Liquidación de la primavera de Life Extension

Cataratas

Estrategias de gestión dietéticas y de la forma de vida

Dinámico manejando los factores de riesgo identificados para las cataratas, una puede poder reducir su inicio y/o progresión. Las estrategias de gestión siguientes de la forma de vida se centran en evitar reacciones oxidativas del daño y del glycation en la lente (instituto nacional 2009 del ojo):

  • Abandonando fumar, desde las toxinas de las proteínas del daño de humo de tabaco tales como crystallins (Randerath 1992; Paik 2000)
  • Limitando o eliminando la exposición a la radiación ULTRAVIOLETA del sol
  • Evitar la exposición relacionada con el trabajo a las radiografías y a la irradiación gama
  • Limitando o reduciendo el consumo de alcohol

Además de estos cambios de la forma de vida, los estudios numerosos revelaron que los antioxidantes comida-basados son útiles en el tratamiento de las cataratas (Agte 2010). Aumentando el consumo de comidas ricas en antioxidantes y phytochemicals, tales como verduras y frutas, el cuerpo humano puede poder a limpia y elimina más con eficacia radicales libres y especie reactiva del oxígeno. 

Otras consideraciones dietéticas incluyen evitar las carnes altas en colesterol y grasas saturadas (eg., cortes de la carne de vaca grasos, carnes procesadas) y la consumo de más ricos de los pescados en los ácidos de omega-3-fatty (eg., salmones). Las nueces y las semillas, particularmente nueces y aceite de linaza, son fuentes adicionales de los ácidos grasos omega-3 (Psota 2006). Omega-3 que los ácidos grasos fueron mostrados para proteger contra el daño oxidativo causado por la radiación ULTRAVIOLETA en otros tejidos, y puesto que el desarrollo de cataratas causal fue ligado al daño oxidativo en la lente, esta acción podría representar otro mecanismo por el cual protegen contra la formación o la progresión (Rodas 2003 de la catarata; van der Pols 2011).

Niveles de la glucosa en sangre que controlan para prevenir cataratas – incluso en No-diabéticos

La diabetes es un factor de riesgo bien conocido para las cataratas (Rowe 2000; Heydari 2012), solamente el vínculo entre los niveles elevados de la glucosa en sangre y las cataratas se aprecia menos en no-diabéticos.

Incluso en gente sin diabetes pública, el azúcar de sangre elevado causa daño significativo en el cuerpo aumentando la tensión oxidativa y promoviéndola proteína-destruyendo las reacciones del glycation, llevando a varias enfermedades crónicas (Paik 2012; McNeilly 2011; Nitenberg 2006; Miyazawa 2012; Lindsey 2009). La lente del ojo es particularmente susceptible dañar asociado con la glucosa elevada (2002 Jain; Pereira 1996; Franke 2003).

Los investigadores en la Universidad de Harvard condujeron un análisis meticuloso en más de 87 000 individuos durante un período de 16 años y concluyeron que “la catarata [subcapsular posterior] se puede mediar en parte por intolerancia y resistencia a la insulina de la glucosa, incluso en ausencia de la diabetes clínica” (Weintraub 2002). Varios estudios subsiguientes corroboraron estos hallazgos:

  • En un análisis de casi 3600 personas 49 o de más viejos, de ayunos niveles de la glucosa sobre 108 mg/dL fueron asociados el 79% a un mayor riesgo de desarrollo cortical de la catarata durante un período de diez años comparado a las concentraciones debajo de 108 mg/dL. Por otra parte, para cada 18 mg/dL aumente sobre este nivel, riesgo de progresión de algunos tipos de cataratas crecientes en el hasta 25% (Kanthan 2011).
  • En un estudio semejantemente proyecto en más de 2300 personas, los niveles de ayuno de la glucosa sobre 108 mg/dL fueron asociados a un riesgo más alto 2.2-fold de cataratas corticales durante un período de cinco años (Saxena 2004).
  • Otro análisis de 3654 temas mayores en Australia mostró que las concentraciones de la glucosa entre 108 y 126 mg/dL eran proféticas del riesgo doblado de cataratas corticales durante un período de diez años (moreno 2008).

Las intervenciones asociadas a control mejorado de la glucosa se han mostrado para reducir riesgo de la catarata. Por ejemplo, en un modelo animal de cataratas, la restricción calórica, es decir, la reducción de la toma de la caloría a un cortocircuito llano de la desnutrición, fue asociada a una reducción del 27% en los niveles de la glucosa, menos incidencia de cataratas, y menos progresión de la catarata (Taylor 1995). Otros estudios animales mostraron que el uso del acarbose de la droga antidiabética, que inhibe la absorción del carbohidrato y suprime concentraciones de la glucosa, redujo incidencia y disminuyó la progresión de las cataratas (Madar 1993, 1994; Cohen-Melamed 1995).

Los peligros planteados por concentraciones de ayuno empeoradas de la glucosa son, tristemente, a menudo infravalorados por el establecimiento médico (Jessani 2009). Los médicos convencionales, en muchos casos, no pueden tomar medidas preventivas hasta que la diabetes clínica manifieste, que se define como niveles de ayuno de la glucosa en sangre de 126 mg/dL o más arriba (Aoki 2007; Drexler 2001). Para evitar enfermedad innecesaria, la vida Extension® sugiere que la mayoría de los individuos se esfuerzan para un nivel de ayuno óptimo de la glucosa en sangre de 70 – 85 mg/dL. Más información sobre control de la glucosa está disponible en el protocolo de la pérdida de la obesidad y de peso.