Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Cáncer colorrectal

Tratamiento convencional del cáncer colorrectal

El tratamiento contra el cáncer colorrectal se ajusta de acuerdo con las características del cáncer de cada paciente. La cirugía es un apoyo principal para el tratamiento de la etapa I y la mayoría los cánceres de la etapa II, mientras que la etapa III e IV los cánceres se trata con quimioterapia y la radiación. Los cánceres avanzados se tratan con un objetivo de reducir síntomas y de mejorar calidad de vida, pues no pueden ser curados en la mayoría de los casos.

La cirugía es el tratamiento local más común y generalmente el tratamiento de primera línea para los pacientes diagnosticados con el cáncer colorrectal localizado. Las tasas de supervivencia totales varían entre el 55 por ciento y el 75 por ciento, con la mayoría de las repeticiones del cáncer consideradas en el plazo de los primeros dos años de continuación. Para los pacientes cuyo cáncer no se ha separado a los ganglios linfáticos, la supervivencia con la cirugía sola varía a partir el 75 por ciento al 90 por ciento. La cirugía se puede también realizar para las metástasis del cáncer confinadas al hígado o al pulmón siempre que sea posible. El retiro quirúrgico de lesiones metastáticas da lugar a supervivencia a largo plazo en un número significativo de pacientes (Zeng 1992).

En algunos casos, el paciente requerirá una operación del intestino grueso, que es una abertura en los dos puntos desde fuera del cuerpo que proporciona una salida para la basura fecal. Una operación del intestino grueso puede ser temporal o, si la cirugía es muy extensa, puede ser permanente. La resección colónica total se realiza a veces como medida profiláctica para los pacientes con polyposis familiar y los pólipos múltiples de los dos puntos.

La suplementación alimenticia y la modificación dietética se deben considerar antes, durante, y después de cirugía (para más información, refiera al protocolo en cirugía del cáncer).

La ablación de la radiofrecuencia (RFA) utiliza la energía de la radiofrecuencia producida por un electrodo que cree temperaturas sobre 60°C (cerca de 140°F) dentro del tumor, dando por resultado muerte celular de célula cancerosa. El RFA se utiliza como alternativa a la cirugía en pacientes con las metástasis colorrectales inoperables del hígado (Otsuka 2003; Pawlik 2003). Aunque el RFA sea poco probable curar a pacientes, tiene un papel definido en la terapia paliativa que alivia los síntomas (Lau 2003).

La radioterapia (también conocida como radioterapia) utiliza radiografías ionizantes apuntadas, de alta energía para destruir a las células cancerosas. Se utiliza generalmente después de cirugía para eliminar a cualquier célula cancerosa microscópica restante en la vecindad. Sin embargo, puede ser utilizado antes de cirugía para reducir el volumen del tumor, que permite el retiro de los tumores previamente considerados inoperables. La radioterapia intraoperativa (IORT) tiene la ventaja máximo de irradiar la cama del tumor mientras que reduce daño al cerco, tejido normal del órgano del campo de la radiación.

Para más información con respecto radioterapia y a la prevención de sus efectos secundarios bien conocidos, refiera a la radioterapia del cáncer del capítulo.

Terapia complementaria

La meta de la terapia complementaria es eliminar a cualquier célula cancerosa que pudo haber escapado el tratamiento localizado. El coadyuvante significa “además de,” y la terapia complementaria se utiliza conjuntamente con cirugía y la radiación (véase las terapias alternativas complementarias del cáncer del protocolo). Varios tipos de tratamientos complementarios se utilizan generalmente para el cáncer colorrectal de la temprano-etapa. Éstos incluyen la quimioterapia, la radioterapia, la inmunoterapia, la suplementación alimenticia, y la intervención dietética.

Quimioterapia

La quimioterapia utiliza las drogas que se pueden tomar oral o inyectar intravenoso a las células cancerosas de la matanza. La quimioterapia comienza generalmente cuatro a seis semanas después de la cirugía final, aunque algunos oncólogos pueden iniciar posts-cirugía de la quimioterapia más pronto. La quimioterapia típica para el cáncer de colon consiste en una combinación de drogas que se han encontrado para ser las más eficaces, tal como FOLFOX 4 (oxaliplatin, el fluorouracil 5 (5-FU), y leucovorin) o FOLFIRI (ácido folínico, 5-FU, e irinotecan), seguidos por FOLFOX6 (ácido folínico, 5-FU, y el oxaliplatin) (Tournigand 2004).

