Liquidación de la primavera de Life Extension

Enfermedad del higado de la cirrosis y 

Ayuda alimenticia y suplemental

Porque se metabolizan a menudo en el hígado, los suplementos alimenticios (como los productos farmacéuticos convencionales) se deben utilizar con cautela por la gente con enfermedades del higado. Es importante que la gente con enfermedad del higado trabaja en colaboración estrecha con un médico bien informado y calificado para diseñar un programa de la ayuda alimenticia.

Sin embargo, ha habido los acercamientos alimenticios numerosos estudiados que pueden ayudar lento a la inflamación asociada a enfermedad del higado de avance y apoyar la función hepática sana. Para una información más detallada, vea por favor el protocolo crónico de la inflamación. Es también crítico que el alcohol esté evitado estrictamente.

Los alimentos siguientes se han mostrado para aumentar la función hepática y para reducir la inflamación:

Aceite de pescado. Los ácidos grasos Omega-3 y los lignans del sésamo se han mostrado para reducir la inflamación, que es una característica distintiva de la enfermedad del higado y de la cirrosis (Barham 2000; Dias 1995; Gronn 1992; Shimizu 1991; Chavali 1999; Utsunomiya 2000).
Los estudios han mostrado que eso la reducción del ratio de omega-6 a los ácidos grasos omega-3 previene el daño hepático inducido por la nutrición (intravenosa) parenteral total en cochinillos, ratas, y seres humanos recién nacidos (Van Aerde 1999; Yeh 1997; Chen 2003; Alwayn 2005). Así, puede ser prudente para los pacientes con cirrosis tomar suplementos del aceite de pescado y bajar su consumo de las grasas omega-6, tales como ésos encontrados en aceite de maíz.

Es importante que cualquier aumento en ácidos grasos sea acompañado por un aumento en la vitamina E. Sin la vitamina suplemental E, incluso el aceite de pescado puede ser perjudicial. Las dietas que contienen el 35 por ciento de calorías del aceite de pescado son probables exacerbar el daño hepático debido al alcohol y a otras toxinas porque los enlaces poliinsaturados del aceite de pescado son oxidados tan fácilmente por los radicales libres (Nanji 1989,1989,1994).

Los aceites de Monounsaturated, tales como aceite de oliva, deben ser la fuente principal de calorías gordas para ésos con enfermedad del higado cirrótica. Los aceites de Monounsaturated son preferibles puesto que las grasas saturadas de las fuentes animales contienen generalmente considerables cantidades de ácido araquidónico, el precursor a las prostaglandinas inflamatorias. Para los cuya fuente principal de calorías gordas sea grasa animal, la suplementación con el ácido eicosapentaenoic (EPA) puede ayudar a reducir la acumulación del ácido araquidónico favorable-inflamatorio y a reducir los niveles de mediadores inflamatorios (Barham 2000).

Además de usar el aceite de oliva en vez de las grasas del aceite de maíz o animales, la gente con enfermedad del higado se beneficiaría muy probablemente de la suplementación con una dosis del aceite de pescado arriba bastante para inhibir síntesis inflamatoria de la prostaglandina sin el abastecimiento de una blanco significativa para la especie reactiva del oxígeno (ROS). Mientras que más trabajo es necesario determinar cuánto aceite de pescado es demasiado, los estudios de la nutrición citaron arriba sugieren que la suplementación con el aceite de pescado sea limitada al cerca de 10 por ciento de las calorías totales (Nanji 2001). También, los niveles que mantienen de alimentos antioxidantes tales como vitamina E ayudarán a daño del oxidante del límite de las grasas poliinsaturadas.

S-Adenosylmethionine (lo mismo). Aumentando la tensión oxidativa, muchas toxinas del hígado (e.g., alcohol y acetaminophen) agotan el glutatión y otras moléculas antioxidantes importantes. Como consecuencia, lo mismo, un precursor del glutatión, también se disminuye (Lieber 2002). En roedores y primates no humanos, el agotamiento de antioxidantes ocurre en los primeros tiempos de la enfermedad del higado. Suplementación con mismos niveles de los restablecimientos de glutatión y de daño hepático de las disminuciones en animales; se ha recomendado como campo de estudio para los seres humanos con enfermedad del higado temprana o la exposición crónica a las toxinas del hígado, incluyendo el alcohol (Lieber 2002; Vendemiale 1989).

En un ensayo clínico, dieron 123 pacientes con cirrosis del higado alcohólica un placebo o el diario del magnesio 1.200 de oral lo mismo. En el final del ensayo de dos años, el 30 por ciento de los pacientes placebo-tratados había muerto, comparado con el 16 por ciento del mismo grupo. Cuando excluyeron a los pacientes con la enfermedad más severa del cálculo, estos números se convirtieron en el 29 por ciento en el grupo del placebo y el 12 por ciento en el mismo grupo (Mato 1999). Los hígados de esos pacientes con la cirrosis más avanzada se pudieron haber dañado también para responder lo mismo.

