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Cáncer colorrectal

Folato

El ácido fólico es necesario para la síntesis de S- adenosylmethionine (lo mismo) y monofosfato del deoxythymidine (dTMP). el dTMP y lo mismo se necesitan en la síntesis y la función de la DNA, respectivamente. Por lo tanto, una deficiencia del ácido fólico puede interrumpir síntesis apropiada o la función de la DNA. Un análisis reunido de 13 estudios que implicaban sobre 725.000 participantes, encontró una reducción del riesgo del 2% para cada 100 aumentos del magnetocardiograma/del día de la toma total del ácido fólico (Kim 2010). En un estudio de población grande, ésos tomando la cantidad más alta de folato de la dieta y de los suplementos (>900mcg/d) tenía un riesgo reducido el 30% de desarrollar el cáncer de colon contra ésos con el consumo más bajo (<200mcg/d) (Gibson 2011).

El consumo del alcohol aumenta el riesgo de cánceres de colon, y las pruebas sugieren que esto se pueda reforzar por polimorfismos en los genes que producen las enzimas implicadas en el metabolismo del folato (Giovannucci 2003). Los niveles adecuados que mantienen de folato, y su metionina del co-alimento, pueden ofrecer la protección contra el desarrollo del adenoma de los dos puntos, particularmente en ésos alcohol consumidor o ésos con polimorfismos genéticos en el metabolismo del folato (Giovannucci 2002).

Café verde y ácidos Chlorogenic

El mayor consumo del café se ha ligado a un más de tarifa reducida de una variedad de cánceres, incluyendo el cáncer de colon (Galeone 2010: Je 2009).

El café contiene los compuestos antioxidantes potentes, llamados los ácidos chlorogenic, que se han mostrado para ejercer varios efectos potencialmente chemopreventive, incluyendo metabolismo favorable de modulación de la glucosa, y la inflamación que calmaba (DOS Santos 2006; Van Dijk 2009). De hecho, un estudio reciente encontró que los ácidos chlorogenic podían interferir con una variedad de procesos celulares que conducen la metástasis del cáncer de colon, incluyendo la señalización del N-F-kB (Kang 2011).

Sin embargo, el proceso de asación usado para preparar las bebidas convencionales del café destruye a la mayoría de estos ácidos chlorogenic beneficiosos. Por lo tanto, el café de consumición es los medios ineficaces de obtener estos compuestos bioactivos.

La innovación científica reciente ha llevado al extracto del grano de café del verde de la disponibilidad estandardizado hasta los ácidos chlorogenic del 50%. La suplementación con el extracto verde del grano de café es una opción viable para obtener cantidades robustas de ácidos chlorogenic bioactivos.

Ajo

El consumo de ajo se ha ligado a un riesgo de cáncer de colon más bajo (Fleischauer 2000). El ajo se ha mostrado para reducir el poder carcinogénico de compuestos tales como nitrosaminas, así como ejerce los efectos antiproliferativos (Milner 2001a; Milner 2001b). Los componentes que pueden ser responsables de los efectos protectores del cáncer del ajo incluyen compuestos y los flavonoides del organosulfur.

Hay muchos mecanismos que pueden explicar cómo el ajo reduce carcinogénesis en los dos puntos y el recto.

  • Inhibición del crecimiento y de la proliferación de la célula directamente
  • Inhibición del nuevo crecimiento del vaso sanguíneo
  • Muerte celular creciente (apoptosis)
  • Desintoxicación creciente de agentes carcinógenos
  • Supresión de las enzimas que activan del agente carcinógeno
  • Inhibición de cyclooxygenase-2 (de tal modo inhibición de la inflamación)
  • Acción antioxidante, radicales libres de sofocamiento en el intestino (Ngo 2007)

Un ensayo clínico mostró que el complemento con el extracto envejecido del ajo redujo la formación de adenomas precancerosos en pacientes con una historia de los adenomas (Tanaka 2006).

