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Cáncer colorrectal

El cáncer colorrectal sigue siendo la segunda causa común de la muerte del cáncer en los Estados Unidos, aunque tanto como el 70% de las modificaciones dietéticas de los casos probablemente y de la forma de vida moderadas directas evitables (Anand 2008; Thompson 2011).

La tasa de mortalidad colorrectal del cáncer ha disminuido constantemente en las últimas décadas la deuda en gran parte a la exactitud aumentada de las técnicas de la detección temprana, tales como colonoscopia. Sin embargo, la perspectiva para los pacientes de cáncer de colon disminuye rápidamente si el cáncer se ha extendido por metástasis a otros órganos o ganglios linfáticos antes de la detección.

Si se detecta el cáncer mientras que todavía está localizado en los dos puntos, se quita quirúrgico y las técnicas complementarias pueden ser posts-cirugía empleada para mejorar la ocasión para la supervivencia sana continua. El tratamiento para el cáncer de colon metastático avanzado abarca generalmente la quimioterapia del multi-agente acompañada por la radiación paliativa.

Desafortunadamente, los regímenes estandardizados convencionales de la quimioterapia pueden ser ineficaces para algunos pacientes debido a la resistencia genética contra las drogas empleadas. Haga más lejos, raramente las estrategias alimenticias de la droga de la terapéutica o de la novela del instrumento de los oncólogos de la corriente principal para apuntar las anormalidades genéticas asociadas a crecimiento del cáncer de colon, a pesar de que muchos los estudios par-revisados destacan el valor potencial de estos agentes.

Las investigaciones han mostrado que varios factores tales como hábitos dietéticos, situación alimenticia, e influencia de la inflamación la genética implicada en el desarrollo y la progresión del cáncer de colon, así revelando blancos múltiples del interés en la prevención y la gestión del cáncer de colon.

Por ejemplo, un comentario de nueve estudios encontró que para cada 10 ng/mL aumente de la vitamina D del suero, el riesgo relativo de cáncer colorrectal disminuyó el 15% (Gandini 2011). Otro ensayo de la señal reveló que la dosis baja diaria aspirin redujo el riesgo de desarrollar el cáncer de colon por el 24% y el riesgo de muerte de la enfermedad por el 35% (Rothwell 2010).

Estos últimos años, la introducción de tecnología analítica del cáncer avanzado tal como prueba de la célula del tumor y análisis de circulación del chemosensitivity ha mejorado perspectiva considerablemente pavimentando la manera hacia los tratamientos individualmente adaptados basados sobre las características celulares únicas del cáncer de cada paciente.

En este protocolo, usted aprenderá sobre varios factores de riesgo desagradecidos para el cáncer colorrectal, y gana la penetración en varios mecanismos genéticos y moleculares que conduzcan la evolución de las células sanas a las células cacerígenas en los dos puntos. Usted también descubrirá los métodos prueba-basados para apuntar estos factores de riesgo y mecanismos carcinógenos usando compuestos naturales y estrategias nuevas de la droga. Life Extension también presentará recursos y la dirección para a fondo analizar las características biológicas únicas de sus células cancerosas, que es un paso crítico hacia el establecimiento de un eficaz, régimen de tratamiento contra el cáncer personalizado.

Sobre los dos puntos

Los dos puntos son la sección tercero-a-pasada del aparato gastrointestinal en seres humanos, seguida por el recto y el ano. La comida se digiere sobre todo para el momento en que alcance los dos puntos, así que el papel de este segmento del intestino grande es absorber el agua, algo pone en cortocircuito los ácidos grasos de cadena de la fibra de planta y almidón, sodio, y cloruro, y basura indigeridos del acuerdo que se eliminará durante la defecación. Por otra parte, las bacterias colónicas desempeñan un papel fundamental en la desintoxicación metabólica secretando las sustancias químicas que animan la excreción de toxinas y de patógeno. Las bacterias beneficiosas en los dos puntos (probiotics) también fermentan la fibra dietética y generan los compuestos, tales como butirato, que alimentan las células en la pared de los dos puntos y las protegen contra carcinogénesis.