Polyenylphosphatidylcholine (PPC). La fosfatidilcolina se produce en el hígado con un proceso que implica lo mismo. El complemento de ratas o de babuinos alcohol-tratados con el PPC durante la alimentación del alcohol previene el agotamiento lo mismo (Aleynik 2003).

En ratas, el tratamiento del PPC aceleró la regresión de la fibrosis preexistente (mA 1996). En un estudio del babuino, ningunos de los animales alimentaron al PPC de 2,8 g por 1.000 calorías (cerca de 2 g diarios por 20 kilogramos de peso corporal) de fibrosis o cirrosis desarrollada, incluso después 6,5 años de alcohol que alimentaban, mientras que 10 babuinos no tratados de 12 desarrollaron la fibrosis o la cirrosis (Lieber 1994). Además de prevenir la tensión oxidativa alcohol-inducida, el PPC estimula la enzima responsable de la avería del colágeno del hígado (Lieber 1994).

Entre seres humanos, dos años de tratamiento de los pacientes alcohólicos de la cirrosis con el diario de 4,5 g del PPC dieron lugar a cambios favorables en dos parámetros de la sangre de las aminotransferasas del daño hepático, de la bilirrubina y del hígado, entre ciertos subgrupos. Fibrosis, sin embargo, continua para progresar, llevando a los autores a concluir que mientras que el PPC es eficaz en la prevención de daño hepático entre animales, es menos eficaz entre seres humanos con largas historias de la consumición (Lieber 2003).

Silymarin. Un extracto estandardizado de la planta del cardo de leche, silymarin contiene el cerca de 60 por ciento de silibinin (Boigk 1997). Silymarin aparece inhibir la formación de mediadores de la inflamación, tales como leukotrienes (Dehmlow 1996). En los estudios animales, el silymarin protegió el hígado contra daño del tetracloruro de carbono y redujo la acumulación de tejido de la cicatriz en la zona biliar (Kravchenko 2000; Batakov 2001; Boigk 1997). En babuinos, el silymarin redujo la progresión de la fibrosis alcohol-inducida del hígado (Lieber 2003).

Algunos ensayos humanos placebo-controlados han mostrado resultados prometedores. En un estudio, la mortalidad era el 39 por ciento entre los pacientes alcohólicos de la cirrosis tratados con Legalon (un producto estandardizado propietario que contiene silymarin del 70 a 80 por ciento) después de 24 a 41 meses. La mortalidad era el 58 por ciento en los pacientes placebo-tratados (Ferenci 1989). En otro estudio clínico, esta misma preparación del silymarin normalizó niveles de sangre de bilirrubina y de otros marcadores de la enfermedad del higado después de seis meses (Feher 1989). Los cambios favorables en química de sangre fueron notados en tan poco tiempo como cuatro semanas (estofado de caza 1982).

Las mejoras también fueron observadas con un complejo del silymarin-fosfolípido en pacientes con la hepatitis activa crónica (Buzzelli 1993). Recientemente, una empresa italiana ha desarrollado una preparación propietaria del silibinin complexed con la vitamina E y los fosfolípidos. El complejo protegió con éxito los hígados de la rata contra necrosis e inhibió la formación del colágeno en ratas después de la obstrucción hepática (Di Sario 2005).

Antioxidantes. Puesto que la cirrosis es el resultado de lesión crónica al hígado de radicales libres, la terapia antioxidante puede reducir la progresión de la enfermedad. Los estudios han encontrado que la gente con cirrosis tiene niveles bajos de la vitamina C y de la vitamina E (Prakash 2004).
En un estudio notable, dieron los pacientes con la hepatitis C siete antioxidantes orales, el glycyrrhizin (magnesio 500 dos veces al día), el schisandra (magnesio 500 tres veces diariamente), el silymarin (magnesio 250 tres veces diariamente), el ascorbato (2 g tres veces diariamente), el ácido lipoico (magnesio 150 dos veces al día), el L-glutatión (magnesio 150 dos veces al día), y el alfa-tocoferol (800 IU de diario) por 20 semanas. Cuatro diversas preparaciones antioxidantes intravenosas, incluyendo el glycyrrhizin (magnesio 120), ácido ascórbico (10 g), L-glutatión (magnesio 750), y B-complejo (1 ml; la composición no especificada), también fue administrada dos veces semanalmente para las primeras 10 semanas. No se observó ningunos efectos secundarios significativos. Normalización de las enzimas del hígado, que indicaron lesión del higado reducida, ocurrida en el 44 por ciento de pacientes. Un cuarto de los pacientes mostró disminuciones virales de la carga del 90 por ciento o más. La mejora Histologic fue observada en el 36 por ciento de los pacientes (Melhem 2005).

