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Depresión

La depresión es un estado de la psique caracterizada por un espectro de las sensaciones negativas que se extienden en alcance de infelicidad de menor importancia a la desesperación de forma aplastante. Asociado sin embargo generalmente a síntomas emocionales o psicológicos, la depresión se puede acompañar por dolor severo u otros síntomas físicos también; la depresión es capaz dramáticamente de influenciar las vidas de ésos que afecta.

Los datos recientes estiman el predominio total de la depresión aproximadamente 11,1% de la población americana, o casi 35 millones de individuos (CDC 2010), y los modelos proféticos sugieren que el hasta 50% de la población experimenten por lo menos un episodio de la depresión durante sus vidas (Andrews 2005).

El marco que es la base de la patogenesia de la depresión es complejo y variable entre individuos; los factores psicológicos y biológicos influencian al estado de ánimo de una persona en un momento dado. Por ejemplo, la investigación emeregente liga la depresión a varios fenómenos metabólicos, incluyendo la inflamación, la resistencia a la insulina, y la tensión oxidativa. Los datos preliminares intrigantes también sugieren que la disfunción mitocondrial desempeñe un papel previamente desagradecido en la depresión. Por otra parte, el papel de hormonas en la depresión es considerable, incluyendo las hormonas de tensión (glucocorticoids) y las hormonas de sexo (testosterona, estrógeno). Mucha gente afectada por la depresión puede sufrir de los desequilibrios hormonales que están contribuyendo perceptiblemente a sus síntomas (Howland 2010).

El establecimiento médico de la corriente principal confía pesadamente en las drogas psicoactivas que manipulan química del cerebro como el tratamiento de la frente (ICSI 2011). Desafortunadamente, el índice de éxito de intervención farmacológica para la depresión es un simple 50% o menos y estas medicaciones son cargados con efectos secundarios potenciales, incluyendo una propensión de aumentar la ideación suicida con algunas drogas de antidepresivo (Prescrire internacional. 2011).

Life Extension, por otra parte, reconoce y aprecia la naturaleza compleja de la depresión y aboga una estrategia de gestión completa que incluya los cambios dinámicos de la forma de vida, terapia del comportamiento, restauración de la hormona, y la ayuda alimenticia apuntada para complementar el tratamiento del antidepresivo y la química convencionales del cerebro de la balanza holístico.

Tipos de depresión y de síntomas asociados

Aunque sea la depresión un desorden bien definido con síntomas mentales y físicos, a diferencia de otros desordenes, los doctores no puede diagnosticarla usando el panel de la sangre o la otra forma de prueba de laboratorio. En lugar, utilizan instrucciones clínicas cuidadosamente desarrolladas según lo definido en el diagnóstico y el manual estadístico de los trastornos mentales (DSM).

La depresión es distinguida en diversas formas. El mas comunes son desorden depresivo importante y desorden dysthymic.

Desorden depresivo importante (depresión importante): El desorden depresivo importante puede ser muy incapacidad, evitando que el paciente funcione normalmente. Una combinación de síntomas sabotea la capacidad del paciente de dormir, de estudiar, de trabajar, de comer, y de disfrutar antes de actividades agradables. Algunas personas pueden experimentar solamente un solo episodio, mientras que otras experimentan episodios periódicos.

Desorden de Dysthymic (dysthymia): Dysthymia, también conocido como depresión suave crónica, dura más de largo de dos años. Los síntomas no están inhabilitando o tan severo como los de la depresión importante, no obstante el paciente encuentra difícil funcionar normalmente y no siente bien. Una persona con dysthymia puede también experimentar períodos de depresión importante.

Depresión sicopática: La depresión sicopática es una enfermedad depresiva severa que incluye alucinaciones, falsas ilusiones, o retiro de la realidad.

Depresión postparto (depresión postnatal): La depresión postparto, también conocida como depresión postnatal (PND), afecta al 10% al 15% de todas las mujeres después de dar a luz. Éste no debe ser confundido con los “azules de bebé,” que una madre puede sentir brevemente después de dar a luz. El desarrollo de un episodio depresivo importante dentro de algunas semanas de dar a luz indica probablemente PND. Tristemente, muchas de estas mujeres van undiagnosed y sufren por largos periodos sin el tratamiento y la ayuda.