Causas de y factores de riesgo para el cáncer de colon

Los factores de riesgo para el cáncer colorrectal incluyen edad (el 90% se encuentra en ésos sobre 50), la historia personal de pólipos o de adenomas, antecedentes familiares del cáncer colorrectal, y la diagnosis del síndrome del intestino irritable (Crohn o colitis ulcerosa). Otros riesgos incluyen un alto de la dieta en gordo o bajo en las frutas y verduras, la inactividad física, la obesidad, fumar y el consumo excesivo del alcohol (Benson 2007).

Estilo de vida

Como se menciona en la introducción de este protocolo, tanto como el setenta por ciento de cánceres de colon es probablemente modificación directa evitable de la dieta y de la forma de vida (Anand 2008).

Los factores tales como dieta, nivel de actividad física, uso del tabaco, consumo del alcohol y modelos de sueño se asocian al riesgo creciente de cánceres colorrectales (Schernhammer 2003). La obesidad y la inactividad física se saben para aumentar los biomarkers de procesos inflamatorios, tales como proteína C-reactiva fecal del calprotectin y del suero (CRP); los niveles elevados de inflamación se ligan a índices más altos de cáncer colorrectal. Los cambios simples tales como consumo cada vez mayor de fibra dietética y las verduras suprimen con eficacia el riesgo de cáncer de colon embotado de los marcadores inflamatorios (Poullis 2004).

Un plan del tratamiento o de la prevención de cáncer de colon debe comenzar con las medidas fundacionales de la forma de vida que incluyen a ricos de la actividad física y de una dieta en los fortalecedores de plantas; los pacientes deben también esforzarse lograr un peso corporal sano.

Genética y antecedentes familiares

Las alteraciones genéticas, heredadas y no-heredadas, son responsables del proceso carcinógeno en cáncer de colon. Los cerca de 75% de cánceres colorrectales son “esporádicos,” significando que se presentan en ésos sin ningunos antecedentes familiares de esta enfermedad, mientras que los 25% restantes tienen una predisposición heredada que aumente el riesgo (NCI 2011).

Dos desordenes familiares aumentan riesgo perceptiblemente, el polyposis adenomatoso familiar (FAP) y el cáncer de colon hereditario del nonpolyposis (HNPCC, o síndrome de Lynch). Estos desordenes heredados son responsables de 1-2% y de 3-5% de todos los cánceres colorrectales, respectivamente.

El síndrome adenomatoso familiar del polyposis hace centenares a los millares de pólipos formar antes de la edad 30 y lleva a menudo al cáncer de colon en una edad joven (edad media 39 años). El polyposis adenomatoso familiar se presenta de las mutaciones heredadas del gen adenomatoso de coli del polyposis (APC), una mutación de gen que esté también presente en 60-80% de cánceres de colon esporádicos.

El cáncer de colon hereditario del nonpolyposis no causa la multitud de pólipos, pero los pólipos son mucho más probables llegar a ser cacerígenos en ésos con este desorden. Ésos con el cáncer de colon hereditario del nonpolyposis han transformado los genes de la reparación de la unión mal hecha (genes) del MMR, que no pueden hacer correcciones necesarias a los errores en la réplica de la DNA, permitiendo confunden en la DNA para acumular y el cáncer de colon a seguir.

Síndrome e inactividad metabólicos

Niveles más altos de insulina y de glucosa en la sangre pueden aumentar el riesgo de desarrollar los cánceres colorrectales (Bruce 2005). Un análisis de datos clínicos encontró a partir de 1966 a 2005 que una diagnosis de la diabetes aumentó el riesgo de cáncer de colon por más el de 30% en los hombres y las mujeres (Larsson 2005).