Constante con estos hallazgos, un estudio italiano demostró eso que comía las comidas arriba en los antioxidantes (frutas y verduras) disminuyó la progresión de la cirrosis, mientras que un de alto nivel de productos animales y de azúcar grasos de fuentes de la no-fruta la aumentó (Corrao 2004).
Los productos animales son altos en ácido araquidónico, un precursor a los mediadores inflamatorios tales como prostaglandinas y leukotrienes, y los azúcares de fuentes de la no-fruta son más probables aumentar niveles de la insulina porque la fibra no está presente reducir la absorción del azúcar. Los altos niveles de la insulina estimulan la conversión del ácido araquidónico en las prostaglandinas inflamatorias. La inflamación resultante genera niveles del ROS. Así, los pacientes cirróticos deben evitar fuentes de la no-fruta de azúcar o consumir la fibra adicional cuando se consumen los azúcares de la no-fruta.

El selenio, un antioxidante potente, aparece proteger contra cánceres hepáticos. En un ensayo de cuatro años, la sal de tabla selenio-aumentada redujo el cáncer de hígado primario el 35 por ciento en los participantes del estudio comparados con controles. En un estudio que implicaba a pacientes de la hepatitis B, una tableta de 200 magnetocardiogramas de selenio redujo diariamente la incidencia del cáncer de hígado primario a cero. Cuando la suplementación del selenio cesó, la incidencia primaria del cáncer de hígado comenzó a subir, indicando que el riesgo hepático del carcinoma se puede minimizar con la suplementación del selenio (Yu 1997).

N-acetilcisteína (NAC). El NAC es una versión levemente modificada de la cisteína con sulfuro del aminoácido. Cuando está tomado internamente, el NAC llena los niveles intracelulares del glutatión antioxidante natural (GSH), ayudando a restaurar la capacidad de las células de luchar daño de ROS (Borges-Santos 2012).

Schisandra y concentrado de la pulpa del melón. Mientras que el cuerpo pierde sus mecanismos antioxidantes primarios naturales, acumula productos de la peroxidación del lípido, y las mitocondrias del hígado comienzan a fallar. El extracto purificado de un melón del melo del Cucumis de no-GMO se ha encontrado para ser rico en la dismutasa del superóxido (CÉSPED), la primera enzima en el sistema de protección mitocondrial del oxidante de su cuerpo (Vouldoukis 2004; Lester 2009). el CÉSPED Melón-derivado convierte rápidamente radicales libres primarios del oxígeno en el peróxido de hidrógeno. Que el peróxido de hidrógeno se debe convertir rápidamente en el agua para terminar el proceso mitocondrial de la desintoxicación del oxidante. Esa tarea es manejada por un segundo agente hígado-protector, un extracto de la vid china Schisandra chinensis.

El extracto de Schisandra se ha sabido para proteger la función hepática por más de 4 décadas (Li 1991), pero es solamente recientemente que hemos aprendido que hace tan impulsando la función antioxidante mitocondrial (fuga 2010). En esa moda, el extracto confiere protección potente contra un anfitrión de las toxinas oxidativas del hígado (mercurio incluyendo) (fuga 1010; Kim 2008; IP 2000; Ko 1995; IP 1996; Zhu 1999; Stacchiotti 2009).

En un ensayo abierto de la etiqueta de 56 pacientes con hepatitis aguda o crónica, la cirrosis, o el hígado graso (esteatosis), magnesio 22,5 por el día de schisandrins dio lugar a marcadores disminuidos del suero de lesión de la célula de hígado, incluso en pacientes con la cirrosis (Akbar 1998). Un estudio placebo-controlado lo mismo extrae la formulación en pacientes con la hepatitis crónica (una condición que impone la tensión extrema del oxidante ante tejido del hígado) dio lugar a disminuciones significativas de marcadores del daño hepático después de apenas una semana (Akbar 1998). Ningunos estudian detectaron cualquier efecto secundario del extracto.

Aminoácidos con cadenas conectadas. Los aminoácidos con cadenas conectadas (BCAAs) son aminoácidos esenciales (es decir, debe ser obtenido en la dieta porque el cuerpo humano no puede hacerlos). BCAAs incluye la leucina, la isoleucina, y la valina. Los pacientes cirróticos tienen una necesidad energética creciente que BCAAs parece llenar mejor que la glucosa o los aminoácidos (Kato 1998). El complemento de la dieta con estos aminoácidos baja tarifas de admisión de hospital y mejora parámetros alimenticios, pruebas de función hepática, y calidad de vida total en pacientes con la enfermedad del higado (Marchesini 2003). Además, el complemento con BCAAs después de la cirugía para el carcinoma hepático acorta estancias del hospital y mejora la vuelta de la función hepática (Meng 1999). La encefalopatía también se alivia después del tratamiento con BCAAs (Marchesini 1990).