Jengibre

Como el ajo, el jengibre ha sido un apoyo principal de la medicina tradicional por más de 2.500 años. Las ventajas chemopreventive múltiples del jengibre se han divulgado en una amplia gama de modelos experimentales (Shukla 2007). Los compuestos de la llave en jengibre y sus extractos limitan el daño oxidativo a las células causadas por los radicales libres. También los niveles inferiores de las moléculas de la señalización llamaron los cytokines, específicamente los que provocan una respuesta inflamatoria. Esto bimodal de la acción puede inhibir la iniciación de la extensión de la carcinogénesis y del límite de las malignidades existentes (Murakami 2002; Cacerola 2008). Algunos componentes del jengibre también aumentan la actividad de las enzimas vitales que desintoxican los agentes carcinógenos presentes en el cuerpo (Nakamura 2004; Brandin 2007).

Los investigadores indios proporcionaron pruebas directas del poder chemopreventive del jengibre en ratas de los cánceres de colon químicamente inducidos en dos estudios recientes (Manju 2005; Manju 2006). Después de la inyección con un agente carcinógeno potente, los animales fueron complementados con el jengibre o dietas normales dadas. En ambos estudios la incidencia de cánceres y del número de tumores individuales fue reducida perceptiblemente en los grupos complementados. El primer estudio también detectó los niveles inferiores de agentes oxidativos y niveles más altos de antioxidantes naturales en animales complementados, mientras que el segundo estudio más futuro mostró una disminución de la actividad de las enzimas bacterianas que lanzan las toxinas intestinales y dañan la capa mucosa protectora natural de los dos puntos.

En ensayo clínico reciente, 30 temas sanos consumieron 2 gramos de jengibre o de un placebo cada día por 28 días. Las biopsias de los dos puntos fueron tomadas en la línea de fondo y en el día 28 y evaluadas para los niveles de marcadores inflamatorios. Los temas que recibieron el jengibre exhibieron perceptiblemente niveles inferiores de PGE-2 y de 5-HETE, dos metabilitos inflamatorios del ácido graso, en sus muestras de tejido que los que recibieron un placebo (Zick 2011). Estos hallazgos son el animar debido al papel de la inflamación en la conducción de crecimiento del cáncer de colon.

Pectina modificada de la fruta cítrica

La pectina modificada de la fruta cítrica (MCP) es un tipo de fibra dietética soluble derivada de los agrios que ha sido modificada por el pH y el calor para formar unidades más pequeñas de residuos absorbibles de la galactosa que pueden atar a las células cancerosas. Específicamente, el MCP ata a Galectin-3, una proteína expresada por las células cancerosas que esté implicada en célula a la adherencia, a la supervivencia y a la extensión de célula a los órganos distantes (metástasis) (Takenaka 2004; Nakahara 2005). Anular los efectos de galectin-3 encontrando agentes para atar a él es uno significa de inhibir estos mecanismos favorable-cacerígenos (Ingrassia 2006; Glinsky 2009). El MCP se ha mostrado a con eficacia ata galectin-3 e inhibe crecimiento y la metástasis de los diversos cánceres (Nangia-Makker 2002), incluyendo el cáncer de colon (Liu 2008).

Está interfiriendo con galectin-3 y previniendo la metástasis particularmente importante en cáncer colorrectal, donde separado a los medios del hígado un pronóstico mucho peor que enfermedad limitada o local. Los niveles Galectin-3 aparecen ser aumentados de cáncer de colon, y se asocian a la etapa avanzada de la enfermedad (Irimura 1991; Schoeppner 1995), confirmando que galectin-3 es una molécula importante en el crecimiento y la extensión de cánceres de colon.

La discusión adicional sobre el papel del MCP en metástasis de lucha del cáncer se puede encontrar en metástasis dada derecho del cáncer del artículo de revistade Life Extension que lucha la “y las toxicidades de metales pesados con la pectina modificada de la fruta cítrica”.

