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Cáncer endometrial

Causas y factores de riesgo

Terapia convencional sin oposición del estrógeno

Las dos hormonas de sexo femenino principales, estrógeno y progesterona, controlan el ciclo menstrual, y un equilibrio entre estas dos hormonas es crucial para el mantenimiento de un endometrio sano (Yang 2011). El estrógeno promueve crecimiento endometrial de la célula epitelial, mientras que la progesterona inhibe crecimiento estrógeno-mediado de la célula epitelial en el endometrio (Clarke 1990; Carlson 2012). 

Dado la eficacia de la terapia de reemplazo de estrógeno en controlar los síntomas de la menopausia, la terapia del estrógeno integrada por estrógenos (caballo-derivados) equinos conjugados sin la progesterona (terapia sin oposición del estrógeno) ganó renombre como tratamiento para los síntomas de la menopausia en los Estados Unidos en los años 60 y el 70s (Ross 2000). Esto fue asociada a un aumento espectacular en los índices de cáncer endometrial en los años 60 y el 70s (Weiss 1976; Aspérula 1994; Jick el an o 80). Desde estos descubrimientos, el estrógeno sin oposición ha sido mostrado para causar hiperplasia endometrial promoviendo crecimiento de la célula epitelial en el endometrio (Amant 2005; Beral 2005; Aspérula 1994).

Es importante reconocer que los niveles de estrógeno y de progesterona necesitan ser equilibrados cara a cara (Carlson 2012; Allen 2008). De hecho, la terapia de reemplazo de estrógeno convencional sin oposición aumenta el riesgo de cáncer endometrial en hasta 70 dobla, pero el adición de la progesterona reduce riesgo para igualar el de la población en general (panadero 2007).

Un método potencial para atenuar este riesgo puede ser utilizar la terapia de reemplazo hormonal del bioidentical (HRT) con estriol bastante que HRT convencional con (caballo orina-derivado) estrógenos equinos. Hay tres estrógenos principales – estrona, estradiol, y estriol (Avberšek 2011). De éstos, el estriol se considera el “más débil,” es decir, ata y activa los receptores del estrógeno más débil que los otros dos estrógenos primarios (Ciszko 2006). De hecho, cuando el estriol se administra junto con estradiol, contradice algo de la actividad estrogenic más potente del estrógeno más fuerte (estradiol). No obstante, el largo plazo administrado, estriol puede todavía ejercer bastante actividad estrogenic para combatir los síntomas menopáusicos (Melamed 1997; Takahashi 2000).

Sin embargo, investigue sugiere que la ruta de la administración del estrógeno es muy importante maximizar la ventaja y minimizar riesgo. Específicamente, el estriol oral puede aumentar el riesgo relativo de neoplasia endometrial (Weiderpass 1999) probablemente con el efecto de primer paso con el metabolismo hepático (del hígado) que ocurre con la administración oral. En cambio, el estriol vaginal aparece ser la ruta de la administración óptima para optimizar la ventaja y para minimizar riesgo; un comentario de 12 estudios determinó que el uso del estriol intravaginal de la bajo-dosis no dio lugar a la proliferación de célula endometrial (Vooijs 1995). Sin embargo, HRT convencional con el estrógeno equino conjugado, que contiene la estrona conjuntamente con los estrógenos (caballo-derivados) equinos tales como equilin y equilenin, se asocia al riesgo de cáncer endometrial creciente (Ziel 1975).

Totales, las pruebas sugieren que el bioidentical HRT con las hormonas naturales al cuerpo de una mujer administrado tópico sea la mejor opción contra HRT convencional con las hormonas caballo-derivadas del estrógeno injeridas oral con respecto a la satisfacción y al riesgo pacientes de cáncer de seno y de enfermedad cardiovascular (Holtorf 2009). Una descripción completa de la terapia de la hormona del bioidentical está disponible en el protocolo femenino de la restauración de la hormona.

