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Enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD)

Tratamiento farmacéutico convencional

Las terapias ácidas de la supresión son el apoyo principal del tratamiento farmacéutico de GERD. La terapia ácida de la supresión neutraliza el ácido de estómago o reduce su secreción, minimizando el potencial para el daño durante episodios del reflujo. Las terapias ácidas de la supresión incluyen a moldes de los antiacidos, del receptor Histamine-2, y los inhibidores de la bomba del protón.

Antiacidos. Los antiacidos que neutralizan el ácido de estómago son las primeras medicaciones de uso general proporcionar el alivio rápido para los síntomas del reflujo de GERD, y son a menudo eficaces para los síntomas suaves. Los antiacidos típicos incluyen el hidróxido de aluminio o hidróxido de magnesio, carbonato de calcio (Tums®), y bicarbonato del sodio o del potasio.

Moldes del receptor Histamine-2 (moldes H2). Los moldes H2 previenen la secreción del ácido de estómago inhibiendo la acción de la histamina, que es un estímulo para la secreción ácida. Los ejemplos de los moldes H2 incluyen la cimetidina (Tagamet®), el ranitidine (Zantac®), y el famotidine (Pepcid®). Los moldes del receptor H2 son eficaces para curar solamente esofagitis suave en 70-80% de pacientes con GERD y para proporcionar terapia del mantenimiento para prevenir recaída. Tachyphylaxis se ha observado, sugiriendo que la tolerancia farmacológica puede reducir la eficacia a largo plazo de estas drogas. Por lo tanto, los pacientes son más probables desarrollar resistencia a la droga, limitando su eficacia a largo plazo (Kim 2004). No obstante, para los síntomas suaves de GERD, los moldes H2 pueden ser un tratamiento eficaz.

Inhibidores de la bomba de Proton. Omeprazole de los inhibidores de la bomba de Proton (PPIs) (e.g., lansoprasole, rabeprazole, pantoprazole, esomeprazole) inhiba el ácido de estómago previniendo la secreción de los protones (ácido) de las células generadores de ácido del estómago. Los inhibidores de la bomba de Proton se han encontrado especialmente útiles cuando GERD no es controlado bien de los moldes H2 (Vanderhoff 2002). Son la droga de la opción para la gestión convencional de GERD (Bruley 2010).

Las terapias ácidas de la supresión pueden interferir con la absorción de los alimentos que requieren el ácido de estómago para la digestión apropiada tal como hierro no-suplemental (al-Quaiz 2001), vitamina B12 (Ruscin 2002; Dali-Youcef 2009), y calcio dietético (O'Connell 2005).

las deficiencias nutritivas Ácido-supresión-relacionadas llevan sus propios riesgos para la salud. Basado sobre una encuesta sobre el estudio, la incidencia de la anemia de deficiencia de hierro secundaria al uso crónico de PPI ha aumentado hasta quíntuplo (Sarzynski 2011). La homocisteina elevada (un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular) se ha asociado a la deficiencia de la vitamina B12 inducida por PPIs (Ruscin 2002). El uso del molde crónico PPI o H2 de la alto-dosis puede riesgo más que doble de fractura potencialmente mortal de la cadera (Corley 2010; Yang 2006) empeorando metabolismo de la absorción y del hueso del calcio. La absorción empeorada del calcio puede también interrumpir la balanza del calcio y contribuir a los problemas cardiacos de la conducción. Los individuos en terapia a largo plazo de PPI deben supervisar su hierro y situación B12 usando análisis de sangre convenientes para identificar deficiencias nutritivas inducidas por las drogas posibles. Los niveles de la homocisteina se deben evaluar también. El uso a largo plazo de la terapia ácida de la supresión (drogas) puede también ser un factor de riesgo para las alergias alimentarias (Pali-Scholl 2011). En un estudio, más el de 27% de los pacientes de GERD probaron el positivo para las alergias alimentarias; evitar las comidas alergénicas dio lugar a la mejora significativa de los síntomas de GERD (Pomiecinski 2010).

Uno del papeles del ácido de estómago es proporcionar la defensa contra patógeno injeridos. Por lo tanto, las reducciones en el ácido de estómago debido al uso de PPI pueden bajar el doblez de la resistencia 2-4 a las infecciones intestinales de salmonelas, del Campylobacter, y del clostridium difficile (Deshpande 2012; Bavishi 2011). Probiotics puede probar un adjunto útil a la terapia de PPI. El boulardii de los Saccharomyces (es decir, levadura probiótica) era eficaz en la reducción de los efectos secundarios asociados a uso de PPI en un estudio (canción 2010). Sin embargo, más investigación es necesaria, como un estudio grande 2012 no pudo ligar terapia de PPI al pequeño crecimiento excesivo bacteriano intestinal (Ratuapli 2012).

Otro problema grave con las drogas de PPI es que están tardados a menudo durante mucho más tiempo los períodos que recomendados, que podrían componer su potencial para causar efectos secundarios. PPI son aprobados para el uso para 14 intervalos del día, no más que tres veces anualmente, pero muchos pacientes toman estas drogas semipermanente (Sheen 2011; FDA 2011). El uso de PPI por no más que 14 días a la vez y no más de 3 veces puede reducir anualmente los efectos secundarios negativos de estas drogas.

Cirugía. La meta de la cirugía del anti-reflujo es la reconstrucción del mecanismo de LES. Esto es realizada comúnmente por el fundoplication laparoscopic, una técnica como mínimo invasor en la cual una porción del estómago (fondo) se envuelva (completamente o parcialmente) alrededor de la base del esófago y se suture en lugar. La porción más baja del esófago pasa a través de un pequeño túnel del músculo de estómago (Rosemurgy 2011), así reforzando el cierre del LES. Además, como el estómago contrata, él restringe el esófago más bajo (que lo pellizca cerrado) en vez de forzar el ácido en el esófago. Hay varias técnicas quirúrgicas para diversos usos. Por ejemplo, el dysphagsia propenso de los pacientes (dificultad que traga) puede beneficiar más de un fundoplication laparoscopic que envuelva solamente parcialmente el esófago (moreno 2011). En algunos casos, estas cirugías se pueden realizar como procedimiento del paciente no internado (Mariette 2011).