Para muchos tumores, el potencial para la erradicación usando la quimioterapia es leve (Hahnfeldt 2003). Sin embargo, la quimioterapia usando oxaliplatin puede hacer a enfermos de cáncer colorrectales metastáticos elegibles para el retiro del cáncer de hígado (Zaniboni 2005). Sin embargo, las drogas de la quimioterapia tienen muchos efectos secundarios que puedan dañar o destruyan algunos tejidos sanos también; para la información sobre los compuestos naturales que pueden ayudar a reducir tales efectos nocivos, refiera al protocolo en la quimioterapia del cáncer.

Chemoresistance es un obstáculo importante en el tratamiento de todos los cánceres. Este fenómeno ocurre cuando las anormalidades genéticas hacen a las células cancerosas resistentes a las drogas quimioterapéuticas. Afortunadamente, algunos agentes naturales pueden combatir chemoresistance.

Los estudios muestran que la curcumina puede inhibir el desarrollo del chemoresistance a FOLFOX con efectos encendido insulina-como el receptor del factor de crecimiento 1 (IGF-1R) y/o el receptor endotelial del factor de crecimiento (EGFR) (Patel 2010). Cuando la curcumina fue utilizada conjuntamente con el dasatinib apuntado de la droga, la resistencia de las células de cáncer de colon a FOLFOX fue eliminada (Nautiyal 2011). La curcumina también se ha mostrado para sensibilizar a las células cancerosas colorrectales a los efectos mortales de la radioterapia (Sandur 2009).

terapias Anti-angiogénicas

las terapias Anti-angiogénicas paran tumores de formar los nuevos vasos sanguíneos (e.g., inhibiendo actividad de VEGF) y por lo tanto impiden crecimiento del tumor. Un agente anti-angiogénico apuntado, bevacizumab (Avastin®), que es un anticuerpo monoclonal humanizado que apunta VEGF de circulación, prolongó la supervivencia de los enfermos de cáncer colorrectales metastáticos que tenían tumores inoperables (O'Neil 2003). Interesante, en pacientes con el cáncer colorrectal metastático, la adición de Avastin® a irinotecan, el fluorouracil, y el leucovorin mejora supervivencia sin importar el nivel de expresión de VEGF (Jubb 2006). Sin embargo, los efectos secundarios de Avastin pueden ser severos y mejoras en resultado de la supervivencia raramente en las curaciones para los casos anticipados.

Modalidades nuevas y emeregentes en la prevención y la gestión de cáncer de colon

Drogas del inhibidor COX-2

  • Aspirin

Se ha sabido de largo que aspirin puede ofrecer la protección contra desarrollar una variedad de cánceres. ¡Recientemente, una mirada retrospectiva grande en los datos durante un período de 20 años mostró que la dosis baja aspirin (75-81mg) por más de largo de cinco años redujo el riesgo de cáncer de colon por el 24%, y era la más eficaz en la reducción del riesgo de la derecha echó a un lado el cáncer de colon (próximo), un 70% de escalonamiento (Rothwell 2010)! Importantemente, no apenas el riesgo de diagnóstico, pero también el riesgo que moría de cáncer de colon fue reducido por el hasta 40% en los que tomaron aspirin (cualquier dosis) por más de cinco años (dinar 2010).

Las propiedades anticáncer de Aspirin provienen en parte de su capacidad de inhibir la acción de cyclooxygenase-2 (COX-2), de una enzima que juegue un papel fundamental en inicio y la progresión de la mayoría de los cánceres, y son activas en el 50% de adenomas y el 80% de los cánceres colorrectales (Chu 2004; Wang 2008; Moreira 2010). Aspirin también modula beneficioso la actividad de la proteína factor-Kappa nuclear complejo B (N-F-kB), el supuesto “interruptor principal” que estimula el crecimiento de una variedad de cánceres, incluyendo los cánceres colorrectales (Luqman 2010).

  • Celecoxib

Celecoxib es una droga anti-inflammaotry no-esteroidal (NSAID) que inhibe COX-2. En un estudio, reclutaron a 1.561 individuos con una historia de adenomas para tomar el celecoxib (400mg/day) o el placebo. Las colonoscopias de la continuación en tres años encontraron que el riesgo de desarrollar adenomas fue partido en dos en el grupo del celecoxib (Arber 2006). Un estudio sugirió un efecto sinérgico cuando el celecoxib se toma con el aceite de pescado (Reddy 2005). Sin embargo, mientras que el celecoxib puede disminuir la formación del adenoma, está también bien documentado aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares (Caldwell 2006; Bertagnolli 2009), dejando una ecuación de la ventaja del riesgo que debe ser considerada seriamente.

