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Cáncer endometrial

Intervenciones naturales apuntadas

Vitamina A y carotenoides

Los carotenoides son una familia de pigmentos amarillos encontrados en plantas. Uno de los carotenoides más prominentes – betacaroteno – se convierte a la vitamina A activa dentro del cuerpo. La vitamina A y sus derivados atan y activan los receptores especializados que contribuyen a regular un proceso llamado la transcripción, que es la lectura de la información codificada dentro de la DNA (Nagpal 1998). La activación de estos receptores ejerce varios efectos chemopreventive incluyendo la inhibición de la carcinogénesis, la inducción de la muerte celular del tumor (apoptosis), y la supresión del crecimiento y de la invasión (Brtko 2003) del tumor. El mayor consumo de vitamina A o de betacaroteno se ha asociado a un más poco arriesgado de desarrollar el cáncer endometrial (Pelucchi 2008; Xu 2007; Bandera 2009; Yeh 2009). En un análisis de los factores dietéticos asociados al cáncer endometrial, el mayor consumo de betacaroteno (junto con vitamina C) fue asociado a un riesgo reducido el 50% de la enfermedad (Levi 1993).

Vitamina C

La vitamina C, también designada el ácido ascórbico, se asocia a un perceptiblemente más poco arriesgado de desarrollar el cáncer endometrial (Xu 2007; Berstein 2002; Goodman, Hankin 1997; McCann 2000; Kuiper 2010; Bandera 2009). La vitamina C se ha propuesto para reducir la actividad de una proteína dominante llamada la alfa inducible factor-1 de la hipoxia (HIF-1α), que está implicada en la supervivencia endometrial de la célula del tumor (Kuiper 2010; Traber 2011). Además de sus efectos inhibitorios directos sobre las células del tumor, la vitamina C también fue propuesta para impulsar inmunidad antitumores. Específicamente, se ha sugerido que puede la vitamina C asistente la vigilancia del sistema inmune de las células del tumor y promover la matanza de la célula del tumor (Yu, Bae 2011). Varios estudios han mostrado que el consumo de comidas ricas en vitamina C está asociado no sólo a reducciones significativas en incidencia del cáncer endometrial, pero también el grado de la enfermedad (Bandera 2009; Kuiper 2010; Xu 2007). Por ejemplo, un estudio mostró que en el nivel 50 del magnesio por 1000 calorías consumidas, riesgo reducido vitamina C de cáncer endometrial por el 15% (Bandera 2009). Otro estudio mostró que el quintile más alto (1/5o) de la toma de la vitamina C de la comida, que fue definida como magnesio ≥72.7 de la vitamina C por 1000 calorías/día, fue asociada a un riesgo reducido el 20% de cáncer endometrial comparado al quintile más bajo de la toma, que fue definida como magnesio ≤29.8 por 1000 calorías/día (Xu 2007).

Vitamina E

El consumo de comidas ricas en la vitamina E se asocia a un riesgo perceptiblemente disminuido de desarrollar el cáncer endometrial (Xu 2007; Yeh 2009; USDA 2013). El aceite del germen de trigo es muy alto en la vitamina natural E, nueces como las almendras y las avellanas son moderado altas en la vitamina E, y los tomates y la espinaca contienen niveles inferiores de la vitamina E. En un estudio, la toma más alta de la vitamina dietética E fue asociada a un riesgo reducido el 56% de cáncer endometrial comparado a los niveles más bajos de la toma (Yeh 2009).

La vitamina natural E existe en ocho formas químicas (alfa, beta, gamma, y delta-tocoferol y alfa, beta, gamma, y delta-tocotrienol) que tengan niveles de variación de actividad biológica. el Gamma-tocoferol se ha mostrado para poseer efectos antiinflamatorios y antitumores significativos en un modelo de la rata del cáncer de seno (Smolarek 2013). Del interés en el contexto del cáncer endometrial, los efectos antitumores del gamma-tocoferol aparecían ser dependientes en la inhibición de las actividades del estrógeno. Dado que el cáncer endometrial se puede conducir por exceso de estrógeno o los desequilibrios en niveles del estrógeno y de la progesterona, está tentando a especular que el gamma-tocoferol puede también tener actividades terapéuticas contra cáncer endometrial, aunque los estudios es necesario explorar esta posibilidad. Sin embargo, las pruebas han mostrado que el consumo del gamma-tocoferol puede reducir el riesgo de otros cánceres ginecológicos. Un estudio conducido en Corea encontró que las mujeres que consumieron los niveles más altos de gamma-tocoferol tenían un 72% más poco arriesgado del cáncer ovárico comparado a las mujeres con la toma más baja del alimento (Jeong 2009).