Desorden afectivo estacional (TRISTE): La incidencia de aumentos TRISTES junto con la distancia del ecuador. Una persona que desarrolla una enfermedad depresiva durante los meses de invierno con los síntomas que van lejos durante la primavera o el verano puede tener TRISTE. Acumulando pruebas señala a la deficiencia de la vitamina D como factor que contribuye en TRISTE y en otras formas de depresión (Parker 2011).

Desorden bipolar (enfermedad maniacodepresiva): Un paciente con desorden bipolar experimenta (a menudo los altos del extremo) (episodio maníaco) y los puntos bajos (depresión) en humor. La frecuencia en la cual un individuo invierte de episodio maníaco a la depresión, y viceversa, determina dónde mienten en el espectro bipolar – una herramienta de diagnóstico usada para medir la severidad del desorden bipolar.

Diagnóstico de la depresión

Una diagnosis de la depresión clínica requiere que la experiencia paciente por lo menos cinco de los nueve síntomas abajo, según lo descrito por el DSM, para la mayor parte del día, casi cada día, por lo menos dos semanas. Uno de los síntomas debe ser una sensación constante de la tristeza, ansiedad, y vacío, o pérdida de interés en actividades antes agradables.

Si ninguno de estos síntomas afectan a sus relaciones y a su capacidad de funcionar en casa o de trabajar, consulte con un médico de la atención sanitaria calificado evaluar y tratar la depresión.

Síntomas emocionales

  • Sensaciones constantes o transitorias de la tristeza, de la ansiedad, y del vacío
  • Sensación agitado; puede experimentar irritabilidad
  • Sensación desesperado
  • Sensación sin valor o culpable por ninguna razón; los pensamientos suicidas pueden ocurrir
  • Pérdida de interés en las actividades o las aficiones disfrutadas una vez; puede perder interés en sexo

Síntomas físicos

  • Modelos de sueño perturbados; puede dormir demasiado o demasiado poco
  • Energía baja; cansancio
  • Pérdida o aumento significativa de peso debido a un cambio en hábitos alimentarios; pérdida de apetito o de comer demasiado
  • Dificultad que concentra, recordando los detalles, o tomando decisiones

Causas de la depresión

La investigación que atravesaba los 20 a 30 años pasados ha examinado una gama de influencias que contribuyen a la depresión. Éstos incluyen genéticas, química del cerebro, trauma temprano de la vida, pensamiento negativo, su personalidad y temperamento, tensión, y dificultad referentes a otras (Liu 2010). Por otra parte, la investigación científica emergente sugiere que el fenómeno metabólico tal como inflamación, tensión oxidativa, y desequilibrios hormonales puede causar o exacerbar la depresión también (Maes 2011; Wolkowitz 2011).

Respuesta empeorada de la tensión

Cuando una persona experimenta tensión-si es físico o emocional, el cuerpo interno o del externo- hace frente a través de un sistema complejo de reacciones adaptantes. Esta respuesta implica el lanzamiento de glucocorticoids, o las hormonas de tensión, que estimulan cambios adaptantes en el cuerpo.

Una respuesta de la tensión es diseñada para ayudarnos a enfrentar o a escapar peligro reorientando el flujo de sangre a los músculos, dilatando los alumnos, la digestión de inhibición, y la liberación de los ácidos grasos almacenados y de la glucosa (azúcar de sangre) que se utilizarán por los músculos. Este proceso se conoce como la respuesta de la lucha o huida.

La respuesta de la lucha o huida origina en el cerebro. Cuando el hipotálamo, torre del control del cerebro la “,” percibe una amenaza, envía señales químicas a la glándula pituitaria del cerebro, también conocida como la glándula principal de la hormona. La glándula pituitaria entonces envía señales químicas a las glándulas suprarrenales, que se sientan encima de los riñones. Las glándulas suprarrenales entonces lanzan el cortisol de la hormona de tensión, que acciona muchas de las respuestas fisiológicas al peligro.