Obesidad

El desarrollo del cáncer endometrial no sólo es causado por terapia sin oposición del estrógeno, pero también por los estrógenos endógenos (estrógenos producidos por el cuerpo). Varios estudios han mostrado que las tiendas gordas pueden generar los precursores del estrógeno que pueden conducir la hiperplasia y el carcinoma endometriales (Agarwal 1997; Cleland 1985; Bulun 1988; Hemsell 1974; Goodman, Hankin 1997; Nelson 2001; Nakamura 2011; McTiernan 2010; Lukanova, Lundin 2004; Lukanova, Zeleniuch-Jacquotte 2004). Algunos estudios han mostrado que tanto mientras que el 40% de casos del cáncer endometrial pueden ser atribuible a la obesidad (Kaaks 2002). Pesando más de 200 libras de riesgo de los aumentos por alrededor siete veces (panadero 2007). En un análisis 2007 de datos sobre 1,2 millones de mujeres, cada incremento de 10 unidades en el índice de masa corporal (BMI) fue asociado a un aumento casi de tres veces en el riesgo de cáncer endometrial (Reeves 2007). Otros mecanismos en los cuales la obesidad puede aumentar riesgo de cáncer endometrial incluyen la perturbación de la regulación de la glucosa y la promoción de un estado inflamatorio en el cuerpo (Schmandt 2011; Carlson 2012).

Síndrome policístico del ovario (PCOS)

El síndrome policístico del ovario (PCOS), un desorden hormonal-metabólico, se ha mostrado para promover el desarrollo del cáncer endometrial; se asocia alrededor de a un riesgo creciente de cinco veces por término medio a través de varios estudios (Kaaks 2002; Panadero 2007). Similar a la manera que la obesidad contribuye al estímulo excesivo del estrógeno del endometrio, PCOS causa la producción excesiva de hormonas de sexo masculinas llamadas los andrógenos, que se pueden convertir en los estrógenos. Por otra parte, se ha sugerido que los andrógenos ellos mismos, cuando actual superior, pueden aumentar el riesgo, aunque esto tenga todavía ser establecida claramente (Navaratnarajah 2008; Giudice 2006).

Nunca estando embarazada

El embarazo permite un cambio beneficioso en el equilibrio hormonal de la progesterona y del estrógeno. Mientras que progresa el embarazo, nivela del aumento de la progesterona (Batra 1976). Si una mujer nunca se queda embarazada, ella no se beneficiará a partir del período prolongado de producción creciente de la progesterona. Esto es ilustrada por la demostración de los datos que las mujeres que nunca han estado embarazadas están en mayor riesgo para el cáncer endometrial que las mujeres que han tenido los niños (Pocobelli 2011). Asimismo, el riesgo para desarrollar el cáncer endometrial aparece disminuir más lejos en mujeres con varios partos (Hinkula 2002).

Menstruación temprana o irregular y último inicio de la menopausia

La menstruación que ocurre antes de la edad 11 o 12 y menstruación irregular se asocia a un riesgo más alto de desarrollar el cáncer endometrial (Purdie 2001; Kaaks 2002). Puesto que la menopausia es marcada por la producción disminuida de estrógeno en el cuerpo femenino, el comienzo retrasado de la menopausia también se ha mostrado para ser asociado al cáncer endometrial; por ejemplo, el inicio de la menopausia después de la edad 52 aumenta riesgo 2,4 veces (atenuador 2009). Una longitud creciente del “palmo de la menstruación,” que es el tiempo entre la primera menstruación y menopausia, excepto el tiempo relacionado con el embarazo, también fue mostrada para aumentar el riesgo para el cáncer endometrial (Purdie 2001). 

