Liquidación de la primavera de Life Extension

Depresión

Otros acercamientos médicos y terapias emergentes

Terapia del comportamiento cognoscitiva

La terapia del comportamiento cognoscitiva (CBT) es los medios no-farmacológicos de la terapia empleados a menudo para aliviar la depresión. El CBT se inicia típicamente si el tratamiento primario con las medicaciones de antidepresivo falla, pero se utiliza a veces como parte del tratamiento de primera línea junto a los antidepresivos.

El CBT se centra sobre la creencia que la depresión está ligada de cerca al pensamiento de la negativa (es decir pensó los modelos que refuerzan negativamente humor deprimido). La meta del CBT es ayudar al paciente a reconocer y a substituir el pensamiento negativo por pensamientos más positivos, más constructivos. El CBT se ha estudiado en diversos ajustes y ha mostrado eficacia independientemente y conjuntamente con otros regímenes de tratamiento convencionales.

Un comentario reciente de estudios usando el CBT en la depresión resistente del tratamiento encontró que CBT realizado así como farmacoterapia cuando está utilizado conjuntamente con una medicación primaria, o en la moda cíclica que implica cambiar de la farmacoterapia al CBT y a la parte posterior otra vez (Inoue 2010). Este mismo comentario también señaló que cuando un paciente con la depresión resistente del tratamiento cambió los antidepresivos, el mayor alivio fue logrado cuando el interruptor fue acompañado por el CBT. Un ensayo clínico 2010 reveló que el CBT alivió con eficacia la depresión y/o la ansiedad en pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Hynninen 2010).

El CBT es también eficaz en gente joven con la depresión, y puede ser preferible sobre las drogas psicotrópicas para algunos padres puesto que carece efectos secundarios duros. En un ensayo, el CBT fue comparado al soporte-de-cuidado (farmacoterapia) en las edades 8 – 15 de los niños. El CBT era superior a la farmacoterapia en varios aspectos, incluyendo alianza paciente al tratamiento (Weisz 2009). Por otra parte, el CBT puede tener una ventaja del coste total contra la farmacoterapia (Weisz 2009).

Life Extension sugiere que cada paciente con charla de la depresión con un proveedor de asistencia sanitaria calificado sobre terapia del comportamiento cognoscitiva como coadyuvante, o alternativa a la farmacoterapia.

Actividad física

La investigación apoya el uso del ejercicio, sobre todo aerobio o carga el entrenamiento, como tratamiento preventivo y complementario (usado conjuntamente con la medicación) de los desordenes y de la depresión de humor. Algunos estudios han encontrado que el ejercicio solo es tan eficaz como la medicación para aliviar la depresión (Freeman, 2010) y ese ejercicio puede reducir las tarifas de la repetición de la depresión (Babyak y otros 2000). Un estudio reciente mirado 202 adultos con la depresión importante que participó en 4 meses del ejercicio, tomó el sertraline de la medicación, o tomó un placebo. Una continuación anual mostró que el ejercicio era tan eficaz como la medicación en el alivio de la depresión y que el ejercicio durante el período de la continuación extendió las ventajas (Hoffman y otros 2011).

Terapia ligera

La terapia de la luz de la mañana de las demostraciones de la investigación de una lámpara de la luz-terapia es eficaz en tratar el desorden afectivo estacional (depresión estacional), y eso está igualmente o posiblemente aún más eficaz que los antidepresivos, en este tipo de depresión (Freeman, 2010). Un estudio de 98 pacientes con la depresión estacional ilustró esto. Los temas deprimidos fueron asignados aleatoriamente a 8 semanas de la terapia con la luz en mañana (30 minutos, 10.000 lux, y una píldora del placebo) o 30 minutos de luz oscuro (100 lux y magnesios 20 de fluoxitine), con ambos grupos experimentando una tasa de respuesta del 67% (Lam y otros 2006).

La terapia ligera para la depresión no-estacional no es establecida, aunque los resultados sean prometedores; la terapia ligera puede ser más útil como tratamiento complementario que como tratamiento independiente.

Estímulo magnético Transcranial

Interesante, un nuevo procedimiento llamó el estímulo magnético transcranial (TMS), que utiliza campos magnéticos para estimular las células nerviosas en el cerebro, es investigado extensamente y que mostraba resultados prometedores como tratamiento para la depresión. El FDA ha aprobado TMS para la gente que no ha respondido a la medicación, y se compara a menudo a la terapia electroconvulsiva polémica (ECT). Sin embargo, es una alternativa posible a ECT, pues es más humano y causa menos efectos nocivos.

Un estudio reciente de 190 pacientes con la depresión importante trató con TMS mostró una mejora clínico significativa en los síntomas (George 2010). En un comentario reciente, TMS fue concluido para ser tan eficaz como terapia o la farmacoterapia del comportamiento cognoscitiva para aliviar la depresión (Schutter 2011).

TMS está estando más extensamente - disponible en hospitales y ejercicios privados; sin embargo porque es relativamente nuevo, es importante preguntar cuánto tiempo se ha ofrecido el tratamiento, han tratado a cuántos pacientes, y cuáles los índices de éxito son.