Ácidos grasos Omega-3

Algunos estudios han examinado el vínculo entre el consumo del ácido graso omega-3 y el riesgo de cáncer endometrial. En uno tales estudian en 556 mujeres con el cáncer endometrial y 533 controles sanos, el mayor consumo del ácido eicosapentaenoic de omega-3 (EPA) y de ácido docosahexaenoic (DHA), que son abundantes en graso, los pescados del frío-agua, fueron asociados a perceptiblemente más poco arriesgado del cáncer endometrial. Específicamente, las mujeres cuyo consumo de EPA cayó dentro del un cuarto superior de distribución tenían un 43% más poco arriesgado del cáncer endometrial comparado a las mujeres cuyo consumo estaba dentro del un cuarto más bajo. Semejantemente, ésos que consumían la mayoría del DHA tenían el 36% un más poco arriesgado comparado a ésos que consumían el lo menos. Además, teniendo un ratio dietético más alto de omega-3 a los ácidos grasos omega-6 también fue asociado a riesgo reducido. Finalmente, esas mujeres que consumieron suplementos del aceite de pescado tenían un 37% más poco arriesgado del cáncer endometrial (Arem 2012). Otros estudian la participación sobre 3500 mujeres encontraron que las mujeres cuyo consumo de pescados grasos (que son ricos en los ácidos grasos omega-3) cayó en el cuarto más alto de distribución tenían un 40% más poco arriesgado del cáncer endometrial comparado a las mujeres cuyo consumo se extendió dentro del cuarto más bajo de distribución (Terry, Wolk 2002).

Los ácidos grasos Omega-3 como EPA y el DHA pueden prevenir el desarrollo del cáncer a través de mecanismos múltiples. Éstos pueden incluir cambios en la actividad de la expresión génica y metabolismo del estrógeno, así como sensibilidad mejorada e inflamación reducida (Larsson 2004 de la insulina; Arem 2012).

Selenio

El selenio es un microalimento esencial requerido para los procesos metabólicos numerosos en el cuerpo. Los estudios han mostrado que el selenio puede interrumpir la señalización del estrógeno en las células cancerosas (Sah 2005). No sólo el selenio se ha mostrado al crecimiento lento del tumor, pero también disminuye el riesgo de desarrollar una variedad de cánceres ginecológicos tales como cáncer del útero y de la cerviz (Lou 1995; Cunzhi 2003). En 2009, un ensayo clínico anticipado seleccionado al azar mostró la suplementación de la selenita del sodio para ser beneficioso para los pacientes con el cáncer cervical y uterino que tienen deficiencia del selenio y radioterapia-indujo la diarrea (Micke 2009). Además, un estudio de laboratorio en cáncer de cuello del útero divulgó que la selenita del sodio induce la muerte de células cancerosas por el apoptosis (Rudolf 2008).

Calcio

El calcio es un mineral importante implicado en la señalización de la hormona, la contracción del músculo, y la salud del hueso. Mientras que el calcio desempeña una variedad de papeles en la señalización celular, actúa como mensajero crítico en la señalización de la cinasa de proteína C (PKC). La señalización de PKC controla una variedad de caminos relacionados con el crecimiento celular y la regulación de la muerte celular. El calcio también desempeña un papel en varios otros caminos metabólicos relacionados con la diferenciación y la proliferación celulares, que se deben regular cuidadosamente para evitar el cáncer (McCullough 2008). Mostraron las mujeres que tomaban los suplementos del calcio o quién consumieron las comidas calcio-ricas para tener una reducción significativa en el riesgo de desarrollar el cáncer endometrial (Biel 2011; Salazar-Martínez 2005; Terry, Vainio 2002).