Curcumina

La curcumina se deriva de la cúrcuma de la especia (longa)de la cúrcuma, una especia antigua usada en Asia. Se consumen las culturas en las cuales adieta arriba en cúrcuma tienen índices mucho más bajos de cáncer de colon que las culturas occidentales (Sinha 2003). La curcumina es un compuesto antiinflamatorio potente que actúa en el N-F-kB, mediador proinflammatory que influencie centenares de genes implicados en el crecimiento y la extensión del cáncer. Además, la curcumina regula caminos del supresor del tumor y acciona muerte mitocondrial-mediada en las células cancerosas (Ravindran 2009; Cheng 2010).

A pesar de cuidado y quimioterapia quirúrgicos agresivos, los casi 50% de gente con los cánceres colorrectales desarrollan tumores periódicos (Patel y Majumdar 2009). Esto puede ser debido en parte a la supervivencia de las células madres peligrosas del cáncer de colon que se oponen a la quimioterapia convencional y actúan como “siembra” para los cánceres subsiguientes (Subramaniam 2010). Hay evidencia de que combinando curcumina con FOLFOX, la primera línea combinación de la droga de la quimioterapia 5 del fluorouricil, leukovorin y oxaliplatin, elimina la piscina persistente de las células madres del cáncer de colon (Yu 2009), y refuerza la mortalidad de FOLFOX en las células cancerosas (Sengupta 2008).

Finalmente, la curcumina interfiere con invasividad del tumor y bloquea las moléculas que abrirían de otra manera caminos en la penetración del tejido (Anand 2008). También ayuda a morir de hambre tumores de su fuente de sangre vital y puede oponerse a muchos de los procesos que permiten que las metástasis se separen (barra-Sela 2010). Estas acciones multi-apuntadas son centrales a la capacidad de la curcumina de bloquear formas múltiples de cáncer antes de que manifiesten (Bachmeier 2010).

La curcumina también crea un ambiente gastrointestinal más favorable a la salud óptima de los dos puntos reduciendo los niveles de supuestos ácidos de bilis secundarios, las secreciones naturales que contribuyen al riesgo de cáncer de colon (Han 2009). Eso tiene un efecto directo, inhibiendo la proliferación de células cancerosas y más futuro reduciendo su producción (Wang 2009).

Una característica nueva de la curcumina es su capacidad de atar a y de activar los receptores de la vitamina D (VDR) en las células de los dos puntos (Bartik 2010). El atar a VDR saca un anfitrión de acciones antiproliferativas y antiinflamatorias.

Curcumina dada a los pacientes que experimentan el tratamiento para el cáncer de colon llevado al aumento de peso, al mediador inflamatorio de circulación disminuido TNF-a, y al apoptosis creciente (él 2011).

Ácidos grasos Omega-3

Hay una cantidad sustancial de estudios experimentales, sobre la base de la población y de ensayos clínicos que muestran que el riesgo de cáncer colorrectal está reducido con tomas más altas de los ácidos grasos omega-3 (1992 anti; Fernández 1999; Rao 2001; Bancroft 2003; Cheng 2003; Pasillo 2008; Kim 2010).

EPA (2 grams/d por 3 meses) redujo la proliferación de célula de la cripta y promovió el apoptosis apropiado de células epiteliales colónicas en pacientes con una historia de los adenomas colónicos (Courtney 2007). Por separado, un estudio de población grande de médicos encontró que los que consumieron suplementos del aceite de pescado durante un período de diez años tenían una reducción del 35% en el riesgo de desarrollar el cáncer de colon (Satia 2009).

Los ácidos grasos Omega-3 pueden prevenir el cáncer colorrectal con el apoyo del volumen de ventas normal de las células epiteliales por el apoptosis encouraging (Cheng 2003). Los aceites de pescado reducen los efectos del favorable-tumor de muchas moléculas implicadas en el crecimiento y la extensión del cáncer de colon, incluyendo el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento plaqueta-derivado (PDGF), el factor de crecimiento endotelial plaqueta-derivado de la célula (PDECGF), la ciclo-oxigenasa 2 (COX-2), prostaglandin-E2 (PGE2), el óxido nítrico, la kappa nuclear B (N-F-kB) del factor, metaloproteinasas de la matriz y beta-catenin (chaqueta de punto 2009).

