Liquidación de la primavera de Life Extension

Cáncer de próstata

Otras actividades que divulgan el modus operandi de las células cancerosas incluyen el reclutamiento de materias primas de recursos nativos al uso como parte de su armamento. Esto incluye la utilización del hierro para iniciar y para fomentar crecimiento de la célula del tumor. Se sabe que el hierro férrico (Fe+++) es reducido por un guarda vital de la célula--dismutasa del superóxido (CÉSPED)--al hierro ferroso (Fe++). En curso de esta reacción, se produce un radical libre del hidróxido [OH] que causa daño de la DNA por las roturas del filamento de la DNA, la reticulación, y mutaciones de punto.231 estas mutaciones se agrupan a menudo en las zonas activas evidentes, muchas cuyo sea similar a los sitios vistos usando el hierro para generar radicales del oxígeno.

Estos resultados sugieren que las células humanas puedan producir radicales del oxígeno en respuesta a promotores del tumor y que ésta pudo desempeñar un papel significativo en la generación de tumores.231 hay muchas publicaciones en la disminución del CÉSPED con edad. Allí también se escribe mucho sobre la asociación de la malignidad y de otros procesos degenerativos con los estados de la deficiencia del CÉSPED.232 qué aparece críticamente importante en el y todas las discusiones en este volumen es el equilibrio de radicales libres y de limpiadores del radical libre y las medidas de la defensa de combatir el desequilibrio dando por resultado la tensión oxidativa. De hecho, en malignidades establecidas, estamos utilizando las quimioterapias y otros acercamientos que emplean la generación de radicales libres para matar a las mismas células cancerosas que pudieron haberse presentado de un desequilibrio de la especie reactiva del oxígeno (ROS). Según lo indicado anterior, la biología es una espada doble. Toda la biología se relaciona con la balanza y la comunicación.

El cuadro 14 enumera características del terrorismo social y compara éstos con terrorismo celular. Los antídotos posibles para estes último se sugieren. Quizás en solucionar un problema, solucionamos problemas múltiples.

Cuadro 14. Características comunes al terrorismo social y celular

Esta tabla se piensa para mostrar los paralelos entre los eventos que ocurren en un nivel celular y en un nivel social. Las soluciones posibles a las crisis celulares hechas frente en cáncer de próstata se muestran en la tercera columna. Quizás estimularán más pensamientos en cómo debemos ocuparnos del terrorismo, que afecta a toda la humanidad.

Características comunes al terrorismo social

Características comunes al terrorismo biológico (de la célula)

Soluciones, estrategias, y consideraciones

Parenting malsano; medidas disciplinarias inadecuadas durante niñez y adolescencia

Dañe a p53, a GST, y a otros guardas del ciclo celular del genoma y; demethylation y/o hypermethylation de la DNA que llevan a las aducciones de la DNA, a la interconexión, y/o a las mutaciones de punto

Manipulaciones genéticas que introducen p53 nativo; uso del virus oncolítico ONYX-15 que mata a las células que carecen p53 nativo; suplementos del glutatión

Resistencia a la disciplina, alta tasa de las ofensas de la repetición (reincidencia)

Resistencia creciente al apoptosis; aumente de bcl-2, bcl XL

Uso de oligonucleótidos antisentido contra bcl-2 y otros agentes antiapoptotic; uso de las quimioterapias de Taxane que causan la fosforilación de bcl-2

Creación de la inestabilidad interna

Mutación de la DNA; generación de metabilitos araquidónicos

Minimice los golpes genéticos reduciendo los agentes carcinógenos en los ambientes externos e internos, extractor excesivo e.g., del alcohol, de los cigarrillos, del automóvil y del aeroplano; medidas dietéticas para prevenir el demethylation o el hypermethylation, e.g., uso del folato, B12, metionina

Incitacion de la población vía retórico inflamatorio

Producción de sustancias químicas favorable-inflamatorias, e.g., malos eicosanoids

La forma de vida dietética cambia para evitar excesos del metabilito del AA; reducción de los ricos de la yema de la carne y de huevo en el AA; uso de los ricos refinados del aceite de pescado en EPA (acercamiento de Sears)

Híper-reactivo a las demandas de la sociedad

Generación de ROS excesivo

Disminuya la exposición ambiental a ROS (luz UV, ozono); evitación de la tensión; ejercicio en la moderación; utilice los limpiadores del radical libre, e.g., selenio, vitamina E, CÉSPED, DMSO, melatonin, papaya fermentada, etc.

