Venta del cuidado de piel de Life Extension

Cáncer pancreático

Terapia y suplementos alimenticios

Terapia apuntada Dietético-derivada

Los extractos biológicamente activos (de las frutas, de las verduras, y de las hierbas) ese crecimiento de la célula cancerosa de la blanco proporcionan específicamente opciones de la terapia complementaria a los enfermos de cáncer pancreáticos que no tienen tiempo para esperar ensayos clínicos en grande para validar la utilidad de estos agentes dietéticos, solamente o conjuntamente con tratamientos convencionales.

los extractos Dietético-derivados con bioactividad específica probada que se han utilizado clínico para tratar a enfermos de cáncer pancreáticos incluyen curcumina, el genistein, el ácido eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA), el ácido, el alcohol del perillyl (Belanger 1998), y los antioxidantes alfa-lipoicos. Estos agentes dietéticos contienen varios componentes biológicamente activos, además de las vitaminas, los minerales, y los microalimentos que ejercen efectos anticáncer múltiples sobre las células cancerosas y los tumores pancreáticos, y específicamente los caminos de la blanco en el nivel molecular, celular, y fisiológico, dando por resultado la supresión del crecimiento, de la invasión, y de la metástasis del cáncer (Johnson 2011)

Otros extractos dietético-derivados que suprimen crecimiento pancreático de la célula cancerosa/del tumor, la progresión, y la extensión (in vivo y in vitro) incluyen el té verde (EGCG), el resveratrol, la granada, el pterostilbene, y el limoneno. Estos suplementos alimenticios previenen la progresión pancreática y causan muerte celular del tumor afectando a las moléculas intracelulares múltiples de la señalización en el desarrollo del cáncer pancreático tal como p53, K-ras, N-F-kB, EGFR, STATs, COX-2, y TNF-α (Shanmugan 2011).

Los estudios sugieren que una dieta que contiene agentes bioactivos dietético-derivados múltiplo sea preferible y mucho más eficaz sobre los solos agentes para la prevención y/o el tratamiento del cáncer pancreático. Por ejemplo, curcumina combinada con los ácidos grasos omega-3, y los isoflavonas así como curcumina, con tal que actividades inhibitorias sinérgicas contra el cáncer pancreático (Swamy 2008). El tratamiento combinatorio con los agentes bioactivos dietético-derivados múltiplo ejerce efectos antitumores superiores que cualquier agente solamente, en parte debido a la inhibición específica de los caminos múltiples de la señalización (en este caso Notch-1 y N-F-kB) (Wang 2006).

Curcumina. La curcumina se extrae de la cúrcuma india de la especia (longa L. de la cúrcuma). Es uno de los compuestos anticáncer bioactivos más importantes y se ha investigado extensivamente para prevenir y tratar el cáncer pancreático.

La curcumina inhibe varios caminos de la señalización en células cancerosas pancreáticas en los niveles múltiples, tales como transcripción descompone en factores (N-F-kB, Notch-1, STAT3, y AP-1) (lev-Ari 2006; Wang 2006), enzimas (COX-2, MMPs, y 5-LOX), factores de crecimiento del ciclo celular (cyclin D1), proliferación (Ras, EGFR, HER2, y Akt), caminos de la supervivencia (moléculas del β-catenin y de la adherencia), y TNF, prostaglandina E2, e interleukin-8 (Li 2004; Shehzad 2010), en última instancia llevando a la muerte celular de célula cancerosa pancreática creciente (Dhillon 2008). En estudios del cáncer pancreático, la curcumina se ha utilizado como agente bioactivo en laboratorio, animal, y la fase I, II, e III los ensayos humanos.

Ensayos clínicos con curcumina. Los ensayos clínicos de la fase II de la curcumina determinaron que la curcumina se puede tomar con seguridad por los enfermos de cáncer en las dosis orales hasta 8 gramos de (G) por el día (Johnson 2011). Sin embargo, los resultados del ensayo clínico más reciente usando la curcumina para tratar a enfermos de cáncer pancreáticos avanzados revelaron que la dosis de la curcumina de 8g/d era difícil tolerar (debido a la plenitud/al malestar abdominales) y los investigadores recomendaron que otras formulaciones de la curcumina (con biodisponibilidad sistémica mejorada y eficacia terapéutica) estén evaluadas para los ensayos futuros (Epelbaum 2010).

