, según lo revelado por los niveles bajos del hydroxyvitamin D (Jahnsen 2002) del suero 25. Muchas otras líneas de pruebas conectan niveles bajos de la vitamina D con IBD también (Wang 2010; Lim 2005). La administración 25 del hydroxyvitamin D3 o del calcitriol (vitamina completamente activada D3, una sustancia muy potente disponible solamente por la prescripción) bajó medidas de inflamación y mejoró salud del hueso en 37 pacientes con la enfermedad de Crohn en la remisión (Miheller 2009). Tomar 1.200 IU de la vitamina D3 por día mostró que una tendencia hacia una tarifa más baja de la recaída (a partir la 29% al 13% [P = 0,06]) comparó al placebo en un ensayo de doble anonimato que implicaba a 94 pacientes de la enfermedad de Crohn en la remisión (Jorgensen 2010). Por otra parte, la pérdida del hueso es una preocupación importante por los pacientes de IBD – la enfermedad y los glucocorticoids usados para tratarla contribuyen a la salud pobre del hueso. La suplementación con la vitamina D se ha mostrado para mantener densidad del hueso en la enfermedad de Crohn (Abitbol 2002).

Life Extension sugiere el mantenimiento de 25 niveles del hydroxyvitamin D dentro de la gama de 50 – 80 ng/mL. La prueba de su nivel de sangre de la vitamina D es barata y conveniente. 25 un análisis de sangre del hydroxyvitamin D se debe realizar regularmente por ésos que complementan con la vitamina D para asegurarse de que permanecen en la gama óptima.

Antioxidantes. La digestión normal produce un anfitrión de la especie reactiva del oxígeno y del nitrógeno (también conocida como radicales libres), contra la cual la mucosa intestinal mantiene un sistema de defensa extenso de antioxidantes. Cuando está presentada con la tensión excesiva del oxidante, sin embargo, la barrera de la mucosa puede sostener daño y llegar a ser permeable, fijando la etapa para la inflamación (Almenier 2012; Koutroubakis 2004).

Además, la inflamación sí mismo produce una gran cantidad de especie reactiva, y un ciclo destructivo puede ser perpetuado. En los pacientes que tienen IBD, hay niveles de la especie reactiva del oxígeno en los intestinos, que contribuye al daño causado por la enfermedad (Almeiner 2012). En un estudio, la capacidad antioxidante de individuos con IBD fue encontrada para ser perceptiblemente más baja que ésas sin la enfermedad (Kruidenier 2003). Una cierta investigación ha mostrado que una combinación antioxidante de vitamina A, de vitamina C, de la vitamina E, y de selenio conjuntamente con el aceite de pescado puede reducir a ciertos marcadores inflamatorios en la enfermedad de Crohn (triple 2004, 2005). Por otra parte, los pacientes de IBD tenían perceptiblemente niveles inferiores de carotenoides y de la vitamina C, en su sangre (Hengstermann 2008).

Curcumina. La eficacia de la curcumina del extracto de la cúrcuma como agente antiinflamatorio en una variedad de ajustes está bien documentada. Prominente entre sus efectos múltiples es la inhibición de la señalización nuclear de Kappa-b del factor (N-F-kB ). el N-F-kB es una proteína de la señalización que conduce la producción de cytokines inflamatorios innumerables incluyendo interleukin-1b (IL-1b) e interleukin-6 (IL-6). Desde N-F-kB y cytokines relacionados sea central en patología de IBD, curcumina se ha investigado como intervención (Taylor 2011). En un estudio, la curcumina ayudada para reducir síntomas de la enfermedad y de la colitis ulcerosa de Crohn en un pequeño grupo de pacientes, muchos de los cuales podía interrumpir los aminosalicyates y/o los glucocorticoids (Holt 2005; Taylor 2011). La curcumina juntada con los aminosalicylates redujo la repetición de llamaradas agudas y la severidad del síntoma comparó al placebo más aminosalicylates en un grupo de 82 pacientes de la colitis ulcerosa. En el grupo de la curcumina, la tarifa de la recaída durante 6 meses de la terapia era 4,6%, mientras que en el grupo de control estaba sobre el 20% (Hanai 2006).