Pasos de frontera ilegales

Dañe a las membranas celulares vía la peroxidación del lípido (LPO)

Cambios dietéticos para evitar excesos del metabilito del AA; uso de CoQ10 de proteger las membranas del lípido

Destrucción y corrupción de las operaciones de la vigilancia

Interrupción de la ISP; Activación del gen de Ras que abajo-regula camino de la transducción de la señal de la PKR

Virus oncolíticos, e.g., VSV y NVD para destruir las células del tumor que tienen defectos en la ISP; Reolysin (virus oncolítico) que destruye tumores con la activación del gen de Ras

Apropiación ilegal de los recursos naturales para crear las armas de la destrucción

Utilización de los factores de crecimiento hueso-derivados, e.g., TGF-b1, IGF-1, e IL-1, promover crecimiento del tumor; uso del hierro de crear los radicales del OH que dañan la DNA y llevan a las mutaciones

Estabilice el microambiente del hueso con los bisphosphonates más suplementos del hueso y modere el ejercicio resistente; evite el exceso dietético de hierro; evite las transfusiones de sangre (si es posible); uso posible de los compuestos del antimalarial que matan a las células del tumor en los sitios ferrosos

Capacidad de prosperar en un ambiente bajo y de resistir la eliminación

Crecimiento del tumor en áreas de la hipoxia del tejido (niveles bajos del oxígeno); resistencia de radiación del centro de los tumores donde existe la hipoxia

Diagnostique los tumores antes de que sean abultados; tumores del cytoreduce con la privación del andrógeno antes del RT; uso de debulking quirúrgico; uso de los activadores hipóxicos de la célula con RT, e.g., 5-FU, infusión baja de la dosis del cisplatin

El reclutamiento de nuevos terroristas como los viejos muere hacia fuera

Aumente de angiogenesis en áreas de la hipoxia del tejido

Estrategias tales como doxycycline, privación del andrógeno, reducción de Antiangiogenesis de PGE2 vía acercamiento de la zona; terapia anti-VEGF del anticuerpo monoclonal

Dificultad en la erradicación en general

Aumente de telomerase

Uso de los inhibidores del telomerase, e.g., uso de los inhibidores del deacetylase de la histona, del factor de crecimiento del nervio, de 233 y del telomerase ASO

Dificultad en la erradicación de células terroristas establecidas

Tasas de respuesta bajas a la terapia en última PC diagnosticada; una probabilidad más alta de la enfermedad transformada en última PC diagnosticada

Investigación con diagnosis anterior; el debulking del tumor quirúrgico y con ADT

Extensión del credo malo a otras partes de población

Invasión y metástasis

Oligonucleótidos antisentido (ASO) al uPA; diagnóstico precoz y tratamiento; estabilice el microambiente del hueso

Las misiones del suicidio son práctica común

Muerte de la población de la célula del tumor con la muerte del anfitrión (paciente)

Medicina preventiva que invoca muchos de acercamientos antedichos; aprendiendo señales de la detección temprana del cáncer, uso rutinario de la investigación eficaz, reconociendo la importancia de tendencias y el uso de perfiles en comportamiento del cáncer

8. Tratamientos del Anti-Angiogenesis, cambios dietéticos

Mucho de esto se ha discutido ya en páginas anteriores. La supervivencia de la población de la célula del tumor requiere que las necesidades alimenticias de la célula del tumor estén cubiertas. Esto puede relacionarse con las líneas de suministro con el tumor--los caminos vasculares que llevan el oxígeno y los aminoácidos, los azúcares, y las grasas requirieron por el tumor para el crecimiento y la función--o a las fuentes ellos mismos. Los caminos vasculares o los vasos sanguíneos se presentan específicamente con el proceso del angiogenesis, o el nuevo crecimiento del vaso sanguíneo. El estimulante principal para ese crecimiento es hipoxia, o niveles bajos del oxígeno en el tejido. La hipoxia, que estimula nuevo crecimiento del vaso sanguíneo también se identifica como factor principal referente al fracaso de los protocolos de la radiación y de la quimioterapia.

La hipoxia del tumor se ha mostrado para ser un indicador pronóstico independiente del resultado pobre en próstata, cabeza y cuello, y los cánceres de cuello del útero. El laboratorio reciente y los datos clínicos han mostrado que la hipoxia también está asociada a un fenotipo más malo (características físicas o bioquímicas observables de un organismo) así como a la inestabilidad creciente del genoma, a la resistencia al apoptosis, al angiogenesis creciente y a una mayor propensión a la metástasis.234 de un estudio del efecto de la hipoxia sobre la dosis de radiación necesaria para la matanza de la célula del tumor, la dosis de la radiación tuvo que ser aumentada en un factor de 2.6-2.8 si la población de la célula del tumor contuvo una media de células hipóxicas del 20%.235

Porque la hipoxia del tejido o presiones parciales más bajas del oxígeno se encuentra más con frecuencia en las células del tumor comparadas a las células normales, la consideración 236 de las terapias para reducir hipoxia y para reducir angiogenesis es estrategias razonables para los ensayos clínicos. El uso de un acercamiento de la zona a la entrada de la caloría (consumición), según las escrituras de Sears, tiene el potencial profundo para afectar a angiogenesis. Esto es porque PGE2, un metabilito importante del AA, se sabe para estimular VEGF y por lo tanto angiogenesis.42.237 una dieta carbohidrato-restricta centrada en la prevención de hyperinsulinemia y del uso de la suplementación altamente refinada del aceite de pescado que contenía EPA para desplazar el camino del AA a los eicosanoids favorables se ha mencionado previamente, pero se deben reforzar fuertemente como fundación simple, barata a bajar niveles de VEGF. Esto se debe estudiar ciertamente en un ensayo clínico.