Un estudio de la fase I/II de 21 pacientes gemcitabine-resistentes con el cáncer pancreático que recibía el diario de 8 g de la curcumina oral conjuntamente con la quimioterapia gemcitabine-basada encontró la terapia de la combinación para ser seguro, bien-tolerado, y posible. El tiempo de supervivencia mediano después de que la iniciación de la curcumina fuera 161 días (109-223 días) y tasa de supervivencia de un año era el 19% (4.4-41.4%) (Kanai 2011).

La curcumina continúa exhibiendo promesa como agente anticáncer, pues es notable bioactiva pero también no tóxico incluso en las altas dosis. Los ensayos clínicos de la fase experimental I han mostrado curcumina para ser seguros incluso cuando están consumidos en una dosis diaria de 12g por 3 meses (Goel 2008). En la sociedad de 2011 americanos del simposio gastrointestinal clínico de los cánceres de la oncología (ASCO), las pruebas preclínicas fueron presentadas con respecto a la eficacia de la curcumina (Strimpakos 2011 #222 abstractos). Observe por favor que las formas de curcumina usadas en estos estudios clínicos no eran las formas absorbentes superiores de curcumina que son legales ahora disponible. Estas más nuevas fórmulas de la curcumina absorben cerca de siete veces mejor en la circulación sanguínea, así proporcionando una manera para que los pacientes obtengan los niveles de curcurmin que pudieron ofrecer eficacia terapéutica.

Genistein. Genistein, un isoflavona extraído de las sojas, se ha estudiado extensamente en cáncer pancreático. Genistein inhibe la progresión del cáncer pancreático en el nivel genético, celular, y fisiológico.

En el nivel genético, el genistein previene crecimiento del cáncer pancreático vía la inhibición apuntada de Ras (Berner 2010), de NFkB (Jotooru 2010), de EGFR (McIntyre 1998), de HER2 (Wang 2010), de STAT3 (Huang 2011) y de la activación de p53 (Lian 1999). En el nivel celular, el genistein regula el metabolismo de la glucosa (Boros 2001). En el nivel fisiológico, el genistein ejerce actividades antiangiogenic y anti-metastáticas potentes empeorando la activación de la hipoxia factor-1 inducible (HIF-1) y suprimiendo VEGF (in vivo) (Buchler 2004). La hipoxia Intratumoral se sabe para llevar a la agresividad creciente del tumor y la metástasis y el genistein distantes previene este acontecimiento.

Ensayos clínicos con Genistein. Un ensayo clínico de la fase II en el uso del genistein conjuntamente con gemcitabine y erlotinib de tratar a pacientes con el cáncer pancreático avanzado o metastático fue realizado. Genistein bajo la forma de isoflavonas de la soja en una dosis del magnesio 531 fue tomado dos veces al día por los enfermos de cáncer pancreáticos. El ensayo mostró que la adición de isoflavonas de la soja al gemcitabine y al erlotinib no aumentó la supervivencia de los enfermos de cáncer pancreáticos avanzados (EL-Rayes 2011). Los investigadores especulan que la ventaja de añadir los isoflavonas de la soja se puede limitar a los pacientes cuyo N-F-kB de los overexpress de los tumores, así acentuando la necesidad urgente del tratamiento individualizado planea.

En septiembre de 2011, hay un ensayo clínico de la fase I/II que investiga el efecto de una forma cristalina del genistein (AXP107-11) solamente, y conjuntamente con gemcitabine, en pacientes con el cáncer avanzado o metastático del páncreas (www.clinicaltrials.gov).

La dosis sugerida del genistein es el magnesio aproximadamente 500 diario, que requiere tragar de cerca de cinco cápsulas concentradas isoflavona de la soja (3.500 flavonas diarias del extracto de la soja del magnesio). Esto se debe admitir dos dosis diarias, cada uno que consiste en el magnesio cerca de 1.750 del extracto del isoflavona de la soja (proporcionar una toma diaria del total del magnesio 3.500) (Miltyk 2003; Takimoto 2003).