Boswellia. La resina del género del Boswellia del árbol contiene un compuesto antiinflamatorio potente llamado el ácido de acetyl-11-keto-β-boswellic (AKBA). Un ensayo clínico de doble anonimato encontró que el boswellia era tan eficaz como mesalamine en la mejora de síntomas de la enfermedad de Crohn con lejos menos efectos secundarios (Gerhardt 2001). Un ensayo también ha encontrado boswellia tan eficaz como el sulfasalazine para inducir la remisión de la colitis ulcerosa en 30 pacientes (Gupta 2001). Esto confirmó un informe anterior de la eficacia del boswellia para los pacientes de la colitis ulcerosa (Gupta 1997). Sin embargo, otro ensayo de doble anonimato que implicaba a 108 pacientes de la enfermedad de Crohn no encontró boswellia superior al placebo para la remisión que mantenía (Holtmeier 2011). Un extracto mejorado llamó AprèsFlex™, o Aflapin®, que combina AKBA con otros aceites permanentes del boswellia, actividad antiinflamatoria mejorada demostrada en una concentración más baja cuando estaba comparado a otras preparaciones estandardizadas al mismo porcentaje de AKBA (Sengupta 2011).

Ajenjo. Un extracto estandardizado de ajenjo (absintio de la artemisia), natural amargo de la hierba a la región mediterránea, se ha estudiado en pacientes con la enfermedad de Crohn. Comparado al placebo era mucho más eficaz en la remisión que mantenía en los pacientes que disminuyeron sus medicaciones (Omer 2007). La razón de esto puede ser porque el ajenjo bloquea TNF-α (Krebs 2010), un cytokine proinflammatory potente.

Gel del áloe. El gel mucilaginoso encontrado dentro de las hojas del áloe se ha utilizado tradicionalmente para la colitis ulcerosa durante muchos años. Uno de doble anonimato, ensayo aleatorizado encontró que el gel del áloe en una dosis de 3 onzas terminó dos veces al día llamaradas agudas en pacientes de la colitis ulcerosa mejor que placebo sin los efectos nocivos (Langmead 2004a). El gel del áloe inmunomodulador, destripa la cura, y las propiedades inflamación-que calman pueden todo el juego un papel en su eficacia (Langmead 2004b).

Selenio. El selenio es un elemento de rastro que es esencial para la función de varias enzimas selenio-dependientes. La deficiencia del selenio es común en la gente que tiene IBD (Geerling 2000a; Hinks 1988; Ojuawo 2002). Las ayudas de la suplementación alivian este problema, basado ambos en aumentos en selenio del suero y función mejorada de la peroxidasa del glutatión (Geerling 2000b).

Butirato. El butirato (también conocido como ácido butírico) es un ácido graso de cadena corta producido cuando la fibra intestinal es metabolizada por ciertas bacterias. Los modelos experimentales han mostrado que el butirato oral mejora la inflamación en la colitis ulcerosa (Vieira 2011). Un mecanismo por el cual el butirato puede funcionar es inhibir la activación de la kappa nuclear componente B (N-F-kB) (Segain 2000) del factor de la célula-señalización proinflammatory. En ensayos clínicos, el butirato oral ha proporcionado alivio en Crohn y la colitis ulcerosa (Assisi 2008; Di Sabatino 2005). En un ensayo, el casi 70% de temas con la enfermedad de Crohn respondieron a una dosis de 4 gramos de tabletas entérico-revestidas del butirato diarias por 8 semanas. De esos respondedores, el 53% alcanzaron la remisión y sus niveles del N-F-kB y de otro factor inflamatorio – IL-1b – disminuidos perceptiblemente (Di Sabatino 2005).