Un estudio reciente, que miraba mucho de los datos anteriores sobre la diabetes y del riesgo de cáncer de colon, concluyó que la diabetes es un factor de riesgo independiente para el cáncer de colon que se convierte (Yuhara, Steinmaus 2011).

El vínculo entre los niveles de la insulina y el cáncer de colon elevados puede ser sin embargo mediado insulina-como el receptor del crecimiento factor-1 (IGF-1R). La insulina activa IGF-1R, que a su vez funciona para estimular crecimiento y la proliferación celulares. El énfasis excesivo de IGF-1R se ha observado en las células de cáncer de colon, sugiriendo una sensibilidad creciente a los efectos animadores del crecimiento de la insulina (Thompson 2011).

La obesidad es un factor de riesgo para los cánceres que se convierten generalmente y los estudios muestran que eso la reducción del peso puede reducir la inflamación en los dos puntos, de tal modo reduciendo el riesgo de cánceres colorrectales (Pendyala 2011). El tejido adiposo (tejido gordo) no es simplemente un sistema inerte del almacenamiento para exceso de las calorías - produce activamente muchos adipokines, o a los mensajeros químicos, que circulan en el cuerpo. Un tal adipokine, leptin, se liga específicamente al riesgo creciente de desarrollar el cáncer de colon (dibujó 2011).

La actividad física regular, que combate todos los componentes del síndrome metabólico, se asocia a un riesgo disminuido para el cáncer colorrectal también. Un estudio comparó a los que no tenían un trabajo sedentario con los que trabajaron un trabajo sedentario por 10 años o más; el riesgo de cáncer que se presentaba en los dos puntos (distales) izquierdos fue doblado, y el riesgo de desarrollar el cáncer rectal aumentó el 44% (Boyle 2011).

Inflamación

La gente con las condiciones inflamatorias crónicas del intestino, tales como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa (UC), tiene hasta seis épocas mayores riesgo de desarrollar el cáncer de colon que ésos sin las condiciones (Mattar 2011). Sin embargo, el proceso inflamatorio está implicado en el desarrollo de los crecimientos colorrectales del cáncer incluso en ésos sin Crohn o la colitis ulceratrive (Rodas 2002; Terzić 2010).

Cyclooxygenase-2 (COX-2) es una enzima que produce los productos finales inflamatorios convirtiendo el ácido araquidónico del ácido graso omega-6 en la prostaglandina E2, que promueve el crecimiento de células cacerígenas; COX-2 overexpressed a menudo en cáncer de colon. Aspirin bloquea COX-2 y se ha mostrado también para disminuir el desarrollo de los cánceres colorrectales (dinar 2010).

5-Lipoxygenase (5-LOX), semejantemente a COX-2, metaboliza el ácido araquidónico en los metabilitos que conducen el desarrollo y la progresión del cáncer. En cáncer colorrectal, la expresión 5-LOX fue mostrada para correlacionar con la densidad del crecimiento del vaso sanguíneo dentro de los tumores (Barresi 2008). Por otra parte, 5-LOX overexpressed en pólipos precancerosos, y la inhibición de 5-LOX causó una supresión del crecimiento del tumor en un modelo colorrectal murine del cáncer (Melstrom 2008). Un compuesto extraído del serrata del Boswellia, llamado el ácido 3-O-acetyl-11-keto-ß-boswellic (AKBA), es un inhibidor potente de 5-LOX y puede modular las propiedades celulares de las malignidades colorrectales (Yadav 2011; Bishnoi 2007).

Para una discusión completa del papeles de COX-2 y de 5-LOX en el desarrollo y la progresión del cáncer, vea el protocolo crítico de los factores del tratamiento contra el cáncer.