Consideraciones dietéticas para la depresión

Los factores dietéticos deben ser dirigidos siempre cuando la depresión de manejo, como pruebas demuestra que los diversos aspectos de la dieta pueden afectar al desorden.

Los individuos con la depresión pueden consumir demasiados ácidos grasos inflamatorios omega-6 y grasas saturadas, así que consumo cada vez mayor de omega-3 y consumo de disminución de transporte- se recomiendan las grasas, la grasa saturada, y los ácidos grasos del exceso omega-6 (McNamara 2008).

Los ácidos grasos Omega-3 (Lin, 2007) y el folato (Tolmunen 2004) ambos aparecen ser muy importantes en la gestión del humor. Aunque el papel de estos alimentos en la dieta sea importante, una debe aumentar la dieta con suplementos como se describe a continuación para la ventaja máxima en la dirección de síntomas de la depresión o en intentar prevenir una repetición. Según lo descrito más adelante en este protocolo, los ácidos grasos omega-3 se han mostrado a la susceptibilidad de la disminución a la depresión y pueden ayudar como terapia complementaria. Las comidas altas en omega-3 incluyen los pescados profundos tales como salmones, caballa, las sardinas, y atún, así como las semillas de lino, y algunas nueces (e.g., nueces).

Las pruebas sugieren que eso la limitación de la toma del azúcar para controlar niveles de azúcar de sangre sea otro acercamiento importante a la depresión. Esto incluiría la dirección de la hiperglucemia (alto azúcar de sangre), de la hipoglucemia (azúcar de sangre bajo), o de la hipoglucemia reactiva (el azúcar de sangre bajo que ocurre en el plazo de 4 horas de consumición). La hipoglucemia reactiva puede ser más común en la gente que no es gorda. Para dirigir el azúcar de sangre alto o bajo, es importante limitar o evitar el azúcar y los carbohidratos refinados, coma las pequeñas comidas 4-6 veces por día, coma un equilibrio de proteínas sanas, las grasas, y los carbohidratos complejos, y cafeína de la disminución. Los alimentos magnesio y las técnicas de la relajación del cromo y el practicar también ayudan a manejar hipoglucemia.

Evidencie también sugiere que una dieta mediterránea antiinflamatoria puede ayudar a prevenir o a manejar la depresión (Sánchez-Villegas 2006). Una dieta mediterránea, que es rica en los ácidos grasos omega-3 y los antioxidantes polifenólicos, podría servir como fundación a que apuntó los suplementos dietéticos se añaden para la respuesta máxima. La dieta incluye generalmente buenas cantidades de pescados, las verduras, los granos sin refinar, las habas o las legumbres, fruta, y aceite de oliva. Incluye cantidades moderadas de lechería (sobre todo queso y yogur) y de vino rojo, y limita las carnes a las pequeñas porciones.

Terapias complementarias para la depresión

Restauración de la hormona

Aunque algunos médicos defiendan rutinario para ser la base de desordenes y/o de desequilibrios hormonales como parte de la gestión de la depresión, muchos utilizan terapia hormonal en los protocolos para la depresión, no hacen lo más típicamente posible. En lugar, pueden considerar desequilibrios hormonales a la parte normal de envejecimiento. También, muchos atribuyen a la filosofía de mirar estudios de medias de datos de la población en comparación con los casos individuales para los programas terapéuticos potencialmente beneficiosos, que pueden causar a los pacientes que pueden beneficiarse de la restauración de la hormona para ir no tratados.

Tiroides

La disfunción de la tiroides puede ser una causa perceptiblemente infravalorada de síntomas depresivos. En un estudio, los desordenes de la tiroides fueron asociados a una probabilidad el 22% más alta de la depresión en las mujeres (Lleno-THOMSON 2011).

Los estudios han mostrado que tratar temas dentro de supuestos niveles de hormona tiroidea “normales” puede todavía ser beneficioso. En un tal estudio experimental invloving 17 pacientes femeninos con la depresión, 11 (64,7%) vieron la mejora significativa en respuesta a una dosis moderada de la l-tiroxina (Lojko 2007). Semejantemente, en un estudio de 225 temas con la depresión resistente del tratamiento, aumentando terapia primaria del antidepresivo con la hormona tiroidea fue encontrado para ser áspero tan eficaz como añadiendo una segunda medicación de antidepresivo para proporcionar el alivio de los síntomas (colmillo 2011).

Life Extension sugiere el mantener de un TSH (hormona estimulante de la tiroides) 1 – 2 µIU/mL (gama normal 0,45 del laboratorio típico - 4,5 µIU/mL) para evitar las consecuencias de la disfunción subclínica de la tiroides, que pueden incluir la depresión. Para aprender más sobre la función subóptima de la tiroides y cómo puede afectar su vida leyó nuestro protocolo de la regulación de la tiroides.