L-carnitina. La carnitina del aminoácido es necesaria para el metabolismo celular apropiado, y los niveles escasos de la carnitina afectan particularmente a las células que requieren mucha energía, tal como los del sistema inmune. Varios experimentos han mostrado que la carnitina modula la producción de mediadores inflamatorios y que los niveles escasos de la carnitina están asociados a la mayor producción de cytokines inflamatorios (Abd-Alá 2009; Buyse 2007). De hecho, en un ensayo clínico que implicaba a 36 pacientes de diálisis, 1 gramo por la suplementación de la L-carnitina del día llevó a una reducción del 29% en niveles de CRP y a una reducción del 61% en los niveles IL-6 (Shakeri 2010). En cuanto a la tripa, la L-carnitina embotó perceptiblemente la respuesta inflamatoria a la privación del oxígeno y la restauración en tejido intestinal en un modelo animal (Yuan 2011). En haber seleccionado al azar, el ensayo placebo-controlado que implicaba 121 temas con colitis ulcerosa, propionyl-L-carnitina, en 1 o 2 gramos de diario, llevó a mayores tarifas de la remisión que placebo cuando estaba añadido a la terapia convencional (Mikhailova 2011). En el grupo que recibía 1 gramo de carnitina de diario, el índice de remisión era el 55%, mientras que en el grupo del placebo era el solamente 35%.

La glutamina es un aminoácido condicional esencial y el combustible principal para los enterocytes (células absorbentes intestinales). La suplementación oral de la glutamina puede estabilizar la permeabilidad intestinal y la integridad de la mucosa (Den Hond 1999). Un estudio demostró que la glutamina puede ayudar a mejorar el flujo de sangre capilar en los segmentos inflamados de los dos puntos en animales con la colitis (Kruschewski 1998). Por otra parte, los niveles de la glutamina son bajos en gente con la enfermedad de Crohn moderado-a-severa (Sido 2006). En un ensayo clínico seleccionado al azar, una dosis diaria del peso corporal de 0,5 g/kg de la glutamina por 2 meses disminuyó permeabilidad intestinal y mejoró morfología en pacientes con la enfermedad de Crohn (Benjamin 2011). Sin embargo, la ventaja clínica de la suplementación de la glutamina se puede limitar a los períodos de remisión, como otro ensayo encontró que la suplementación de la glutamina durante una llamarada de la enfermedad no mejoró la permeabilidad intestinal (Ockenga 2005).

Melatonin. Aunque el melatonin se conoce como hormona que las ayudas sincronizan ciclos de la sueño-estela, también se ha mostrado para ser producido en el aparato digestivo en las cantidades lejos más grandes que en el cerebro (Bubenik 2002). El Melatonin reduce los niveles de TNF-α (Johe 2005). Los estudios ines vitro y animales numerosos han sugerido que el melatonin puede reducir la inflamación en IBD (Terry 2009). Los aumentos de la síntesis del Melatonin en los pacientes de IBD y niveles más altos se asocian a síntomas más bajos, sugiriendo que es parte de la tentativa del cuerpo de reducir la inflamación excesiva (Boznanska 2007). En un ensayo de doble anonimato de 60 pacientes con colitis ulcerosa que eran tratados con mesalazine, la mitad fue seleccionada al azar para tomar el melatonin y la mitad para tomar el placebo por un año (Chojnacki 2011). La inflamación y los síntomas clínicos subieron en el grupo del placebo mientras que seguía habiendo el grupo del melatonin en la remisión. Esto confirma una demostración anterior, incontrolada del estudio que el melatonin era útil para los pacientes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (Rakhimova 2010). La precaución se autoriza sin embargo - por lo menos un estudio de caso se ha publicado en el cual el melatonin causó una llamarada de la colitis ulcerosa que no respondió a los glucocorticoids (Maldonado 2008).

Dehydroepiandrosterone (DHEA) desempeña un papel importante en la prevención de la inflamación crónica y mantener la función inmune sana. Los estudios publicados ligan niveles bajos de DHEA a la inflamación crónica, y DHEA se ha mostrado para suprimir los niveles de cytokines proinflammatory y para protegerlos contra sus efectos tóxicos (Haden 2000; Cabeza 2003). DHEA se ha mostrado para suprimir los niveles dañinos IL-6 (Andus 2003).