Aceite de pescado. La pérdida de peso en enfermos de cáncer pancreáticos avanzados (el perder o caquexia catabólico) es refractaria a la ayuda alimenticia convencional. Sin embargo, es establecido que suplementación con el aceite de pescado, rico en los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA), pérdida de peso tumor-relacionada de los reveses (caquexia). El ácido de Eicosapentaenoic (EPA) modula la respuesta inflamatoria que contribuye a la pérdida de peso en cáncer y así invierte la caquexia del cáncer (Arshad 2011).

Omega-3 los ácidos grasos, EPA y DHA, previenen la progresión del cáncer pancreático y causan muerte celular pancreática del tumor por p53 que activa (Wendel 2009) y bloqueo de la actividad de Ras (Strouch 2011), EGFR (Rogers 2010), COX-2 y 5-LOX (Swamy 2008), STAT3 (Hering 2007), y N-F-kB (Ross 2003).

En una fase que estudio de cinco pacientes de la caquexia del cáncer pancreático, una dosis mala de aproximadamente 18 gramos por día (las dosis se extendieron a partir del 9 a 27 gramos por día) de una preparación de gran pureza de EPA fue tolerado (peluquero 2001).

Los suplementos del aceite de pescado que proporcionaban por lo menos el magnesio 2.400 el magnesio de EPA y 1.800 del diario del DHA se han recomendado (Anderson 1998a). Para reducir caquexia, los 2 a 12 gramos estimados por el día de EPA son necesarios (Persson 2005).

Estudios clínicos con el aceite de pescado. Muchos estudios clínicos en enfermos de cáncer pancreáticos muestran que el aceite de pescado, los ácidos grasos omega-3, y/o la suplementación de EPA invierte la pérdida de peso causada por el cáncer (caquexia).

En un internacional, multicentro, ensayo aleatorizado, una prescripción de la nutrición de una proteína y la energía densa, el suplemento alimenticio oral +/- los ácidos grasos omega-3 tomados por 200 pacientes no tratados con el cáncer pancreático unresectable durante un período de ocho semanas mejoraron perceptiblemente el peso (1,7 kilogramos), proteína (25,4 g) y toma de la energía (501kcal) (Bauer 2005).

El consumo proteína y de un suplemento alimenticio energía-denso que contenía los ácidos grasos omega-3 (EPA) mejoró el peso corporal, la masa magra del cuerpo, y la calidad de vida en los pacientes que experimentaban la quimioterapia (Chen DA 2005).

En un anticipado, el ensayo clínico seleccionado al azar, doble-cegador en 44 enfermos de cáncer que experimentaban cirugía abdominal importante del tumor, la suplementación diaria del aceite del aceite de pescado y de soja (0,2 y 0,8 g/kg del peso corporal, respectivamente) previnieron pérdida de peso y permitieron una recuperación más rápida (Heller 2004).

En un estudio de 24 pacientes caquécticos de hogar-vida con el cáncer pancreático avanzado, la administración de una energía y el suplemento oral denso de la proteína enriquecido con EPA, durante un período de ocho semanas, fue asociado a un aumento en actividad física y mejoró la calidad de vida (Moses 2004).

EPA enriqueció suplementos de la proteína mejoró niveles de actividad física y aumentó gastos energéticos totales en los enfermos de cáncer pancreáticos avanzados, de tal modo aumentando su calidad de vida (Klek 2005).

Vitamina D. Los enfermos de cáncer pancreáticos tienen un alto predominio de la deficiencia de la vitamina D que indica la necesidad de la suplementación apropiada (Fisher 2009). Los niveles bajos de la vitamina D del suero, según lo definido por los niveles de la vitamina D del suero de <32 ng/mL usando el método de pruebas de Labcorp para 25 el hydroxyvitamin D, en enfermos de cáncer pancreáticos duran para responder a la suplementación oral de la vitamina D comparada a los individuos sanos (Vashi 2010), sugiriendo que una suplementación más agresiva se puede requerir para obtener el nivel óptimo de Life Extension de 50 – 80 ng/ml.

La vitamina D3 tiene efectos protectores múltiples contra cáncer pancreático incluyendo los efectos anti-angiogénicos, anti-metastáticos, antiinflamatorios, e inmunomoduladores (Hung Pham 2011; Bulathsinghala 2010).