DHEA

DHEA es una hormona esteroide importante designada a menudo un neurosteroid porque sirve una variedad de funciones en el cerebro. Los niveles de DHEA disminuyen con edad y la tensión, y la gente con la depresión tiene a menudo niveles bajos de DHEA. En un estudio, las muestras de sangre de mujeres con una historia de la depresión contuvieron los niveles inferiores de neurosteroids selectos, incluyendo DHEA, que mujeres sin la historia de la depresión (Girdler 2011). Interesante, los experimentos mostraron que las mujeres con una historia de la depresión pueden metabolizar la progesterona diferentemente que las mujeres sanas, reflejando un esfuerzo adaptante por el cuerpo para compensar el neurosteroid bajo nivelan.

Varios estudios han examinado el papel de DHEA en la depresión, con resultados muy encouraging. DHEA se ha mostrado para modular niveles de la serotonina en los cerebros de los animales de laboratorio (Karishma 2002; Abadie 1993). DHEA también se ha realizado bien en ensayos humanos. La terapia de DHEA benefició perceptiblemente a pacientes con HIV/AIDS y la depresión (Rabkin 2006). En un estudio seleccionado al azar, placebo-controlado, de doble anonimato, investigadores estudió los efectos 90 del diario del magnesio DHEA por 3 semanas y del diario del magnesio 450 por 3 semanas como tratamiento independiente para la depresión suave y severa. Encontraron que la terapia de DHEA dio lugar a una mejora significativa en los síntomas comparados con el placebo (Schmidt 2005).

Testosterona

Los estudios indican que algunos hombres deprimidos tienen niveles bajos de la testosterona (Barrett-Connor 1999; Schweiger 1999). Además, varios ensayos clínicos han mostrado que la terapia del reemplazo de la testosterona, gel generalmente transdérmico de la testosterona, puede aliviar la depresión en hombres con testosterona baja, síndrome metabólico, e HIV/AIDS (Giltay 2010; Orillas 2009; Zarrouf 2009; Papa 2003).

Los hombres del envejecimiento deben mantener su nivel libre de la testosterona en la gama joven de 20-25 pg/ml para estabilizar humor y para evitar otras enfermedades relativas a la edad, tales como enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico. Los hombres interesados en la restauración de sus niveles de hormona deben leer el protocolo masculino de la restauración de la hormona de Life Extension.

Estrógeno

El estrógeno es críticamente importante para la función del cerebro y se liga a la depresión, especialmente en las mujeres perimenopausal o posmenopáusicas (Grigoriadis 2002). Las mujeres que usan terapia de reemplazo de estrógeno para aliviar síntomas de la menopausia aparecen experimentar la depresión reducida (Miller 2002). En algunas más viejas mujeres que son tratadas para la depresión, la terapia de reemplazo de estrógeno puede mejorar realmente los efectos de los antidepresivos convencionales (Schneider 2001).

El estrógeno se piensa para prevenir la depresión con su asociación con la regulación de la serotonina en el cerebro (Osterlund 2010; Joffe 1998; Rubinow 1998). Los estudios animales muestran que el estrógeno puede facilitar los efectos de antidepresivos modulando los receptores de la serotonina. Esto sugiere que un desequilibrio del estrógeno pueda humedecer la eficacia de las medicaciones de antidepresivo (Bethea 1998; Kendall 1982).

Otras pruebas sugieren que el estrógeno promueva el neuroplasticity, el proceso por el cual el cerebro se adapta estructural y funcionalmente a los nuevos estímulos (Barha 2010; Osterlund 2010). Los disturbios en neuroplasticity pueden llevar a la depresión periódica (Vidailhet 2010).

Las mujeres interesadas en el aprendizaje más sobre las ventajas de restaurar sus niveles de hormona deben leer el protocolo femenino de la restauración de la hormona de Life Extension.

Melatonin

El Melatonin es una hormona producida en la glándula pineal en el cerebro; está implicado en la función de la sueño-estela y otros ritmos circadianos. El Melatonin disminuye con edad y algo estudia niveles bajos del vínculo del melatonin con síntomas de la depresión.

Un estudio experimental placebo-controlado de doble anonimato de las mujeres perimenopausal y posmenopáusicas que tomaron a 3 el magnesio del melatonin en la hora de acostarse por 6 meses mostró la mejora significativa en los síntomas depresivos (Bellipanni 2001). Recientemente, otro estudio preliminar bien-controlado miraba a 33 participantes con despertar importante de la depresión y de la madrugada quién tomó a 6 el magnesio del melatonin por 4 semanas. La mejora sugerida de los resultados en el sueño y los síntomas depresivos (Serafty 2010).

Estudios del agomelatine de la medicación, que actúa sobre los receptores del melatonin en el cerebro, las influencias del melatonin de la ayuda en la depresión (verde 2011). Algunos estudios sugieren que esta droga pueda ser tan eficaz como venlafaxine, el fluoxetine, y el sertraline en la depresión que revive (Hickie 2011).

