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Cáncer de próstata

Los carbohidratos de alta densidad deben ser minimizados

Una variable importante en nutrición se relaciona con la cantidad o el volumen de comida que comemos en cada comida. Por lo tanto, necesitamos especificar la toma del carbohidrato en función del ISC por el volumen de unidad de comida. Una porción de los purés de patata (1 taza) que contienen un total de 40 gramos de carbohidrato, con 2 gramos siendo fibra, tendría la diferencia--38 gramos--como ISC. La misma porción del bróculi que contiene un total de 7 gramos de carbohidrato, con 4 gramos siendo fibra, tendría 3 gramos de ISC por la porción. El ISC por la porción de la unidad, comparando los purés de patata al bróculi es por lo tanto 38 contra 3. carbohidratos que entreguen un alto efecto insulina-estimulante por la porción de la unidad se llamen los carbohidratos de alta densidad. Los carbohidratos que son proporcional más altos en fibra y más bajos en el ISC por la porción de la unidad se llaman los carbohidratos de baja densidad. En nuestra analogía de la PC, la densidad del PSA se relacionaría con la densidad del carbohidrato.

El índice Glycemic más futuro modifica el concepto de contenido del ISC: La carga Glycemic

El lanzamiento de la insulina también se relaciona con la rapidez del aumento del azúcar de sangre después de la ingestión de carbohidratos. El concepto de índice glycemic se utiliza para explicar esta variable. El índice glycemic mide el índice de entrada del carbohidrato en la circulación sanguínea. Los factores referentes al índice glycemic de una comida particular incluyen el siguiente:

  • La cantidad de fibra que contiene
  • La cantidad de fructosa que el carbohidrato contiene en relación con la cantidad de glucosa
  • La cantidad de grasa comida con el carbohidrato

Alta fibra y cantidades crecientes de la fructosa (azúcar de las frutas) amba función para bajar el índice glycemic. La grasa consumida con los carbohidratos también aplacará el efecto glycemic y bajará el índice glycemic. Sears une esto agradable usando el concepto de la carga glycemic (GL): la cantidad de carbohidrato insulina-estimulante se multiplicó por el índice glycemic del carbohidrato (SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO del × del ISC).

Volumen de comida comido

Un factor adicional que debe también ser explicado es el volumen de carbohidrato injerido. Usted puede ser que mire inteligente el contenido de carbohidrato total, observe el contenido de la fibra y determine los gramos de ISC. Usted puede ser que incluso sea bastante elegante haber memorizado los índices glycemic de muchas de las comidas que usted come para determinar el GL. Sin embargo, si usted dobla o triplica el volumen de carbohidrato que usted come, usted puede todavía ser sobre-estimulante la producción de insulina. Estos temas referentes la proteína de equilibrio, el carbohidrato, y a las grasas sanas, son discutidos en la zona de Omega Rx por Sears.

Balanza de Eicosanoid

Eicosanoids es las hormonas que se hacen dentro de la membrana celular de cada célula--las 60 células trillón en el cuerpo humano. Eicosanoids es 20 estructuras del carbono. Eicosanoids tiene autocrine, paracrine, y efectos endocrinos. Es decir, afectan a la misma célula que produce el eicosanoid (efecto del autocrine), así como a las células próximas (efecto del paracrine) y a las células distantes (efecto endocrino). Como con cada aspecto de la biología, la balanza es un asunto crítico referente buena salud así como al desarrollo y progresión de diversas enfermedades. Asimismo, la balanza del eicosanoid desempeña un papel fundamental que ponga esta punto final biológica deseada en el eje de la rueda integrante de la medicina. Eicosanoids, y el equilibrio de bueno contra malos eicosanoids, se pueden ver como el corazón y el alma, músculo, hueso, y tendón, literalmente y figurado, de la medicina holística.