Alcohol de Perillyl. El alcohol de Perillyl es un monoterpeno naturalmente derivado con actividad contra los cánceres pancreáticos que tienen una mutación de K-ras. Previene las proteínas transformadas de los ras del crecimiento estimulante del cáncer pancreático (Stayrook 1998). El tratamiento del alcohol de Perillyl causa la regresión pancreática completa del tumor en las experiencias con animales (Burke 2002). Concentraciones clínico realizables de alcohol del perillyl combinadas con un cytokine terapéutico viral entregado (terapia génica adenovirus-mediada mda-7/IL-24 (Ad.mda-7)) células cancerosas pancreáticas humanas con eficacia eliminadas crecidas en ratones y crecientes su supervivencia (Lebedeva 2008).

Estudios clínicos con el alcohol de Perillyl. Un estudio experimental del alcohol del perillyl en 8 enfermos de cáncer pancreáticos mostró que el alcohol del perillyl fue tolerado bien. El tiempo de supervivencia era más largo en los pacientes que recibieron el tratamiento completo del alcohol del perillyl (288 +/- 32 días) comparado a los que no lo hicieron (204 +/- 96 días), pero este resultado no alcanzó la significación estadística. Había una tendencia hacia mayor apoptosis en tumores contra el tejido pancreático normal de los pacientes que recibían el alcohol del perillyl (Matos 2008).

Doce ensayos clínicos han investigado el uso del alcohol del perillyl en diversos tipos de tratamientos contra el cáncer. Una dosis 2050 del magnesio diario dado de cuatro veces fue encontrada para ser tolerada fácilmente (Morgan-prados 2003). El mínimo requirió la dosis antitumores es 1,3 gramos por el día (Boik 2001).

Antioxidantes. Las variaciones individuales en la capacidad de defender contra la tensión oxidativa y de reparar riesgo de cáncer pancreático oxidativo de la influencia del daño de la DNA, y algunas de estos efectos genéticos son modificadas por los antioxidantes dietéticos (Zhang 2011). Por otra parte, los niveles antioxidantes se reducen en los tumores pancreáticos comparados al tejido pancreático sano, dando por resultado aumentos en las especies reactivas del oxígeno (ROS) que son capaces de estimular el crecimiento del cáncer (Garcea 2005; Vaquero 2004).

Vitaminas A, C, y E. Una descripción de 14 ensayos aleatorizados (con un total de 170.525 pacientes) mostró efectos significativos de la suplementación con el betacaroteno, las vitaminas A, C, E, y selenio (solamente o en la combinación) contra placebo sobre la incidencia del cáncer pancreático (Bjelakovic 2004).

El ácido retinóico reduce la progresión pancreática del tumor y reduce la movilidad de las células radiadas pancreáticas (PSCs) (Froeling 2011). Un estudio de 23 enfermos de cáncer pancreáticos probó el palmitato del retinol (vitamina A) y el beta-interferón con quimioterapia. Ocho pacientes respondieron y ocho pacientes tenían enfermedad estable. Para todos los pacientes, el tiempo mediano a la progresión de la enfermedad y el tiempo de supervivencia eran 6,1 meses y 11 meses, respectivamente. La toxicidad era alta, pero los pacientes que tenían respuestas y estabilización de la enfermedad habían prolongado el alivio del síntoma (Recchia 1998).

Las vitaminas A, C, y E, así como selenio, antioxidantes del aumento necesitaron reducir daño libre-radical en el cuerpo (Woutersen 1999). Un ensayo clínico de doble anonimato, placebo-controlado, seleccionado al azar que implicaba a 36 enfermos de cáncer que experimentaban la cirugía para el cáncer pancreático evaluó el impacto de un suplemento alimenticio oral (enriquecido con los antioxidantes, la glutamina y el extracto del té verde) en la tensión oxidativa postoperatoria. Los pacientes recibieron el suplemento antioxidante-enriquecido dos veces el día antes de la cirugía y de una vez 3 horas antes de cirugía. El suplemento alimenticio mejoró la capacidad antioxidante total (niveles del plasma de la vitamina C, de la vitamina E, del selenio, y del cinc) poco después de la cirugía y aumentó los niveles de la vitamina C del plasma (Braga 2011).