Alimentos para equilibrar a Brain Chemistry

La depresión es una condición multifactorial, y el alivio eficiente requiere la dirección del neurochemical múltiple y de los desequilibrios metabólicos que pueden ser la base de disturbios del humor. Los alimentos enumerados en el protocolo se categorizan según sus mecanismos prueba-basados de la acción en la regulación de la salud y del humor del cerebro. Las categorías son:

  1. función de sistema nerviosa de la Amplio-gama (ácidos grasos omega-3, magnesio);
  2. Síntesis del neurotransmisor (lo mismo, folato, B12, B6, triptófano, 5-HTP,);
  3. regulación del Sangre-azúcar (cromo, extracto verde del café);
  4. Efectos antioxidantes (ácido lipoico, NAC, selenio); y
  5. Otros (hierba de San Juan, vitamina D, cinc, inositol, hierro).

Cada uno de estas categorías se examina abajo.

Efectos de sistema nervioso de la Amplio-gama: Ácidos grasos Omega-3 y magnesio

Ácidos grasos Omega-3

Los ácidos grasos Omega-3 son ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga encontrados en pescados y diversos aceites, tales como aceite de la linaza o del canola (Logan 2003). El cerebro tiene una alta concentración de ácidos grasos poliinsaturados, que se encuentran sobre todo en membranas celulares. Afectan a la adaptabilidad del sistema nervioso, conducción y función de la célula nerviosa, y síntesis del neurotransmisor (Yehuda 2005; Bourre 1991). Varios modelos de la investigación exhiben la influencia de los ácidos grasos omega-3 en la depresión incluyendo: (a) estudios dietéticos (Tanskanen 2001); (b) la situación alimenticia estudia mostrar los efectos positivos asociados a un omega-3 más alto a los ratios del ácido graso omega-6 (Tiemeier 2003); y (c) estudios de la intervención que miran el ácido eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA) llevado como tratamiento independiente y como adjunto la medicación (Lin 2007).

Una investigación mostró eso que añadía el omega-3 el ácido graso EPA a los síntomas depresivos aliviados tratamiento convencional del antidepresivo (Puri 2001). Entre niños con la depresión, la suplementación con los ácidos grasos omega-3 demostró efectos “altamente significativos” sobre las cuentas del síntoma (Nemets 2006). En una crítica a partir de 2006, los investigadores analizaban resultados a partir de seis estudios publicados y encontraron que los ácidos grasos omega-3 pueden reducir síntomas de la depresión entre adultos también (Williams 2006).

Porque son antiinflamatorios, los ácidos grasos omega-3 también reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, que se asocia altamente a la depresión (rebabas 1989; Singh 1997). De hecho, la asociación americana del corazón recomienda el aceite de pescado para prevenir un ataque del corazón inicial y para prevenir un segundo ataque cuando ha ocurrido uno ya.

Los ácidos grasos Omega-3 se contrapesan con los ácidos grasos inflamatorios omega-6. Típicamente, los americanos consumen lejos demasiado omega-6 y no casi bastante omega-3.

El ratio de omega-6 a los ácidos grasos omega-3 es importante. Usted puede aprender su ratio fácilmente con la prueba del ®de la cuenta de Omega. Esta prueba puede ayudarle a evaluar su riesgo para la depresión, la enfermedad cardíaca, y otras dolencias relativas a la edad. Puede también ayudarle a evaluar si usted toma bastante aceite de pescado u otros suplementos omega-3. Más información sobre la importancia de mantener un omega-6 óptimo al ratio omega-3 menos que 4:1 se puede encontrar en el artículo de revista de Life Extension titulado “optimiza su situación Omega-3”.

Magnesio

El magnesio es un cofactor para más de 300 enzimas en el cuerpo; es importante para la regulación del sangre-azúcar, y tiene un efecto que calma sobre el sistema nervioso (Nadler 1995). Un ciertas pruebas muestran un vínculo entre la deficiencia del magnesio y la depresión (corte 2011), y un reciente, el comentario completo en el diario de hipótesis médicas sugiere que la suplementación del magnesio sea un acercamiento viable para los síntomas depresivos (Eby 2010).

Un obstáculo importante para el magnesio suplemental ha sido históricamente entrega en el cerebro. Ésta es una barrera que ha limitado la capacidad de los suplementos típicos del magnesio de apuntar las condiciones que se presentan dentro del sistema nervioso central tal como depresión y ansiedad. Sin embargo, en una brecha científica reciente, los investigadores que colaboraban de Pekín, Ontario, la Universidad de Texas, y Massachusetts Institute of Technology han desarrollado una forma altamente avanzada de magnesio suplemental llamada magnesio-L-THREONATe.

El magnesio-L-THREONATe fue mostrado en modelos animales múltiples no sólo para penetrar con eficacia profundamente en el cerebro, pero también a los aumentos del disparador en el aprendizaje y la memoria optimizando la comunicación neuronal y reforzando la estructura del cerebro en los ámbitos fundamentales de la corteza, el aspecto más avanzado del cerebro humano (Slutsky 2010; Abumaria 2011). Puesto que el magnesio-L-THREONATe puede fácilmente difundir a través de la barrera hematoencefálica, mientras que no son otras formas de magnesio, aparece ser la forma ideal de magnesio suplemental para ésos con la depresión de otros desordenes de humor.