Claramente en relación con una discusión de la PC está el hecho de que los primeros eicosanoids aislados en 1936 con Ulf von Euler eran prostaglandinas--eicosanoids aislados de la glándula de próstata. Eicosanoids es las hormonas más viejas, remontando su origen apoya hace 500 millones de años a la producción por las esponjas. Las hormonas son mensajeros implicados en la comunicación entre las células. Una hormona se define formalmente como sustancia, generalmente un péptido o un esteroide, es producida por un tejido y transportada por la circulación sanguínea a otro para afectar a actividad fisiológica, tal como crecimiento o metabolismo. Toda la medicina--de hecho, toda la vida--representa aplicaciones la comunicación y la balanza. Tal es el caso a todos los niveles de la existencia. Esto es verdad para la célula, los tejidos, un organismo, un individuo humano, una familia, una comunidad, una sociedad, una nación, un planeta, y el universo. Si había nunca un principio rector que es verdad holístico, es el principio de comunicación y de balanza.

Crecimiento, invasión, y metástasis de la PC del aumento de los metabilitos del ácido araquidónico

La síntesis de Eicosanoid implica el lanzamiento del ácido araquidónico (AA) de los fosfolípidos de la membrana celular por una enzima llamada la fosfolipasa A2 (PLA2). El AA entonces experimenta metabolismo por los cyclooxygenases (COXs) y las lipooxigenasas (LOXs). El AA es un ácido graso omega-6 que se sabe para generar radicales libres y se considera un eicosanoid desfavorable. Los metabilitos específicos de AA, por ejemplo, PGE2 y 5-HETE, se crean con las acciones de las enzimas COX-2, 5-LOX, 12-LOX, y 15-LOX. Estos metabilitos son ejemplos de malos eicosanoids y se han implicado en crecimiento y metástasis de la PC.39,40 en un estudio de la PC humana en el cual 5-LOX y su metabilito 5-HETE fueron evaluados en tejido malo y benigno de la próstata dentro del mismo paciente, 5-LOX y 5-HETE sobre-fueron expresados perceptiblemente en el tejido de la PC.41 es decir eicosanoids específicos son moduladores de las interacciones de la célula del tumor con ciertos componentes del anfitrión en el contexto de crecimiento, de invasión, y de extensión del cáncer.

La administración de PGE2 a la próstata, al pecho, y a las células de cáncer de colon dio lugar a la proliferación celular creciente. Algunos estudios han mostrado que el estímulo del crecimiento de la PC está relacionado más con COX-2 y un aumento resultante en angiogenesis que con PGE2.42

Inhibición del AA y de su Apoptosis de la PC de las causas de los metabilitos

Los estudios de laboratorio han mostrado una reducción significativa en invasividad de la célula cancerosa por los inhibidores de PLA2, así como por los inhibidores de general $COX tales como ibuprofen (Motrin) y también por los inhibidores específicos COX-2.43 en este estudio particular, el mecanismo de la acción fue relacionado con una reducción en los factores del angiogenesis llamados las metaloproteinasas de la matriz (MMPs). Otros estudios han mostrado un papel significativo de la inhibición COX-2 en PC con la demostración de la reducción en la densidad del microvessel del tumor relacionado con una disminución de VEGF, un factor potente del angiogenesis.44 al parecer, dentro del centro de los tumores de la PC un estado de una tensión más con poco oxígeno existe (centro hipóxico) que estimule VEGF. La inhibición COX-2 parece poder prevenir esta para arriba-regulación hipoxia-inducida de VEGF y del angiogenesis. Un derivado del ibuprofen llamó PGE2 inhibido Flurbiprofen® y redujo crecimiento de la célula de la PC inhibiendo la para arriba-regulación de COX-2.45

Los papeles múltiples han mostrado que la inhibición de 5-LOX lleva al apoptosis de la PC.46-49

Un riesgo más bajo de la PC de EPA y del DHA

EPA, un ácido graso omega-3, ha sido mostrado para suprimir la formación del AA inhibiendo la enzima delta-5-desaturase.50 algunos estudios epidemiológicos han mostrado que las altas tomas de EPA y del DHA bajan riesgo de la PC substancialmente.51 otros estudios han mostrado una reducción en riesgo de la PC solamente con una disminución del ratio del AA a EPA (AA: EPA).52 una combinación de GLA y de EPA administrados a los seres humanos fueron mostrados fuertemente al suero EPA del aumento y a los niveles de DGLA y reducir la formación del AA y los metabilitos del AA tales como leuko-trienos.50

Las comidas ricas en EPA incluyen pescados del coldwater tales como atún, sardinas, arenques, peces espadas, y salmones. Los aceites de pescado disponibles en el comercio del farmacéutico-grado también contienen una gran cantidad de EPA y de DHA.