El DHA, un ácido graso omega-3 encontrado en aceite de pescado, interrumpe la señalización de la célula en cáncer de colon y es sinérgico con el butirato en la inducción del apoptosis (Kolar 2007; Chapkin 2008).

Aceite de pescado (2,5 grams/d) modelos rectales anormales normalizados de la proliferación en pacientes con una historia de adenomas, y éste están probablemente con la disminución de la disponibilidad del ácido araquidónico inflamatorio del ácido graso omega-6 y la modificación de la disponibilidad de la vitamina E (1994 anti; Bartoli, Palozza 1993).

Las quimioterapias inducen muerte celular induciendo daño de la DNA en rápidamente la división de las células, inclinando los caminos de la muerte/de la supervivencia hacia la autodestrucción celular (apoptosis). Los experimentos han mostrado EPA y el DHA pueden hacer a las células cancerosas más vulnerables para dañar de la quimioterapia y de la radiación, así animando a las células que giren caminos de la muerte celular en lugar de los caminos de la reparación (Benais-Pont 2006; Dupertuis 2007; Slagsvold 2010). La resistencia eventual de las células de cáncer de colon a los efectos citotóxicos de la quimioterapia se puede también disminuir con EPA/DHA (Kuan 2011).

PSK

PSK es un complejo del polisacárido de la seta usado generalmente en otros países tales como Japón y Australia para la ayuda inmune en cuidado del cáncer. PSK puro no se puede obtener en los Estados Unidos, pero la seta Trametes versicolor (antes llamado coriolus - versicolor) es alta en este polisacárido y se substituye a menudo. Muchas setas tienen algunas propiedades de aumento inmunes, pero PSK puede también suprimir la activación del N-F-kB, por lo tanto reduciendo la expresión de centenares de genes favorable-cacerígenos (Yamashita 2007).

Un comentario de tres ensayos clínicos en los pacientes que tenían cirugía y quimioterapia para su cáncer de colon mostró que la supervivencia total fue mejorada por el 29% con la adición de PSK (Sakamoto, Morita 2006).

Seleccionaron al azar a un grupo de pacientes de cáncer de colon para recibir la quimioterapia solamente o la quimioterapia más PSK, que fue tomado por dos años. El grupo que recibía PSK tenía una supervivencia de diez años excepcional del 82%. El grupo que recibía la quimioterapia solamente tenía una supervivencia de diez años del solamente 51% (Sakai 2008). En un ensayo similar divulgado en el diario británico del cáncer en 2004, los pacientes de cáncer de colon recibieron la quimioterapia solamente o combinaron con PSK (3 gramos por día) por dos años. En el grupo con el cáncer de colon de la etapa 3, la supervivencia de cinco años era el 75% en el grupo de PSK. Esto comparó a una supervivencia de cinco años del solamente 46% en el grupo que recibía la quimioterapia solamente (Ohwada 2004).

Sulforaphane

Sulforaphane es un compuesto que se encuentra en verduras crucíferas, como el bróculi y la col rizada. Mejora la eliminación de sustancias tóxicas por el hígado. También puede tener un papel más directo en frustrar el crecimiento de cánceres, incluyendo cáncer colorrectal, con la reactivación de los genes de supresor del tumor que fueron silenciados antes (Myzak 2006; Dashwood 2007).

Sulforaphane inhibió la formación de tumores de los dos puntos en un modelo animal (Myzak 2006). Puede también inducir apoptosis en células de cáncer de colon con la capacidad empeorada del apoptosis (Rudolf 2011).

