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Cáncer endometrial

Estrategias nuevas y emergentes

El poder y la promesa de la medicina personalizada

Aunque las estrategias convencionales del tratamiento para el cáncer endometrial de la etapa I sean muy acertadas, los avances importantes en las áreas de la investigación endometrial de la oncología y de la quimioterapia han permitido el desarrollo de varias terapias prometedoras para los enfermos de cáncer endometriales de la etapa periódica y última (Schiavone 2012; Zagouri 2010). 

Capitalizando en avances en la secuencia y la genómica de la DNA, los investigadores y los clínicos pueden ahora individualizar tratamientos contra el cáncer endometriales de acuerdo con la biología única del cáncer de cada paciente (Westin 2012). Por ejemplo, si el perfilado genético de la muestra del tumor de un paciente indica una confianza en un camino específico de la señalización del crecimiento que no confían las células endometriales sanas pesadamente sobre, después las proteínas importantes para este camino representarían las blancos prometedoras de la droga (Moreno-Bueno 2003; Westin 2012; Katoh 2013).

Además, hay una variedad de otros caminos que son identificados como importante en el desarrollo del cáncer endometrial, tal como la cinasa del fosfatidilinositol 3 (PI3K) y la blanco mamífera de los caminos del rapamycin (mTOR) (Slomovitz 2012). Estos caminos se pueden modular por los agentes farmacéuticos, y la investigación está en curso identificar los agentes que alteran favorable el curso de esta enfermedad (Janku 2012; Kang 2012; Suh 2013).

Medicina personalizada y Trastuzumab. Una blanco prometedora de la droga en cáncer endometrial es la proteína epidérmica humana del receptor 2 del factor de crecimiento (HER2) (Grushko 2008). Este receptor, que los transverses la superficie exterior de las células (IE, membrana de plasma), son críticos para la señalización del crecimiento. En el caso de ciertos subconjuntos de cáncer endometrial, el gen HER2 consigue copiado excesivamente, y la superabundancia de seguimiento de la proteína HER2 tiene significación pronóstica independiente (Hetzel 1992; Morrison 2006; Grushko 2008; Slomovitz 2004). 

Ordenando la DNA de enfermos de cáncer endometriales y usando las herramientas adicionales de la biología celular y molecular, los investigadores y los clínicos pueden ahora determinar qué enfermos de cáncer endometriales se beneficiarían del tratamiento con el trastuzumab (Herceptin®), un anticuerpo sintético ese las blancos HER2 (Santin 2008). 

Temsirolimus y la inhibición del metabolismo endometrial de la célula cancerosa

el mTOR es una proteína dominante implicada en crecimiento, el envejecimiento, la supervivencia, y el metabolismo celulares (heno 2004; Colgado 2012; Johnson 2013). Las células cancerosas han desarrollado una variedad de medios de modular actividad del mTOR para ayudar a conducir su elevado crecimiento y tasa metabólica. Dado los vínculos entre el crecimiento y el metabolismo celulares por un lado, y el desarrollo en el otro, inhibidores del cáncer del mTOR se han presumido para tener propiedades anticáncer potentes, y el específico compone respuestas positivas mostradas en los ensayos clínicos (Faivre 2006). En cuanto a cáncer endometrial, el temsirolimus del inhibidor del mTOR (Torisel®) fue mostrado para tener propiedades anticáncer significativas; las tasas de respuesta de hasta el 83% fueron divulgadas en un ensayo clínico de la fase II que implicaba a mujeres con el cáncer endometrial periódico o metastático (Oza 2011; Suh 2013). 

Metformin

Dado los cambios metabólicos significativos que ocurren durante el desarrollo del cáncer endometrial y el mayor predominio del cáncer endometrial entre pacientes con enfermedades metabólicas y endocrinas, incluyendo la diabetes, las drogas antidiabéticas han recibido el interés para la prevención de cáncer endometrial (Berstein 2004; Brinton 2007; Friberg 2007; Lai 2013; Zhang, Su 2013). Un tal agente antidiabético es metformin, una droga que baje niveles de la glucosa en sangre reduciendo la capacidad del hígado de producir la nueva glucosa y también aumente la capacidad de las células musculares a la glucosa de la absorción de la sangre (MU 2012; Galuska 1994).

Una variedad de estudios epidemiológicos han mostrado que los pacientes diabéticos que toman metformin son perceptiblemente menos probables desarrollar una variedad de cánceres, incluyendo pancreático, el hígado, colorrectal, y cáncer de seno (Evans 2005; Jiralerspong, Gonzalez-Angulo 2009; Jiralerspong, Palla 2009; Zhang, Gao 2013;  Zhang, Li 2013). Una variedad de estudios preclínicos han mostrado que el metformin inhibe la proliferación y promueve la muerte de las células cancerosas endometriales (Cantrell 2010; Xie 2011; Zhang 2011).