Nota: la información adicional sobre la inhibición de la enzima COX-2 se puede encontrar en el paso cuatro del tratamiento contra el cáncer: Protocolo crítico de los factores.

Metformin

Metformin es una droga antidiabética oral que trabaja suprimiendo la producción de glucosa en el hígado e impulsando sensibilidad de la insulina en tejidos periféricos. Metformin actualmente se considera el tratamiento de la opción para el tipo - diabetes 2.

Como con otras malignidades, el riesgo de cáncer colorrectal se aumenta de diabéticos, y hay un cuerpo cada vez mayor de las pruebas que avanzó los productos finales del glycation (edades), que son una consecuencia de la glucosa en sangre elevada, y la señalización del insulina-receptor está implicada en la iniciación y la propagación de estos tumores comunes (Yamagishi 2005; Mountjoy 1987).

Por otra parte, los cánceres colorrectales están entre esas malignidades asociadas lo más de cerca posible a obesidad. Los individuos obesos son deficientes en el adiponectin protector de la hormona, que activa la tumor-supresión de AMPK. Metformin, por AMPK independientemente que activa, puede evitar esta deficiencia y ayudar a reducir su impacto en el riesgo de cáncer colorrectal (Zakikhani 2008). Naturalmente, estos hallazgos piqued interés en la investigación del papel potencial del metformin contra cáncer colorrectal.

En 2011, los investigadores condujeron un comentario completo de datos de observación sobre el uso del metformin y el riesgo de cáncer colorrectal en los pacientes diabéticos (Zhang 2011). Este comentario abarcó 5 estudios incluyendo casi 110.000 temas. Comparado al resto de los tratamientos antidiabéticos, el uso del metformin fue asociado a un 37% más poco arriesgado de cáncer colorrectal.

Mientras que este comentario proporciona datos que obligan en apoyo del papel protector del metformin contra cáncer colorrectal, debe ser observado que los ensayos incluidos eran de observación en naturaleza; los efectos protectores del metformin se deben todavía verificar en ensayos clínicos de la intervención.

No obstante, Life Extension sugiere que los enfermos de cáncer colorrectales, especialmente los que sean gordos o tengan un nivel de ayuno de la glucosa de mayor de 85 mg/dL, pregunten a su proveedor de asistencia sanitaria si el metformin sería una adición positiva a su régimen.

Cimetidina

La cimetidina, o Tagamet®, reduce la producción de ácido de estómago atando con los receptores H2 en las células de ácido-secreción de la guarnición del estómago. Estos receptores atan normalmente con histamina para producir el ácido de estómago, que ayuda a analizar la comida. Compitiendo con histamina a atar con los receptores H2, la cimetidina reduce la producción del estómago de ácido. Este mecanismo de la acción explica el uso de la cimetidina en el manejo de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), una condición marcada por un exceso de ácido de estómago. Antes de que drogas antieméticas más fuertes estuvieran disponibles, la cimetidina fue prescrita para tratar la náusea asociada a quimioterapia. Desde 1988, los científicos observaron que los pacientes de cáncer de colon que habían sido tratados con cimetidina tenían una respuesta notablemente mejor a la terapia del cáncer que los que no recibieron la cimetidina (Tonnesen 1988).

La cimetidina funciona vía varios diversos caminos para inhibir el crecimiento de tumores. Inhibe la proliferación de células, bloquea nuevo crecimiento del vaso sanguíneo, e interfiere con la célula a la adherencia de célula, un proceso necesario en la extensión del cáncer (Kubecova 2011). También tiene efectos positivos sobre la función inmune.

En un estudio 1994, apenas siete días del tratamiento de la cimetidina (magnesio 400 dos veces al día por cinco días de preoperativo e intravenoso por dos días de postoperatorio) en enfermos de cáncer colorrectales disminuyeron su tasa de mortalidad de tres años a partir de la 41% hasta el 7%. Además, los tumores en los pacientes cimetidina-tratados tenían un índice notablemente más alto de la infiltración al lado de los linfocitos, un tipo de glóbulo blanco (Adams 1994). Estos linfocitos de la tumor-infiltración, parte de la inmunorespuesta al tumor, servicio del cuerpo como buen indicador pronóstico.