La deficiencia de DHEA en enfermedades inflamatorias también implica una deficiencia en el tejido periférico de las diversas hormonas de sexo para las cuales DHEA sirve como precursor. Estas hormonas, estrogenic y androgénicas, se saben para tener efectos beneficiosos sobre el músculo, el hueso, y los vasos sanguíneos. Sin embargo, la terapia de la corriente principal con los glucocorticoids baja niveles del andrógeno. Por lo tanto, los investigadores discuten ese reemplazo de la hormona para los pacientes que tienen enfermedades inflamatorias crónicas deben incluir no sólo los glucocorticoids pero también DHEA (Andus 2003; Straub 2000).

Vitamina K. La vitamina K es utilizada por el cuerpo para regular coagulación de la sangre. Una deficiencia en la vitamina K puede dar lugar a la contusión o a sangrar. Los pacientes con IBD son con frecuencia deficientes en la vitamina K. Un estudio mostró que el ese 31 por ciento de los pacientes que tenían ulceroso la colitis o la enfermedad de Crohn tenía una deficiencia en K de la vitamina (Krasinski 1985). La actividad baja de la vitamina K fue ligada a una actividad más alta de la enfermedad de Crohn en un estudio (Nakajima 2011). La deficiencia en K de la vitamina en los pacientes de IBD se asocia a una densidad más baja del hueso también (Nakajima 2011; Duggan 2004).

Fibra. La mayor toma de la fibra dietética se liga a una incidencia más baja de la enfermedad de Crohn (Hou 2011), mientras que un consumo más alto del azúcar se asocia al riesgo creciente (Sakamoto 2005). Una dieta baja en azúcar refinado y arriba en fibra dietética se ha mostrado para tener un efecto favorable sobre el curso de la enfermedad de Crohn y no lleva a la obstrucción intestinal comparada a una dieta normal (Heaton 1979).

La fermentación de la fibra dietética por las bacterias intestinales es la fuente principal de ácidos grasos de cadena corta, tales como butirato, y los diversos estudios han mostrado que las fibras vegetales son útiles en la prevención de llamaradas de la colitis ulcerosa (Hanai 2004).

Riesgo del folato y de cáncer de colon en colitis ulcerosa

La gente con colitis ulcerosa está en el riesgo creciente de cáncer de colon (Mitamura 2002). Se asume que la inflamación crónica es qué causa el cáncer en colitis ulcerosa. Esto es apoyada por el hecho que el riesgo de cáncer de colon aumenta con una duración más larga de la colitis, el mayor grado anatómico de la colitis, y la presencia concomitante de otras manifestaciones inflamatorias (Itzkowitz 2004). La deficiencia del folato y un nivel creciente de homocisteina se han ligado a mayor riesgo de cáncer de colon en IBD (Phelip 2008).

En un comentario completo que implicaba datos a partir de 13 estudios y sobre 725.000 temas, cada 100 magnetocardiogramas/el aumento del día en toma del folato fueron asociados a una disminución del 2% del riesgo de cáncer de colon (Kim 2010). Otras pruebas destacan las maneras múltiples que el folato pudo proteger contra cáncer de colon en la colitis ulcerosa (Biasco 2005). Sin embargo, los datos son en conflicto pues otros estudios han llegado a las conclusiones de diferenciación por ejemplo - otro comentario encontró que la suplementación a largo plazo del ácido fólico fue asociada al riesgo de cáncer de colon creciente (Fife 2011).

Las deficiencias en folato y B12 se observan a menudo en IBD (yakuto 2010). El complemento de la dieta con la vitamina B12 permite al cuerpo metabolizar el folato mejor y lo evita enmascarar una deficiencia de la vitamina B12. La suplementación de la vitamina B12 es importante, particularmente para una más vieja gente (cuando se absorbe menos con eficacia) y para los vegetarianos, especialmente veganos, que reciben poco B12 en su dieta. Más información está disponible en el protocolo colorrectal del cáncer.

Síndrome del intestino irritable y niveles elevados de la homocisteina

Varios estudios han mostrado que los pacientes con IBD son más probables haber elevado niveles de la homocisteina. Un comentario completo de estudios publicados encontró que el riesgo de tener altos niveles de la homocisteina estaba sobre cuatro veces mayor en los pacientes de IBD comparados a los controles (Oussalah 2011). En un estudio, el más de 55 por ciento de pacientes con IBD había elevado los niveles de la homocisteina (Roblin 2006). El factor de riesgo más grande para la homocisteina elevada en pacientes con IBD es niveles reducidos del folato (Zezos 2005). Las deficiencias de la vitamina B12 también se encuentran con frecuencia (Mahmood 2005).