Sulforaphane aparece proteger las células normales de los dos puntos mientras que anima la autodestrucción de las células de cáncer de colon (Reuter 2008). Cuando estaba añadido al oxaliplatin, el sulforaphane mejoró la capacidad de la droga de matar a las células de cáncer de colon (Kaminski 2011).

En un estudio, el sulforaphane era sinérgico con indole-3-carbinol, otro compuesto de verduras crucíferas. Juntos los compuestos dieron lugar a mayor toxicidad a las células de cáncer de colon que cualquier compuesto solamente (Pappa 2007).

Resveratrol

El Resveratrol es un polifenol encontrado en uvas, cacahuetes y moras. El Resveratrol suprime colitis y el cáncer de colon asociado colitis en los ratones (Cui 2010). El polvo y el resveratrol de la uva inhibieron el camino carcinógeno de Wnt en la mucosa colónica normal (esperanza 2008; Nguyen 2009). El Resveratrol también inhibe la enzima COX-2, suprimiendo la inflamación (Zykova 2008). El Resveratrol puede sinergizar con el butirato en los dos puntos también (Wolter 2002).

El Resveratrol se ha mostrado para disminuir la formación aberrante de la cripta (Tessitore 2000; Sengottuvelan 2006) y la formación del adenoma (Schneider 2001) e induce el apoptosis de las células de cáncer de colon (Mahyar-Roemer 2002; Vanamala 2011).

Un pequeño estudio de veinte pacientes programados para que la resección de los dos puntos quite malignidad mostró que una dosis de 0.5-1.0 gramos/día por ocho días antes de la cirugía dio lugar a niveles adecuados de resveratrol en los tumores para tener efectos biológicos. Esto era particularmente verdad para los tumores en el lado (próximo) correcto (Patel 2010).

El Resveratrol puede también aumentar la sensibilidad de las células de cáncer de colon a los efectos de la matanza de la quimioterapia (Santandreu 2011).

Extracto del té verde

El té verde contiene los antioxidantes potentes conocidos como catecoles, estudiado mejor cuyo es epigallocatechin-3-gallate (EGCG), que se ha encontrado para inhibir carcinogénesis en diversos cánceres, incluyendo los cánceres colorrectales (Yang 2002; ISSA 2007; Kumar 2007).

El extracto del té verde es establecido tener acciones anticáncer en crecimiento, supervivencia, angiogenesis y procesos metastáticos de las células cancerosas (Yang, Lamberto 2007; Singh 2011) y efectos favorables sobre la función inmune (extremo 2009). El té verde también se ha mostrado para reducir la carcinogenicidad de las nitrosaminas, compuestos carcinógenos de las carnes cocinadas (Dashwood 1999).

Un meta-análisis del consumo de té verde a través de poblaciones encontró que ésos que consumían los niveles más altos de té verde tenían un 18% más poco arriesgado de desarrollar el cáncer colorrectal comparado a ésos que consumían las cantidades más bajas (Sun 2006). En un estudio clínico, el extracto del té verde (equivalente >10 de las tazas/día, o sobre 150mg EGCG) disminuyó la formación del adenoma, número y severidad, en ésos con una historia anterior de los adenomas (Shimizu 2008).

Cardo de leche

El cardo de leche (marianum del Silybum) contiene el silibinin y el silymarin, compuestos del flavonoide mostrados para tener efectos anticáncer numerosos. El cardo de leche se utiliza generalmente para mejorar la subdivisión y la eliminación de sustancias químicas y de toxinas, así que no es de extrañar que el silymarin podía prevenir el cáncer de colon químicamente inducido en los ratones (Kohno 2002). En otro estudio animal, silymarin, junto con quercitin, curcumina, rutina, toda la formación aberrante independientemente reducida de la cripta, un proceso temprano en la formación del cáncer de colon (Volate 2005). Silymarin también inhibe el angiogenesis (Yang 2003), un proceso necesario para el crecimiento del tumor.