Síntesis favorable del neurotransmisor: Triptófano y 5-HydroxyTryptophan (5-HTP)

el L-triptófano y 5-hydroxytryptophan (5-HTP) son precursores inmediatos a la serotonina. L-tryptohan es esencial para que el cerebro sintetice la serotonina, y varios estudios han mostrado que el agotamiento agudo del triptófano puede causar la depresión en seres humanos. De hecho, algunos países extranjeros autorizan el L-triptófano como antidepresivo (Murphy 2006).

En un estudio, las mujeres sanas dadas el L-triptófano por 14 días experimentados aumentaron el reconocimiento de caras felices y de palabras, y disminuyeron el reconocimiento de palabras negativas. El equipo de investigación concluyó el L-triptófano había mejorado la fuente de los participantes del estudio de serotonina de una forma similar a la de SSRIs (Murphy 2006). En otro estudio de los efectos del agotamiento agudo del triptófano sobre mujeres sanas y sobre pacientes con nervosa de la bulimia, dieron ambos grupos las mezclas del aminoácido para disminuir sus niveles del L-triptófano del plasma. Ambos grupos experimentaron un aumento en la depresión. (Kaye 2000) otros estudios han encontrado que agotamiento del L-triptófano puede llevar a la repetición de la depresión en los que estén en la remisión de la depresión (Booij 2006) o en ésos con la depresión estacional (Neumeister y otros 1998).

Metilación (un proceso bioquímico de la unidad de creación para producir los neurotransmisores):

La metilación es un proceso en el cual una molécula pasa a un grupo metílico a otra molécula. La metilación es esencial para las funciones múltiples en el cuerpo, incluyendo la producción de neurotransmisores. Uno puede suministrar las materias primas a las reacciones de la metilación de la ayuda complementando con la S-adenosyl-metionina (lo mismo) o proporcionando los cofactores metabólicos tales como folato, vitamina B12, y vitamina B6. Estos alimentos son necesarios para la producción del neurotransmisor y tienen otros efectos de regulación.

S-Adenosylmethionine (lo mismo)

Lo mismo, que se puede encontrar en casi cada tejido en el cuerpo, ayuda con la producción de creatina, de glutatión, de taurino, de L-carnitina, y de melatonin.

La investigación muestra que lo mismo puede beneficiar a los pacientes deprimidos que no responden a SSRIs. En un ensayo bien-controlado, de seis semanas, de doble anonimato, 73 temas con la depresión resistente del tratamiento fueron tratados con un SSRI más placebo, o un SSRI más 1.600 el magnesio lo mismo diariamente. El grupo que recibía lo mismo experimentó tasas y la remisión de respuesta perceptiblemente mejores comparadas al grupo de control del placebo (Papakostas 2010). Intrigantamente, el grupo que recibió lo mismo función de memoria mejorada también exhibida sobre ésos que recibían placebo. Un estudio de seis semanas más pequeño reveló una tasa de respuesta del 50% y un índice de la remisión del 43% en los temas que tomaban el magnesio 800-1,600 al día lo mismo como adjunto a sus antidepresivos (Alpert 2004).

Folato

La investigación muestra que los niveles de sangre bajos de folato están asociados a la depresión (Alpert 2000), y puede también ser profética de respuesta pobre a la medicación de antidepresivo (Fava 1997). Los ensayos clínicos también han demostrado que el ácido fólico alivia la depresión en sus los propio y aumenta el efecto de antidepresivos. En un estudio, los pacientes dados el diario del ácido fólico de 500 magnetocardiogramas conjuntamente con el fluoxetine experimentaron una mejora significativa en los síntomas depresivos comparados con los pacientes que recibían el antidepresivo solamente; mujeres beneficiadas particularmente (Coppen 2000). Porque la recaída se asocia al folato bajo del suero, es importante mantener la suplementación del folato por un año que sigue un episodio depresivo (Morris 2003).

La forma de folato suplemental es importante puesto que una considerable porción de americanos puede tener un polimorfismo genético que empeore el metabolismo del folato (Willems 2004). De hecho, las mutaciones en el gen (MTHFR) ese ácido fólico de los convertidos en el 5-methyltetrahydrofolate activo (5-MTHF) se asocian a la depresión (Lewis 2006). Por lo tanto, tomar 5-MTHFdirectly suplemental, que puede cruzar la barrera hematoencefálica, puede ser más eficaz en el apoyo de la neurotransmisión sana y la disminución de niveles potencialmente neurotoxic de la homocisteina.

Vitamina B12

La vitamina B12 se debe medir siempre en caso de depresión (o de cualquier otros problemas psicológicos) como una deficiencia de la vitamina B12 puede ser una causa reversible de los diversos desordenes neuropsiquiátricos (Hector 1988). Uno debe también considerar si una dieta o una mala absorción vegetariana debido a la enfermedad celiaca o al gluten enteropathy es un factor en la deficiencia B12.