Puesto que la cimetidina es un antagonista del receptor de la histamina- es decir, un agente a que los lazos con un receptor de la célula sin sacar un biológico respuesta-él pueden ayudar a evitar la immunosupresión causó por los niveles crecientes de la histamina en el microambiente de un tumor. (Adams 1994) mientras que la histamina aparece estimular el crecimiento y la proliferación de ciertos tipos de células cancerosas, la acción de la histamina de inhibición puede ser solamente un mecanismo por el cual la cimetidina lucha el cáncer.

La cimetidina inhibe la adherencia de célula cancerosa bloqueando la expresión de un pegamento molécula-llamado E-selectin-en la superficie de las células endoteliales que alinean los vasos sanguíneos (Platt 1992). Las células de cánceres traban sobre E-selectin para adherirse a la guarnición de los vasos sanguíneos (Tremblay 2008). Previniendo la expresión de E-selectin en la célula endotelial emerge, la cimetidina limita perceptiblemente la capacidad de la adherencia de la célula cancerosa a las paredes del vaso sanguíneo.

La administración de la cimetidina puede permitir al sistema inmune montar una respuesta más eficaz, posiblemente minimizando el riesgo de crecimiento y de extensión de la resección quirúrgica del tumor. Los estudios recientes sugieren que la cimetidina aumente respuesta local del tumor con la producción de Interleukin-18 (IL-18) por las células inmunes (monocitos) (Takahashi 2006). IL-18 bloquea nuevo crecimiento del vaso sanguíneo y anima el apoptosis de células cancerosas.

Un informe en el diario británico de hallazgos examinados cáncer de un estudio colaborativo del cáncer de colon conducido por 15 instituciones en Japón. Primero, todos los participantes tenían cirugía para quitar el tumor colorrectal primario, seguido por el tratamiento de quimioterapia intravenoso. Entonces fueron divididos en dos grupos: un grupo recibió el magnesio 800 el magnesio de la cimetidina oral y 200 del diario del fluorouracil (una medicación cáncer-que lucha) por un año, mientras que un grupo de control recibió el fluorouracil solamente. Siguieron a los pacientes por 10 años. La cimetidina mejoró grandemente la tasa de supervivencia de diez años: el 85% de los pacientes cimetidina-tratados sobrevivieron 10 años, comparados al solamente 50% del grupo de control (Matsumoto 2002). La cimetidina produjo las ventajas de supervivencia-aumento más grandes de los cuyas células cancerosas mostraron a los marcadores asociados a la tendencia a extenderse por metástasis.

Varios otros estudios han corroborado las ventajas de la cimetidina en cáncer colorrectal. Por ejemplo, en un estudio japonés en 2006, los enfermos de cáncer colorrectales que recibieron la cimetidina que seguía retiro quirúrgico del cáncer periódico hicieron un pronóstico mejorado comparar a ésos tratados con la cirugía sola (Yoshimatsu 2006).

Vacunas e inmunoterapias

Un acercamiento médico aclarado al tratamiento contra el cáncer implica el uso de las vacunas del cáncer. El concepto es lo mismo que usando las vacunas para las enfermedades infecciosas, salvo que las vacunas del tumor apuntan a las células cancerosas en vez de un virus. Otra característica de distinción de las vacunas del tumor es que mientras que las vacunas virales se crean de un virus genérico, las vacunas del tumor pueden ser autólogas, es decir, pueden ser producidas usando las propias células cancerosas de una persona que se han quitado durante cirugía. Esto es una distinción crítica puesto que puede haber considerables diferencias genéticas entre los cánceres. Esta vacuna altamente individualizada del cáncer amplifica grandemente la capacidad del sistema inmune de identificar y de apuntar a cualquier célula cancerosa residual presente en el cuerpo. Las vacunas del cáncer proveen del sistema inmune el específico que identifica a los marcadores del cáncer que se puede entonces utilizar para montar un ataque acertado contra las células cancerosas metastáticas.

Las vacunas autólogas del cáncer se han estudiado extensivamente, con los resultados más encouraging conocidos en seleccionado al azar, controlaron ensayos clínicos incluyendo más de 1.300 enfermos de cáncer colorrectales en quienes las vacunas del tumor fueron dadas después de cirugía. Estos ensayos divulgados redujeron tarifas de la repetición y mejoraron la supervivencia (Mosolits 2005). A diferencia de la quimioterapia, que puede causar efectos secundarios y toxicidad severos, las vacunas del cáncer ofrecen la esperanza de un tipo “más apacible” de terapia con la seguridad a largo plazo mejorada (Choudhury 2006).

