Liquidación de la primavera de Life Extension

Degeneración macular

Patología de AMD

La retina es la capa íntima del ojo, que contiene los nervios que comunican vista. Detrás de la retina es el coroides, que suministra la sangre al macula y a la retina. En la forma (seca) atrófica de AMD, la ruina celular llamada drusen acumula entre la retina y el coroides. La degeneración macular progresa lentamente con la visión perdida sin dolor. En la forma mojada de AMD, los vasos sanguíneos debajo de la retina experimentan crecimiento anormal en la retina debajo del macula. Estos vasos sanguíneos recién formado sangran con frecuencia, haciendo el macula bombear o formar un montón, rodeado a menudo por pequeñas hemorragias y el tejido que marcan con una cicatriz. Los resultados son una distorsión en la visión central y el aspecto de puntos oscuros. Considerando que la progresión de AMD atrófico puede ocurrir durante años, AMD neovascular puede progresar en simples meses o aún semanas (de Jong 2006).

Mientras que las causas exactas de AMD no se entienden completamente, la prueba científica reciente señala a la enfermedad vascular crónica, incluyendo enfermedad cardiovascular, como causa potencial. Los científicos creen esa degradación lenta de los vasos sanguíneos en el coroides, que proporciona sangre a la retina, pueden llevar a la degeneración macular.

Una teoría complementaria sugiere una alteración en la dinámica de la circulación de sangre coroides como mecanismo patofisiológico importante. Los bloqueos dentro de los vasos sanguíneos coroides, posiblemente debido a la enfermedad vascular, llevan a la rigidez ocular creciente y a la eficacia disminuida en el sistema coroides de la circulación de sangre. Específicamente, la resistencia capilar creciente (debido a los bloqueos) causa la presión elevada, dando por resultado el lanzamiento extracelular de proteínas y de los lípidos que los depósitos de la forma conocidos como drusen (Kaufmen 2003).

El colesterol existe dentro del drusen. Los investigadores sugieren que la formación de lesiones de AMD y sus consecuencias puedan ser una respuesta patológica a la retención de un apolipoprotein subendotelial B, similar a un modelo extensamente aceptado de la enfermedad de la arteria coronaria aterosclerótica (Curcio 2010). Como tal, los investigadores ahora han encontrado que los bio-marcadores proféticos de riesgo cardiovascular (e.g., homocisteina elevada y los niveles C-reactivos de la proteína (CRP)) son factores de riesgo para AMD (Seddon 2006).

Pequeño drusen son extremadamente común, con el aproximadamente 80% de la población en general sobre 30 que manifiestan por lo menos uno. El depósito de grande drusen (≥ los 63µm) es característico de AMD atrófico, en las cuales éste drusen la reducción de las causas del tejido macular, experimentada como visión borrosa o torcida con los puntos en blanco posibles en la visión central. Drusen continúa acumulando y agregando con edad de avance; ésas sobre 75 son 16 veces más probables desarrollar grande agregada drusen comparado a eso 43-54 (Klein 2007).

Junto con drusen la formación, puede haber deterioro en la elastina y el colágeno en la barrera de la membrana- de Bruch entre la retina y la calcificación y la fragmentación choroids-que causan. Esto, juntado con un aumento en una proteína llamada el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), permite que los capilares (o los vasos sanguíneos muy pequeños) crezcan del coroides en la retina, en última instancia llevando a la sangre y a la salida de la proteína debajo del macula (forma mojada AMD) (Friedman 2004; Pájaro 2010).

Otras teorías postulan que las anormalidades en la actividad enzimática de las células retinianas envejecidas del epitelio del pigmento (RPE) llevan a la acumulación de subproductos metabólicos. Cuando las células de RPE se engorged, su metabolismo celular normal se obstruye, dando por resultado las excreciones extracelulares que producen drusen y llevan al neovascularization.

La gente que tiene un familiar cercano con AMD tener un riesgo más alto del 50% eventual de desarrollarlo comparó hasta el 12% para otras personas. Los científicos creen que una asociación genética nuevamente descubierta mejorará ayuda predice esos en peligro y lleva en última instancia para mejorar los tratamientos (Patel 2008).