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Cataratas

Causas y factores de riesgo

Tensión oxidativa

Las células vivas se exponen naturalmente a los radicales libres incluyendo las especies reactivas del oxígeno (ROS) (Michael 2011; Universidad de estado de Colorado 2013). Las mitocondrias (organelos celulares) producen radicales libres como subproducto de su función normal (Cadenas 2004). Estos radicales libres pueden dañar otras estructuras celulares tales como proteínas, lípidos, y DNA. La exposición de células a exceso de la tensión oxidativa que abrume defensas antioxidantes intrínsecas puede llevar a la disfunción y a la destrucción celulares (criticón 1999; Uttara 2009). El epitelio de la lente es particularmente sensible a la tensión oxidativa, y el daño oxidativo de esta capa de células puede dar lugar a la formación de opacities de la lente (criticón 1999; Sharma 2009).

Muchas enfermedades se asocian al plegamiento incorrecto de proteínas como resultado de daño oxidativo. La estructura tridimensional de proteínas dicta su función; por lo tanto, cualquier daño estructural a las proteínas puede llevar a su malfuncionamiento. Puesto que la concentración de la proteína en la lente es la más alta del cuerpo, la lente es vulnerable a este tipo de perturbación (Surguchev 2010).

La transparencia de la lente depende de la estructura tridimensional correcta de las proteínas de la lente, y la agregación de la proteína en la lente se ha ligado a la formación de cataratas (Moreau 2012). Esto es especialmente verdad cuando los mecanismos antioxidantes no pueden prevenir daño oxidativo, causando una cascada del daño a varios tipos de proteínas en la lente (criticón 1999; Babizhayev 2010). Un tipo de proteína de la lente sabido para causar cataratas cuando está dañado es los crystallins (Sharma 2009). Crystallins proporciona la ayuda estructural a las células de la lente y tiene en cuenta el doblez óptimo de la luz mientras que entra en la lente (Bloemendal 2004; Sharma 2009). 

Glycation

Además de la tensión oxidativa, los estudios han destapado un papel causativo de otra modificación, conocido como glycation, en el opacification de la lente (Swamy 1987). Glycation hace las proteínas llegar a ser dañadas y disfuncionales. Es el resultado de las moléculas del azúcar que obran recíprocamente con las proteínas y que modifican su estructura. Las proteínas en la lente, que están entre largo-vivo en el cuerpo, son particularmente susceptibles al glycation (Franke 2003).

El resultado de esta interacción es la formación de moléculas tóxicas llamadas los productos finales avanzados del glycation, o edades. La acumulación de edades se asocia a varias enfermedades relativas a la edad incluyendo la diabetes, la insuficiencia renal, y las cataratas (Wautier 2001; Hashim 2011; Swamy 1987; Wautier 2001; Franke 2003; Gul 2009). Además, la acumulación de la EDAD probablemente se relaciona directamente con la intensidad de amarillear de la lente, que se observa a menudo en las cataratas (Shamsi 2000).

Factores de riesgo

Además del papeles patológica de la tensión y del glycation oxidativos en la formación de la catarata, varios factores se saben para aumentar riesgo de la catarata. Muchos de los factores de riesgo siguientes se asocian al glycation creciente y/o a la tensión oxidativa.

Edad. Hay una asociación fuerte del desarrollo de la catarata con edad y daño oxidativo. Puesto que no hay volumen de ventas de las células epiteliales de la lente, la acumulación de daño oxidativo durante muchos años es un componente importante del desarrollo de la catarata (Truscott 2005).

Género. Aunque las cataratas aflijan hombres y a mujeres, un estudio en una población australiana reveló ese 58% de la gente que ha sufrido de cataratas es mujeres, y una incidencia más alta de cataratas en mujeres es apoyada por estudios en otros continentes (Giuffrè 1995; Delcourt 2000; Kanthan 2008; Yeguas 2010; Vashist 2011). 

Nutrición pobre. La falta de una dieta apropiada y de una toma baja de vitaminas, de minerales, y de antioxidantes encontrados en frutas y verduras predispone a gente a las cataratas que se convierten (Jacques 1988; Bunce 1990; Knekt 1992; Christen 2005; Zhou 2012).

Diabetes. Hay una asociación fuerte entre la duración de la diabetes y el desarrollo de las cataratas (Kim 2006; Del oeste 2010). En gente con diabetes, las cataratas pueden comenzar a formar hasta 20 años anterior que en los no-diabéticos (Hashim 2012). Puesto que la diabetes es caracterizada por el azúcar de sangre elevado, las reacciones del glycation ocurren más rápidamente y con frecuencia en esta población, que explica mucha la asociación entre la diabetes y las cataratas (Hashim 2011).

Exposición a la radiación ionizante. La exposición profesional o personal a la radiación ionizante, tal como radiografías o rayos (ULTRAVIOLETA) el ultravioleta, se asocia a un riesgo creciente de desarrollar las cataratas (Worgul 1976; Vano 2010; Varma 2011). Para disminuir la exposición de la lente a la radiación ULTRAVIOLETA, se recomienda que las gafas o las gafas de sol protectoras con los filtros ULTRAVIOLETA estén llevadas durante horas de luz del día.

Consumo de la situación que fuma y del alcohol. Hay un riesgo perceptiblemente creciente para las cataratas para los que fumen y entre los que beban el alcohol pesadamente (Delcourt 2000; Klein 2003; En junio de 2009).

Genética. Cuando las cataratas forman en recién nacidos, se asocian a menudo a mutaciones en las proteínas implicadas en los caminos metabólicos relacionados con el metabolismo de un azúcar llamado galactosa, mientras que las mutaciones en proteínas estructurales como crystallins ocurren con frecuencia en las cataratas de la niñez (Churchill 2011; Santana 2011; Chan 2012; Clark 2012).

Los factores adicionales se han implicado en el desarrollo de algunos tipos de cataratas, pero más estudios necesitan ser conducidos para determinar la fuerza de estas relaciones (Heiba 1995; Merriam 1996; Sanderson 2000; Zhou 2007; En junio de 2009; Hashim 2012; Worgul 1976; Alapure 2012; Paine 2010; Tsai 2003; Vano 2010):

  • Señalización Imbalanced del ion del calcio
  • Uso (glucocorticoide) esteroide a largo plazo
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