Los datos recientes apoyan el uso de dosis farmacológicas del ascorbato en el tratamiento adjunctive (e.g., con gemcitabine) para el cáncer pancreático (Espey 2011). El ascorbato induce autophagy en las células cancerosas pancreáticas (Cullen 2010).

Melatonin. Recientemente, fue descubierto que el melatonin reduce viabilidad pancreática de la célula del tumor alterando la fisiología mitocondrial (Gonzalez 2011). Además, los enfermos de cáncer pancreáticos avanzados tienen fluctuaciones circadianas anormales en los niveles del melatonin (Muc-Wierzgon 2003), que se deben corregir por la suplementación del melatonin porque incluso las concentraciones (fisiológico normales) bajas de melatonin tienen un efecto favorable-apoptotic sobre las células cancerosas pancreáticas dando por resultado la muerte celular del tumor (Leja-Szpak 2010).

Estudios clínicos con Melatonin. Un clínico-estudio del melatonin más inmunoterapia en el tratamiento de cincuenta avanzó a pacientes pancreáticos de la adenocarcinoma dio lugar a una tasa de supervivencia perceptiblemente más alta de 1 año en el grupo tratado melatonin que otros grupos probados (3/12 contra 1/38), sugiriendo que la inmunoterapia del melatonin es un tratamiento prometedor del cáncer pancreático avanzado (Lissoni 1994).

Un estudio de la fase II del melatonin más el tamoxifen en pacientes sólidos metastáticos del tumor fue realizado. En el estudio incluyeron a cinco enfermos de cáncer pancreáticos, para quienes la no otra terapia estándar estaba disponible. El Melatonin (magnesio 20 en la noche) y el tamoxifen (magnesio 20 al mediodía) fueron dados oral cada día. Los resultados indicaron que la combinación de melatonin más el tamoxifen puede tener cierta ventaja en los pacientes sólidos metastáticos intratables del tumor (Lissoni 1996).

En otro estudio clínico en el cual el melatonin más la bajo-dosis interleukin-2 (IL-2) fue utilizado para tratar a enfermos de cáncer pancreáticos con una esperanza de vida de menos de 6 meses, una respuesta completa fue alcanzada en un enfermo de cáncer pancreático, y una respuesta parcial en tres otros. La inmunoterapia con melatonin e IL-2 era una terapia bien-tolerada y eficaz para casi todos los enfermos de cáncer avanzados con los tumores sólidos, incluyendo los que no respondieron a IL-2 solamente o a la quimioterapia (Lissoni 1995).

Suplementos alimenticios de investigación

El tratamiento contra el cáncer pancreático avanza, es convencional o alternativo, tienen que ser probados primero en el laboratorio antes de aplicarlos a los pacientes. Sin embargo, los estudios epidemiológicos o sobre la base de la población también proporcionan las pruebas de las ventajas de intervenciones dietéticas específicas.

Estudios epidemiológicos así como el laboratorio y las experiencias con animales sugieren que los componentes alimenticios siguientes puedan tener un papel en el tratamiento contra el cáncer pancreático.

Limoneno se extrae de los agrios. Ha sido mostrado para reducir el crecimiento de células cancerosas pancreáticas por el 50% (Karlson 1996; Crowell 1996). El limoneno se tolera bien en enfermos de cáncer en las dosis que pueden tener actividad clínica (Chow 2002). Una respuesta parcial en un paciente del cáncer de seno en una dosis de 8 g/m2/day (8 gramos tomados dos veces al día) fue mantenida por 11 meses. Tres pacientes con el cáncer colorrectal mostraron la estabilización de la enfermedad por más de largo de 6 meses en el d-limoneno en 0,5 o 1 gramo dos veces al día (Vigushin 1998). La recomendación provisional de la dosis para el limoneno es 7,3 a 14,4 gramos por el día (Boik 2001; Vigushin 1998). El consumo diario de d-limoneno de fuentes de la comida se estima para ser 16,2 mg/person/day (0,27 mg/kg del peso corporal/día) (Sun 2007).

