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Endometriosis

Biología y patofisiología

La endometriosis es caracterizada por la presencia de tejido endometrial en las partes del cuerpo donde no debe normalmente estar presente. El peritoneo pélvico (membrana que cubre los órganos dentro de la pelvis), los ovarios, y el septo rectovaginal (área entre el recto y la vagina) son los más susceptibles (Burney 2012; Bulun 2009). A partir de la época de esta escritura, no hay teoría de la unificación en cuanto a la génesis de la endometriosis; aunque se hayan propuesto varios (Burney 2012; Connolly 2009).

Menstruación retrógrada

Una teoría predominante es que la endometriosis ocurre vía un proceso conocido como “menstruación retrógrada” (Burney 2012; Schenken 2013). Esta teoría sugiere que el tejido endometrial se escape en la cavidad peritoneal durante la menstruación, permitiendo que el tejido endometrial implante en otros sitios en la pelvis (Burney 2012). Las mujeres con las anormalidades anatómicas congénitas que empeoran el flujo de menses del útero en la vagina tienen un riesgo creciente de endometriosis, más futuro apoyando esta teoría (aceituna 1987). Sin embargo, la menstruación retrógrada ocurre en el hasta 90% de mujeres de mestruación y no todas estas mujeres desarrollan la endometriosis, sugiriendo que otros factores pueden también ser importantes (Burney 2012; Schenken 2013; Connolly 2009).

Metaplasia Coelomic

Otra teoría en el desarrollo de la endometriosis se llama la teoría de la “metaplasia coelomic”. Esta teoría sugiere que ocurra la endometriosis cuando las células que alinean el coelom, la cavidad entre la pared de cuerpo y los intestinos, cambian su tipo de la célula al tejido endometrial de la forma. Las células del endometrio y del coelom se presentan del mismo tipo de la célula durante el desarrollo embrionario, y su diferenciación está bajo el control de las hormonas, sobre todo estrógeno (Signorile 2010; Rizner 2009; Schenken 2013; Matsuura 1999). Esta teoría es apoyada por un informe del caso de la endometriosis en una mujer sin un útero debido a un defecto genético (IE, síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser), sugiriendo que la menstruación retrógrada no habría podido ser la causa de su condición (Mok-Lin 2010).

Sangre y difusión linfática

Otros investigadores presumen que las células endometriales viables pueden viajar del endometrio con la circulación linfática o de sangre. Eventual, estas células pueden implantar en otros sitios y crecer, dando lugar a la endometriosis de una forma similar a la metástasis de las células del tumor. Hay muchos aspectos de esta teoría que todavía necesitan ser estudiados concluyente (Tempfer 2011; Burkle 2013; Elsevier 2011).

Inflamación

La inflamación puede también desempeñar un papel importante en la endometriosis (Ziegler 2010; Reis 2013). El tejido de Endometriotic produce a exceso de mediadores inflamatorios tales como prostaglandina E2 y prostaglandina F2α (Bulun 2009; Ziegler 2010; Reis 2013). Además de la ayuda los implantes endometriales ectópicos del tejido crecen en otras partes del cuerpo, inflamación pueden también desempeñar un papel importante en el dolor causado por la endometriosis (Reis 2013; Bulun 2009). El tejido endometrial en áreas fuera del útero puede accionar una inmunorespuesta que cause el lanzamiento de una gran cantidad de cytokines inflamatorios (Bruner-Tran 2013; Reis 2013). Estos cytokines pueden aumentar la actividad de células inmunes, tales como células de palo, que pueden afectar a los nervios próximos y contribuir al dolor (Anaf 2006). Además de la inflamación total creciente, las mujeres con endometriosis pueden tener defectos en sus sistemas inmunes que hagan más fácil para que el tejido endometrial crezca y sobreviva (Schenken 2013; Ziegler 2010).

Desequilibrio hormonal

El desequilibrio hormonal puede contribuir a la endometriosis también. Durante el ciclo menstrual de una mujer, el tejido endometrial crece y después regresa (Reis 2013; Krikun 2012). El estrógeno es responsable de la proliferación de la guarnición endometrial (Bulun 2006; Burney 2007). El crecimiento y la progresión de la endometriosis es también dependientes en el estrógeno y se puede tratar suprimiendo el estrógeno nivela (Kitawaki 2002; Bulun 2006). Inversamente, la progesterona puede ayudar a parar el crecimiento del tejido endometrial normal y ectópico. Sin embargo, el tejido de la endometriosis es notablemente más resistente a los efectos del anti-crecimiento de la progesterona (Zeitoun 1998; Reis 2013; Bulun 2006). Esta idea es apoyada por estudios genéticos de las muestras de tejido endometriotic que han mostrado actividad reducida de una enzima llamada el tipo-2 de la deshidrogenasa 17β-hydroxysteroid (17β-HSD2), que es necesario metabolizar (y desactivar) el estrógeno (Zeitoun 1998). Normalmente, esta enzima se expresa en respuesta a la progesterona de la hormona. Sin embargo, en tejido endometriotic “resistente”, la progesterona no acciona la expresión de 17β-HSD2 y el metabolismo subsiguiente del estrógeno (Reis 2013; Zeitoun 1998; Bulun 2006).

Genética

Las mutaciones genéticas que causan crecimiento anormal de la célula también promueven la endometriosis (Burney 2012; Reis 2013). Las alteraciones genéticas heredadas pueden explicar el riesgo creciente de endometriosis en mujeres con un pariente primer grado (madre o hermano) con la endometriosis (Burney 2012; Simpson el an o 80; Schenken 2013).

Endometriosis contra cáncer endometrial

La endometriosis no se debe confundir con el cáncer endometrial; aunque el tejido endometrial aparezca en ubicaciones inadecuadas en endometriosis, el tejido no es malo (Connolly 2009). La endometriosis y el cáncer endometrial son distintamente diversas enfermedades. El tejido endometrial anormal en endometriosis no exhibe los cambios celulares que lo hace el cáncer, incluyendo la capacidad de invadir el tejido normal y de separarse a diversas partes del cuerpo. Los implantes anormales del tejido vistos en endometriosis son esencialmente glándulas endometriales “normales”, según lo visto incluso en el nivel microscópico (Schenken 2013), y la endometriosis no se considera una condición precancerosa (Elsevier 2011). Aunque la endometriosis y algunas formas de cáncer endometrial ambas sean influenciadas por los niveles de hormona, son diversas enfermedades (Schenken 2013; Zeitoun 1998). Es importante observar, sin embargo, que en un pequeño porcentaje (IE, el hasta 1%) de los casos de la endometriosis, el tejido endometriotic puede experimentar la transformación mala (Higashiura 2012).