En señal un estudio divulgó en 2003, seleccionaron al azar a 567 individuos con el cáncer de colon para recibir cirugía solamente, o la cirugía combinó con las vacunas derivadas de sus propias células cancerosas. La supervivencia mediana para el grupo vaccíneo del cáncer era durante 7 años, comparados a la supervivencia mediana de 4,5 años para el grupo que recibía cirugía solamente. La supervivencia de cinco años era 66,5% en el grupo vaccíneo del cáncer, que empequeñeció la supervivencia de cinco años 45,6% para el grupo que recibía cirugía solamente (Liang 2003). Esta diferencia glaring en supervivencia de cinco años exhibe claramente el poder de las vacunas individual-adaptadas del cáncer de enfocar grandemente la propia inmunidad de una persona para apuntar y para atacar a las células cancerosas metastáticas residuales.

Las terapias del anticuerpo monoclonal empleadas actualmente en terapia colorrectal del cáncer incluyen el bevacizumab, que apunta VEGF, y panitumumab y el cetuximab, que apuntan EGFR.

Para una discusión detallada de las vacunas del cáncer, revise por favor el protocolo: Vacunas e inmunoterapia del cáncer.

Personalización de su régimen de tratamiento contra el cáncer

Todos los cánceres, incluyendo cáncer de colon, pueden tener características genéticas únicas de personal. Los perfiles de la expresión génica pueden destacar diferencias minuciosas en el carácter de un cáncer, y ayudan a identificar que las drogas anticáncer sean las más eficaces.

En un estudio, un arsenal de 50 genes conducido en los cánceres de colon resecados (etapa I o II los pacientes) determinó que ésos con más modelos “agresivos” pueden ser candidatos ideales a intervenciones con los agentes preventivos específicos tales como agentes de inhibición cox-2 (Garman 2008). Tal prueba puede poder determinar con la gran precisión que el agente natural o preceptivo a elegir basó en las características moleculares del cáncer. Específicamente, las pruebas para la situación mutacional de KRAS, la expresión de EGFR, la inestabilidad del microsatellite, y otras pruebas relevantes están disponibles actualmente.

Los cánceres se han tratado tradicionalmente como sigue: si una terapia prueba ineficaz, después intente otra hasta que se encuentre una terapia acertada o se agotan todas las opciones. Evaluando la biología molecular de las ayudas de la población de la célula del tumor para eliminar la necesidad de este método del ensayo y error proporcionando la información individualizada para ayudar a determinar la terapia óptima antes de iniciar el tratamiento. Esto puede ahorrar el tiempo paciente y dinero y más importante, puede proporcionar una mejor oportunidad para la erradicación de la “primera huelga”.

Life Extension reconoce el valor que la prueba avanzada del cáncer entrega a los enfermos de cáncer y sugiere que cada prueba del enfermo de cáncer sus cánceres tan extensivamente como sea posible. Para más información sobre la prueba de las características biológicas únicas de su cáncer, refiera a los pasos uno y dos del tratamiento contra el cáncer: Protocolo crítico de los factores.

Consideraciones dietéticas y de la forma de vida para el cáncer de colon

Hay 25 veces una diferencia en áreas geográficas en la incidencia de cánceres colorrectales, dentro de Norteamérica, de Australia, de Nueva Zelanda, de Europa occidental, y de áreas selectas de Europa Oriental que tiene las tarifas más altas (Parkin 2004). La gente que emigra de áreas de tarifa reducida a las áreas de la alta tasa ve un aumento en el desarrollo de cánceres colorrectales, indicación de que el ambiente cultural y los hábitos dietéticos contribuyen perceptiblemente al riesgo (Giovannucci 1994).

Las dietas occidentales contienen generalmente demasiada carne roja y no bastantes frutas y verduras comparadas a las dietas no occidentales. Frutas y verduras, además de las vitaminas, de los minerales y de la fibra que proporcionan, que contienen millares de otros compuestos (phytochemicals) que tengan efectos anticáncer. Una clase de phytochemicals que disminuyan riesgo de cáncer es los compuestos fenólicos, incluyendo hesperdin, las antocianinas, la quercetina, la rutina, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), y el resveratrol, entre otros (Whitley 2005; Del Rio 2010; Linsalata 2010; Yang 2011).

