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Desorden afectivo estacional

¿Qué causa TRISTE?

El ciclo de 24 horas de la sueño-estela, conocido como el ritmo circadiano, se gobierna en parte por la subida y la caída regulares de hormonas, especialmente melatonin. El Melatonin, la hormona principal del sueño, se produce en la glándula pineal. Los investigadores han identificado un reflujo regular y fluyen a la fisiología y al comportamiento humanos en un ciclo de 24 horas normal (Hirota 2004). Nuestro modelo total de la sueño-estela depende del funcionamiento apropiado de un reloj circadiano interno, que miente profundamente en el cerebro. Este reloj circadiano funciona con los fotosensores en los ojos para detectar oscuridad. Cuando baja la oscuridad, el cuerpo comienza a secretar el melatonin, que es uno de los factores que causan sueño. El Melatonin continúa siendo secretado en la noche, aunque los niveles alteren, y hacia amanecer, la secreción del melatonin disminuye gradualmente, teniendo en cuenta vela por la mañana.

Cuando hay un problema con este sistema, los trastornos del sueño y otros problemas psicológicos pueden ocurrir. La investigación reciente ha identificado varias anormalidades posibles que pueden ayudar a explicar y a ofrecer las blancos terapéuticas para TRISTE.

La teoría del Melatonin. La investigación temprana se centró en el fotoperíodo más corto en el invierno, presumiendo que días más cortos llevaron directamente a TRISTE. Investigadores frustrados inicialmente, con un cierto éxito, para alargar el fotoperíodo exponiendo a individuos a la luz brillante por la mañana e igualándolos (Rosenthal 1984; Winton 1989). Después, los investigadores se centraron en la secreción del melatonin, que controla el ciclo de la sueño-estela.

Aunque el ritmo de 24 horas de la secreción del melatonin sea generalmente lo mismo en pacientes TRISTES y controles durante meses de invierno, los investigadores presumieron que la gente con TRISTE había aumentado la duración de la secreción del melatonin sobre las horas de la madrugada (Checkley 1993; Partonen 1996). Esto explicaría porqué la gente con TRISTE tiene dificultad que despierta y no siente alerta por la mañana. Los experimentos con las drogas para bloquear la secreción del melatonin por la mañana, así disminuyendo la duración de su secreción, encontraron que los síntomas de TRISTE fueron aliviados (Schlager 1994).

La teoría del defasaje. Según la teoría del defasaje, desarrollada a finales de los años 80, gente con TRISTE sufridos de los ritmos circadianos que habían caído de la sincronización con el ciclo circadiano normal, que no tiene muy 24 horas de largo. Algunas personas pueden ser “fase-avanzadas” (el IE, sus cuerpos libera el melatonin demasiado por la noche temprano) mientras que otros pueden “fase-ser retrasados” (IE, continúan liberando el melatonin durante demasiado tiempo en el día). Según la teoría del defasaje, esta anormalidad ocurre porque los cambios estacionales en la exposición luminosa interrumpen de alguna manera el funcionamiento normal del reloj circadiano.

Hipersensibilidad retiniana. Un estudio encontró que las retinas de la gente con TRISTE son perceptiblemente menos sensibles a la luz que las de controles, posiblemente debido a la disfunción del neurotransmisor (Hebert 2004). Sin embargo, otros estudios encontraron que la gente con TRISTE es extremadamente sensible encenderse (Terman 1999).

Disfunción de Neuroimmune. Las elevaciones significativas del invierno de interleukin-6, un cytokine favorable-inflamatorio, se han observado en pacientes con TRISTE (leu 2001). los cytokines Favorable-inflamatorios como interleukin-6 causan la mayor producción de enzimas que agoten el triptófano de la sangre. El resultado es deficiencia de la serotonina en el cerebro (y el inicio de la depresión).

Otros estudios han observado el neopterin elevado (marcador de la función inmune) en respuesta al triptófano reducido en los pacientes TRISTES (Stastny 2003). Estos hallazgos sugieren que los niveles disminuidos del triptófano pudieran llevar a un sistema inmune activo (Hoekstra 2003).

Niveles bajos de neurotransmisores. La investigación sugiere que la gente con TRISTE, como ésos con la mayoría de los otros desordenes depresivos, pueda tener niveles bajos o anormales de neurotransmisores importantes, incluyendo la serotonina (un precursor al melatonin), la acetilcolina, y la dopamina (Jepson 1999; Schwartz 1997; Depue 1989, 1990).

Entre gente con TRISTE, los niveles de la serotonina varían a partir de la estación a la estación, con algunos de los niveles más bajos observados durante diciembre y enero (Carlsson el an o 80). Esto puede explicar porqué los pacientes con TRISTE anhelan los carbohidratos durante la estación del invierno: la serotonina está implicada en la alimentación y la saciedad de regulación (fuga 2000a). Los estudios también han mostrado que el índice de producción de serotonina en el cerebro es dependiente en la longitud de la exposición a la luz del sol brillante y el volumen de ventas de la serotonina en el cerebro es mucho más bajo durante la estación del invierno (Lamberto 2002). La administración de la activación y de la euforia crecientes producidas del m-chlorophenylpiperazine (a serotonina-como la droga) en pacientes deprimidos con TRISTE, pero no en controles o en pacientes TRISTES durante el verano (Schwartz 1997). Una cierta investigación sugiere que el cambio en niveles de la serotonina pueda resultar de los niveles reducidos de la vitamina D3, que se observan a menudo en casos de TRISTE. La administración de 400 o 800 unidades internacionales (IU) de vitamina D3 a la gente con TRISTE durante último invierno aparecía mejorar el humor (Lansdowne 1998).

Los pacientes no tratados con TRISTE también tienen concentraciones más bajas de noradrenalina comparadas a sus contrapartes normales (Schwartz 1997). La investigación sugiere que la actividad reducida de la noradrenalina esté ligada al hypersomnia (IE, necesidad creciente del sueño), que es común entre gente con TRISTE (fuga 2000b). Finalmente, la actividad baja de la dopamina se ha observado en los pacientes TRISTES (Depue 1989, 1990).