Tratamiento del Tamoxifen

El Tamoxifen es una droga que los lazos a los receptores del estrógeno y tienen efectos estrogenic en algunos tejidos (eg., hueso) y efectos anti-estrogenic en otros (eg., pecho) (Turner 1987; Goodsell 2002; Lymperatou 2013). Es ampliamente utilizado en el tratamiento del cáncer de seno. A pesar de sus actividades del cáncer del anti-pecho, el tratamiento del tamoxifen se ha mostrado para ser asociado a 2 - al riesgo más alto de tres veces de desarrollar el cáncer endometrial, y al riesgo aumenta con la duración del tratamiento (Mourits 2001). Por ejemplo, en un estudio, el tratamiento del tamoxifen por lo menos 3 meses fue asociado a 2,4 probabilidades crecientes doblez de desarrollar el cáncer endometrial, y el tratamiento por más de 5 años fue asociado a las probabilidades crecientes des tres veces excesivas (Swerdlow 2005). En otro estudio, las mujeres con 5 años o más del tratamiento del tamoxifen mostraron sobre probabilidades crecientes cuádruples de desarrollar el cáncer endometrial (Bernstein 1999). El riesgo creciente de cáncer endometrial en las mujeres pre- y posmenopáusicas (ambas durante y por lo menos 5 años después de que el tratamiento pasado del tamoxifen) exige supervisión agresiva, constante incluir sonografía transvaginal o hysteroscopy siguiendo un examen de la línea de fondo porque los efectos de aumentar las dosis del tamoxifen para el tratamiento del cáncer de seno pueden ser acumulativos (Decensi 1996; Neven 2000).

Diabetes y resistencia a la insulina

La diabetes mellitus y el hyperinsulinemia (niveles elevados de la insulina) se han mostrado en muchos estudios que se asociarán al cáncer endometrial (Lai 2013; Zhang, Su 2013; Brinton 2007; Berstein 2004). Las mujeres posmenopáusicas diabéticas son dos veces tan probables desarrollar el cáncer endometrial como sus contrapartes no-diabéticas (Friberg 2007). Además, los diabéticos desarrollan a menudo la resistencia a la insulina, que da lugar a hyperinsulinemia. Hyperinsulinemia y el estado insulina-resistente se asocian a un riesgo de cáncer endometrial creciente. Por otra parte, un bajo del adiponectin de la hormona, que puede ser marcador sustituto para la resistencia a la insulina, también se ha asociado a riesgo de cáncer endometrial creciente en alguno pero no todo estudia (Carlson 2012; Soliman 2006; Soliman 2011). 

Similar a qué ocurre en células sanas durante la diabetes y la resistencia a la insulina, las células cancerosas endometriales desarrollan anormalidades en la insulina e insulina-como los caminos de la señalización del crecimiento factor-1 (IGF-1), que están implicados en crecimiento de la célula cancerosa. Así, no es de extrañar que el metformin de la droga antidiabética, que las ayudas mejoran sensibilidad de la insulina, ha recibido la considerable atención de los investigadores que investigaban nuevas maneras de combatir el cáncer endometrial, como será discutido más adelante en este protocolo (Cantrell 2010; Carlson 2012; Soliman 2005; Soliman 2006; Faivre 2006).

Composición de la dieta

El cáncer endometrial aparece ser influenciado especialmente por los factores dietéticos y de la forma de vida (Amant 2005). Una variedad de factores relacionados con la dieta y la forma de vida pueden aumentar las ocasiones de desarrollar el cáncer endometrial; el jefe entre ellos es el consumo de comidas altas en las grasas animales y azúcares mientras que las dietas altas en las verduras y las frutas (especialmente eso alto en luteína) tienen más poco arriesgado (Friberg 2011; Goodman, Hankin 1997; Bandera 2009; McTiernan 2010). La alta toma del hierro de la carne roja también se ha asociado modesto al riesgo creciente (Kallianpur 2010; Genkinger 2012).

La investigación copiosa ha mostrado que Omega dietética composición de ácido graso también influencia el riesgo de varias enfermedades, incluyendo cáncer. Hay dos ácidos grasos primarios de Omega: omega-3 y omega-6, distinguidos por su estructura química. Omega-3 se ven generalmente como ejercicio de la acción antiinflamatoria, mientras que sus contrapartes omega-6 se metabolizan fácilmente en los productos finales proinflammatory (Calder 2010). Dado que la inflamación desempeña un papel principal en la iniciación del tumor, los ácidos grasos omega-3 han ganado la considerable atención en el contexto de la prevención de cáncer y del tratamiento (Laviano 2013). De hecho, las pruebas sugieren que un ratio dietético más alto de omega-3 a omega-6 esté asociado a un más poco arriesgado del cáncer endometrial (Arem 2012). Varios estudios en el consumo del ácido graso omega-3 y el riesgo de cáncer endometrial se revisan más adelante en este protocolo en la sección de las “intervenciones naturales apuntadas” debajo “de los ácidos grasos Omega-3.”