Casi todos los animales comparten la respuesta de la lucha o huida, pues es suprema para la supervivencia. Aunque nos diseñaran para experimentar esta respuesta sobre solamente una base ocasional, los seres humanos modernos hacen frente a la tensión implacable. Las cosas tales como preocupaciones financieras, presiones del plazo en el trabajo o la escuela, desafíos emocionales, aportación calórica excesiva, pobres adietan, obesidad, inactividad, y las toxinas ambientales crónico activan el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, manteniéndonos una respuesta perpetua de la lucha o huida. El resultado es un índice creciente de enfermedad cardiovascular, de diabetes, y de desordenes de humor tales como depresión y ansiedad.

La relación entre la tensión, la depresión, y la ansiedad crónicas es compleja, pero increíblemente potente. Por ejemplo, la elevación crónica de los glucocorticoids (sobre todo cortisol) causados por la tensión crónica cambia realmente la estructura física del cerebro.

La exposición crónica a los glucocorticoids desplaza las dendritas, las ramas de las neuronas que reciben señales de otras neuronas, en modelos menos funcionales. Investigue los vínculos este fenómeno con alteraciones en humor, memoria a corto plazo, y la flexibilidad del comportamiento (ëls2011 de Jo). Glucocorticoids embota la sensibilidad a la serotonina, el neurotransmisor de humor-regulación del cerebro lo más a menudo posible asociado con la depresión. (van Riel 2003; Karten 1999). La tensión crónica también aumenta su susceptibilidad al daño neuronal y empeora el neurogenesis, el proceso por el cual las nuevas neuronas “son llevadas” (el ëls2011 de Jo).

Interesante, la investigación emergente sugiere que las drogas usadas para tratar ansiedad y la depresión pueden estabilizar humor no sólo actuando en los neurotransmisores, pero también regulando los receptores del cerebro para las hormonas de tensión. (Anacker 2011) estos nuevos hallazgos apoyan fuertemente la importancia de controlar la respuesta de la tensión para aliviar desordenes de humor. De hecho, varios estudios genéticos y epidemiológicos han ligado la tensión excesiva, y la incapacidad de adaptarse eficientemente para subrayar, con índices crecientes de ansiedad y de depresión (Strhle2003 del ö; Carpeta 2010; Bennett 2008).

Afortunadamente, varias técnicas de la relajación y estilos que hacen frente pueden mejorar la depresión, más futura acentuando el papel de la tensión en la depresión. Estos acercamientos incluyen la reducción del estrés Mindfulness-basada (McCown 2010), la meditación (Newberg 2010), la retroacción biológica (Katsamanis 2007), la relajación progresiva del músculo (Dusek 2008) y un acercamiento integrante de la salud que combine la relajación, la nutrición, y el ejercicio (Dusek 2009).

Los estudios recientes sugieren algo de la depresión de regulación de la actividad genética de la influencia de estas técnicas (Dusek 2008). La meditación de la demostración de las técnicas de imágenes cerebrales afecta perceptiblemente a niveles del neurotransmisor y a la actividad de las diversas partes del cerebro que facilitan la relajación (Newberg 2010).

Eventos traumáticos y trastorno por estrés postraumático

La investigación establece ese trauma, tal como la pérdida súbita de un miembro de la familia, los abusos sexuales, o los traumas guerra-relacionados, contribuyen perceptiblemente a los períodos prolongados de depresión. Los efectos son más pronunciados cuando el trauma ocurre en niñez; el trauma de la niñez puede alterar considerablemente la estructura y la función del cerebro, aumentando susceptibilidad a la depresión y ansiedad más adelante en la vida (Nemeroff 2003).

Red social y relaciones personales

La falta de contacto social significativo con otros se ha ligado a la depresión, mientras que las demostraciones de las pruebas cada vez más que las relaciones personales cercanas y las redes sociales positivamente afectan al humor y a la salud (Grav 2011). Las relaciones cariñosas, la conexión y la ayuda social, la pasión y el reconocimiento relacionado con el trabajo, y una buena ayuda de la boda previenen la depresión (Kiecolt-Glaser 2010; Coughlin 2010). Interesante, también se ha mostrado que mientras que una buena boda beneficia a hombres y a mujeres, él parece ser más importante para los hombres de un punto de vista total de la salud.

