Venta del cuidado de piel de Life Extension

Desorden afectivo estacional

Intervenciones alimenticias apuntadas para TRISTE

Melatonin. El Melatonin, una hormona producida en la glándula pineal, es responsable de regular temperatura del cuerpo del sueño y de la base en la noche (Arendt 2005). El papel del melatonin en TRISTE es complicado y el tema de una cierta controversia. En circunstancias normales, los niveles del melatonin aumentan por la tarde, antes de hora de acostarse, pico en medio de la noche, y disminuyen gradualmente mientras que la mañana se acerca (Macchi 2004). Entre gente con la duración TRISTE, excesiva de la secreción del melatonin se ha implicado, pero los investigadores están lejos de establecido en esta teoría como la causa principal de TRISTE. Sin embargo, el melatonin de la bajo-dosis tomado en la noche se ha mostrado para ser eficaz en la mejora de humor en pacientes con TRISTE (Lewy 1998a; Rohr 2002).

Ayuda adicional para TRISTE

La terapia nutritiva para TRISTE actúa a lo largo de los principios similares a los de la terapia farmacológica: los niveles crecientes de la serotonina pueden aliviar síntomas. Para entender cómo estos alimentos trabajan, es necesario entender cómo se sintetiza la serotonina. En el cuerpo, el triptófano es convertido al hydroxytryptophan 5 (5-HTP) por la hidroxilasa del triptófano de la enzima; esta conversión se puede inhibir por una deficiencia en la vitamina B6 o el magnesio escaso (Birdsall 1998). A su vez, 5-HTP se convierte a la serotonina, que se convierte posteriormente al melatonin, con la porción de la S-adenosyl-l-metionina (lo mismo) como el agente de desnaturalización (Macchi 2004; McKee 1999). Así, cualquier alimento que apoye niveles sanos de triptófano o promueve la metilación sana ayudaría teóricamente a mejorar niveles de serotonina y a aliviar los síntomas de TRISTE.

Triptófano. La terapia ligera generalmente se considera el tratamiento de primera línea para TRISTE, pero los cerca de 40% de pacientes tratados con terapia ligera no responden (Ghadirian 1998). Esto puede ser debido en parte a una deficiencia del triptófano (fuga 1996), que es necesario para la síntesis de la serotonina y recomendada a veces como antidepresivo natural. Un ciertos datos sugieren que la luz estimule la conversión del triptófano a la serotonina (fuga 1996). Algunos estudios indican que el triptófano se puede utilizar para aumentar la terapia ligera (fuga 1997), mientras que otros muestran que el triptófano puede producir las ventajas iguales a las de la terapia ligera en pacientes con TRISTE y puede alargar la época de recaer (Ghadirian 1998). Un estudio en pacientes con TRISTE quién había sido tratado con terapia ligera observó el agotamiento rápido del triptófano dio lugar a una revocación de los efectos terapéuticos del tratamiento ligero brillante (fuga 1996).

El agotamiento del triptófano en un marco experimental en pacientes con TRISTE también se ha asociado a un aumento en el neopterin del plasma (Stastny 2003). Neopterin es marcador de la función inmune; los niveles se asocian a actividad creciente del sistema inmune. Esto sugiere que los niveles bajos del triptófano puedan causar los niveles elevados del neopterin, que, conjuntamente con la serotonina reducida, pueden empeorar la depresión asociada a TRISTE (Stastny 2003). Estos hallazgos tienen implicaciones importantes en pacientes con los desordenes autoinmunes (eg., artritis reumatoide, esclerosis múltiple, y enfermedad de Alzheimer), en los cuales los niveles de cytokines del sistema inmune (tales como interleukin-6) pueden ser elevados ya (Maini 2000; McGeer 1995; Thornton 1997).

El triptófano era un suplemento dietético popular hasta el 1989, cuando un brote epidémico del síndrome de la eosinofília-mialgia (el ccsme) fue asociado al uso del triptófano en los Estados Unidos. Los cerca de 95% de casos fueron remontados a un solo proveedor de ultramar, aunque mucha gente que tomó el triptófano de este proveedor no desarrollara el ccsme. En 1989 el FDA publicó memoria a escala nacional para todos los productos que contenían el triptófano, y prohibió posteriormente la importación del triptófano de las fuentes de ultramar (Das 2004).

