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Restauración femenina de la hormona

Estrógeno explicado

Para apreciar completamente la complejidad de HRT, es importante entender las diversas formas de estrógeno y de sus efectos fisiológicos. Más de 15 formas de estrógeno natural se han identificado (Taioli, 2010) incluyendo la estrona, el estradiol, y el estriol.

Cada uno de estos estrógenos tiene funciones particulares. Ayudas de Estradiol (E2) (la forma predominante en hembras no embarazadas, reproductivas) sobre todo en el lanzamiento cíclico de huevos de los ovarios (es decir, ovulación). E2 tiene efectos beneficiosos sobre el corazón, el hueso, el cerebro y los dos puntos. La reducción en el nivel de E2 causa síntomas menopáusicos comunes tales como flashes calientes y la noche suda. La estrona (E1), producida en los ovarios y las células gordas, es el estrógeno dominante en mujeres posmenopáusicas. El estriol (E3) es secretado en granes cantidades por la placenta durante embarazo. Sin embargo, es un estrógeno comparativamente débil, y la forma de estrógeno asociada lo más menos posible a los cánceres hormona-relacionados. En Europa y Japón, E3 se utiliza con frecuencia para HRT (cabeza 1998; Kano 2002; Moskowitz 2006; Holtor 2009).

Los tres tipos de estrógeno convierten en muchos metabilitos. E1, por ejemplo, puede convertir en tres diversas formas:

  • 2-hydroxyestrone
  • 4-hydroxyestrone
  • 16-alpha-hydroxyestrone

Los científicos han identificado el hydroxyestrone 2 como “estrógeno bueno” o chemoprotective, mientras que el hydroxyestrone 16 la alfa-hydroxyestrone y 4 se ha asociado al desarrollo del cáncer (Bradlow 1996; Muti 2000). La relación entre la alfa-hydroxyestrone 2 el hydroxyestrone y 16 se expresa a veces como el ratio del 2:16 (Taioli 2010).

Aumentando el ratio del hydroxyestrone 2 a la alfa-hydroxyestrone 16, puede ser posible reducir el riesgo de cánceres estrógeno-relacionados (Bradlow 1986; Taioli 2010).

3,3' - Diindolylmethane (OSCURO) e indole-3-carbinole (I3C) (encontrado en verduras crucíferas) afectan favorable a metabolismo del estrógeno y ayudan a optimizar el ratio del 2:16. Un estudio placebo-controlado, de doble anonimato de mujeres en el riesgo creciente para el cáncer de seno encontró que cuatro semanas de la suplementación con I3C promovieron cambios favorables en el ratio urinario del 2:16 del estrógeno (Wong 1997; Dalessandri 2004).

Receptores del estrógeno y una mirada más atenta en el estriol

Según lo mencionado previamente, el estriol (E3) es la forma de estrógeno asociada lo más menos posible al cáncer. Los efectos protectores de E3 llegan a ser evidentes al examinar las acciones de diferenciación que cada uno de los tres estrógenos primarios ejerce sobre los receptores del estrógeno. En células del pecho hay dos receptores clásicos distintos del estrógeno que atan los estrógenos, alfa del receptor del estrógeno (ER-α) y el receptor del estrógeno beta (ER-β). Además, hay un receptor no-clásico del estrógeno, GPR30 (Paruthiyll 2004; Paech 1997; Katzenellenbogen 2000; Nilsson 200; Wang 2010). El atascamiento de las hormonas del estrógeno ER-α promueve la proliferación de célula del pecho, que puede exacerbar la extensión del cáncer de seno existente. Inversamente, el atascamiento y la activación de ER-β atenúa la proliferación de célula del pecho y puede reducir así el desarrollo de un tumor cacerígeno (Helguero 2005; Bardin 2004; Isaksson 2002; Hombre del tiempo 2001).

El lazo de la estrona (E1) y del estradiol (E2) preferencial a y activa ER-α, de tal modo explicando los efectos proliferativos de estas dos hormonas (Zhu 2006; Rico 2002). E3, por otra parte, ata a y activa ER-β (Zhu 2006; Rico 2002). Esto ayuda a explicar actividad “anti-estrogenic” de E3 y llevó a un investigador conocido en HRT a indicar el siguiente: “Esta propiedad única del estriol, en contraste con la alfa selectiva del ER [receptor del estrógeno] que ata por otros estrógenos, comunica al estriol un potencial para la prevención del cáncer de seno, mientras que se esperaba que otros estrógenos [estrona y el estradiol], promovieran el cáncer de seno… Debido a sus efectos de diferenciación sobre la alfa del ER y el ER beta, contábamos con que el estriol fuera menos probable inducir cambios proliferativos [del crecimiento cacerígeno potencial] en tejido del pecho y ser asociado a un riesgo reducido de cáncer de seno” (Holtorf 2009).

Por otra parte, la investigación innovadora ha revelado que GPR30 media la proliferación de las células del cáncer de seno independientemente de ER-α y ER-β. E2 ata fuertemente a y activa GPR30, conduciendo la proliferación. E3, por otra parte, actúa como antagonista de GPR30, aunque tiene una afinidad mucho más baja para GPR30 que E2 (Wang 2010; Lappano 2010). Muchas toxinas carcinógenas, incluyendo el bisphenol A (BPA) y el bifenil polychlorinated (PWB), promueven el crecimiento de las células del cáncer de seno funcionando como agonistas de GPR30 (Wang 2010).

El tamoxifen tradicional de la droga del cáncer de seno, del cual bloquea la actividad ER-α y ER-β, no puede suprimir los efectos cáncer-que promueven de GPR30. Es al lado de este mecanismo que algunos cánceres de seno (ER-positivos) estrógeno-receptor-positivos hacen drogorresistentes. De hecho, el tamoxifen se ha mostrado para estimular el crecimiento de las células drogorresistentes del cáncer de seno vía la activación de GPR30 (Ignatov 2010).

E3, con su capacidad modulatory del receptor del estrógeno, combate los efectos proliferativos de E1 y de E2 (Melamen 1997; Wang 2010). Estos hallazgos científicos destacan la importancia de acentuar E3 en cualquier régimen del reemplazo de la hormona del bioidentical previsto para restablecer el equilibrio joven de la hormona y para guardar contra el desarrollo del cáncer de seno.