Desequilibrios del neurotransmisor

La proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) muestra que las áreas del cerebro que el pensamiento del orechestrate, el sueño, el humor, el apetito, y la función del comportamiento en pacientes deprimidos compararon anormalmente a los individuos no-deprimidos. Además, una técnica de proyección de imagen llamó cambios de fotón único de las demostraciones de la tomografía computada de la emisión (SPECT) en actividad del flujo de sangre y del neurotransmisor del cerebro en el cerebro de la persona deprimida. (Yang Joensuu 2008 2007) aunque la tecnología de la imagen pueda identificar desequilibrios del neurotransmisor, no puede revelar porqué ha ocurrido la depresión.

Condiciones de Comorbid

La depresión es más común en ésas con HIV/AIDS (Wolff 2010), la enfermedad cardíaca (Liu 2010), el movimiento (Morris 2011), el cáncer (Jayadevappa 2011), la diabetes (Estuardo 2011), la enfermedad de Parkinson (Hemmerle 2011), y muchas otras enfermedades. La investigación muestra que una persona con la depresión y una enfermedad seria es más probable experimentar síntomas severos y encontrarlos más duros adaptarse a la dolencia. Los estudios también muestran que eso tratar la depresión en esta población puede mejorar síntomas de la enfermedad de co-ocurrencia a veces.

Además, el dependiente de la gente en el alcohol o el narcótico es más probable ser presionado (Shibasaki 2011).

La medicina de la corriente principal pasa por alto los factores que contribuyen a la depresión

La opinión de la corriente principal sobre la causa de la depresión confía en gran parte en la hipótesis de la monoamina - una teoría que propone que la desregulación en la señalización del neurotransmisor es la única causa de la depresión. Éste ha sido los argumentos para la utilización primaria de las drogas de antidepresivo en la gestión de la depresión por décadas. Sin embargo, esta teoría no puede tener en cuenta otras causas bienes estudiado, y explica en parte el índice de éxito pobre de medicaciones de antidepresivo.

La medicina convencional pasa por alto varios factores biológicos importantes que influencien la depresión, de tal modo minando la probabilidad que una estrategia holística será empleada para manejar a fondo la depresión de un paciente.

Si están idas desenfrenado, las aberraciones entre estos factores infravalorados pueden trabajar juntas para crear los desequilibrios metabólicos y neuroqu3imicos que provocan cambios del humor y la depresión iniciado.

Las omisiones críticas de la evaluación convencional de la depresión incluyen:

  • Desequilibrios hormonales
  • Deficiencias alimenticias
  • Tensión oxidativa y disfunción mitocondrial
  • Resistencia a la insulina e inflamación crónica

Influencias hormonales

Las concentraciones equilibradas y jóvenes de hormonas pueden ayudar a la depresión del control, y los clínicos astutos encuentran a menudo desequilibrios hormonales en pacientes con la depresión. Porque una amplia gama de hormonas pueden influenciar la depresión, es importante discernir qué hormonas pueden ser un factor subyacente al considerar la depresión.

Por ejemplo, la función de la tiroides afecta directamente a la función del metabolismo y del cerebro, y la actividad baja de la tiroides puede contribuir a la depresión. La medicina convencional confía en las gamas excesivamente amplias del laboratorio de la tiroides, no pudiendo reconocer muchos casos de la función subóptima de la tiroides.

El hipotiroidismo público se ha mostrado para perturbar la señalización de la serotonina en el cerebro, que puede contribuir a la depresión (Stipcevic 2009). Además, porque el cerebro requiere las suficientes hormonas tiroideas funcionar óptimo, una situación baja de la hormona tiroidea puede contribuir a la pérdida total de función y de degeneración en el cerebro, incluyendo las áreas del cerebro que gobiernan el humor (Davis 2007). La tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de tiroides autoinmune, puede hacer el metabolismo de una persona balancear entre excesivamente el active a presionado excesivamente. Estos oscilaciones pueden imitar los síntomas del desorden bipolar y causar la diagnosis equivocada y el tratamiento inadecuado (Chang 1998; Kupka 2002; Col 2002; Frye 1999).