5-hydroxytryptophan (5-HTP). 5-HTP es el precursor inmediato en la biosíntesis de la serotonina del triptófano. 5-HTP oral cruza la barrera hematoencefálica fácilmente y puede ser tan eficaz como el triptófano en niveles cada vez mayores de serotonina (Birdsall 1998). La administración de 200 600 al magnesio 5-HTP se ha mostrado para ser eficaz en tratar insomnio y la mejora de la calidad del sueño (Guilleminault 1973; Soulairac 1977; Wyatt 1971). 5-HTP se ha encontrado seguro en tratar TRISTE cuando está utilizado solamente pero se ha mostrado a los niveles del cortisol del aumento (Jacobsen 1987). Es importante observar que concomitante utilice de 5-HTP y los inhibidores de oxidasis de SSRIs o de monoamina (MAOIs) puede dar lugar a síndrome de la serotonina, a una condición caracterizada por la agitación, a la confusión, al delirio, a la taquicardia, al diaphoresis, y a fluctuaciones en la presión arterial (Martin 1996). Sin embargo, ningunos casos definitivos de la toxicidad han emergido por todo el mundo en los últimos 20 años en los pacientes que usaban 5-HTP solamente como suplemento dietético (Das 2004).

Vitamina B6 y S-adenosyl-l-metionina (lo mismo). La conversión del triptófano a 5-HTP se puede inhibir por una deficiencia de la vitamina B6 o del magnesio escaso (Birdsall 1998). También, la conversión de 5-HTP a la serotonina, y la conversión subsiguiente de la serotonina en el melatonin, confían en lo mismo como agente de desnaturalización (Macchi 2004; McKee 1999). La vitamina B6 es un cofactor importante implicado en la producción de serotonina. La deficiencia de la vitamina B6 se debe considerar en TRISTE; particularmente en los ancianos, que pueden sufrir de las deficiencias de la vitamina (Hvas 2004).

Magnesio. Los estudios indican que un ritmo circadiano sano está asociado a los niveles del magnesio normalmente que fluctúan, que enarbolan por la tarde, con las fluctuaciones conocidas por la mañana (Touitou 1978; Ising 1995). Los niveles escasos del magnesio pueden inhibir la conversión del triptófano a 5-HTP, que puede afectar a la producción de serotonina y de melatonin (Birdsall 1998). La investigación sugiere que el agotamiento del magnesio se pueda asociar al dysregulation del reloj biológico, resultando de un aumento o de la disminución del melatonin, al igual que evidente en TRISTE (Durlach 2002).

Hierba de San Juan. La hierba de San Juan se ha mostrado para ser eficaz contra la depresión severa y síntomas depresivos de TRISTE (Vorbach 1997; Kasper 1997). En un estudio, 900 el magnesio del hypericum, un extracto de hierba de San Juan, fue encontrado para ser tan eficaz como terapia ligera en TRISTE (Kasper 1997). Otro estudio encontró que el magnesio 900 del hypericum conjuntamente con la luz brillante (3000 lux) o (de < la terapia ligera oscuro 300 lux) redujo síntomas depresivos en pacientes con TRISTE (Martínez 1994). Su mecanismo exacto de la acción no se ha establecido claramente; sin embargo, los investigadores proponen que la hierba de San Juan afecte a la absorción y al reuptake de MAOIs como la serotonina y la noradrenalina (Nangia 2000).

Ácidos grasos Omega-3. Los ácidos grasos Omega-3 tienen un papel en la síntesis de la serotonina, y allí está animando datos sobre su uso en desordenes depresivos. También, porque la incidencia de TRISTE se asocia a latitudes más altas, parece lógico que la gente que vive en el ártico sufriría mismo de altas tasas de un desorden depresivo del invierno. Los investigadores, sin embargo, han encontrado que TRISTE es muy raro entre la gente islandesa, que come muchos ácidos grasos omega-3 en pescados de la agua fría. Cuando va el consumo de pescados abajo, la incidencia de TRISTE comienza a aumentar (McGrath-Hanna 2003; Cott 2001; Magnusson 2000).

Según lo mencionado previamente, los cytokines favorable-inflamatorios causan la mayor producción de enzimas que agoten el triptófano en la sangre, que puede dar lugar a deficiencia de la serotonina en el cerebro. Estos nuevos hallazgos sobre la degradación cytokine-inducida del triptófano explican porqué los alimentos tienen gusto del aceite de pescado (que suprimen cytokines inflamatorios) alivian la depresión.

Aunque los estudios no se hayan conducido que examinaban el papel de la suplementación del ácido graso omega-3 en TRISTE, estos aceites esenciales tienen subsidios por enfermedad múltiples, y en vista de los datos sugestivos en la gente ártica que consume mucho aceite de pescado, es probablemente prudente añadir los ácidos grasos omega-3 a un programa de la suplementación.