El selenio previene la PC en pacientes selectos

Las medidas para prevenir la PC deben ser una parte rutinaria del consejo que los internistas y los internos dan a sus pacientes. La toma del selenio por lo menos del magnetocardiograma 200 al día debe ser una consideración en la prevención de la PC. El selenio bajo del plasma se asocia a cuatro al riesgo creciente quíntuplo de PC.53 además, los niveles de selenio del plasma también disminuyen con edad, dando por resultado de mediana edad a más viejos hombres que están en un riesgo más alto para el selenio bajo nivelan. Idealmente, los niveles de la línea de fondo de selenio deben ser obtenidos antes de comenzar la suplementación rutinaria del selenio. Tendría sentido de comenzar tal microalimento y evaluación mineral a la edad de 25 años y quizás cada 10 años después de eso.

Los estudios de la suplementación del selenio y de su papel en la prevención de necesidad de la PC continuaron la clarificación. En un estudio, los suplementos del selenio proporcionaron la ventaja solamente para esos individuos que tenían niveles más bajos del selenio del plasma de la línea de fondo.54 otros temas con los niveles normales o más altos no beneficiaron y tenían a un riesgo levemente creciente para la PC. Los estudios de Clark y otros mostraron que el selenio redujo la incidencia de la PC en hombres el 63%.54,55 que el mecanismo de la actividad de la anti-PC del selenio aparece relacionado al efecto antiproliferativo del selenio contra la PC. El selenio afecta al ciclo celular (véase el cuadro 3) con la para arriba-regulación de los reguladores del célula-ciclo tales como p21 y p27, dando por resultado una disminución del crecimiento de la PC debido a la detención G1 y hasta una reducción del 80% en la S-fase de crecimiento de la PC.56

El selenio aumenta matanza de la célula con quimioterapiadel ® de Taxol ydel ® de Adriamcyin

El selenio también se ha mostrado para tener un efecto antineoplástico significativo sobre el pecho, el pulmón, el hígado, y las pequeñas células intestinales del tumor. La suplementación con selenio aumentó los efectos quimioterapéuticos del ®de Taxol (paclitaxel) y del ®de Adriamycin (doxorubicin) en estas células más allá de eso considerada cuando las drogas quimioterapéuticas fueron utilizadas solamente. En los estudios de las variedades de células LNCaP y PC-3 de la PC, la adición de ®de Taxol o de ®de Adriamycin, conjuntamente con el selenio, causó la inhibición pequeña pero significativa del crecimiento de la célula de la PC. En los estudios citados, la inhibición óptima del crecimiento del tumor ocurrió cuando el nivel del selenio del plasma estaba entre 4 -40 ng/mL después de 72 horas de tratamiento.57

Isómeros alfa y Gamma-tocoferol de la vitamina E más la cosechadora del selenio para reducir riesgo de la PC

Un estudio en grande de casi 11.000 hombres en Maryland mostró que los efectos protectores de los altos niveles del selenio, y semejantemente el del isómero del alfa-tocoferol de la vitamina E, fueron observados solamente cuando las concentraciones del isómero gamma del tocoferol de la vitamina E eran también altas.58 en esto el estudio, el riesgo de PC disminuyó con el aumento de concentraciones de alfa-tocoferol, con la concentración más alta asociada a una reducción del riesgo de la PC del 68%. Para el gamma-tocoferol, los hombres con los niveles en el quinto más alto de la distribución tenían una mayor reducción quíntupla en el riesgo de desarrollar la PC que hombres en el quinto más bajo (p = .002). La interacción observada entre el alfa-tocoferol, el gamma-tocoferol, y el selenio sugirió que los suplementos combinados de la alfa y del gamma-tocoferol, usados conjuntamente con el selenio, fueran considerados en los ensayos futuros de la prevención de la PC.