Las hormonas de sexo también influencian humor y la depresión. Las mujeres son más susceptibles a la ansiedad que hombres y también experimentan más depresión cuando son embarazadas, postparto, premenstruales y menopáusicas que en otros momentos en vida. Estas observaciones generales piqued el interés de científicos y han dado lugar a un cuerpo de extensión de la investigación que ligaba la depresión a desequilibrios de la hormona de sexo.

Ahora, es bien sabido que la mayoría de las hormonas esteroides (e.g., pregnenolone, estrógeno, progesterona, testosterona, y DHEA) son neurológicamente activas. De hecho, el cerebro contiene un gran número de receptores para DHEA, el estrógeno, y la progesterona. Estas hormonas afectan a muchas funciones en el cerebro, incluyendo la regulación del humor.

Por consiguiente, varios estudios ligan desequilibrios hormonales a los diversos desordenes depresivos (Cunningham 2009; Parcells 2010; Bloch 2011; Sundermann 2010). En la fase folicular de menses, cuando los niveles del estrógeno son altos, la producción de las mujeres más serotonina y experimenta un humor mejorado. Cuando el estrógeno disminuye durante el período premenstrual, la serotonina nivela descenso, contribuyendo a los cambios negativos del humor y de la personalidad asociados a PMS (Kikuchi 2010).

Asimismo, el descenso en estrógeno durante menopausia se asocia a la producción reducida de la serotonina y a un impacto negativo en humor y la cognición. Esto es evidenciada por el hecho de que SSRIs se ha mostrado para mejorar humor y la función cognoscitiva en las mujeres menopáusicas (Cubeddu 2010).

Además, la deficiencia de la testosterona se ha ligado a la depresión en hombres, que no es asombrosamente desde juegos de la testosterona al papel importante en la función del cerebro, incluyendo la regulación del humor (Zitzmann 2006; Delhez 2003). En estudios, las poblaciones selectas de hombres eran más probables ser presionadas si sus niveles totales y/o libres de la testosterona son bajos; éstos incluyeron ésos con enfermedad cardíaca, HIV/AIDS, y los ancianos (Jankowska 2010; Zarrouf 2009).

La investigación médica reconoce el vínculo entre los desequilibrios y la depresión hormonales; sin embargo, los doctores convencionales evalúan y dirigen raramente la situación de la hormona al tratar la depresión. En lugar, despiden con frecuencia los desequilibrios tales como una parte normal de envejecimiento, mientras que en la verdad, restaurando la situación hormonal joven puede combatir eficazmente los déficits múltiples de la salud asociados al envejecimiento, incluyendo desequilibrios del humor.

El papel de hormonas en tratar la depresión será examinado más de cerca en la sección de este capítulo dado derecho “restauración de la hormona”.

Deficiencia o escasez alimenticia

La nutrición desempeña un papel esencial en la función del cerebro, y la nutrición pobre aumenta perceptiblemente su riesgo para la depresión. Los alimentos dietéticos influencian la función de sistema nerviosa de maneras múltiples. Los alimentos dietéticos importantes incluyen:

  • vitaminas B-complejas: las vitaminas B-complejas sirven como cofactores para la producción de neurotransmisores. Los niveles inadecuados de B-vitaminas, especialmente folato, la vitamina B12, niacina, y la vitamina B6, pueden interrumpir síntesis del neurotransmisor. Esto no sólo puede llevar a las alteraciones del humor, pero también puede afectar la función, la memoria, y la cognición totales del cerebro.
  • Equilibrio óptimo de los ácidos grasos omega-3 y omega-6: Los ácidos grasos son componentes críticos de las membranas de la célula nerviosa y desempeñan un papel importante en la comunicación neuronal. Los desequilibrios del ácido graso pueden empeorar la transmisión de mensajes entre las células nerviosas, llevando a los déficits y a las alteraciones cognoscitivos del humor, incluyendo la depresión (Yehuda 2005).
  • Actividad de la vitamina D: Una escasez de la vitamina-d, que es muy común incluso entre los usuarios dedicados del suplemento (Faloon 2010), se liga a la depresión estacional. Las pruebas recientes sugieren que también puedan contribuir a la depresión general con su considerable influencia en actividad genética, su capacidad de controlar la inflamación, y otros mecanismos.