En un estudio por Fosslien y otros, la inducción de la enzima COX-2 fue asociada a un aumento en TGF-b1 y VEGF. Del interés es que co-localizaron a estos tres agentes que favorecían el crecimiento de las células cancerosas.237

Las medidas para reducir angiogenesis podrían implicar no sólo la reducción en la producción PGE2, pero también el uso de los agentes del antiangiogenesis tales como ADT, que disminuye niveles del andrógeno y reduce VEGF.218 otras terapias para reducir angiogenesis se muestran en el cuadro 15.

Docetaxel y gestión del cáncer de próstata de la Andrógeno-independiente

Las hormonas del andrógeno se producen en las glándulas suprarrenales y el testículo. Estas hormonas facilitan el crecimiento de las células cancerosas de la próstata (testosterona particularmente). La terapia de la hormona apuntada en la baja de niveles de la testosterona puede ser una opción cuando el cáncer de próstata se separa más allá de la glándula de próstata a otras partes del cuerpo, o si se vuelve después de ser tratado antes, o si se avanza y la cirugía y la radiación no son buenas opciones del tratamiento para un paciente. La terapia eficaz de la hormona baja niveles del PSA un indicador de la cantidad de cáncer en el cuerpo de un paciente.

Aunque la terapia de la hormona (ADT) pueda bajar niveles del andrógeno, no cura el cáncer de próstata. Es una estrategia de gestión que puede encoger el cáncer o hacerlo crecer más lentamente. En un cierto plazo, el cáncer de próstata puede sentir bien a la independiente del andrógeno. cáncer de próstata de la Andrógeno-independiente (AIPC; también el cáncer de próstata hormona-refractario) no requiere las hormonas del andrógeno crecer. Si el cáncer de próstata se convierte en andrógeno-independiente u hormona-refractario, las opciones eficaces del tratamiento son muy limitadas, dejando al paciente con extremadamente un resultado previsto los pobres (ACS 2001). Sin embargo, el uso del docetaxel, una droga de la quimioterapia, ha mostrado promesa en los pacientes de AIPC (Khan y otros 2003).

Docetaxel (Taxotere®) es una droga de la familia del taxane de medicinas que se utiliza en quimioterapia para algunos tipos de cánceres avanzados. Se sintetiza de un extracto de agujas europeas del tejo (baccata) de la taxus (cerveza y otros 2003b). Taxotere fue aprobado por el FDA el 22 de junio de 1998 para el cáncer de seno localmente avanzado o metastático que había progresado durante el tratamiento anthracycline-basado o había recaído durante terapia complementaria anthracycline-basada. El 23 de diciembre de 1999, Taxotere® recibió la aprobación del FDA para no-pequeño el cáncer de pulmón localmente avanzado o metastático de la célula después de que la quimioterapia platino-basada anterior fallara.

Docetaxel ha mostrado resultados prometedores en la gestión de AIPC (cerveza y otros 2003a, b; Khan y otros 2003). Utilizado como solo agente, el docetaxel tenía una tasa de respuesta total del PSA (reducción) del 42% en los estudios tetrafásicos II (cerveza y otros 2003b). Aún más impresionantes eran los resultados del docetaxel conjuntamente con la otra quimioterapia drogan (la cerveza y otros 2003a; Khan y otros 2003). Un comentario de los ensayos clínicos que investigaban el docetaxel utilizó solamente o conjuntamente con otros agentes encontró que cuando el docetaxel fue combinado con otros agentes, demostró constantemente una respuesta paliativa.

Los regímenes docetaxel-basados eran haber tolerado moderado bien y el PSA disminuyó por el 50% o más adentro sobre el 60% de pacientes, indicando una disminución de la enfermedad mensurable y sugiriendo la supervivencia mejorada (Khan y otros 2003). Se requiere la supervisión paciente cercana porque Taxotere® puede causar reacciones alérgicas, los glóbulos, y daño hepático rojos y blancos disminuidos. Los estudios están en curso determinar si la terapia docetaxel-basada tiene un impacto beneficioso en las tasas de supervivencia totales (Hitt 2003; Smith 2003; Susman 2000).