Los niveles del selenio fueron encontrados para ser reducidos en el 57% de los enfermos de cáncer pancreáticos que experimentaron cirugía para quitar la porción superior de sus intestinos. Muchos supervivientes a largo plazo (meses >6) de la cirugía pancreática tienen deficiencias francas del selenio. Así, se recomienda que la situación del microalimento debe regularmente ser llegada estos pacientes y ser tratada en caso necesario (Armstrong 2007).

la levadura del Alto-selenio fue mostrada para reducir riesgo de cáncer en un ensayo de la intervención (Clark 1996). Complementaron a los pacientes con el cáncer de piel anterior con el magnetocardiograma 200 del selenio o del placebo diariamente para una media de 4,5 años. En una continuación de seis años, fue encontrado que ésos en el grupo del selenio tenían una reducción significativa en mortalidad total del cáncer, incidencia total del cáncer, e incidencias de los cánceres del pulmón, colorrectales, y de próstata. Los estudios adicionales que utilizaban la suplementación del selenio han mostrado la ventaja en el cáncer de la próstata y de pulmón (peines 1997; Meyer 2005).

El selenio y el betacaroteno fueron encontrados para refrenar el crecimiento de los tumores pancreáticos causados por la exposición cancerígena en los ratones (Appel 1996). En otro estudio preclínico, una dieta alta en selenio redujo el número de cánceres pancreáticos agente-inducidos perceptiblemente (Kise 1990).

Estudios de población de la vitamina K. así como los datos del animal y del laboratorio sugieren un papel de la vitamina K en la prevención de cáncer y el tratamiento (Nimptsch 2008; Osada 2001). En un estudio de laboratorio, la vitamina K combinada con el sorafenib de la droga inhibió fuertemente crecimiento e indujo apoptosis en las células cancerosas pancreáticas (Wei 2010)

Vitamina B6. Los estudios animales y epidemiológicos han ligado efectos anti-tumorigenic y antiinflamatorios a la vitamina dietética B6 (Larsson 2010). En un análisis reunido de datos a partir de 4 cohortes incluyendo 208 casos del cáncer pancreático y 623 controles, los temas en la cuartila más alta (un cuarto) para las concentraciones de la vitamina B6 del plasma eran los 20% menos probables tener cáncer pancreático que ésos en la cuartila más baja (Schernhammer 2007). Entre los fumadores masculinos en otro estudio, ésos en la una mitad distribución más baja de concentraciones de la forma activa de la vitamina B6 – pyridoxal-5'-phosphate – eran alrededor dos veces tan probables desarrollar el cáncer pancreático comparado a ésos en el una mitad más alto (Stolzenberg-Solomon 1999).

Té verde. En un estudio sobre la base de la población grande del caso-control conducido en China fue encontrado que el té verde de consumición baja el riesgo de cáncer pancreático (Ji 1997).

El galato de Epigallocatechin (EGCG) es el componente polifenólico bioactivo principal en té verde. Los estudios animales muestran que EGCG inhibe crecimiento, angiogenesis, la invasión, y la metástasis pancreáticos del tumor (Shankar 2007). Además, EGCG, suprimió el desarrollo de tumores pancreáticos en los hámsteres sirios (Majima 1998; Hiura 1997).

Las pruebas cada vez mayores sugieren una asociación de la inflamación crónica en el desarrollo del cáncer en el cual IL-1 desempeña un papel crucial. Los estudios experimentales recientes muestran que expresión de los downregulates IL-1RI de EGCG y suprimen IL-1-induced los factores tumorigenic en células cancerosas pancreáticas humanas dando por resultado la muerte celular del tumor (Hoffmann 2011).

Las actividades anticáncer de EGCG en células pancreáticas humanas del carcinoma están en parte vía la inhibición insulina-como del receptor del factor-Yo del crecimiento (IGF-1R) (Vu 2010). La disminución de EGCG (y la rutina flavonoide del alforfón) indujo glucotoxicity en las células beta pancreáticas, preservando la señalización de la insulina (Cai 2009). Además, EGCG mejora lesión pancreática en los modelos animales de la pancreatitis aguda (Babu 2009). Los polifenoles del té verde (GTPs) previenen fibrosis pancreática inhibiendo las células radiadas pancreáticas activadas (PSCs). Los PSCs desempeñan un papel fundamental en la patogenesia del fibrogenesis y de la inflamación pancreáticos. EGCG inhibe la activación del PSC a través de los mecanismos antioxidantes (Asaumi H 2006) y previene la migración de PSCs (Masamune 2005). EGCG también disminuye la expresión del gen de K-ras (Lyn-cocinero 1999).