Una digestión más débil, la absorción reducida de alimentos, y el hypochlorhydria (ácido de estómago inadecuado necesario para analizar las proteínas que contienen la vitamina B12) son comunes en el envejecimiento de la población y se asocian a una deficiencia B12; Los niveles B12 se deben probar en una más vieja persona con síntomas de la depresión. Las pruebas sugieren que la forma del methylcobalamin de B12may tenga efectos metabólicos más beneficiosos que el cyanocobalamin (Sun y otros 2005; Bertoglio y otros 2010).

Vitamina B6

La vitamina B6 es un cofactor para la producción de la mayoría de los neurotransmisores, pero es particularmente importante para la síntesis de la serotonina (Baldewicz 2000). Los niveles B6 son a menudo bajos en las mujeres que toman los contraceptivos orales y la investigación ha mostrado que la suplementación B6 en estas mujeres puede mejorar humor. Por ejemplo, un estudio mostró que 22 mujeres que tenían depresión asociada a uso del contraceptivo oral y a una deficiencia B6 vieron la mejora significativa en sus síntomas con la suplementación B6 (Adams y otros 1973).

Los niveles de una sangre examinados un estudio más reciente de pyridoxal-5-phosphate (P5P), una forma metabólico activa de B6, en la sangre de la vida mayor de 251 individuos son Massachusetts. Los investigadores encontraron que los niveles deficientes de P5P doblaron la probabilidad de la depresión en esta población. Por consiguiente, cuando la composición dietética fue evaluada, ésos con tomas diarias más altas B6 eran menos probables ser presionados (Merete 2008).

Regulación y resistencia a la insulina del azúcar de sangre: Cromo y extracto verde del café

Café verde

Consumo cada vez mayor de la transmisión de datos reciente de café con el riesgo disminuido de depresión (Lucas 2011). De hecho, esta relación demostrada ser dosis-dependiente, significando que más participantes del estudio del café bebieron, la depresión menos probable los pegaría. Estos hallazgos son corroborados por un estudio similar conducido en 2010, que apoya el vínculo entre el consumo cada vez mayor y el riesgo disminuido de la depresión (Ruusunen 2010) del café. Interesante, este último ensayo no podía ligar el cafeína al riesgo de la depresión, sugiriendo que otros compuestos en café pueden ser responsables del efecto de humor-elevación.

La preparación convencional del café, que implica el asar de los granos de café verdes en las temperaturas altas para lograr el perfil deseado del sabor, baja dramáticamente los niveles de componentes del café salud-que promueven llamados los ácidos chlorogenic.

Los ácidos Chlorogenic se han mostrado en varios estudios a la ayuda en niveles de azúcar de sangre que controlaban; especialmente esos puntos de la glucosa que ocurren después de una comida alta en carbohidratos (Tunnicliffe 2011; Zhang 2011). En un estudio de 12 semanas, el consumo de café instantáneo ácido-fortificado chlorogenic lleva a una considerable reducción en peso corporal cuando está comparado al café instantáneo regular (Thom 2007). Pues la glucosa elevada nivela y exceso del peso corporal es común entre depressives, los ácidos chlorogenic pueden ayudar a combatir algunos síntomas de la depresión atados a la resistencia a la insulina y a las irregularidades en metabolismo de la glucosa.

El café verde, la fuente primaria de ácidos chlorogenic, no se puede consumir como bebida debido a su gusto extremadamente amargo. La consumo de un extracto verde del café estandardizado a los ácidos chlorogenic es los medios eficaces de obtener concentraciones biológicamente activas de ácidos chlorogenic.

El papel potencial de ácidos chlorogenic en la mediación del humor impulsa asociado con el consumo del café, y sus propiedades antihiperglicémicas a fondo estudiadas dan lugar a la protección multimodal prometedora de la depresión.

Cromo

El cromo ha sido estudiado para su papel en azúcar de sangre de regulación facilitando la absorción de la glucosa en las células, y una cierta investigación indica que puede ser beneficioso en la depresión también (McCarty 1994).

En una serie del caso de cinco pacientes con la depresión de menor importancia, la suplementación del cromo llevó a la remisión (MacLeod 1999). Dos otros estudios piloto encontraron la depresión anormal beneficiada suplementación del picolinate del cromo (Davidson y otros 2003; Docherty y otros 2005). Finalmente, aunque no esté estudiado para la depresión estacional, el cromo puede ayudar a regular el azúcar y las ansias de sangre para el azúcar y los carbohidratos en relación con la depresión estacional.

Efectos antioxidantes: N-Acetilo-cisteína, ácido lipoico, vitaminas C y E, y selenio

Uno de los antioxidantes mejor-investigados para la depresión es la cisteína del N-acetilo (NAC). El NAC es un precursor al glutatión, uno de los antioxidantes más potentes del cuerpo. La investigación ha encontrado el agotamiento del glutatión y la tensión oxidativa en gente con la depresión bipolar. Dos estudios recientes mostraron que el NAC es un tratamiento adjunctive seguro y de manera efectiva que mejora la depresión en pacientes con el desorden bipolar (Berk 2011).