Silibinin se ha mostrado para inhibir carcinogénesis colorrectal directamente (Sangeetha 2010). Silibinin bloquea la proliferación, reduce nuevo crecimiento del vaso sanguíneo e induce la muerte celular (apoptosis) de las células cancerosas colorrectales (Hogan 2007; Singh 2008; Kaur 2009; Kauntz 2011). Puede alcanzar algunos de estos efectos antitumores con la interrupción de los caminos de la señalización dentro de las células cancerosas así como bloqueando la activación del N-F-kB (Li 2010).

Quercetina

La quercetina pertenece a una clase de antioxidantes potentes llamados los flavonoides. Éstos son qué dan a manzanas su color. Las cebollas, el ajo, el té, las uvas rojas, las bayas, el bróculi, y los verdes frondosos son también fuentes ricas de quercetina.

Es bien sabido a los científicos alimenticios como radical-limpiador libre potente (Murakami 2008). La quercetina también sucede poseer una característica cáncer-que lucha singular: puede prevenir el cáncer causado por las sustancias químicas. Su estructura molecular única le permite bloquear los receptores en la superficie de la célula que obran recíprocamente con los compuestos químicos carcinógenos. Esto le hace un agente anticáncer perfecto para los dos puntos, donde las sustancias químicas carcinógenas tienden a acumular (Murakami 2008).

Los investigadores en Grecia también han descubierto que la quercetina suprime dramáticamente un gen cancerígeno particular en células de los dos puntos. Esto hace suplementación de la quercetina una forma ideal de la prevención temprana para los individuos con antecedentes familiares del cáncer de colon (Psahoulia 2007).

Los científicos holandeses destaparon aún más pruebas de su poder cáncer-preventivo en el nivel genético. En un estudio animal, la quercetina redujo “actividad del gen del cáncer” y aumentó “actividad del gen del tumor-supresor” en células de los dos puntos después de 11 semanas (Dihal 2008).

En otro estudio animal prometedor, los científicos en Carolina del Sur podían parar el desarrollo de criptas aberrantes. Las ratas propensas al cáncer alimentaron un alto de la dieta en la quercetina (Mahmoud 2000) experimentaron una reducción cuádruple en el número de criptas aberrantes comparadas a un grupo de control. La investigación similar ha rendido pruebas adicionales de la capacidad de la quercetina de reducir las criptas aberrantes emergentes — un primer paso vital en evitar que el cáncer de colon se convierta en absoluto (Gee 2002).

En 2006, los científicos en Cleveland Clinic evaluaron a los pacientes que sufrían de polyposis adenomatoso familiar. Descubrieron que una combinación de curcumina y de quercetina podría hacer estos crecimientos disminuir substancialmente. Los investigadores complementaron a los pacientes con el magnesio 480 el magnesio de la curcumina y 20 de la quercetina oral, tres por un día, por seis meses. Cada paciente experimentó una disminución notable de números y tamaño del pólipo, con las reducciones medias del 60% y el 51%, respectivamente (Cruz-Correa 2006).

N-acetilcisteína

El NAC es una versión levemente modificada de la cisteína con sulfuro del aminoácido.

Cuando está tomado internamente, el NAC llena los niveles intracelulares del glutatión antioxidante natural (GSH), ayudando a restaurar la capacidad de las células de evitar daño de la especie reactiva del oxígeno. El NAC suprime el N-F-kB, que a su vez previene la activación de los mediadores inflamatorios múltiples (Kim 2000; Chen 2008). El NAC también regula el gen para COX-2, la enzima que produce dolor y las prostaglandinas de la inflamación-inducción en una amplia gama de las condiciones crónicas (Origuchi 2000).

El NAC (800mg/day) disminuyó el índice de proliferación de las células en las criptas colónicas en pacientes con una historia de los pólipos adenomatosos (Estensen 1999). Esto está de acuerdo con un estudio que mostró que ésos con una historia de pólipos tenían una reducción del 40% en la repetición de sus pólipos usando el magnesio 600 del diario del NAC (Ponz de León 1997).

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