Los mecanismos prominentes por los cuales el metformin combate el cáncer endometrial aparecen estar con la promoción de la expresión del receptor de la progesterona y la revocación de la resistencia de la progestina en las células cancerosas endometriales (Zhang 2011; Xie 2011). Puesto que el cáncer endometrial es en gran parte una enfermedad estrógeno-conducida, uno de los tratamientos es administrar la progesterona o las progestinas sintéticas, que contrario la acción del estrógeno en el endometrio. Sin embargo, un obstáculo importante para este acercamiento del tratamiento es que la blanco para la progesterona y las progestinas sintéticas, el receptor de la progesterona, downregulated a menudo en células cancerosas endometriales, especialmente tratamiento a largo plazo siguiente con una progestina sintética. Esto niega los efectos de la progesterona o de las progestinas sintéticas, incluso si las concentraciones amplias están disponibles. En un estudio experimental, los científicos administraron metformin junto con el acetato sintético del medroxyprogesterone de la progestina (MPA). Encontraron que el metformin aumentó marcado la expresión del receptor de la progesterona y tenían actividad sinérgica con el MPA para disminuir la proliferación de las células cacerígenas (Xie 2011). Asimismo, los investigadores en China condujeron un estudio experimental y concluyeron semejantemente que el metformin “invirtió resistencia de la progestina, la inhibición progestina-inducida aumentada de la proliferación de célula, y el apoptosis inducido en células progestina-resistentes [del cáncer endometrial]” (Zhang 2011).  

Bevacizumab y la inhibición de la nueva formación del vaso sanguíneo en tumores endometriales

Mientras que los tumores crecen, forman constantemente los nuevos vasos sanguíneos para proveer de las células cacerígenas una fuente de sangre que pueda entregar los alimentos, las fuentes de energía, y el oxígeno, y quitan los residuos (Lodish 2000). Este proceso de generar los nuevos vasos sanguíneos, llamado angiogenesis, aparece ser promovido por varios caminos, lo más intensivo posible estudiado que es dependiente en una proteína llamada el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (Lodish 2000; Li 2010). Bevacizumab (Avastin®), un anticuerpo sintético que ata a VEGF, fue desarrollado para bloquear el crecimiento del tumor del angiogenesis y por lo tanto de la disminución (Ferrara 2004). Los estudios preclínicos mostraron que los resultados prometedores para el bevacizumab en la inhibición de resultados del crecimiento del cáncer endometrial y del ensayo clínico documentaron la eficacia de esta nueva modalidad anticáncer del tratamiento. Los ensayos clínicos adicionales están en curso y otros estudios son necesarios explorar este agente terapéutico (Aghajanian 2011; Suh 2013; Morotti 2012).

Personalización de cuidado del cáncer con la prueba de circulación de la célula del tumor

La una palabra que los enfermos de cáncer temen la mayoría es “metástasis.” La metástasis es la extensión de células cancerosas del tumor primario en órganos o tejidos distantes. En la mayoría de los casos de la muerte cáncer-relacionada, es no el tumor primario sino bastante la aparición de la metástasis distante que demanda las vidas de las víctimas de cáncer (Liberko 2013).

Para que el cáncer se extienda por metástasis, las células del tumor primario deben romper lejos e infiltrar el sistema circulatorio que se transportará a otra parte del cuerpo. Llaman estas células cancerosas que atraviesan la circulación sanguínea las células de circulación del tumor (CTCs) (Wang 2011). Estos últimos años, los avances tecnológicos han dado a clínicos la capacidad de recoger y de evaluar CTCs de la muestra de sangre de un enfermo de cáncer. Estas innovaciones han pavimentado la manera para las nuevas estrategias de diagnóstico y terapéuticas basadas sobre análisis cuantitativos y cualitativos de CTCs (Liberko 2013).