Lignans

Lignans es un grupo de phytoestrogens naturales encontrados en plantas como la linaza y sésamo. Después del consumo, los lignans se pueden metabolizar en el enterolactone – un compuesto que promueva muerte celular de célula cancerosa y disminuya la capacidad de células cancerosas hormona-responsivas de crecer los nuevos vasos sanguíneos para facilitar crecimiento del tumor. Mientras que varios estudios se dirigen actualmente que determinan cómo el enterolactone puede promover muerte celular de célula cancerosa endometrial, se ha postulado que los phytoestrogens pueden competir con el estrógeno endógeno para atar al receptor del estrógeno (Bergman Jungestrom 2007; Cederroth 2009). Determinado la estrógeno-dependencia del cáncer endometrial, esta hipótesis es constante con los estudios que muestran que las mujeres que consumen altas cantidades de lignans tienen un 32% más poco arriesgado de desarrollar el cáncer uterino. En mujeres posmenopáusicas, este riesgo era el 43% más bajo (Cuerno-Ross 2003).

Isoflavonas de la soja

Los isoflavonas son una clase de phytochemicals de la planta encontrados en soja y otras legumbres. La mayor toma de isoflavonas se asocia al riesgo de cáncer endometrial reducido (Ollberding 2012). Los isoflavonas de la soja atan a los receptores del estrógeno y modulan la señalización del estrógeno. Así, pueden actuar de una forma similares a los lignans para competir con los estrógenos endógenos, que ejercen una actividad estrogenic más pronunciada (madera 2006; Cederroth 2009). En 2011, un estudio clínico de mujeres posmenopáusicas encontró que esas cantidades más altas consumidoras de isoflavonas de la soja (genistein incluyendo y daidzein) y los isoflavonas totales eran perceptiblemente menos probables desarrollar el cáncer endometrial (Ollberding 2012). Además, los datos de varios estudios del caso-control mostraron que el consumo de la soja y de la legumbre fue asociado a un más poco arriesgado de desarrollar el cáncer endometrial (Goodman, Wilkens 1997; Xu 2004; Tao 2005).

Soja y estrógeno: La historia real

En el centro de la soja circundante de la controversia es “estrógeno-como” perfil molecular de algún a base de soja compuesto-y si aumentan el riesgo de ciertos cánceres hormona-dependientes y otros de efectos nocivos asociados a desequilibrio hormonal.

La soja contiene los polifenoles antioxidantes (compuestos planta-basados) conocidos como isoflavonas. Los isoflavonas se consideran los “phytoestrogens” o los “estrógenos dietéticos” debido a su semejanza molecular al estrógeno como estradiol (17-β-estradiol), la hormona de sexo femenino. La capacidad de isoflavonas “de imitar” algunos de los efectos del estrógeno ha llevado muchos doctores y científicos a caracterizar los isoflavonas como “estrógenos débiles.”

Esto es incorrecto, según el Dr. Mark F. McCarty, internacionalmente - un experto reconocido en los isoflavonas de la soja (McCarty 2006). Avanza en nuestra comprensión de cómo el cuerpo responde al estrógeno (y estrógeno-como compuestos) explica por qué.

El estrógeno ejerce su influencia sobre las células directamente con la presencia de receptores del estrógeno. Hasta relativamente recientemente, solamente un receptor era sabido para existir, ahora llamado la alfa o la ER-alfa del receptor del estrógeno. El énfasis excesivo de la ER-alfa se ha implicado en una variedad de cánceres en seres humanos, incluyendo cáncer de seno, cáncer ovárico, cáncer endometrial, y cáncer de colon (Hayashi 2003; Darb-Esfahani 2009; Fujimoto 2009; Nussler 2008).

A finales de los años 90, un segundo receptor del estrógeno fue descubierto, ahora conocido como ER-beta (McCarty 2006; Hartman 2009). La expresión de este receptor aparece contrarrestar muchas de las actividades cancerígenas de la ER-alfa (Hartman 2009).

