Venta del cuidado de piel de Life Extension

Linfoma

Intervenciones integrantes

Restricción calórica

La restricción calórica (CR), que exige el reducir de la aportación calórica mientras que mantiene densidad nutritiva óptima en la dieta, se presume para disminuir el desarrollo y la progresión del cáncer a través de una variedad de mecanismos (Meynet 2013; Li 2010). Un experimento en los ratones que desarrollan los cánceres que se asemejan al linfoma y al DLBCL de Burkitt encontró que una dieta reducida de la caloría (el 75% de toma normal) combinada con una terapia apuntada (ABT-737) disminuyó el número de células de circulación del linfoma. Los investigadores especulan que la combinación de restricción de la caloría y de terapia apuntada puede tener el potencial para aumentar la supervivencia (Meynet 2013).

La restricción calórica crónica amplía el estado latente al inicio y aumenta la vida útil media en el cáncer que se convierte genético propenso de los ratones (escudos 1991). Las influencias de la restricción calórica en el desarrollo del linfoma se han deducido de encuestas sobre el modelo de la enfermedad de roedores alimentaron dietas semipurificadas. En esta investigación, la frecuencia de la muerte debido al linfoma entre ratones caloría-restrictos era más baja y las vidas máximas eran extendidas. La restricción calórica bajó la incidencia y retrasó el inicio del linfoma, así rindiendo la mortalidad bajada y la vida útil prolongada (Saxton 1947) del linfoma. En otro estudio del ratón, 4 meses del alterno-día que ayunaban perceptiblemente redujeron la incidencia del linfoma (el 0% comparado hasta el 33% en los controles) (Descamps 2005).

Una descripción completa de la restricción calórica y de sus numerosas ventajas está disponible en el protocolo calórico de la restricción.

Selenio

El selenio es un elemento de rastro esencial y un cofactor de enzimas selenio-dependientes tales como peroxidasa del glutatión (una enzima de desintoxicación) (Neve 2002). Tiene un papel establecido en la prevención de cáncer (Gerhauser 2013), y las pruebas recientes también apoyan su papel en el tratamiento del linfoma. El selenio previene la proliferación de célula del linfoma, causa muerte celular del linfoma, y sensibiliza selectivamente las células del linfoma a los efectos antitumores de la quimioterapia (Goenaga-infante 2011; Gopee 2004).

Los estudios indican que la deficiencia del selenio está implicada en el desarrollo del linfoma (Sumba 2010). En un estudio de 20 pacientes con los HL, los niveles del selenio, los niveles del cinc, y la actividad de la peroxidasa del glutatión fueron encontrados para ser perceptiblemente más bajos comparados a los controles sanos (Güven 2000).

Además, los niveles del selenio del suero en la diagnosis son proféticos de resultado en pacientes del linfoma, incluyendo ésos con linfoma grande difuso del linfocito B, el linfoma de Hodgkin, y la leucemia mieloide folicular del linfoma (así como aguda). En este estudio de 430 pacientes (156 con el linfoma de Hodgkin, 111 con linfoma folicular, y 163 con leucemia mieloide aguda), los niveles del selenio del suero medidos en la diagnosis fueron encontrados para ser más bajos que normales en el 45% de temas. El linfoma de Hodgkin y los pacientes agudos de la leucemia mieloide con selenio bajo del suero tenían respuesta más pobre al tratamiento anticáncer. Además, los niveles bajos del selenio fueron ligados a una supervivencia más pobre en pacientes foliculares del linfoma y a una tendencia hacia una supervivencia total más pobre en los pacientes agudos de la leucemia mieloide (Stevens 2011).

Varios estudios han evaluado el papel del selenio en linfoma. En un estudio, la transformación mala de los linfocitos de B estimulados por EBV fue inhibida perceptiblemente (por el 83%) por un extracto selenio-rico del arroz. En estudios de laboratorio, el selenio previene selectivamente el crecimiento de células cancerosas pero de células sanas no normales de pacientes con el linfoma leucémico (Jiang 1992).