El succcinato de la vitamina E inhibe crecimiento de la célula de la PC y la expresión del PSA

En otro estudio, el succcinato de la vitamina E inhibió el crecimiento de la célula de las células de la PC en la línea de LNCaP suprimiendo la expresión del receptor del andrógeno y la expresión del PSA. La combinación de Eulexin (flutamide) con succcinato de la vitamina E dio lugar a una inhibición más significativa del crecimiento de la célula de LNCaP.59 los mismos investigadores demostraron que la selenometionina también mostró un efecto inhibitorio sobre crecimiento de la célula de LNCaP pero que ésta aparecía ser independiente del receptor del andrógeno o de los caminos del PSA.

La vitamina E reduce la incidencia de la PC en fumadores en dos estudios separados

Un estudio sobre de 29.000 fumadores masculinos en Finlandia, edades 50-69, divulgó una disminución del 32% de la incidencia de la PC (intervalo de confianza del 95% [ci] = -47% a -12%). Esto fue observada entre los temas que habían recibido el magnesio 50 al día de alfa-tocoferol (n = 14.564) al contrario de ésos que no la recibían (n = 14.569). La mortalidad de la PC era el 41% más bajo entre los hombres que recibían el alfa-tocoferol (el 95% ci = -65% a -1%). Entre los temas que recibían el betacaroteno (n = 14.560), la incidencia de la PC era el 23% más alto (el 95% ci = -4% al 59%) y la mortalidad era el 15% más arriba (el 95% ci = -30% al 89%) comparado con ésos que no lo recibían (n = 14.573). En este estudio, la suplementación a largo plazo con el alfa-tocoferol redujo substancialmente incidencia y mortalidad de la PC en los fumadores masculinos.60

Un problema importante es si esta ventaja del alfa-tocoferol, y posiblemente otros tocoferoles, está limitada a los fumadores o a los que han abandonado recientemente fumar. Un informe de Chan y otros (1999) mostró la ventaja significativa solamente a los fumadores o a ésos que abandonaban recientemente fumar en un estudio que implicaba a 47.780 profesionales de salud masculinos de los E.E.U.U. que recibieron por lo menos 100 IU del alfa-tocoferol suplemental. En esta población, el riesgo de PC metastática o fatal fue reducido el 56%. En la población no fumadora, no había hallazgos beneficiosos de la significación estadística.61 en un estudio en la relación del consumo vegetal verde y amarillo para arriesgar la reducción en el desarrollo del cáncer, una reducción significativa fue encontrada otra vez para ocurrir solamente en fumadores. Los cánceres estudiaron incluyeron los de la boca y la faringe, esófago, estómago, hígado, laringe, pulmón, y vejiga urinaria.62

La vitamina E reduce niveles de VEGF

Un estudio complementario que implicaba a los fumadores finlandeses comparó niveles de VEGF en los pacientes que recibían el alfa-tocoferol con ésos en el grupo del placebo. Había una reducción del 11% en niveles de VEGF en el grupo del alfa-tocoferol con respecto a un aumento del 10% en el grupo del placebo (p = 0,03).63

La vitamina E disminuye efectos nocivos sobre el crecimiento de la PC debido a la grasa dietética in vitro

Los estudios de la investigación han mostrado que la vitamina E reduce tasas de crecimiento de PC resultando de una dieta de alto grado en grasas. Las tasas de crecimiento del tumor eran las más altas de los animales alimentaron a 40,5% la dieta gorda kcal (la dieta americana típica). Los tumores en animales alimentaron 40,5% que la grasa kcal más la vitamina E era lo mismo que ésas alimentadas 21,2% - dieta gorda kcal (un nivel ideal de la grasa).64

Alto consumo de productos lácteos y de riesgo del aumento del calcio de PC

Un estudio en Suecia examinó la relación de los productos lácteos, del calcio dietético, del fósforo, y de la vitamina D con riesgo de PC total, extraprostatic, y metastática. Los resultados indicaron que la toma del calcio era un calculador independiente de la PC [riesgo relativo (RR) = 1,91] para las tomas del calcio mayor o igual del magnesio 1183 al día contra menos el magnesio de 825 un día. Ésta era especialmente la caja para los tumores metastáticos con un RR igual a 2,64, controlando para la edad, los antecedentes familiares de la PC, fumar, y las tomas de la energía total y del fósforo. Los autores concluyeron que el alto consumo de productos lácteos fue asociado a un riesgo creciente el 50% de PC.65

