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Retinopatía

Fondo

Varias diversas circunstancias pueden llevar a la retinopatía, pero el mas comunes entre adultos son azúcar de sangre crónico elevado (retinopatía diabética) y tensión arterial alta (retinopatía hipertensa).

Retinopatía diabética

La mayoría de la pérdida de la visión asociada a retinopatía diabética es causada por la acumulación flúida alrededor del área central de la retina (edema macular) o de complicaciones de la formación de vasos sanguíneos nuevos pero mal de funcionamientos, un proceso llamado neovascularization (Coscas 2010). Ambos procesos son accionados por la alta glucosa en sangre resultando de la diabetes pobre-controlada (Crawford 2009). La exposición crónica al alto azúcar de sangre inicia los cambios bioquímicos y fisiológicos que llevan al daño y a la disfunción retiniana (Cheung 2010) del vaso sanguíneo.

Un mecanismo que ése lleva a la disfunción del vaso sanguíneo implica el metabolismo de exceso de la glucosa en células. Mientras que exceso de la glucosa acumula y se procesa dentro de las células, hace el agua adicional trasladarse a las células y empeora la función celular, en última instancia dando por resultado la tensión celular y el daño, llevando al neovascularization (McCulloch 2013a; Lorenzi 2007).

Los niveles crónico altos de la glucosa llevan a la formación de compuestos llamados los productos finales avanzados o las edades del glycation. Las edades son compuestos formados cuando los azúcares en la sangre obran recíprocamente con las proteínas en el cuerpo y llevan para dañar. Las proteínas disfuncionales resultantes (edades) dañan los vasos sanguíneos en los ojos (McCulloch 2013a; Tarr 2013). Además de la formación dentro del cuerpo como consecuencia del azúcar de sangre elevado, las edades están también presentes en las comidas que caracterizan la dieta occidental. Varias comidas abundantes en proteínas, especialmente carne, pueden cargarse con edades cuando están cocinadas en las temperaturas altas vía los métodos que utilizan calor seco tal como asación o asado a la parilla. Las pruebas sugieren que estas edades exógenas puedan desempeñar un papel significativo en varias complicaciones diabéticas (Vlassara 2014).

Además, los vasos sanguíneos a los ojos de diabéticos pueden ser la obstrucción propensa, que contribuye a daño adicional y puede aumentar el riesgo de edema macular (McCulloch 2013a).

La fuente de sangre disminuida a la retina disminuye el flujo a las células retinianas, un fenómeno del oxígeno conocido como hipoxia. En respuesta, el cuerpo intenta crear los nuevos vasos sanguíneos (IE, neovascularization). Sin embargo, estos nuevos vasos sanguíneos son muy frágiles, y como consecuencia son salida propensa y rompen, llevando a la hemorragia y al empeoramiento del edema macular (Kollias 2010). En última instancia, esta combinación de edema y de neovascularization maculares lleva al daño de la retinopatía diabética.

La retinopatía diabética se clasifica en dos tipos – de no proliferación y proliferativos (Tarr 2013).

  • De no proliferación: Con retinopatía de no proliferación, el proceso del neovascularization todavía no ha comenzado (Cummings 2008). Como consecuencia, el daño retiniano debe dañar a los vasos sanguíneos existentes, no de la formación de nuevos que funcionan incorrectamente.
    • Una de las muestras más tempranas de la retinopatía de no proliferación es la presencia de los microaneurismas (IE, hacia fuera aerostación de los capilares). Las muestras adicionales de la retinopatía de no proliferación incluyen los infartos de la nervio-fibra, que son áreas de la muerte de la neurona debido al flujo de sangre interrumpido, hemorrhaging dentro de la retina, y los depósitos duros (llamados los exudados) dentro de la retina (Kollias 2010).
  • Proliferativo: La fase proliferativa de retinopatía diabética es marcada por el desarrollo de los buques anormales (neovascularization) como las búsquedas del cuerpo para restaurar el flujo de sangre a la retina. La retinopatía proliferativa puede causar la sangría adicional, la fibrosis (acumulación de tejido de la cicatriz), y la separación retiniana. La retinopatía proliferativa puede también causar pérdida súbita de la visión si sangra de los vasos sanguíneos que los bloques se encienden de entrar en la retina (Tarr 2013; Cummings 2008; Kollias 2010).

Retinopatía hipertensa

La retinopatía hipertensa ocurre debido a la tensión arterial alta. Inicialmente, principalmente las pequeñas arterias (arteriolas) en la retina restringen. En un cierto plazo, sin embargo, estas arteriolas se dañan y el tejido conectivo que los apoya analiza. Esto lleva al daño de la barrera de la buque-retina de la sangre, dando por resultado la sangre y los lípidos de la sangre (grasas en la sangre) que desbordan los vasos sanguíneos en el área alrededor de la retina, dañándola, y llevando al hinchamiento de una estructura en el ojo conocido como el disco óptico. También, el daño del vaso sanguíneo interrumpe el flujo de sangre a la retina, más futura hiriéndola (Wong 2004; McDonald 2010). Además de dañar la retina, la retinopatía hipertensa también se asocia a un riesgo creciente del movimiento (ONG 2013).