La toxicidad celular de varias drogas de la quimioterapia contra linfomas del linfocito B fue aumentada en hasta 2,5 dobla cuando estaba combinada con selenio (bajo la forma de ácido methylseleninic) (Jüliger 2007). La suplementación del selenio afecta directamente a inmunorespuesta del tumor en los ratones inmunizados con las células del linfoma, dependiendo del nivel de selenio. Los ratones alimentaron extremadamente - la dieta baja del selenio no podía sacar inmunorespuestas tumor-específicas normales, tales como actividades de la matanza del tumor (Hu 1990).

La eficacia de diversas formas de selenio, tales como selenita del sodio, selenocysteine, y selenometionina fue comparada en términos de prolongación de la supervivencia de los ratones del linfoma-transporte. La selenometionina aumentó la vida útil de los ratones del linfoma-transporte en el mantenimiento directo casi doble de los altos niveles del glutatión (GSH) y de la actividad normal de la peroxidasa del glutatión durante la fase inicial de crecimiento del tumor (Mukhopadhyay-Sardar 2000). En otro estudio animal, los ratones del linfoma-transporte que fueron complementados con selenometionina tenían un aumento del 143% en el tiempo de supervivencia, indicando que el selenio ejerce actividad potente como agente del anti-linfoma (Rana 1996).

Un estudio clínico divulga eso en pacientes con el NHL nuevamente diagnosticado, 200 mcg/kg/day del tiempo de supervivencia total perceptiblemente creciente de la selenita del sodio. En este estudio dividieron a los pacientes con el NHL nuevamente diagnosticado en dos grupos. Agrúpeme recibió la quimioterapia estándar solamente, mientras que el grupo II recibió la quimioterapia así como la selenita del sodio (200 mcg/kg/day) por 7 días. Los pacientes selenio-complementados tenían una reducción significativa en ganglios linfáticos hinchados, la disminución de tamaño del bazo y la infiltración de la médula, y un aumento significativo en muerte celular del linfoma. Además, estos pacientes no experimentaron lesión del corazón; es decir, no había reducción en la fracción cardiaca de la eyección (CEF) (la capacidad del corazón de bombear sangre al cuerpo) comparado a los pacientes no-complementados que tenían una reducción en CEF (Asfour 2006).

Té verde

El té verde (sinensis de la camelia) contiene los phytonutrients llamados los catecoles, que se han mostrado para poseer propiedades anticáncer. Los estudios animales encontraron que el té verde inhibe perceptiblemente el crecimiento del tumor del NHL (Bertolini 2000). Después de la publicación de la investigación experimental sobre té verde y linfoma, los médicos en Mayo Clinic descubrieron que cuatro pacientes con linfomas de calidad inferior comenzaron a consumir los productos legales del té verde que contenían EGCG en su propia iniciativa. Posteriormente, tres de los cuatro pacientes con los linfomas de calidad inferior del linfocito B que utilizaron EGCG eventual satisficieron los criterios para la respuesta parcial. Los doctores de Mayo Clinic indicados, “… Varios pacientes presentados aquí habían documentado clínico constante, el laboratorio, y/o pruebas radiográficas de la progresión inmediatamente antes de la iniciación de los productos legales del té verde y después habían desarrollado respuestas objetivas poco después de uno mismo-iniciar esta terapia” (Shanafelt 2006).

El galato de Epigallocatechin (EGCG) es el componente activo principal del té verde y tiene el anti-bacteriano amplio del espectro y efectos antivirus contra microorganismos numerosos incluyendo EBV, la hepatitis B y los virus de C, VIH, tipo 1 del virus del herpes simple, y los adenovirus (Lin 2013; Steinmann 2013).