Muchas culturas fuera de los E.E.U.U. también utilizan una proporción más diversa y mayor de hierbas y de especias en su cocinar. Muchas especias tienen efectos antiinflamatorios y el consumo diario de una variedad de especias puede contribuir a los índices más bajos de cánceres colorrectales en las culturas no occidentales (Sinha 2003; Ferrucci 2010). Quizás la especia mejor estudiada con una acción antiinflamatoria potente es la cúrcuma, cuyo ingrediente activo es curcumina. La curcumina, con su acción de modificación del N-F-kB, afecta a centenares de moléculas implicadas en la proliferación, la supervivencia, la migración y el nuevo desarrollo del vaso sanguíneo.

Mientras que hay una cierta controversia sobre los componentes exactos de la dieta que influencian riesgo colorrectal, no hay discusión real que las comidas enteras, con los alimentos y las fibras intacto, proporcionan la protección contra cánceres colorrectales. Una mirada reciente en los datos de un estudio usando los acercamientos dietéticos para parar la dieta de la hipertensión (ROCIADA), que es alta en granos, fruta, y verduras enteros; cantidades moderadas de lechería baja en grasa; y cantidades más bajas de rojo o de carnes procesadas, postres, y de bebidas azucaradas, encontraron que la dieta de la ROCIADA redujo el riesgo de cáncer de colon por el casi 20% y de cánceres rectales por el 27% (Fung 2010).

Una dieta sana no sólo reduce riesgo, pero aparece afectar favorable a resultados una vez que han diagnosticado al cáncer de colon también. Un estudio de pacientes con el cáncer de colon de la etapa III dividió sus hábitos dietéticos en dos modelos dietéticos. El modelo “prudente” fue caracterizado por las altas tomas de frutas y verduras, de aves de corral, y de pescados; y el modelo “occidental” fue caracterizado por las altas tomas de la carne, de la grasa, de granos refinados, y del postre. Ésos con dieta prudente tenían menos repetición de su cáncer de colon y eran más probables todavía estar vivos en el punto de cinco años (Meyerhardt 2007).

Ejercicio: Los estudios de población muestran que los que ejercitan tienen una reducción en el riesgo de desarrollar muchos cánceres, incluyendo el pecho, la próstata, el pulmón, pancreático y el cáncer de colon (Na 2011). Un estudio en el diario de American Medical Association mostró que los supervivientes gordos del cáncer que participaron en la mejora alimenticia, del ejercicio y de la pérdida de peso modesta tenían disminución menos funcional que los no-participantes (Morey 2009).

El ejercicio puede proteger contra el desarrollo de cánceres reduciendo la probabilidad de la obesidad y/o de la diabetes, pero hay otro, efectos más directos también. La grasa, o el tejido adiposo, lanza a los mensajeros químicos llamados los adipokines. Estos adipokines aumentan la inflamación y crean el dysregulation de la glucosa y otros disturbios metabólicos. Recientemente, los myokines del músculo también se han descubierto. Estos myokines, se hacen que cuando los músculos contratan, aparecen tener una interferencia con los adipokines, y el efecto neto son que los myokines llevan a la utilización mejorada y a menos deposición gorda (Bente 2011) de la glucosa. Por lo tanto, el uso del músculo y de la reducción del adiposo con ejercicio da lugar a una reducción de la inflamación en conjunto.

El peso normal que mantiene protege contra muchos cánceres (Renehan 2008) y puede ser una razón que la dieta y el ejercicio se ligan tan fuertemente a la reducción del riesgo de cáncer colorrectal (Nock 2008).

Ayuda alimenticia para el cáncer de colon

Multivitamin

Muchas deficiencias nutritivas pueden aumentar el riesgo de cáncer, y las variaciones bioquímicas en la capacidad de cada persona de utilizar los alimentos de la comida pueden llevar a alguno que abriga una deficiencia nutritiva a pesar de la consumición bien (Cahill 2010). Los suplementos del Multivitamin varían en formas y formulaciones de los alimentos que contienen. Todos los multivitamins contienen el folato, que se cita a menudo como el alimento responsable de la protección que confiere contra cáncer de colon. Puesto que varios otros alimentos también se han mostrado a más poco arriesgado, es posible que hay sinergia entre los alimentos que llevan a la protección.

