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Degeneración macular

Factores de riesgo de AMD

Tabaquismo. Una incidencia creciente de AMD neovascular y atrófico se ha demostrado constantemente entre los fumadores (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

La densidad óptica macular del pigmento (P.M.) en 34 fumadores de cigarrillo fue comparada contra la densidad óptica de la P.M. en 34 no fumadores hechos juego para la edad, el sexo, y los modelos dietéticos. Fue encontrado que los usuarios de tabaco tenían perceptiblemente menos P.M. que temas del control. Además, la frecuencia que fumaba (cigarrillos por día) fue relacionada inverso con la densidad de la P.M. (Hammond 1996).

En un estudio que investigaba la relación entre fumar y el riesgo de desarrollar AMD en caucásicos, 435 casos con la etapa AMD del extremo fueron comparados a 280 controles. Los autores demostraron una asociación fuerte entre el riesgo de se secan y forma mojada AMD y la cantidad de tabaquismo. Más concretamente, porque los temas con años de 40 paquetes (el número de años del paquete = embala ahumado por años del día [x] como fumador) de fumar, el ratio de las probabilidades (probabilidad de la condición que ocurre) era 2,75 comparados con los no fumadores. Ambos tipos de AMD mostraron una relación similar; fumando años de más de 40 paquetes de cigarrillos fue asociado a un ratio de las probabilidades de 3,43 para AMD seco y 2,49 para AMD mojado. Parando fumar fue asociado a probabilidades reducidas de AMD. También, el riesgo en los que tenían no ahumado por más de 20 años era comparable a los no fumadores. El perfil de riesgo era similar para los varones y las hembras. La exposición el fumar pasivo también fue asociada a un riesgo creciente de AMD en los no fumadores (Khan 2006).

Tensión oxidativa. La retina es particularmente susceptible a la tensión oxidativa debido a su alto consumo de oxígeno, la parte elevada de ácidos grasos poliinsaturados, y la exposición a la luz visible. Los estudios ines vitro han mostrado constantemente que lesión retiniana fotoquímica es atribuible a la tensión oxidativa. Además, hay prueba evidente que sugiere que el lipofuscin (una sustancia photoreactive) está derivado, por lo menos en parte, de los segmentos externos oxidatively dañados del fotorreceptor (Drobek-Slowik 2007). Mientras que los antioxidantes naturales manejan típicamente esto, los factores ambientales y la tensión pueden disminuir los antioxidantes de circulación. Por ejemplo, los niveles del glutatión antioxidante endógeno disminuyen como la gente envejece, haciendo el núcleo de la lente y la retina susceptibles a la tensión oxidativa (Babizhayev 2010).

La vitamina C, concentrada normalmente altamente en el humor acuoso y el epitelio córneo, ayudas absorbe la radiación ultravioleta perjudicial, protege la capa básica del epitelio, y previene AMD (Brubaker 2000). L-carnosine y la vitamina E también atenúan la tensión oxidativa y el daño libre-radical (Babizhayev 2010).

Inflamación. Lesión e inflamación a la capa pigmentada de la retina (epitelio retiniano del pigmento o RPE) así como de la causa coroides una difusión alterada y anormal de alimentos a la retina y al RPE, posiblemente precipitando RPE adicional y el daño retiniano (Zarbin 2004). Los estudios animales muestran esa lesión tensión-inducida oxidativa a los resultados de RPE en una respuesta inflamatoria crónica inmune-mediada, drusen la formación, y la atrofia de RPE (Hollyfield 2008).

Investigue ha identificado los cambios genéticos específicos, que pueden llevar a una respuesta inflamatoria inadecuada y fijan la etapa para el inicio de AMD (Agustín 2009). Otro estudia la mirada si los marcadores inflamatorios predijeron que riesgo de AMD encontró que niveles más altos de la proteína C-reactiva (CRP) eran proféticos de AMD después de controlar para los factores del genotipo, demográficos y del comportamiento de riesgo (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicidad. Otro factor de riesgo para AMD es fototoxicidad causada por la exposición a la radiación (ULTRAVIOLETA) azul y ultravioleta, que afecta al contrario a funcionamiento de las células de RPE. Las células humanas cultivadas de RPE son susceptibles a la muerte celular apoptotic inducida por la irradiación ultravioleta de B (UVB). La absorción de la luz UV por la capa íntima del coroides puede prevenir en gran parte el efecto citotóxico. (Krohne 2009). La exposición a la luz del sol sin las gafas de sol protectoras es un factor de riesgo para AMD (Fletcher 2008).

Hipertensión. Un estudio de 5.875 hombres y mujeres del Latino identificó un riesgo pronunciado para AMD mojado si la presión arterial diastólica era alta, o si los individuos tenían hipertensión diastólica incontrolada (Fraser-campana 2008). El tratamiento prolongado de la hipertensión con un thiazide diurético, sin embargo, fue asociado a una incidencia más significativa de AMD neovascular, posiblemente debido a los efectos phototoxic sabidos de la diurética del thiazide (De la Marnierre 2003).

Toma baja del carotenoide. La toma escasa de los carotenoides siguientes se liga a AMD: luteína, zeaxantina, y meso-zeaxantina. La luteína, la zeaxantina, y la meso-zeaxantina son carotenoides presentes en la retina y afectan positivamente a la densidad de la P.M. (Ahmed 2005). La luteína y la zeaxantina ayudan a prevenir AMD manteniendo una P.M. más densa, dando por resultado el rasgado o la degeneración menos retiniano (Stahl 2005). La eficacia terapéutica de la luteína y de la zeaxantina en AMD es significativa, según el ensayo antioxidante de la suplementación de la luteína (PASADO), que mostró la mejora en varios síntomas que acompañaban AMD (un 2004 más rico).

Toma baja de la vitamina B. Varios estudios muestran que los niveles bajos de ciertas vitaminas de B están asociados a un riesgo creciente para AMD. Las mujeres antioxidantes y el estudio cardiovascular del ácido fólico (WAFACS) en 5.442 profesionales de salud femeninos mostraron que la suplementación diaria con el ácido fólico, B6 y B12 dio lugar perceptiblemente a menos diagnosis de AMD comparadas al placebo (Christen 2009).

Toma de alto grado en grasas. Una toma más alta de tipos específicos de grasa, bastante que la grasa total, se puede asociar a un mayor riesgo de AMD avanzado. Adieta arriba en omega-3 los ácidos grasos, pescados y las nueces fueron asociadas inverso al riesgo de AMD cuando las tomas del ácido linoleico (un ácido graso omega-6) eran bajas (moreno 2009).

Un estudio francés encontró que la alta grasa total, la grasa saturada y el consumo de grasa monounsaturated toda fueron asociados a un riesgo creciente de desarrollar AMD (Delcourt 2007). Comiendo la carne roja 10 o más veces por semana aparecen aumentar el riesgo para desarrollar AMD temprano, mientras que comen el pollo más de 3 veces por semana pueden confer protección contra la enfermedad (Chong 2009a).

El alto consumo gordo del transporte se ha ligado a un predominio creciente de último AMD (más avanzado) en un estudio de 6.734 individuos. En el mismo estudio, el consumo del aceite de oliva ofreció un efecto protector (Chong 2009b).

Pertenencia étnica. Los estudios en los E.E.U.U. indican que un porcentaje más alto de Caucásico-americanos consigue la degeneración macular comparada a los afroamericanos (Klein 2011).