Un estudio 2013 encontró que los catecoles polifenólicos del té verde pueden ser útiles en la prevención y el tratamiento de HCV crónico infección-indujo enfermedades simultáneamente inhibiendo la réplica viral, la inflamación, y el desarrollo inducido por virus del cáncer. El tipo más común de NHL (DLBCL) causal se relaciona con HCV y los catecoles del té verde protege contra la réplica de HCV y la inflamación inducida por virus. Además, EGCG también tiene actividad antivirus contra HBV (Lin 2013).

Curcumina

La actividad anticáncer de la curcumina (longa L. de la cúrcuma; El Zingiberaceae), extraído de la cúrcuma india de la especia, se ha examinado en muchos estudios publicados y se está explorando más a fondo en docenas de estudios en curso (Shehzad 2013; Gupta 2012). Los estudios de laboratorio han encontrado que la curcumina puede matar a las células humanas del linfoma (Khan 2012; Singh 2011).

Los estudios preclínicos divulgan que la curcumina es un radiosensitizer y un chemosensitizer para el linfoma, haciendo el trabajo de la radioterapia de la quimioterapia y mejor contra el cáncer mientras que protege las células normales, sanas (Goel 2010; Qiao 2013a). En el NHL, la curcumina aumentó respuesta de la célula del linfoma a la radioterapia (Qiao 2013b). Los investigadores (Qiao 2013b) creen que “[esto] ofrece el gran potencial para que la curcumina sea utilizada conjuntamente con la radioterapia para el NHL para aumentar la eficacia del tratamiento” (Qiao 2013a).

Una meta terapéutica de la investigación del linfoma de Hodgkin es encontrar los nuevos tratamientos que específicamente la blanco desregularizó la señalización de los caminos, tales como factor-kappaB nuclear (N-F-κB) y STAT3, que causan la proliferación de las células de Reed-Sternberg y es responsable de la resistencia al apoptosis. Los estudios de laboratorio muestran que la curcumina está incorporada en las células de Reed-Sternberg y después inhibe la activación N-F-κB y STAT3, llevando a la muerte celular del linfoma y a una reducción significativa 80-97% en la viabilidad de la célula de Reed-Sternberg (Mackenzie 2008).

Los estudios animales divulgan que la curcumina retrasa crecimiento del linfoma a través de varios mecanismos. En ratones con linfoma, la curcumina reduce la tensión oxidativa en el hígado aumentando actividades enzimáticas antioxidantes y suprimiendo la producción reactiva de la especie del oxígeno, que a su vez influencia la actividad N-F-κB, llevando a una disminución del crecimiento del linfoma (Das 2012). En otro estudio animal, la curcumina retrasó crecimiento del tumor en un linfoma del linfocito T del transporte del ratón alterando los parámetros del microambiente del tumor, incluyendo la hipoxia (concentración con poco oxígeno), el pH, y el metabolismo de la glucosa (Vishvakarma 2011). La curcumina mata selectivamente a las células cutáneas del linfoma del linfocito T (CTCL) e inhibe el crecimiento de las células del linfoma de Burkitt en los estudios animales (Cotto 2010; Li 2009; Zhang 2010; Hussain 2008).

Extracto del muérdago

El muérdago (extracto del álbum L. del Viscum [eg., Iscador]) se ha utilizado solamente o conjuntamente con radioterapia de la quimioterapia y/o como immunomodulator en el tratamiento de los diversos cánceres (Ostermann 2012). Los estudios de caso sugieren la eficacia del extracto del muérdago en el tratamiento de B-NHL folicular (Hugo 2005).

En un estudio de laboratorio que comparaba el extracto del muérdago con el vincristine de la droga de la quimioterapia contra crecimiento humano del linfoma del linfocito B, ambos agentes suprimieron la proliferación de las células del linfoma a un grado similar y llevaron eventual a la muerte de las células del linfoma. Los investigadores concluidos “los efectos de [extracto del muérdago] sobre la variedad de células del linfoma del linfocito B [WSU-1] eran comparables a los del vincristine en todos los parámetros” (Kovacs 2008). Otros estudios de laboratorio encontraron que el extracto del muérdago para el crecimiento de las células y de las matanzas del linfoma hasta el 92% de células del tumor en algunos casos. Encontraron que el extracto del muérdago era más eficaz en las células del linfoma de la matanza que tienen una alta tarifa de la proliferación que ésos con una tarifa baja de la proliferación (Kovacs 2006).