Aunque el ácido lipoico no se haya estudiado bien para la depresión, es uno de los antioxidantes suplementales más eficaces, puesto que ayuda a reciclar otros antioxidantes, tales como vitamina C (mayo de 2010). También puede beneficiar a la regulación del azúcar de sangre y a la función neurológica, pues las demostraciones de las pruebas él pueden ayudar a la neuropatía diabética (Jin y otros 2007).

Los antioxidantes pueden ayudar generalmente a daño de la célula nerviosa del almacenador intermediario en casos de la depresión crónica o periódica, aunque también sirvan otros papeles en salud del cerebro. Por ejemplo, la vitamina C antioxidante es un cofactor importante en la síntesis de la serotonina, de la noradrenalina, y de las hormonas suprarrenales que tensión mediata. Las ayudas de la vitamina E protegen las membranas de la célula nerviosa, y los niveles bajos del selenio se asocian a la depresión (WC de Hawkes, Hornbostel L 1996).

Alimentos adicionales:

Curcumina

La curcumina es una phytoceutical derivada de la cúrcuma, una especia usada a menudo en la preparación de la cocina india. Pertenece a una clase de compuestos llamados los polifenoles, que se han estudiado y se han mostrado extensivamente para ejercer un arsenal de subsidios por enfermedad. Una de las propiedades más intrigantes de polifenoles, y la curcumina particularmente, es la capacidad de influenciar positivamente el humor (Pathak 2013). De hecho, la pruebas crecientes sugiere que la curcumina pudiera representar una modalidad nueva importante para el tratamiento de la depresión (Lopresti 2012).

La curcumina aparece modular varios aspectos de la neurobiología implicados en humor y comportamiento. Las pruebas experimentales de un modelo animal de la depresión sugieren que la curcumina pueda preservar niveles de una proteína importante para la función neuronal sana (factor neurotrophic cerebro-derivado [BDNF]) en una región del cerebro llamara el amygdala, que está implicado en la regulación del humor (Zhang 2014). La curcumina aparece manipular el neurotransmisor que señala también. En otro modelo animal, los ratones con la neuropatía (quién son depresión propensa) fueron tratados por 3 semanas con 45 mg/kg de curcumina dos veces al día (el magnesio cerca de 583 diario para un ser humano adulto de 80 kilogramos). Mientras que el objeto expuesto depresivo-como síntomas, tratamiento de estos ratones normalmente de la curcumina mejoró este comportamiento. Interesante, los investigadores encontraron que la curcumina pudo haber facilitado la depresión del roedor alterando la serotonina y la señalización ácida gamma-aminobutírica (GABA) en sus sistemas nerviosos centrales (Zhao 2013). Las ayudas de la curcumina también alivian el dolor, que puede ser útil para algunos individuos con la depresión porque dolor, especialmente de la naturaleza crónica, – y potencialmente causal – se asocian de cerca a la depresión (Finan 2013; ONG 2003; Zhao 2013; Arora 2011). Otros estudios muestran que las propiedades antiinflamatorias potentes de la curcumina pueden también ser la base de su capacidad de elevar humor. En un experimento en el cual las ratas fueron expuestas a la tensión crónica por 21 días para inducir depresivo-como comportamiento, la administración de la curcumina fue mostrada para reducir perceptiblemente muestras de la depresión. Este estudio también mostró que la curcumina facilitó considerablemente la inflamación suprimiendo la activación del factor-kappaB nuclear (N-F-κB), un regulador principal de la inflamación; los investigadores concluyeron que los efectos del antidepresivo de la curcumina eran debidos en parte a su acción antiinflamatoria (Jiang 2013).

Las pruebas de un efecto potente del antidepresivo de la curcumina entre animales se han confirmado parcialmente en por lo menos un estudio humano. En un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, trataron a 40 personas con la depresión del nuevo-inicio con los antidepresivos (escitalopram [Lexapro®] o venlafaxine [Effexor®]) así como la curcumina (magnesio 500 por día) o el placebo por 5 semanas. Los investigadores entonces siguieron la severidad de la depresión de los temas usando varias evaluaciones estandardizadas. Aunque los temas en ambos grupos experimentaran alivio comparable de su depresión, los que recibieron curcumina tendieron a alcanzar un alivio más rápido que los que recibieron un placebo (Bergman 2013).

Una plétora de datos animales indica que la curcumina puede ser una herramienta potente en el tratamiento de la depresión, y, a partir de la época de esta escritura, los estudios humanos adicionales están en curso evaluar sus efectos sobre el humor (SHSC 2014). Pasado – y quizás lo que es más importante – la curcumina, a diferencia de medicaciones de antidepresivo convencionales, tiene un perfil excelente de la seguridad y del efecto secundario (Gupta 2013; Noorafshan 2013; Whisky 2013; Henry 2012; Asher 2013).

Hierba de San Juan

La hierba de San Juan (perforatum del Hypericum) es una hierba medicinal usada para tratar desordenes neurológicos y psiquiátricos, incluyendo la depresión (Nangia M y otros 2000). Comparado a un placebo, el extracto del perforatum del H. es más eficaz en el alcance suave moderar la depresión, y la reducción de síntomas y de la tarifa de la repetición (Lecrubier Y y otros 2002). Su eficacia se considera comparable a las medicaciones de antidepresivo, pero sus acciones son más complejo (Schrader E y otros 2000; Szegedi A y otros 2005).