Más recientemente, N-F-Kappa B (N-F-kB), mediador favorable-inflamatorio que influencia más de 500 genes implicaron en la proliferación, el angiogenesis, la evasión inmune y la extensión metastática, ha sido el tema de la investigación intensa. Naturalmente, el N-F-kB es una blanco para el crecimiento del cáncer el frustrar y muchos agentes naturales actúan en N-F-kB para prevenir su señalización. El agente natural más notable capaz de suprimir la transmisión de la señal del N-F-kB es curcumina (Gupta 2011). La alta toma de la curcumina, y la inhibición resultante del N-F-kB, pueden ser una razón que la incidencia del cáncer de colon en la India es tanto más baja que en los E.E.U.U. o la Europa (Aggarwal 2009).

Niveles bajos de la vitamina D

Más relacionado con una hormona que una vitamina, vitamina D influencia ampliamente el genoma activando el receptor de la vitamina D en el núcleo de célula. La activación del receptor de la vitamina D se estima para modular tanto como 2.000 genes, muchos cuyo se relacionan con la inflamación y la mutación celular – conductores iniciales en todos los cánceres (Smith 2010).

Como se menciona en la introducción de este protocolo, un comentario de nueve estudios encontró que para cada 10 ng/mL aumente de la vitamina D del suero, el riesgo relativo de cáncer colorrectal disminuye el 15% (Gandini 2011). Estos hallazgos son constantes con la conclusión de un grande, estudio del caso-control a través de 10 países europeos, que también encontraron que mientras que subieron los niveles de sangre de la vitamina D, el riesgo para el cáncer colorrectal disminuyeron considerablemente. Comparado con ésos en el quintile más bajo (1/5o) (<10 ng/mL), ésos en lo más arriba posible (>40 ng/ml) tenido un 40% más poco arriesgado de desarrollar el cáncer colorrectal (Jenab 2010).

Los individuos con el cáncer de colon aparecen tener niveles inferiores de la vitamina D a la hora de diagnosis también. Los niveles de la vitamina D del suero eran escasos (menos de 29 ng/mL) en el 82% de pacientes con el cáncer de colon de la etapa IV a la hora de la diagnosis (Ng 2011).

Los niveles bajos de la vitamina D pueden afectar al contrario pronóstico también. Un estudio grande encontró una asociación inversa entre el suero 25-hydroxyvitamin D a la hora de la diagnosis y de la mortalidad del cáncer de colon (liberto 2007). Los individuos con los niveles de 25-hydroxyvitamin D sobre 32 ng/mL tenían una reducción del 72% en la mortalidad comparada a ésas con los niveles de sangre menos de 20 ng/mL.

Life Extension anima el mantenimiento de los niveles del hydroxyvitamin D del suero 25 entre 50 – 80 ng/mL para la salud óptima. Esto necesita típicamente la suplementación con 5.000 – 8.000 IU de la vitamina D de diario, pero las dosis suplementales se deben determinar siempre por resultados del análisis de sangre.

Toma baja del folato y de la B-vitamina

La homocisteina es marcador indirecto para el folato, la situación B6 y B12. La homocisteina puede ser alta cuando hay una deficiencia en ninguno de estos vitaminas de B. La deficiencia del folato se asocia al mayor riesgo de desarrollar cánceres colorrectales. En un análisis reunido grande de datos a partir de 13 estudios anticipados que incluían sobre 725.000 temas, el quintile más alto de la toma del folato fue asociada a un riesgo reducido el 15% de cáncer de colon comparado al quintile más bajo de la toma (Kim 2010).

Patología y Tumorogenesis

Los cánceres colorrectales comienzan con las células epiteliales que alinean la superficie de los dos puntos adelante finger-como las proyecciones llamadas las vellosidades. Los espacios entre las vellosidades se llaman las criptas, y en la base de cada cripta están las células madres no maduras que dan lugar a las células de nunca-renovación que emigran encima de la cripta y hacia las extremidades de las vellosidades. Este proceso celular normal es gobernado estrictamente por un equilibrio de la renovación celular (proliferación normal) y de la muerte celular (apoptosis), así como la expresión elegante choreographed de diversos genes a lo largo de la trayectoria de las células madres no maduras para madurar las células epiteliales.