La cuenta del número de CTCs en una muestra de sangre, que se describe como análisis cuantitativo del adaptador de canal a canal, ha emergido como herramienta pronóstica potente: más correlativo de CTCs con un resultado más pobre, y la información pronóstica proporcionada por CTCs pueden complementar la información obtenida por la proyección de imagen estudia (Cristofanilli 2004; Cohen 2008; Negin 2010; Bidard 2011). CTCs puede originar del tumor primario o de los tumores metastáticos, y son extremadamente raros, con un adaptador de canal a canal que es estimado para existir para un mil millones glóbulos normales incluso en una persona con el cáncer avanzado (Yu, Stott 2011). La prueba cuantitativa del adaptador de canal a canal proporciona valor pronóstico de varias maneras. Por ejemplo, puede ayudar a predecir repeticiones del tumor después del tratamiento quirúrgico (melocotón 2010; Galizia 2013; Liberko 2013; Negin 2010; Cristofanilli 2007; Wulfing 2006). Por otra parte, CTCs se puede utilizar como “marcador sustituto” para indicar la extensión potencial del tumor incluso en ausencia de las metástasis visibles (Gazzaniga 2013). Es importante recordar que el número de CTCs no es simplemente una indicación del tamaño de tumor, sino que refleja otras características, tales como vascularity e invasividad (Yu, Stott 2011).

Mientras que la prueba cuantitativa del adaptador de canal a canal ha sido un favor en la batalla contra cáncer, otro aspecto de la prueba del adaptador de canal a canal – análisis cualitativo del adaptador de canal a canal – está emergiendo como herramienta potente. La tecnología del filo ha permitido los métodos para evaluar CTCs para desarrollarse simplemente de contar su número a caracterizar sus propiedades moleculares complejas (Dong 2012; Rahbari 2012; Boshuizen 2012).

Un obstáculo importante en el tratamiento del cáncer metastático es que las células del tumor que se rompen lejos del sitio primario desarrollan y desarrollan a menudo diversas propiedades metabólicas que el tumor original del cual emergieron. Esto presenta varios problemas porque los médicos confían a menudo en análisis molecular de una muestra de tejido de un tumor primario para dirigir el tratamiento. Por ejemplo, una vez que diagnostican a un paciente con el cáncer y se identifica un tumor, una muestra de tejido (biopsia) se recoge del tumor y se envía a menudo a un patólogo para el análisis molecular. Esto aclara las propiedades metabólicas de las células del tumor y permite que los oncólogos seleccionen intervenciones con una probabilidad más alta del éxito basada sobre las características moleculares de las células cancerosas. Sin embargo, en varios tipos del cáncer, las diferencias moleculares se han observado entre los tumores primarios y metastáticos incluso dentro del mismo paciente (Cavalli 2003; Smiraglia 2003). Las intervenciones se convirtieron basado sobre el análisis molecular del tumor primario pueden, por lo tanto, para no ser eficaces contra los tumores metastáticos debido a estas diferencias (Biofocus 2011).

El análisis cualitativo del adaptador de canal a canal representa un paso importante hacia superar esta barrera. La caracterización de las propiedades moleculares y genéticas de CTCs permite que los oncólogos seleccionen un régimen de la droga que pueda ser más eficaz contra tumores metastáticos. Usando un proceso conocido como “prueba del chemosensitivity,” los patólogos pueden analizar las propiedades de CTCs y determinar qué drogas quimioterapéuticas son probables matar a las células basadas sobre su maquillaje genético específico. Los oncólogos pueden entonces desarrollar un régimen de tratamiento que consiste en las drogas a las cuales CTCs del paciente es susceptible (Biofocus 2011; Rüdiger 2013).

Aunque el análisis cualitativo del adaptador de canal a canal se coloque en el filo del cuidado del cáncer actualmente disponible, tales servicios son accesibles para la mayoría de los enfermos de cáncer con organizaciones tales como el cáncer estratégico internacional Alliance (http://is-canceralliance.com/) y Biofocus® (http://www.biofocus.de/de/onkologie/ueberblick/ueberblick/). Los servicios tales como éstos permiten que los enfermos de cáncer sometan una muestra de sangre a los laboratorios sumamente especializados para experimentar el análisis cualitativo del adaptador de canal a canal, los resultados cuyo se divulgan de nuevo al paciente que puede entonces compartirlos con su oncólogo (Biofocus 2011).

Mientras que la sensibilidad y la exactitud de estos análisis cualitativos del adaptador de canal a canal varía con el tipo del cáncer, los cánceres del origen de la célula epitelial, tales como cáncer endometrial, son generalmente buenos candidatos a estos procedimientos (Biofocus 2011). Los individuos interesados en la prosecución de la prueba del adaptador de canal a canal pueden entrar en contacto con al cáncer estratégico internacional Alliance usando la información de contacto abajo para más información.

Cáncer estratégico Alliance del International

873 E. Baltimore Pike #333
Cuadrado de Kennett, PA 19348
EE.UU.
Web: http://is-canceralliance.com/
Teléfono: 610-628-3419