El mecanismo de la hierba de San Juan de la acción en la depresión no se entiende totalmente, aunque es una de las hierbas investigadas para la depresión. La hierba de San Juan se ha mostrado para inhibir reuptake de la serotonina y del norephinephrine, así aumentando su disponibilidad en la sinapsis (Nangia M y otros 2000). Otros investigadores encontraron que influencia la dopamina y la actividad de GABA. Sus calidades del antidepresivo también se pueden ligar a sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que normalicen un eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal activo y subrayen la respuesta (Butterweck 2003).

Mientras que la investigación adicional está en curso identificar todos los mecanismos del antidepresivo de la acción, los modelos experimentales y los ensayos clínicos han mostrado igualmente que el tratamiento con la hierba de San Juan entrega las tasas de respuesta positiva para suave a la depresión moderada (puede 2011; Kim 1999; Linde 1996).

Desafortunadamente, los efectos secundarios potenciales asociados a la hierba de San Juan privan muchos depressives de sus ventajas.

Vitamina D

Las pruebas cada vez mayor sugieren que esa vitamina D perceptiblemente efectúa la depresión. Esto no es asombrosamente en la depresión estacional, puesto que la piel sintetiza la vitamina D en respuesta a la luz del sol, que está menos disponible en el invierno (Namri y otros 2009; Shipowick 2009). Sin embargo, la vitamina D se ha encontrado para desempeñar otros papeles en la depresión. Por ejemplo, en un estudio de 7.358 pacientes envejezca 50 y encima con una diagnosis cardiovascular y ningún una historia de la depresión, los niveles bajos de la vitamina D aumentó perceptiblemente el riesgo de desarrollar la depresión (puede y otros 2010).

Los estudios también encuentran que la suplementación de la vitamina D3 (cholecalciferol) puede mejorar síntomas de la depresión. Un estudio bien-controlado de 441 gordos y de participantes obesos mostró una asociación entre los niveles de la vitamina D y la depresión bajos. La suplementación de la vitamina D de la alta dosis (20,000-40,000 IUs por semana o 2,800-6,000 IUs por día) por un año mejoró el humor (Jorde 2008). Otro estudio experimental observó la mejora significativa en la depresión en seis de nueve mujeres con los niveles bajos de la vitamina D sobre la suplementación (Shipowick 2009).

La eficacia de la d de la vitamina se puede relacionar con el alto predominio de la deficiencia de la vitamina-d en la población en general, de su importancia en la regulación del sangre-azúcar, y de su importancia en la regulación total de la actividad genética.

Cinc

El cinc es un elemento de rastro sabido para ayudar a regular el sistema nervioso (Nowak G 2002) y se puede relacionar específicamente con la depresión (Levenson 2006). Las pruebas cada vez mayores muestran que los niveles de sangre disminuidos de cinc están asociados a la depresión (Maes M y otros 1994, 1997; McLoughlin 1990), y, en temas deprimidos, los niveles inferiores del cinc se asocian a la depresión peor (Nowak y otros 1999). Un estudio experimental de 20 presionó a pacientes también mostró que el magnesio 25 al día de cinc aumentó ventajas de la medicación de antidepresivo (Nowak y otros 2003).

Los estudios animales muestran que los antidepresivos y los tratamientos por electrochoque electroconvulsive cambian concentraciones del cinc en las áreas del cerebro asociado a la depresión (Nowak G y otros 1999). En la investigación animal adicional, cubra con cinc también fue mostrado para aumentar efectos del antidepresivo del imipramine (Kroczka B 2001) y para influenciar niveles y actividad de la serotonina en varias regiones del cerebro (Sairanen 2005).

Inositol

Los niveles del inositol en el cerebro y el líquido cerebroespinal fueron encontrados para ser más bajos en temas con la depresión. Un ensayo bien-controlado mostró eso que tomaba 12 gramos al día de inositol ayudado para aliviar síntomas en 39 pacientes con la depresión (Levine 1995).

La investigación adicional sobre la depresión bipolar sugiere influencias beneficiosas del inositol (Chengappa 2000). Un ensayo bien-controlado pero pequeño de 17 participantes con la depresión bipolar mostrada varió respuestas. Cuatro de nueve pacientes experimentaron la mejora significativa con la suplementación del inositol comparada a cero de ocho quién tomó un placebo (Evins 2006).

El inositol, un precursor del segundo-mensajero, tiene funciones celulares importantes de la comunicación en el sistema nervioso. Interesante, el inositol también está implicado con la señalización y la función de la insulina. Por lo tanto puede tener más de un efecto sobre individuos gordos u obesos, así como los que sean insulina resistente, por ejemplo ésos con síndrome metabólico o mujeres con el síndrome ovárico policístico (PCOS). Estos hallazgos requieren la investigación y la réplica adicionales.