Como el Dr. McCarty señala, el genistein, uno de los isoflavonas más abundantes de la soja, es un activador altamente potente de ER-beta. Los críticos de la acción de los isoflavonas del respeto de la soja en los receptores del estrógeno como la fuente de preocupación, sin el reconocimiento allí son más de un tipo de receptor del estrógeno en el cuerpo, y eso ejercen efectos muy diversos.

Este modo altamente selectivo de acción explica porqué los isoflavonas de la soja promueven beneficioso estrógeno-como efectos en los tejidos donde predomina el receptor ER-beta, pero no provocan los efectos dañinos de la terapia de reemplazo de estrógeno convencional en los tejidos donde predomina el receptor de la ER-alfa.

Por ejemplo, los isoflavonas de la soja se han mostrado para ejercer efectos positivos en tejidos tales como hueso, endotelio vascular (guarnición del vaso sanguíneo), y células del pecho sin los efectos negativos en ésos y otros tejidos tales como hígado y útero, donde los efectos secundarios de la terapia del estrógeno se han observado (McCarty 2006). De hecho, en el tejido del pecho que posee ambos tipos del receptor del estrógeno, ER-beta ahora se sabe para ejercer una influencia de refrenamiento en la proliferación de célula estimulada por el estrógeno en los sitios de la ER-alfa, reduciendo el riesgo de cáncer de seno (Hartman 2009). Este equilibrio ayuda a explicar porqué los isoflavonas de la soja no aumentan riesgo del cáncer de seno a pesar de su estrógeno-como la actividad (McCarty 2006).

Las docenas de estudios epidemiológicos (del población-nivel) documentan el arsenal amplio de subsidios por enfermedad asociadas a una dieta de la alto-soja (Mann 2007; Larkin 2008; Mateos-Aparicio 2008). Las dietas ricas en isoflavonas de la soja se asocian a índices más bajos de enfermedad cardiovascular, de osteoporosis, de cáncer, y de complicaciones obesidad-relacionadas tales como tipo - diabetes 2 (Xiao 2008; Cederroth 2009; Ishimi 2009).

Los isoflavonas de la soja tienen efectos relajantes sobre los vasos sanguíneos, mediados por su influencia en el synthase del óxido nítrico (no.), así como efectos antioxidantes potentes, que junto explican su potencial para el tratamiento y la prevención de la hipertensión y del movimiento (Mann 2007; Jackman 2007). Actuando vía otro mecanismo distinto, los isoflavonas modulan la señalización en los caminos que controlan la interacción de la tensión del oxidante con la inflamación, llevando al upregulation de los genes de desintoxicación y antioxidantes de la defensa (Mann 2009).

El peso acumulativo de las pruebas de las subsidios por la enfermedad de la soja llevó a la decisión notable por el FDA para aprobar una demanda de comida-etiquetado de la salud para los productos que contenían 25 gramos de proteínas de soja en la prevención de la enfermedad cardíaca coronaria en 1999 (Xiao 2008). Esta demanda fue basada en una gran cantidad de ensayos clínicos así como de demostración epidemiológica de los datos que la alta toma del isoflavona de la soja podría reducir el colesterol de LDL, inhibir cytokines favorable-inflamatorios, reducir las proteínas de la adherencia de célula, inhibir la agregación de la plaqueta, y mejorar la reactividad del vaso sanguíneo (Rimbach 2008). Muchas naciones en el mundo entero ahora han endosado semejantemente los productos de la soja basados en estos datos (Hartman 2009).

Melatonin

El Melatonin, una hormona producida por la glándula pineal, es responsable de regular modelos de sueño y es importante para el balance energético (Barrenetxe 2004). El Melatonin puede también ayudar a prevenir los cánceres que son responsivos a las hormonas de sexo, incluyendo la próstata, el pecho, y cánceres ginecológicos tales como cáncer endometrial; también mejora la eficacia de la quimioterapia en pacientes con el no-pequeño cáncer de pulmón de la célula (Sánchez-Barcelo 2005; Reiter 2004; Lissoni, Chilelli 2003; Lissoni, Malugani 2003; Sainz 2005). Las actividades anticáncer del melatonin aparecen ser multifactoriales, puesto que varios estudios han mostrado que el melatonin puede promover directamente muerte celular de célula cancerosa y promover indirectamente inmunorespuestas contra las células del tumor (Srinivasan 2008). Además, la activación del receptor del melatonin, atando al melatonin, modula varios caminos metabólicos celulares cruciales para el crecimiento y la diferenciación sanos (Jung 2006) de la célula.