Cuadro 15. Táctica para reducir Angiogenesis

Aunque las diversas táctica para reducir el angiogenesis mostrado en esta tabla se basen en la literatura par-revisada, sólo un tratamiento se está utilizando comúnmente para reducir angiogenesis--Terapia de la privación del andrógeno, o ADT.

Táctica de Antiangiogenesis

Mecanismos

Referencias

Reducción en VEGF

Reducción en PGE2 vía COX-2; inhibición por medidas dietéticas

Reducción en COX-2 con los inhibidores tales como Celebrex

39, 42, 44, 237, 238

Reducción en VEGF

Reducción en testosterona vía ADT

Reducción en la aportación calórica (posiblemente)

Uso de la vitamina E (posiblemente)

218, 239, 240, 31, 63

Disminuya en la densidad del microvessel (MVD)

Apoptosis de las células endoteliales usando Hytrin

24

Disminuya en actividad tumor-asociada del macrófago (TAM)

La reducción en la TNF-alfa, e.g., Linomide, pentoxifyllene (Trental), talidomida, y genistein, lleva VEFG disminuido

242, 243

Producción creciente de GM-CSF

GM-CSF aumenta la producción del tipo plasminógeno del inhibidor del activador - 2 (PAI-2), e.g., Linomide

242, 243

Disminuya TGF-b1

Uso de Losartan, Cozaar, Hyzaar; uso del pentoxifyllene

209, 244

Reducción de MMPs

Doxycycline (Periostat)

Otras tetraciclinas

245, 246

9. Arenas dominantes estabilizadoras del conflicto: Foco en integridad del hueso, Biomarkers, el etc

La vieja expresión del “puente de la cruz una a la vez” tiene valor en los problemas de la vida inminente. En las diversas arenas encontradas por el paciente, el socio, y el médico haciendo frente a cáncer de próstata, este acercamiento filosófico es consejo sano. El quid de la medicina integrante u holística es la realización que la fijación de un aspecto de la salud afecta a áreas múltiples--se interconecta todo. Esto es especialmente verdad para los problemas relacionados con el PC.

La integridad del hueso afecta a la historia natural del cáncer de próstata

La integridad del hueso en un hombre con PC se ignora a menudo hasta que el paciente sea sintomático. No hasta hace poco tiempo tener las aplicaciones la osteoporosis y su relación a la PC venga a la vanguardia médica. No sólo integridad del hueso de la consecuencia vital en materia de la PC que se separa al hueso, pero también en la realización que deshuesa la pérdida con la resorción puede llevar al dolor óseo, a la compresión de los huesos de la columna vertebral, y a la fractura de un hueso del peso-transporte en la cadera u otros huesos está afectando a la función. Tales complicaciones exigen la atención inmediata y la necesidad de la radioterapia quirúrgica y/o. Con frecuencia, el paciente requiere medicaciones fuertes de la dolor-matanza. Tales acontecimientos adversos detraen claramente de la calidad de vida del superviviente de la PC, de su familia, y de amigos. Apagar este nuevo fuego también divierte la atención lejos de las aplicaciones primarias el control y la erradicación de la PC.

Sabemos que el peligro principal en PC es su capacidad de extenderse por metástasis al hueso. El hueso es un lugar favorecido cuando las células de la PC se extienden por metástasis. Stephen Paget discutió esto en 1889 en sus ensayos en la semilla y el suelo:247

Cuando una planta va a sembrar, sus semillas se llevan adentro todas las direcciones; pero pueden crecer solamente si caen en suelo agradable.

Paget reconoció esta inclinación para el cáncer del pecho de separarse al hueso. La misma propensión se encuentra en PC. La PC y el cáncer de seno son enfermedades del hermano/de la hermana, llamativo semejantes en una multitud de maneras. La mayoría de los médicos consideran el hueso un tejido estático, pero es exactamente el contrario. El hueso está experimentando constantemente el cambio en un proceso llamado remodelado. El tejido del hueso se forma y se pierde en los procesos de la formación del hueso y de la resorción del hueso (véase el cuadro 8). Este remodelado del tejido del hueso ocurre cada 100 días.

La naturaleza dinámica del tejido del hueso se ha descrito en literatura médica en millares de publicaciones par-revisadas. Sorprenden a muchos pacientes y médicos aprender que el hueso es extremadamente rico en factores de crecimiento. Estos factores de crecimiento se han implicado en crecimiento y metástasis de la PC. Por lo tanto, debe venir como ninguna sorpresa que las células cancerosas de la próstata consideran el hueso un asilo o un santuario--suelo agradable, utilizar las palabras de Paget. El análisis razonado de terapias actuales en próstata, pecho, y otros cánceres es estabilizar el microambiente del hueso para no hacer estos factores de crecimiento hueso-derivados (BDGF) fácilmente disponibles para consolidar crecimiento, la invasión, y la metástasis de la PC.

 

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