Un segundo estudio en los Estados Unidos implicó 1012 cajas de PC entre 20.885 hombres durante un período de la continuación de 11 años. Los hombres que consumían mayor de 2,5 porciones al día de productos lácteos tenían un RR de 1,34 para la PC después del ajuste para la edad de la línea de fondo, el índice de masa corporal, fumar, el ejercicio, y la asignación seleccionada al azar del tratamiento en el ensayo placebo-controlado original. Comparado con los hombres que consumían inferior o igual el calcio del magnesio 150 al día de los productos lácteos, los hombres que consumían mayor el magnesio de 600 del calcio un día tenían un riesgo más alto del 32% de la PC. Los resultados apoyan la hipótesis que los productos lácteos y el calcio se asocian a un mayor riesgo de PC.

También fue observada eso en los hombres de la línea de fondo que consumieron mayor el magnesio de 600 del calcio que un día de la leche desnatada tenía plasma más baja 1,25 (OH) (2) D (3) las concentraciones que ésas inferior o igual el magnesio consumidor 150 del calcio al día (71 compararon con 85 pmol/L o 30,06 pg/mL compararon con 35,64 pg/mL; p = 0,005).66

El RR para la diagnosis de la PC avanzada fue observado para ser 2,97 en hombres con el consumo diario del calcio mayor o igual del magnesio 2000 al día contra tomas menos del magnesio de 500 un día.67 lo mismo eran verdades para el riesgo de PC metastática, pero con un RR más fuerte de 4,57. (A RR de 4,57 medios 4,57 veces un mayor riesgo de contratar la PC.) El calcio de fuentes de la comida y de suplementos aumentó independientemente el riesgo de PC.

El consumo de la alta fructosa disminuye el riesgo de PC

En el mismo estudio referido arriba, la toma de la alta fructosa fue encontrada para ser relacionada con un más poco arriesgado de la PC avanzada (RR multivariante, 0,51). La toma de la fruta fue asociada a un RR de la PC avanzada (RR = 0,63; 5 contra %1 que servían un día), y esta asociación fueron explicados por la toma de la fructosa. Las fuentes de Nonfruit de fructosa predijeron semejantemente más poco arriesgado de la PC avanzada.67

El consumo del boro baja acontecimiento de la PC

Los hombres que comieron la cantidad más grande de boro eran los 54% menos probables desarrollar la PC comparada a los hombres que consumieron la menos cantidad de boro. Esta información fue presentada en la conferencia experimental anual de la biología en la Florida en 2001. El estudio fue llevado por Cui y otros del centro médico del UCLA y comparó los modelos dietéticos de 95 hombres con PC con los de 5720 varones sin cáncer.67a las comidas boro-más ricas consumidas, mayor es la reducción en riesgo de diagnóstico con PC. Esos hombres en la cuartila más alta del consumo del boro tenían una reducción del 54% en PC. las comidas Boro-ricas incluyen ciruelos, las uvas, las pasas, los aguacates, y las nueces tales como almendras y cacahuetes. Una porción de 100 gramos de pasas (6 pasas secadas) tiene el magnesio 2-3 del boro y 6,1 gramos de fibra.68

Estudios de la dieta y del suplemento contra riesgo de cáncer: Hallazgos de la confusión que afectan a la interpretación

Las características de la forma de vida de los usuarios del suplemento son ciertamente un prejuicio potencial en estudios que investigan las ventajas contra riesgos de vitaminas, minerales, y hábitos dietéticos. Un estudio de Patterson y otros evaluó a usuarios del suplemento y encontró que, entre hombres, los usuarios del suplemento hicieron las características detallar en el cuadro 2.69

La naturaleza salud-importada de usuarios de vitaminas, de suplementos del mineral, y de planes dietéticos bien puede confundir lo que pensamos que sabemos sobre la relación de tales medidas sanitarias e investigaciones integrantes que se ocupan de los riesgos relativos (RR) y de los ratios de las probabilidades (O) de enfermedades tales como PC así como otros procesos malos y no malignos.

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