Es importante recordar que la función óptima del cerebro necesita todos estos aspectos alimenticios esté dirigida simultáneamente.

Tensión oxidativa y disfunción mitocondrial

El tejido cerebral es particularmente susceptible al daño oxidativo debido a sus altas concentraciones de fosfolípidos y a la tasa metabólica exhaustiva entre las neuronas. Un cuerpo cada vez mayor de la investigación sugiere que la tensión oxidativa contribuye a la depresión y a otros desordenes cerebro-relacionados (Hovatta 2010). Esto se piensa para resultar de un aumento en especie reactiva perjudicial del oxígeno, de una disminución de mecanismos de defensa antioxidantes, o de una combinación de los dos. Estos mecanismos llegan a ser especialmente importantes con la edad de avance (Wolkowitz 2011).

Una más nueva investigación vierte la luz en el papel crítico de mitocondrias y de la regulación de la neurotransmisión y del humor. Las mitocondrias son las “centrales eléctricas” en cada célula que generan energía. En un estudio intrigante, los investigadores midieron el contenido de la DNA mitocondrial dentro de los glóbulos blancos en los pacientes del envejecimiento que eran deprimidos, y en un grupo de edad comparable que no era deprimido. Los temas con la depresión tenían perceptiblemente menos mitocondrias que los controles no-deprimidos, investigadores destacados a sugerir, la “disfunción mitocondrial podría ser un mecanismo de la depresión geriátrica” (Kim 2011). En un estudio similar, mayores números de mitocondrias en células periféricas fueron asociados a la función cognoscitiva mejorada en las mujeres mayores sanas (Lee 2010).

La investigación preliminar sugiere que dos alimentos, coenzimas Q10 y acetilo-L-carnitinas, que apoyan la función mitocondrial, puedan influenciar la depresión. Un pequeño estudio de 35 presionó a pacientes con respecto a 22 controles voluntarios sanos mostró que los niveles del plasma CoQ10 eran perceptiblemente más bajos en los pacientes deprimidos. Los niveles eran también más bajos en pacientes tratamiento-resistentes, así como ésos con el cansancio crónico (Maes, 2009).

Varios estudios de la depresión geriátrica han investigado la acetilo-L-carnitina (Pettigrew 2000). Un estudio comparó el tratamiento con acetilo-L-carnitina al amisulpride de la medicación, una medicación antipsicótica de uso general a la depresión de la invitación. En 204 pacientes con la depresión crónica, la acetilo-L-carnitina y la droga farmacéutica mejoraron los síntomas (Zanardi, 2006). la Acetilo-L-carnitina también se ha encontrado para aliviar la depresión y para mejorar calidad de vida en pacientes con la enfermedad del higado (Malaguarnera 2011), y para facilitar síntomas depresivos perceptiblemente en pacientes con el fibromyalgia (Rossini 2007).

Otro alimento, quinina del pyrroloquinoline (PQQ), es una enzima implicada en la generación de nuevas mitocondrias y del mantenimiento de los sistemas de defensa antioxidantes (Chowanadisai 2010; Rucker 2009; Tachaparian 2010). PQQ suplemental se ha mostrado para aumentar niveles de actividad mitocondriales y para ser neuroprotective en los modelos animales (Bauerly 2011; zhang 2006; Zhang 2009). Puesto que menos mitocondrias se han observado en los pacientes deprimidos (Kim 2011), PQQ puede ser de apoyo en esta población.

Resistencia a la insulina

Los datos recientes sugieren un enlace directo entre la resistencia a la insulina y la depresión. En un pequeño estudio clínico, el tratamiento de pacientes deprimidos con el pioglitazone de insulina-sensibilización de la droga alivió la depresión mientras que simultáneamente mejoraba sus perfiles de riesgo cardiio-metabólicos (Kemp 2011). Las pruebas sugieren que otro agente de control popular de la glucosa, metformin, pueda influenciar salud psiquiátrica también (Ohaeri 2011). Los individuos que son gordos, tienen control subóptimo de la glucosa, o tienen diabetes con la depresión concurrente pueden encontrar que el control perdidoso del peso y de la adquisición sobre sus niveles de la glucosa facilita sus síntomas depresivos.