Las pruebas clínicas muestran que la suplementación del té verde es segura y protectora contra algunos tipos de cáncer (Stingl 2011).

El cinc es un elemento de rastro esencial para el crecimiento normal de la célula. La deficiencia de cinc puede tener papel en la promoción del cáncer (Prasad 2009).

la L-carnitina se ha mostrado para aumentar la citotoxicidad del cisplatin y está implicada en el transporte mitocondrial de los grupos del acetilo (Peluso 2000; Pisano 2010).

la Acetilo-L-carnitina puede indirectamente estabilidad del influencethe del gen de supresor del tumor p53. La actividad de este gen aumenta la citotoxicidad de las drogas de la quimioterapia del cisplatin. De acuerdo con esta información, los investigadores investigaron los efectos de la carnitina del acetilo-l conjuntamente con cisplatin sobre variedades de células del cáncer. Los resultados revelaron una actividad antimetastatic significativa de la acetilo-L-carnitina y el aumento del potencial antitumores de la quimioterapia del platino (Pisano 2010).

la deficiencia de la L-carnitina se propone para ser una causa de la pérdida de peso cáncer-relacionada (caquexia). En un ensayo controlado seleccionado al azar, los enfermos de cáncer pancreáticos avanzados que recibían 4 gramos de L-carnitina de diario por 12 semanas ganaron el peso (BMI aumentó 3,4%), mientras que el grupo de control continuó perdiendo el peso (BMI disminuyó 1,5%). Pacientes complementados con la situación alimenticia mejorada también experimentada de la L-carnitina, la supervivencia total creciente y la mejor calidad de vida divulgada (Kraft 2012).

Terapias alternativas complementarias

PSK (polisacárido K). PSK es un polisacárido del proteína-límite derivado del micelio de la seta coriolus - versicolor (Tsukagoshi 1984). En Japón, PSK se utiliza como modificante biológico no específico de la respuesta para aumentar el sistema inmune en los enfermos de cáncer (Koda 2003).

Trataron a dos pacientes que tenían cáncer pancreático unresectable con quimioterapia combinada usando cisplatin, PSK, y UFT (uracilo-tegafur). Durante terapia, una respuesta parcial fue observada, con una disminución notable de tamaño de tumor y ningunos efectos secundarios significativos. De los resultados de estos dos casos, esta quimioterapia de combinación era considerada ser una de las terapias más eficaces disponibles para el cáncer pancreático (Sohma 1987). PSK se ha utilizado como inmunoterapia complementaria para el cáncer en una dosis de 3 gramos de diario (Ito 2004).

Los estudios recientes mostraron que PSK tiene efectos antitumores fuertes vía el estímulo de los caminos inmunes naturales y adaptantes (Lu 2011a). Además, PSK activa las células naturales humanas del asesino (NK) y refuerza perceptiblemente el efecto antitumores de la terapia del anticuerpo monoclonal anti-HER2 (en ratones). Por lo tanto, el tratamiento concurrente de PSK y del trastuzumab puede ser una manera nueva de aumentar el efecto antitumores del trastuzumab (Lu 2011b).

PSK suprime invasividad de la célula del tumor abajo-regulando varios factores invasión-relacionados (Zhang 2000). PSK aumenta la muerte celular de célula cancerosa pancreática inducida por Taxotere® (docetaxel) inhibiendo la activación docetaxel-inducida del N-F-kB (Zhang 2003).

Ukrain (NSC-631570). Ukrain es un derivado semisintético del chelidonine del alcaloide del majus L. del Chelidonium mostrado para prolongar la supervivencia de enfermos de cáncer pancreáticos.

En un ensayo de la fase II de enfermos de cáncer pancreáticos avanzados, Ukrain solamente o así como Gemzar® (gemcitabine) dobló los tiempos de supervivencia medianos (Gansauge 2002).

