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Enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD)

El desarrollo de GERD

De vez en cuando, la presión creciente dentro del abdomen o una relajación momentánea del esfínter del esófago puede forzar un cierto contenido de estómago nuevamente dentro del esófago. Todo el mundo experimenta el reflujo ocasional, que puede resultar de una comida grande, de una actividad física, o de un descanso después de una comida. Otras condiciones fisiológicas, normales (embarazo) y patológicas (obesidad) pueden también aumentar la probabilidad del reflujo. Mientras el reflujo gástrico sea ocasional, y despejado puntualmente del esófago, hay poco riesgo de daño (Kuo 2006).

El reflujo prolongado, sin embargo, puede presentar preocupaciones serias de la salud. La exposición repetida del esófago a la química dura del estómago puede tener efectos perjudiciales sobre el tejido del esófago (Stefanidis 2010).

Es importante observar que mientras que el ácido de estómago es lo más a menudo posible asociado con enfermedad del reflujo, hay otros compuestos, tales como ácidos de bilis, que pueden estar presentes en jugos digestivos refundidos. Esto es una consideración importante en la diagnosis y el tratamiento de GERD, especialmente cuando la enfermedad es resistente a la terapia de la ácido-supresión. Muchos pacientes con GERD tratamiento-resistente (a pesar del uso de ácido-bloquear terapia farmacéutica) pueden tener bilis en su reflujo (Bredenoord 2012; McQuaid 2011). En un estudio, sobre la mitad de los pacientes con síntomas del reflujo tenía medidas del esófago de 24 horas del pH dentro de los límites normales (Martínez 2003; Shi 1995). En algunos casos, el ácido de estómago puede neutralizar parcialmente reflujo alcalino perjudicial de partes más inferiores del aparato digestivo, así protegiendo el esófago. En un modelo animal del pequeño reflujo intestinal, de las ratas en daño más del esófago demostrado terapia de ácido-bloqueo y el esófago de Barrett (véase abajo) que los animales de control, un hallazgo constante con algunos estudios de observación humanos (Nasr 2012).

Un problema funcional (relajación transitoria de LES) o mecánico (LES hipotenso) del LES es las causas mas comunes de GERD. La relajación transitoria del LES se puede causar por las comidas (café, alcohol, chocolate, comidas grasas), las medicaciones (beta-agonistas, nitratos, moldes del canal del calcio, drogas anticolinérgicas), las hormonas (e.g., progestinas), y la nicotina (Tutuian 2010).

La alergia no es un riesgo para la progresión a GERD, sino que puede aumentar la incidencia de una condición relacionada - esofagitis eosinófila (EE). La presencia de los eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco implicado a menudo en inmunorespuestas alérgicas) en el esófago (Arora 2004) caracteriza a EE síntomas gastrointestinales superiores (algunos de los cuales se asemejan a GERD tal como impacto, ardor de estómago, o dificultad de la comida tragando) así como. Los individuos con EE tienen a menudo niveles normales de acidez en el esófago. Los niños con EE aparecen ser insensibles a las terapias de ácido-bloqueo. Pensó una vez una condición rara, él se está reconociendo cada vez más como causa Gerd-como de síntomas en adultos y, especialmente los niños (Gonsalves 2009; Foroutan 2010). Los alergénicos inhalada y de la comida son probablemente responsables de la progresión de EE. Como tal, es manejado comúnmente eliminando la fuente del alergénico o con los esteroides (Arora 2004). Para los individuos con Gerd-como los síntomas que han sido insensibles a los tratamientos convencionales de GERD, una dieta de la eliminación basada sobre la prueba de la alergia alimentaria de IgE puede ser útil (Spergel 2005).

Las pruebas anteriores indican que las sensibilidades de la comida pueden contribuir a la irritación Gerd-relacionada del esófago (precio 1978). Puesto que el immunoreactivity a ciertas comidas se liga a GERD, especialmente en los niños (Semeniuk 2009), después usando un análisis de sangre conveniente para evaluar los anticuerpos de IgG contra las comidas específicas pueden demostrar ser una herramienta útil para los cuyos síntomas de GERD fluctúen con dieta. Mientras que los estudios clínicos tienen todavía evaluar el potencial de una dieta de la eliminación basada sobre la prueba del anticuerpo de IgG para el alivio de los síntomas de GERD, los acercamientos similares han sido acertados (Gonsalves 2012).

Para más información sobre la prueba de la alergia alimentaria y/o de la sensibilidad, refiera al protocolo de las alergias.

La infección de la infección de los píloros del H. con los píloros de Helicobacter de las bacterias, que reside en el estómago y se asocia a las úlceras de la guarnición gástrica, se ha observado en el hasta 40% de los casos de GERD; aunque es confuso si la infección de los píloros del H. causa a GERD (O'Connor 1999; Ferri 2012). Hasta hace poco tiempo algunos expertos creyeron que la infección de los píloros del H. confirió posiblemente una cierta protección contra el desarrollo de GERD (Haruma 2007). Sin embargo, una investigación más reciente sugiere que esto sea probable no el caso (Saad 2012; Yaghoobi 2010). Además, sobre conducir un comentario de ensayos controlados seleccionados al azar, Saad (2012) y los colegas destaparon una incidencia perceptiblemente más baja de los síntomas de GERD en los pacientes que habían experimentado la erradicación de los píloros del H. comparada a las que no tenían.

Una teoría alternativa en la causa de GERD

Hypochlorhydria – algunos médicos facultativos alternativos destacados sugieren que, bastante que demasiado ácido de estómago, pueda ser demasiado poco que causa a GERD (Wright 2001). La etiología propuesta que implica hypochlorhydria atribuye los síntomas de GERD al ácido refundido, y sostiene eso apenas porque se está refundiendo el ácido no significa necesariamente que hay demasiado en el estómago a comenzar con. Los autores de la teoría del hypochlorhydria creen que el ácido de estómago inadecuado reduce un tono del esófago más bajo del esfínter, de tal modo permitiendo que el contenido de estómago sea refundido dando lugar a los síntomas de GERD.

El ácido hidroclórico (ácido clorhídrico) en el estómago activa las enzimas que ayudan a analizar las proteínas y estimula otros procesos digestivos. La teoría del hypochlorhydria de GERD propone el aumentar de acidez del estómago para aliviar síntomas, en comparación con la baja de ella, que es el acercamiento convencional. Para hacer esto, los médicos alternativos administran a menudo el ácido clorhídrico de la betaína, que entrega el ácido hidroclórico adicional al estómago. Esta terapia es precedida a veces por la prueba de Heidelberg para medir el pH del estómago.

Aunque la teoría del hypochlorhydria carezca la ayuda en haber publicado moderna, la literatura científica par-revisada, los informes detallados de usar el ácido hidroclórico oral administrado para mejorar la función gástrica está disponible en los artículos tempranos (Núcleo de condensación 1926). También, algunos médicos innovadores del moderno-día han observado la mejora clínica en los pacientes de GERD que usaban este método (Wright 2001).