Un estudio suizo probó el efecto del tratamiento del muérdago sobre niveles del suero del marcador inflamatorio IL-6 en 27 pacientes del NHL del linfocito B (Kovacs 2002). Veintiuno de 27 pacientes había sido tratado previamente con radioterapia de la quimioterapia y/o. Dividieron a los pacientes (45-79 años de edad) en dos grupos – esos a corto plazo tratada (1-15 meses) con el muérdago o el largo plazo (2-14 años). Niveles perceptiblemente bajados a largo plazo IL-6 de la terapia del muérdago. Los resultados clínicos mostraron que la mitad de los pacientes del linfoma del linfocito B (6/12) que recibían el tratamiento a largo plazo del muérdago tenía una remisión completa continua, mientras que solamente 2/15 grupo del tratamiento del muérdago de los pacientes a corto plazo tenía una remisión completa. Las dosis del extracto del muérdago variaron a partir del magnesio la 5-30 por la inyección subcutánea (Kovacs 2002). El extracto del muérdago se administra generalmente subcutáneo dos a tres veces a la semana.

Un informe del caso del linfoma folicular avanzado (etapa IV, diagnosticado en un hombre de 44 años con la infiltración de la médula) tratado con el extracto del muérdago por 12 años indica que las fases de muérdago ininterrumpido extraen el tratamiento dieron lugar a la regresión del linfoma, mientras que el cese del tratamiento llevó a la progresión de la enfermedad. La buena calidad de vida fue mantenida en el período del tratamiento (Kuehn 1999).

Trataron a una muchacha de 12 años diagnosticada con el linfoma grande nodal de la célula ALK-1-anaplastic (ALCL) con el muérdago solo. En el plazo de 1 semana después de comenzar el tratamiento del muérdago las lesiones de piel y la ampliación del ganglio linfático mejorada. Ella continuó terapia del muérdago, y 30 meses después de la diagnosis el paciente todavía estaba en la remisión completa (Kameda 2011).

El efecto del muérdago el tiempo de supervivencia de enfermo de cáncer fue revisado en un estudio 2012. Cuatro estudios en preparaciones del muérdago y la supervivencia paciente revelaron un efecto positivo total moderado a favor del tratamiento del muérdago (Ostermann 2012). Un comentario completo de las pruebas publicó en 2008 los informes que de 16 ensayos la investigación de la eficacia del muérdago extrae para cualquier calidad de vida de mejora, medidas psicológicas, índice del funcionamiento, escalas del síntoma o la reducción de efectos nocivos de la quimioterapia, 14 mostró un ciertas pruebas de una ventaja. Los extractos del muérdago son generalmente haber tolerado bien y tienen pocos efectos secundarios (Horneber 2008).

Melatonin

La interrupción del ritmo circadiano, que a su vez reduce la producción del melatonin, se asocia a un riesgo creciente de linfoma y de varios otros cánceres entre los empleados de turno y los noche-trabajadores (Puligheddu 2012; Padre 2012).

Los estudios de laboratorio indican que el melatonin inhibe perceptiblemente la propagación de ciertas células humanas del linfoma (Persengiev 1993). De hecho, el melatonin causó muerte celular en DLBCL, el NHL folicular del linfocito B, el linfoma de Burkitt EBV-negativo, y las células agudas de la leucemia del linfocito T en un estudio de laboratorio (Sánchez-Hidalgo 2012). El Melatonin promueve la detención de crecimiento del linfoma y causa la muerte de las células del tumor, con indicaciones moleculares de la muerte celular que es vista tan pronto como 0.5-1 h después de la exposición al melatonin (Trubiani 2005; Sánchez-Hidalgo 2012). En ratones con el linfoma, la médula de las disminuciones del melatonin y la toxicidad linfática causados por Adriamycin®, que fue atribuido a sus propiedades antioxidantes (Rapozzi 1998).