Café y ácido Chlorogenic

El café contiene una variedad de phytochemicals y de polifenoles que ejerzan un arsenal de efectos sobre la salud. Un tal polifenol particularmente, el ácido chlorogenic llamado (CGA), se ha presumido para proteger las células contra el daño oxidativo de la DNA (Tang 2008). Además de ser encontrado en cantidades modestas en café preparado, el ácido chlorogenic también se concentra rico en extractos verdes del grano de café. El café, se asocia a una reducción en el riesgo de desarrollar cánceres estrógeno-conducidos como el cáncer endometrial (Wu 2005; Williams 2008; Kotsopoulos 2009; Friberg 2009; Giri 2011; Gunter 2012). El consumo por lo menos de 4 tazas de café por día se asocia a una reducción del 25% en la probabilidad de desarrollar el cáncer endometrial con respecto a consumir menos de 1 taza por día. Interesante, los investigadores también encontraron que consumo de dos o más tazas de café descafeinado por día fue asociado a una reducción del 22% en el riesgo de desarrollar el cáncer endometrial (Je 2011).

Mientras que el café posee probablemente actividades anticáncer directas, puede también tener efectos indirectos en la prevención del cáncer endometrial. Puesto que el café se ha mostrado a una producción más baja de la insulina y mejora la resistencia a la insulina (Tunnicliffe 2008), y porque la resistencia a la insulina lleva al aumento de peso y a la producción del estrógeno del exceso por los depósitos de la grasa en el cuerpo (Carlson 2012), el café puede bajar el riesgo de desarrollar el cáncer endometrial previniendo aumento de peso y modulando el metabolismo de la glucosa (Van Dijk 2009; Atenuador 2009; Je 2011).

Té verde y (-) - Epigallocatechin-3-gallate

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), el polifenol principal encontrado en té verde, fue mostrado en estudios preclínicos para inhibir la proliferación y para inducir muerte celular en las células del carcinoma endometrial, emergiendo como compuesto potencialmente importante que se considerará para esta condición (Manohar 2013). Un análisis que incluyó 7 estudios publicados en los efectos del té verde sobre cáncer endometrial divulgó que un aumento de 2 tazas/día fue asociado a una disminución del 25% del riesgo de cáncer endometrial, y el efecto protector del té verde era más fuerte que el del té negro (Tang 2009). También, un estudio publicado en 2009 divulgó que el efecto protector del consumo del té verde contra cáncer endometrial era independiente de los factores de riesgo tales como obesidad o menopausia (Kakuta 2009). Un estudio animal reveló que EGCG inhibe la formación del vaso sanguíneo y previene la formación de nuevas lesiones en la endometriosis (Laschke 2008).

Agaricus

La seta del Agaricus (blazei Murill Kyowa del Agaricus) posee propiedades inmunomoduladores y se ha estudiado en enfermos de cáncer en por lo menos 2 ensayos clínicos. En un estudio conducido en 100 mujeres con los cánceres ginecológicos, incluyendo cáncer endometrial, la suplementación por 6 meses con el Agaricus además de la quimioterapia llevada a un aumento en la actividad de células inmunes anticáncer llamó las células de asesino naturales. Por otra parte, el tratamiento del Agaricus fue asociado a una reducción en efectos secundarios de la quimioterapia tales como inestabilidad, pérdida de pelo, y pérdida emocionales de apetito (Ahn 2004). Otro ensayo conducido en 78 pacientes en la remisión del cáncer encontró la suplementación con 1.8-5.4 g por el día de Agaricus que se tolerará bien en la mayoría de los temas, indicando que este producto es generalmente seguro (Ohno 2011).