La literatura científica indica que para la salud óptima, los niveles de ayuno de la glucosa deben caer entre 70 y 85 mg/dL, y (2 horas después de una comida) los niveles de sobremesa de dos horas de la glucosa no deben exceder 120 mg/dL.

Inflamación crónica

Varios estudios apoyan el papel de la inflamación y de la desregulación del sistema inmune en la depresión. Los estudios han encontrado los niveles elevados de cytokines inflamatorios (las moléculas de la señalización con las cuales las células inmunes comunican) en los pacientes que sufrían de la depresión importante (Tsao y otros 2006), de la depresión de la tarde-vida (Craddock y otros, 2006), y en los pacientes que no responden a SSRIs (O'Brien 2007). Estos cytokines incluyen los interleukins IL-1beta e IL-6, así como la INF-gamma y el TNFalpha de los cytokines.

Los estudios muestran una asociación entre la proteína C-reactiva del marcador sistémico de la inflamación (C-RP) y la depresión importante (Cizza 2009). Por otra parte, los niveles elevados de CRP se asocian a varios otros problemas de salud significativos tales como enfermedad cardiovascular. Life Extension sugiere que las mujeres apunten un nivel de sangre de CRP de menos de 1,0 mg/l y los hombres apuntan un nivel de menos de 0,55 mg/l.

En los estudios anticipados que implican a los pacientes que son tratados con los cytokines recombinantes para las condiciones inmune-relacionadas, la depresión se observa para convertirse después de que la inflamación inicie varias otras cascadas metabólicas indeseables. Esto tiene ventaja algunos investigadores para identificar la depresión como inflamación crónica del consequenceof de la tarde-etapa (Dantzer 2011).

Las innovaciones de la investigación sugieren que las medicaciones de antidepresivo futuras puedan ser antiinflamatorias en la naturaleza (la Navidad 2011).

Acercamientos médicos convencionales – desafíos y ventajas

Según lo mencionado anterior, la medicina de la corriente principal confía típicamente en los antidepresivos como primero alinea el tratamiento para la depresión (ICSI 2011). Sin embargo, en muchos casos, esta primera línea tratamiento se significa con fracaso. El resultado es una diagnosis de la “depresión resistente del tratamiento”, y, si bastante son severas, medidas más drásticas serán emprendidas en tentativa de aliviar síntomas depresivos. En vez de dirigir el múltiplo otros contribuidores potenciales a la depresión mencionada en el protocolo, los médicos convencionales optan apaciguir la depresión resistente del tratamiento con procedimientos como la terapia electroconvulsiva, que sucede causar pérdida de memoria.

Tristemente, aunque la investigación ha dado lugar a las nuevas modalidades prometedoras para aliviar la depresión, tal como estímulo magnético transcranial, medicina de la corriente principal tiene todavía avanzar más allá del modelo arcaico de la medicina psiquiátrica que ha existido por décadas.

Esta sección del protocolo discutirá opciones convencionales típicas del tratamiento y también introducirá algunas nuevas técnicas prometedoras que estén ganando rápidamente la atención de clínicos paciente-importados.

Medicaciones usadas típicamente para tratar la depresión

Varias clases de medicaciones se pueden emplear para tratar la depresión; dependiendo de pacientes los síntomas y las medicaciones de la historia de las clases siguientes se utilizan típicamente.

La mayoría de las medicaciones de antidepresivo trabajan alterando la señalización dentro del cerebro. Hacen tan manipulando el nivel de neurotransmisores en el empalme sináptico, el espacio finito entre dos neuronas en las cuales las moléculas de la señalización se lancen y se reabsorben para facilitar la comunicación neuronal.

Mientras que los antidepresivos pueden mejorar temporalmente humor, hacen tan de una manera que sea algo artificial y poco probable ser eficaz por un tiempo extendido. Está perturbando prueba que algunos antidepresivos pueden hacer el cerebro adaptarse a su presencia, requiriendo la dosificación cada vez mayor y llevando a los síntomas de retiro sobre el cese.