La etapa de calidad inferior, avanzada NHLs se considera incurable. No obstante, una caja de NHL avanzado de calidad inferior (la etapa 4) tratada con éxito con el ciclofosfamida más la somatostatina, el bromocriptine, retinoids, y el melatonin fue divulgada. Los informes del autor, “después de 2 meses el paciente tenían una respuesta parcial, y después de 5 meses él alcanzó una respuesta completa.” Dieciocho meses después de comenzar el tratamiento el paciente estaba en la remisión completa. El paciente toleró el pozo del protocolo de tratamiento y podía realizar sus actividades normales en casa (Todisco 2007).

El uso del mismo protocolo de tratamiento, con la inclusión de la hormona adrenocorticotrópica, en 12 pacientes con el NHL avanzado de calidad inferior demostró una respuesta completa en el 50% y respuesta parcial en el 50% de pacientes. Cuatro de estos pacientes eran previamente no tratados y 8 pacientes habían recaído después de quimioterapia y tenían un período terapia-libre por lo menos de 6 meses antes de comenzar el protocolo usando el melatonin (Todisco 2001).

Los pacientes de alto grado del NHL que recaen después de recibir un trasplante de sus propias células madres tienen un pronóstico pobre; pocos de estos pacientes pueden ser curados por la quimioterapia y generalmente tener toxicidades severas. Un paciente con recaída del NHL de alto grado después de que el trasplante autólogo de la célula madre (ASCT) fuera tratado con éxito con el régimen ya mencionado incluyendo la suplementación del melatonin. Después de 2 meses, este paciente tenía una respuesta parcial, y después de 5 meses él alcanzó una respuesta completa. El paciente seguía siendo en la remisión completa 14 meses después de comenzar el tratamiento (Todisco 2006).

Un estudio clínico usando una combinación de melatonin más la bajo-dosis interleukin-2 (IL-2) en 12 pacientes con los cánceres avanzados de la sangre (6 con el NHL, 2 con los HL) que no respondió a las terapias estándar encontró que esta terapia prolongó supervivencia. El Melatonin fue dado como dosis oral del magnesio 20 cada tarde. IL-2 fue inyectado subcutáneo en una dosis de 3 millones de IU/day por 6 días por la semana por 4 semanas. El linfoma no progresó durante el estudio en 4 pacientes de 8 y el tratamiento fue tolerado bien (Lissoni 2000).

La garra del diablo

La garra del diablo (procumbens de Harpagophytum) es un miembro de la familia de sésamo; su nombre deriva de los ganchos minúsculos que cubren su fruta. Es una medicina tradicional en la región de Kalahari de África meridional (Mncwangi 2012).

Los estudios de laboratorio muestran que la garra del diablo tiene antimicrobiano, antiinflamatorio, antioxidante, y dolor-aliviando las propiedades (Mncwangi 2012; Georgiev 2013). Las pruebas adicionales indican que el extracto de la garra del diablo inhibe la expresión de la factor-alfa inflamatoria de la necrosis del tumor de los mediadores (TNF-α) y de cyclooxygenase-2 (COX-2) (Fiebich 2012).

Dos estudios de caso sugieren la regresión del linfoma en dos pacientes con el linfoma folicular de calidad inferior que sigue el uso de los suplementos de la garra del diablo sin quimioterapia. Aunque estos informes iniciales estén obligando, más investigación es necesaria determinar el papel de la garra del diablo en tratar el linfoma (Wilson 2009).