En otro estudio clínico, Ukrain con el tratamiento de la vitamina C prolongó la supervivencia y mejoró la calidad de vida de pacientes con el cáncer pancreático avanzado. En este estudio, los pacientes eran la terapia administrada IV que consistía en la vitamina C (5,4 g cada segundo día, repetido 10 veces) y Ukrain (magnesio 10 cada segundo día, repetido 10 veces) (21 pacientes), o la vitamina C (5,4 g cada segundo día x 10) y salino normal (10 ml) (grupo de control, 21 pacientes). La supervivencia anual era el 81% contra el 14% y la supervivencia de dos años era el 43% contra el 5% (Ukrain contra grupo de control). La supervivencia mediana era 17,17 contra 6,97 meses en el Ukrain contra grupo de control, respectivamente. La supervivencia más larga del grupo de Ukrain era 54 meses (Zemskov 2000).

La actividad proapoptotic de Ukrain se basa en los alcaloides del majus L. del Chelidonium y se media vía un camino mitocondrial de la muerte (Habermehl 2006). Ukrain puede controlar la expresión de algunos de los mediadores dominantes de la progresión del tumor en células pancreáticas del carcinoma. Él metaloproteinasas de la matriz de los downregulates, sugiriendo que pueda disminuir la invasión pancreática de la célula cancerosa. También reduce la proliferación de célula del tumor por la inhibición del ciclo celular, vía la detención de la fase de G2/M (Funel 2010).

Siete seleccionaron al azar ensayos clínicos sugieren que Ukrain tiene efectos curativos sobre una gama de cánceres, incluyendo cáncer pancreático. Sin embargo, la calidad metodológica la mayoría estudia era pobre; por lo tanto, los estudios rigurosos independientes se necesitan urgente (Ernst 2005).

Ácido/Bajo-dosis Alfa-lipoicos Naltrexone (ALA/N)

El centro médico integrante de New México, (situado en Las Cruces) divulgó previamente la supervivencia a largo plazo de un paciente masculino con el cáncer pancreático extendido por metástasis al hígado, tratado con el ácido intravenoso del alfa-lipoide y el naltrexone oral de la bajo-dosis (ALA/N) (y un programa sano de la forma de vida) sin cualquier efectos nocivos tóxicos. El hombre era 78 meses vivos y bien después del tratamiento inicial (Berkson 2006) aunque un centro reputable de la oncología le dijo en octubre de 2002 que había poca esperanza de su supervivencia.

Estudios clínicos con ALA/N

Trataron a recientemente tres nuevos pacientes con el cáncer pancreático metastático con el protocolo de ALA/N en el mismo centro. En 2010, fue divulgado que el primer paciente es 39 meses vivos y bien después de presentar con la adenocarcinoma pancreática con las metástasis al hígado. Trataron al segundo paciente, también con la adenocarcinoma pancreática con las metástasis al hígado, con el protocolo de ALA/N y después de 5 meses de la terapia, la exploración del ANIMAL DOMÉSTICO no mostró ninguna prueba de la enfermedad. El tercer paciente, además de su cáncer pancreático con el hígado y las metástasis retroperitoneales, tiene una historia del linfoma del linfocito B y de la adenocarcinoma de la próstata. Después de 4 meses del protocolo de ALA/N su exploración del ANIMAL DOMÉSTICO no mostró ninguna prueba del cáncer. ALA/N ejerce efectos anticáncer múltiples incluyendo la reducción de la tensión oxidativa, de NFkB estabilizador, de apoptosis estimulante, de la proliferación de célula de inhibición del tumor y de modular una inmunorespuesta (Berkson 2009)

Berkson y los colegas (2009) creen que los resultados de su protocolo integrante de ALA/N autorizan los ensayos clínicos, indicando que “dado su falta de toxicidad en los niveles la divulgó pueden tener la posibilidad de ampliar la vida de un paciente que sería considerado acostumbradamente ser terminal.”

El protocolo de ALA-LDN comprende el ácido alfa-lipoico (ALA) (300 al magnesio 600 intravenoso dos veces semanalmente), el naltrexone de la bajo-dosis (Vivitrol™) (3 al magnesio 4,5 en la hora de acostarse), y oral, el ALA (magnesio 300 dos veces al día), selenio (200 microgramas dos veces al día), el silymarin (magnesio 300 cuatro veces diarias), y complejo de la vitamina B (3 cápsulas de la alto-dosis diarias). Además, un régimen dietético estricto, el programa de la reducción del estrés y del ejercicio, y una forma de vida sana son esenciales.