Por otra parte, una condición underrecognized conocida como síndrome de la discontinuación del antidepresivo puede presentarse en tanto como 20% de pacientes sobre la discontinuación precipitada de una medicación de antidepresivo. Este fenómeno es probable el resultado del cerebro que se adapta a la medicación, y ahora siendo privado de él, malfuncionamientos por una época hasta que pueda readaptar a la falta de la droga. Los síntomas del síndrome de la discontinuación del antidepresivo incluyen gripe-como los síntomas, insomnio, náusea, hiperactividad, y disturbios sensoriales, entre otros (Warner 2006).

  1. Los inhibidores selectivos del reuptake de la serotonina (SSRIs) son uno de la clase más popular de antidepresivos. El Fluoxetine (Prozac®), el citalopram (Celexa®), y el sertraline (Zoloft®) son todo el SSRIs. Tienden a tener la menor cantidad de los efectos secundarios de las drogas de antidepresivo. Los efectos secundarios primarios son deseo sexual disminuido y orgasmo retrasado. Otros síntomas efecto-digestivos, los dolores de cabeza, el insomnio y el anxiousness-a menudo del lado disminuyen en un cierto plazo (Wilson 2004).
  1. Los inhibidores del reuptake de la serotonina y de la noradrenalina (SNRIs) incluyen el duloxetine (Cymbalta®), el venlafaxine (Effexor®), y el desvenlafaxine (Pristiq®). Los efectos secundarios para estas medicaciones son similares a los de SSRIs.
  1. Los antidepresivos anormales son inhibidores del reuptake de la noradrenalina y de la dopamina (NDRIs) por ejemplo el bupropion (Wellbutrin®), trazadone (Desyrel®), y mirtazapine (Remeron®). Tienen un diverso mecanismo del perfil de la acción y del efecto secundario que otros antidepresivos. Por ejemplo, NDRIs no causa generalmente la disfunción sexual como efecto secundario; sin embargo, pueden aumentar la presión arterial y el riesgo de un asimiento. Otros efectos de menor importancia incluyen la pérdida de apetito, de dolores de cabeza, de boca seca, de nerviosismo, de ansiedad, de dolor de estómago, de estreñimiento, de insomnio, y más.
  1. Antidepresivos más viejos incluyen el amitriptyline de los antidepresivos tricíclicos, amoxapine, desipramine (Norpramin®), doxepin, imipramine (Tofranil®), nortriptyline (Pamelor®), protptyline (Vivactil®), trimiptyline (Surmontil®); y el tranylcypromine de los inhibidores de oxidasis de monoamina (MAOIs) (Parnate®) y phenelzine (Nardil®). Los doctores no utilizan estas medicaciones con frecuencia porque tienden a tener efectos secundarios más frecuentes y más severos. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos pueden causar un ritmo y una somnolencia anormales del corazón. MAOIs puede aumentar el riesgo de reacciones severas a las comidas, las bebidas y otras medicaciones, así como perceptiblemente la presión arterial del aumento, que puede llevar a un ataque o a un movimiento del corazón. Otros efectos secundarios de ambas estas clases de medicación incluyen el estreñimiento, dolores de cabeza, ansiedad, y la boca seca.

Terapia electroconvulsiva

Un prolongado tratamiento todavía usado en medicina convencional es terapia electroconvulsiva, o ECT. Es lo más a menudo posible reservado para la gente con la ideación suicida, la depresión sicopática, o las que no han respondido a otros tratamientos. Es según se informa eficaz en el hasta 90% de pacientes, que es porqué está todavía disponible (Schneider 2007), aunque sea importante preguntar el grado de la ventaja y cuánto tiempo los efectos duran.

ECT se asocia a pérdida de memoria a corto plazo, y aparece que algunos aspectos de la memoria pueden ser afectados por un tiempo extendido (Lisanby 2000). Por otra parte, ECT puede influenciar negativamente otros reinos de la cognición sin relación a la memoria; de hecho, un grupo de revisores indicó que “… los clínicos deben tomar en cuenta a la no-memoria efectos cognoscitivos de ECT, y los pacientes deben ser informados de su existencia antes de que firmen el consentimiento para ECT” (Calev 1995).