Varios estudios indican que el uso del multivitamin está ligado a un más poco arriesgado de los dos puntos y de los cánceres rectales (blanco 1997; Giovannucci 1998; Jacobs 2001). Recientemente, un análisis reunido grande de 13 estudios clínicos mostró que uso del multivitamin fue asociado a un 12% más poco arriesgado de cáncer de colon contra la no utilización (parque 2010). Por otra parte, un modelo animal reveló que las ratas experimentales dadas un multivitamin en su agua potable eran los 84% menos probables a los focos aberrantes sustancia-inducidos desarrollados de la cripta en sus dos puntos comparados a sus contrapartes que recibieron el agente carcinógeno químico sin los multivitamins (Arul 2012).

Además, un ensayo clínico de tres años miraba una mezcla de magnesio del betacaroteno 15, de magnesio de la vitamina C 150, de magnesio de la vitamina E 75, de magnetocardiograma del selenio 101, y del carbonato de calcio (1,6 g diarios) contra placebo y encontró que el grupo del suplemento tenía perceptiblemente menos formación del adenoma (Hofstad 1998).

Vitamina D

El fondo de investigación de cáncer del mundo condujo un comentario sistemático de estudios en la situación colorrectal del cáncer y de la toma y 25 del hydroxyvitamin de la vitamina D D. Confirmaron esa toma más alta de la vitamina D y 25 la situación del hydroxyvitamin D fue asociada al riesgo de cáncer de colon reducido (Touvier 2011).

La forma activa de la vitamina D, dihydroxycholicalciferol 1,25 se ha mostrado para aumentar directamente la expresión del cystatin D del supresor del tumor en el cáncer de colon (Alvarez-Díaz 2009). Esto está de interés porque las células epiteliales de los dos puntos normales y malos tienen la enzima requerida para transformar el hydroxycholicalciferol de circulación 25 al dihydroxycholicalciferol activo 1,25, que entonces se utiliza intracelular para frustrar el crecimiento del cáncer de colon (cruz 2001).

En un estudio, seleccionaron al azar a 1.179 mujeres posmenopáusicas para recibir el calcio (1.500 mg/día), el calcio con la vitamina D (1,500mg y 1.100 IU) o el placebo. Después de cuatro años, la incidencia de cánceres era menos en las mujeres que recibían el calcio + la vitamina D, pero no el calcio solamente o placebo (Lappe 2007). Estos resultados estaban de acuerdo con datos anteriores en las mujeres (46-70 años) que mostraban que una situación más alta de la vitamina D fue asociada a menos riesgo de desarrollar el cáncer de colon (Feskanich 2004).

Las lesiones precancerosas, o los adenomas, son más probables convertirse en ésos con niveles de circulación más bajos de la vitamina D. Un comentario de 12 estudios del consumo de la vitamina D y de 7 estudios de la vitamina de circulación D encontró que el alto contra la ingestión dietética baja de la vitamina D redujo el riesgo de desarrollo del adenoma por el 11% y arriba contra niveles de circulación bajos de la vitamina D redujo el riesgo por el 30% (Wei 2008).

Niveles de circulación más altos del hydroxycholicalciferol 25 [25 (OH) D] son protectores contra cáncer colorrectal. Por ejemplo, los datos reunidos del estudio de la salud del médico combinado con ocho ensayos anticipados mostraron que el riesgo de desarrollar el cáncer colorrectal era más bajo para ésos con una situación más alta de 25 (OH) D (Lee 2011).

Vitamina E

La vitamina E es una familia de ocho compuestos naturales, de cuatro tocoferoles y de cuatro tocotrienols. Todas las formas de la vitamina E son antioxidantes, capaces de neutralizar radicales libres directamente así como de reciclar otros antioxidantes. Durante las décadas, los estudios han estado predominante en el alfa-tocoferol, aunque pruebas más recientes sugieran que el tocoferol gamma sea el agente preventivo de un cáncer más activo, particularmente para el cáncer de colon (Campbell 2003; Campbell 2006; Ju 2010). Importantemente, el tocoferol gamma era más eficaz en la inhibición de COX-2 que el alfa-tocoferol, que puede dar lugar a la protección mejorada contra el cáncer de colon (Jiang 2000).

Los compuestos oxidados alcanzan las células epiteliales de los dos puntos y del recto de fuentes dietéticas y del metabolismo bacteriano normal en los dos puntos. El tocoferol alfa y gamma se ha mostrado para atenuar el daño oxidativo, así bajando el poder carcinogénico de estos compuestos (piedra 1997). En un modelo animal, una mezcla de tocoferoles altos en tocoferol gamma disminuyó el desarrollo del cáncer de colon a través mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y de los otros anti-carcinógenos (Yang 2010).