Hierbas de Ayurvedic con actividad del Anti-linfoma

La investigación herbaria en linfoma se limita sobre todo al laboratorio y a los estudios animales y no al uso clínico. Sin embargo, un comentario prueba-basado que examinaba la seguridad y la eficacia del uso de la medicina herbaria de los pacientes del linfoma encontró que varias hierbas son de uso general ambos durante y después del tratamiento del linfoma. Este estudio descubrió que los pacientes del linfoma incluyen los extractos herbarios en sus protocolos de tratamiento basados en resultados positivos de los estudios de laboratorio y porque los han utilizado históricamente en medicina de la medicina china tradicional y de Ayurvedic para tratar el linfoma (Ben-Arye 2010).

Cuatro hierbas usadas en la medicina india antigua (de Ayurvedic) – cúrcuma (longa L. ) (CL) de la cúrcuma, guduchi (cordifolia de Tinospora [salvaje]) (TC), albahaca/tulsi santo (lugar sagrado L. ) (OS) del Ocimum, y ciruelo indio (fuga del mauritiana de Zizyphus.) (ZM) – fueron probadas para su actividad antitumores en ratones del linfoma-transporte. La administración oral de la hierba cruda (con las gamas equivalentes humanas de la dosis del CL 1050-1190 del magnesio; magnesio 1120-1190 TC; 980-1260 OS del magnesio; y magnesio 1050-1190 ZM) creciente la época de supervivencia de los ratones del linfoma-transporte. La actividad más potente del anti-linfoma fue exhibida por el cordifolia de Tinospora (seguido por mauritiana del Z., la curcumina, y el lugar sagrado del O., respectivamente) (Adhvaryu 2008). El cordifolia de Tinospora es fácilmente disponible y tiene un perfil de seguridad excelente. Se utiliza en debilidad general, disturbios digestivos, problemas urinarios, y fiebre (Kapil 1997).

Cordifolia de Tinospora. El cordifolia de Tinospora tiene anticáncer, adaptogenic, antiinflamatorio, anti-pirético (fiebre-reduciendo), el antioxidante, y las propiedades de sistema-equilibrio inmunes (Jagetia 2006; Adhvaryu 2008). Aumentó algunos aspectos de la inmunidad antitumores en los ratones (Singh 2005). La administración del extracto entero de la planta del cordifolia de Tinospora a los animales aumenta el reclutamiento de macrófagos en respuesta a crecimiento del linfoma en los ratones del linfoma-transporte del linfocito T (Singh 2006).

Los compuestos citotóxicos en Tinospora incluyen los alcaloides, los glucósidos, las lactonas del diterpenoide, los esteroides, el sesquiterpenoid, las resinas fenólicas y los polisacáridos (Jagetia 2006).

Niveles óptimos de la vitamina D

Mayo Clinic que el estudio en 983 nuevo-diagnosticó a pacientes del NHL encontró que los niveles de circulación de la vitamina D predicen supervivencia total. En el plazo de 120 días de diagnosis, el 44% de pacientes tenían niveles <25 ng/mL de la vitamina D. Encontraron a los pacientes del linfoma con los niveles bajos de la vitamina D para tener supervivencia total más pobre, mientras que niveles más altos de la vitamina D fueron asociados a una mejor supervivencia (Drake 2010). En otro estudio, niveles más bajos de la vitamina D correlacionados con linfoma entre pacientes con el síndrome de Sjögren, una enfermedad autoinmune se asociaron al riesgo creciente del linfoma (Agmon-Levin 2012).

Life Extension sugiere que la mayoría de los individuos se esfuercen lograr 25 un nivel del hydroxyvitamin D de 50 a 80 ng/mL para la salud óptima.

Prevención de complicaciones a largo plazo del tratamiento convencional del linfoma

La investigación para los cánceres secundarios debe comenzar 5-10 años después del tratamiento inicial del linfoma, y todos los pacientes del linfoma deben dejar de fumar. Los pacientes que reciben radioterapia al área del pecho/del cuello están en un de alto riesgo para el hipotiroidismo que se convierte y deben ser observados y ser supervisados con medidas periódicas de la situación de la hormona tiroidea (van Dorp 2012; Thompson 2011).