El nivel elevado de la homocisteina que es típico en pacientes con IBD contribuye a un riesgo más alto de tres veces de los coágulos de sangre y de la enfermedad vascular (Fernández-Miranda 2005; Srirajaskanthan 2005). También ayuda a explicar porqué los pacientes con IBD son más probables tener ateroesclerosis temprana (papá 2005).

Ciertas drogas usadas para tratar IBD, tal como methotrexate, son antimetabolitas para el ácido fólico, que puede ayudar a explicar porqué tan muchos pacientes son deficientes en ácido fólico. La suplementación del ácido fólico reduce los efectos nocivos causados por el methotrexate también (Patel 2009).

Los estudios genéticos han encontrado que las alteraciones en metabolismo del folato están asociadas a IBD (Zintzaras 2010). Por lo tanto, los pacientes de IBD pueden beneficiarse de la suplementación con 5-methyltetrahydrofolate, la forma activa del alimento.

Más información sobre niveles de manejo de la homocisteina está disponible en el protocolo de la reducción de la homocisteina.

Pérdida del síndrome del intestino irritable y del hueso

La osteoporosis es una complicación seria de IBD que no ha recibido el reconocimiento adecuado a pesar de su alto predominio y efectos potencialmente devastadores (Etzel 2011; Harpavat 2004). La osteoporosis se puede causar por IBD sí mismo, o puede ser un efecto nocivo del tratamiento glucocorticoide. Los datos derivados de una encuesta retrospectiva de 245 pacientes con IBD sugieren que el predominio de las fracturas de hueso en gente con colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn es inesperado alto, particularmente en los pacientes que tienen una duración larga de la enfermedad, de fases activas frecuentes, y de altas dosis acumulativas de la toma glucocorticoide (Miheller 2010; Agrawal 2011). La vitamina baja D y los niveles de K también se han correlacionado a índices más altos de osteoporosis en los pacientes de IBD (Kuwabara 2009). las medidas de la Hueso-densidad para predecir riesgo de la fractura y para definir los umbrales para la prevención y el tratamiento se deben realizar rutinario en pacientes con IBD (Rogler 2004). Glucocorticoids puede también contribuir al riesgo de osteoporosis debido a sus efectos sobre metabolismo del calcio y del hueso. Glucocorticoids suprime la absorción del calcio en el intestino delgado, aumenta la excreción del calcio en los riñones, y altera metabolismo de proteína. Los pacientes con la enfermedad de Crohn que toman glucocorticoids tienen un riesgo más alto de las fracturas comparadas a las que no lo hagan (Bernstein 2003). Los alimentos que pueden ayudar a proteger contra pérdida del hueso incluyen el calcio, el magnesio, la vitamina D, y la vitamina K. Para más información, vea el protoco L.de la osteoporosis.

Síndrome del intestino irritable y riesgo del coágulo de sangre

Los pacientes del síndrome del intestino irritable están en el riesgo creciente de formar los coágulos de sangre - sobre todo thromboembolism venoso (Kappelman 2011; Solem 2004; Sonoda 2004). Estos coágulos pueden interrumpir y alojarse en los vasos sanguíneos en los pulmones, potencialmente causando muerte. Por otra parte, el uso de glucocorticoids de los pacientes de IBD refuerza la propensión de coagulación (Kappelman 2011). La medicina convencional confía a menudo en warfarin o heparina para atenuar riesgo trombótico en los pacientes de IBD, pero estas drogas son efectos secundarios negativos de la causa propensa y requieren la supervisión clínica (Koutroubakis 2005). La vitamina E, vitamina D, y resveratrol, puede toda la ayuda compensar el riesgo de coagulación en los pacientes de IBD, aunque los ensayos clínicos específicos están careciendo (Phang 2011). Los pacientes de IBD deben revisar el protocolo de la prevención del coágulo de sangre para la discusión adicional de estrategias para atenuar el riesgo para los coágulos de sangre.