Resveratrol

Los estudios preclínicos que utilizaron varias variedades de células uterinas del cáncer divulgaron que el resveratrol, un polifenol encontrado en japonés knotweed (cuspidatum del Polygonum) y uvas, puede inhibir crecimiento de la célula y estimular la muerte de las células cancerosas uterinas (sacristán 2006). En células endometriales de la adenocarcinoma, el resveratrol inhibió crecimiento de la célula, y los efectos aparecen ser estrógeno-dependientes y estrógeno-independiente (Bhat 2001). Además, el resveratrol y EGCG redujeron perceptiblemente el VEGF secretado por las células cancerosas endometriales de una manera dependiente de la concentración, indicando que estos dos compuestos son prometedores en angiogenesis de inhibición en los cánceres endometriales (Dann 2009).

Curcumina

La curcumina fue divulgada para inhibir perceptiblemente la proliferación de un tipo de células cancerosas uterinas. También, debido a su capacidad de mejorar el metabolismo de la insulina, que se implica en cánceres ligó a la obesidad, él fue propuesta ser útil en la prevención de varios cánceres obesidad-relacionados tales como cáncer endometrial (Shehzad 2012). La curcumina fue mostrada para obstaculizar el crecimiento de células cancerosas inhibiendo la fosforilación de una proteína (STAT-3) que es importante para el crecimiento incontrolado de las células cancerosas (Saydmohammed 2010). Por otra parte, la curcumina fue mostrada para inducir el apoptosis de las células humanas del carcinoma endometrial a través de otro mecanismo de la acción anticáncer que implicaba los proto-oncogenes (Yu 2007). 

Indole-3-Carbinol y Diindoylmethane

Indole-3-carbinol, o I3C, es fitoquímicos concentrados en verduras crucíferas tales como col, coliflor, rábanos, bróculi, y coles de Bruselas. Cuando está injerido, se convierte rápidamente en el diindoylmethane (OSCURO) (Aggarwal 2005). Varios estudios sugieren que estos compuestos puedan poseer propiedades anticáncer, especialmente en las malignidades en las cuales las hormonas ejercen considerable influencia, tal como pecho, endometrial, y el cáncer de próstata (Aggarwal 2005; Bradlow 2008). Se han explorado una variedad de mecanismos, pero mucha de las pruebas disponibles sugiere que sea la capacidad de I3C y AMORTIGÜE para modular metabolismo y la señalización del estrógeno que protege contra cánceres estrógeno-mediados. Específicamente, estos compuestos reducen la conversión de estrógenos en 16 hydroxyestrogens, que promueven más fuertemente la proliferación celular, y promueven la conversión en 2 hydroxyestrogens, que son más débiles, y lejos menos proliferativo en el crecimiento hormona-responsivo de la célula (Bradlow 1996; Bradlow 2008; Michnovicz 1997; Mulvey 2007; Liehr 2000)(Gupta 1998). Además, el OSCURO derivado de I3C aparece influenciar la señalización del receptor del estrógeno en las células cancerosas endometriales (Leong 2001). En un estudio experimental, I3C conjuntamente con el genistein del isoflavona de la soja aumentó las propiedades de la cáncer-célula-matanza de una proteína llamada el RASTRO, que induce muerte celular en las células cancerosas endometriales (Parajuli 2013). Otras pruebas sugieren que I3C y/o sus metabilitos promuevan muerte celular en células del tumor modulando varios caminos metabólicos críticos a la supervivencia de la célula cancerosa (Aggarwal 2005). En una experiencia con animales conducida en el cáncer endometrial que se convertía genético propenso de las ratas, una dieta complementado con I3C fue comparada a una dieta estándar por 660 días. En el grupo de ratas que recibieron la dosis más alta de I3C, la tarifa del cáncer endometrial en el final del estudio era el 14%, mientras que la tarifa en el grupo de la estándar-dieta era el 38%. También fue encontrado que I3C de alimentación aumentó perceptiblemente los 2 hidroxilación del estradiol. Estos datos llevaron a los investigadores a concluir “estos resultados sugieren que I3C dietético inhibe acontecimiento espontáneo de la adenocarcinoma endometrial así como de lesiones preneoplásicas […] Esto […] puede ser debido a su inducción de la hidroxilación del estradiol 2” (Kojima 1994).