Los números cada vez mayores de supervivientes del linfoma de la niñez tratados con los anthracyclines (antibióticos quimioterapéuticos de uso general tratar linfoma) experimentarán daño cardiaco y requerirán la vigilancia a largo plazo y a la gestión (von der Weid 2008). Por lo tanto, la reducción o la prevención de cardiotoxicity de la quimioterapia del anthracycline durante el tratamiento del linfoma puede beneficiar a los supervivientes del linfoma a largo plazo (Tantawy 2011).

Prevención del daño del corazón (cardiotoxicity). El corazón y el daño vascular es uno de los efectos secundarios a largo plazo mas comunes del tratamiento del linfoma (Straus 2011). Cardiotoxicity ocurre en 14-49% de los pacientes que reciben el tratamiento con los anthracyclines para el linfoma. Entre los anthracyclines, que se saben para aumentar supervivencia en pacientes del NHL, el más de uso general es doxorubicin (Adriamycin®) (Hershman 2008). Las buenas noticias son que el daño del corazón causado específicamente por Adriamycin® se puede prevenir con los ingredientes naturales específicos, incluyendo la coenzima Q10 y el resveratrol (Gu 2012; Zhang 2011; Iarussi 1994).

  • Coenzima Q10. El cardiotoxicity inducido por anthracyclines es causado por daño irreversible a las mitocondrias de las células del corazón (“centrales eléctricas celulares generadoras de energía "), llevando a la muerte de las células musculares de músculo cardíaco. La coenzima Q10, un componente esencial de la producción energética mitocondrial y un antioxidante intracelular potente, previene daño a las mitocondrias del corazón, así previniendo el desarrollo de la cardiomiopatía anthracycline-inducida (Conklin 2005).

    En un comentario de la literatura en el cardioprotection contra los efectos tóxicos de los anthracyclines dados a los niños con malignidades hematológicas incluyendo linfoma, un informe encontró que los niños con linfoma linfoblástico o el NHL experimentaron un efecto protector de la coenzima Q10 sobre la función cardiaca durante la terapia del anthracycline (Bryant 2007).

    Un estudio chino que investigaba los efectos nocivos de Adriamycin® sobre cardiotoxicity encontró que el aproximadamente 25% del grupo de estudio desarrollaron algún tipo de manifestaciones anormales de ECG y de ésos, 4 desarrollaron la insuficiencia cardiaca congestiva fatal. Los autores concluyeron que para reducir el cardiotoxicity de Adriamycin®, “simultáneo […] se indican la coenzima Q10 y la vitamina E” (Wang 1991).

    En un estudio clínico de 79 enfermos de cáncer (55 pacientes del linfoma) trató con Adriamycin® (o daunorubicin), la coenzima Q10 tendida para prevenir la disfunción del corazón, como se muestra por ECG, y redujo la incidencia de la diarrea y de la estomatitis (inflamación de la boca). En este estudio, CoQ10 fue dado intravenoso (1 mg/kg/día) el día antes de, día, y por de otros 2 días después de la quimioterapia (Tsubaki 1984).

  • Resveratrol. El Resveratrol también se ha mostrado para reducir la muerte celular del daño y del corazón de célula del corazón causada por el doxorubicin en ratones con el linfoma (Gu 2012).

Prevención de cánceres secundarios. Los estudios sugieren que los cánceres secundarios causados por el tratamiento de la radiación y de quimioterapia del linfoma se puedan prevenir con la coenzima Q10 y otros suplementos antioxidantes. Una fórmula antioxidante dietética que contenía la coenzima Q10, la L-selenometionina, la cisteína del N-acetilo, el ácido ascórbico, el ácido α-lipoico, y el succcinato de la vitamina E suprimió marcado el desarrollo inducido por radiación del cáncer en ratones. Estos antioxidantes dietéticos evitaron que los crecimientos del cáncer de la temprano-etapa progresaran a los tumores malos. Además, los animales que experimentaron la radioterapia pero fueron mantenidos en los antioxidantes dietéticos no desarrollaron ningunos tumores (Kennedy 2011).