Varios estudios clínicos sugieren una ventaja atribuible a la vitamina E. En un estudio, toma de los suplementos que contienen el alfa-tocoferol (>200IU/d) redujo perceptiblemente el riesgo de desarrollo del cáncer de colon comparado a ninguna toma de la vitamina E (blanco 1997). En dos otros estudios, ésos con las tomas más altas de la vitamina E habían reducido el riesgo de desarrollar el cáncer colorrectal también (Bostick 1993; Ghadirian 1997).

Tocotrienols puede tener sus propios mecanismos anticáncer únicos. Tocotrienols fue encontrado para aumentar apoptosis en células de cáncer de colon con la modulación del equilibrio entre los mediadores favorables y anti-apoptotic (Kannappan 2010; Agarwal 2004).

Calcio

Una toma más de alto grado de calcio aparece bajar el riesgo de desarrollar el cáncer colorrectal (Wu 2002; Peters 2004). El calcio puede proteger la mucosa de los dos puntos y el recto con atar los ácidos de bilis carcinógenos (Bernstein 2005), o con la maduración apropiada encouraging (diferenciación) de células colorrectales. El calcio suplemental, así como la vitamina D, fueron mostrados para inducir cambios celulares favorables en células colónicas de pacientes con los adenomas (Ahearn 2011).

Un estudio de 92 hombres y mujeres con una historia del adenoma comparó los efectos del calcio y de la vitamina D solamente y junto sobre el volumen de ventas celular normal del epitelio colónico. Calcio y vitamina D, solamente y junto, apoptosis aumentado de las células epiteliales normales (Fedirko 2009). Interesante, un estudio mostró que hasta cinco años después de parar la suplementación del calcio, allí seguían siendo menos formación del adenoma (Grau 2007). Otro estudio mostró que la vitamina D y el calcio tomado como suplemento fueron asociados a riesgo reducido, pero esta ventaja no fue encontrada de las fuentes dietéticas solas, indicando que la suplementación puede ser necesaria lograr la ventaja (Hartman 2005). Dos estudios en hombres con los adenomas anteriores mostraron una reducción del riesgo del 36% para los adenomas futuros con el calcio suplemental (1200mg/day por cuatro años en un estudio, 2000mg/day por tres años en el otro) (Weingarten 2008).

Selenio

La deficiencia del selenio se ha ligado a la formación de muchos cánceres, incluyendo el cáncer colorrectal (Nelson 2005). El selenio se incorpora en las proteínas dentro de las células, llamadas los “selenoproteins”, implicados con la protección de las células contra la acumulación del radical libre que puede llevar al daño de la DNA. Algunas de estas proteínas incluyen las peroxidasas del glutatión (GPx), los reductases del thioredoxin (TrxR), y el selenoprotein P (SePP). La gente que forma adenomas es más probable ser deficiente en selenio así como los selenoproteins que protejan la DNA contra daño. La repleción del selenio con la suplementación restauró ambas deficiencias, llevando probablemente a la protección contra la formación adicional del adenoma (al-Taie 2003).

Ha habido varios estudios que mostraban que el selenio es más bajo en ésos con los adenomas o el cáncer colorrectal comparados a los controles (Mikac-Devic 1992; Ghadirian 2000; Fernández-Bañares 2002). El selenio puede permitir aún más protección en los fumadores actuales y los que han abandonado menos de 10 años previamente (Peters 2006).

La suplementación del selenio a la hora de la cirugía del cáncer puede aumentar la función inmune local, un efecto que pueda reducir la repetición (Kiremidjian-Schumacher 2001). Puede también haber efectos sinérgicos del selenio con otros alimentos tales como folato (Connelly-Frost 2009).

Un ensayo clínico de 200mcg del selenio contra placebo encontró que la incidencia del cáncer colorrectal estaba perceptiblemente menos en ésos que tomaban el selenio (Clark 1996).

El selenio puede también sinergizar con algunas drogas del tratamiento contra el cáncer (Rudolf 2008). En un ensayo clínico de la fase I usando altas dosis de la selenometionina junto a la droga de la quimioterapia irinotecan, las “respuestas y la estabilización inesperadas comentadas los autores de la enfermedad fueron observadas en una población altamente refractaria” (Fakih 2006). El selenio en altas cantidades puede ser tóxico y las pruebas sugieren que las dosis en los 200 – la gama de 400 magnetocardiogramas es la mayoría del beneficiosa (Reid 2008).

Compre la prevención de la enfermedad y edición del tratamiento la quinta
Pida el directorio de la publicación anual de Life Extension