Temprano en el curso del desarrollo del cáncer de colon, sin embargo, la renovación normal de células se perturba. Se bloquea la maduración celular (diferenciación) y apoptosis es el llevar empeorado a una acumulación de células no maduras en las criptas. Esto se llama una “cripta aberrante” y es el primer paso en el proceso carcinógeno de los cánceres colorrectales (Boman 2008; D'Errico 2008). Estas criptas aberrantes implican casi siempre un camino genético que los embriones y el cáncer de colon tengan en campo común, un camino llamado Wnt (Abdul 2010). Muchos agentes naturales ejercen medidas de protección con la influencia de este camino de Wnt, incluyendo componentes del té negro (Patel 2008a), del té verde (Hao 2007) y de la cúrcuma (Mahmoud 2000).

Una vez que la cripta aberrante forma, puede encenderse convertirse en un pólipo, que es un crecimiento a lo largo de la guarnición de los dos puntos que se pueden considerar durante un examen de la colonoscopia. Los pólipos son benignos, pero pueden progresar a los adenomas, que se consideran precancerosos. Si ocurren otras mutaciones, un adenoma puede entonces progresar al cáncer durante años o décadas. Éste es la razón primaria que defendiendo colonoscopias están recomendados, para quitar los pólipos o adenomas antes de que tengan una ocasión de convertirse en cáncer.

Anormalidades genéticas en cáncer colorrectal

Varios genes y/o procesos genéticos son con frecuencia defectuosos en células de cáncer de colon, y por lo tanto tienen blancos intrigantes convertidas para las intervenciones del tratamiento. Algunos compuestos dietéticos se han mostrado para influenciar estos genes y pueden modular el desarrollo y la progresión del cáncer de colon.

KRAS

KRAS es un gen que orquestra sensibilidad celular del receptor a varios factores de crecimiento. Cuando se activa KRAS, se aumenta la proliferación celular, mientras que KRAS desactivado reduce la proliferación. En varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer colorrectal, KRAS es transformado de una manera tal que las causas él crónico que se activará, llevando a la proliferación celular no disminuída. Las mutaciones en KRAS están presentes en el hasta 40% de los cánceres colorrectales (Thompson 2011).

Mientras que las drogas que apuntan directamente KRAS no están todavía disponibles, la situación mutacional de las ayudas de este gen determina la probabilidad que ciertos agentes anticáncer serán eficaces. Por ejemplo, el cetuximab de los anticuerpos y el panitumumab antis-EGFR pueden ser ineficaces si las mutaciones que activan en KRAS están presentes (Lin 2011).

Varios compuestos naturales se han mostrado para apuntar el camino de KRAS, incluyendo:

  • Alcohol de Perillyl, una sustancia extraída de los agrios (2001 suave; Asamoto 2002);
  • Curcumina (Nautiyal 2011);
  • Aceite de pescado (Morales 2007);
  • Polifenoles del té (Wark 2006).

EGFR

El receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGFR) es una proteína expresada en la superficie de células epiteliales que variable regula varios caminos implicados en crecimiento y la proliferación celulares. El camino de KRAS es entre ésos efectos de ese EGFR.

El énfasis excesivo de EGFR se observa en aproximadamente 65 – el 70% de cánceres de colon, y se asocia a una etapa avanzada de la enfermedad (Thompson 2011).

La activación de EGFR estimula la transducción KRAS-inducida de la señal que lleva a la proliferación. Sin embargo, en el mutante de KRAS (upregulation; las células cancerosas del énfasis excesivo), el atar de EGFR no son necesarias activar KRAS. Por lo tanto, las medicaciones usadas a veces para tratar el cáncer de colon, llamado los anticuerpos antis-EGFR, son solamente eficaces en los pacientes que no abrigan una mutación de KRAS (Bohanes 2011). Por ejemplo, el cetuximab es un anticuerpo monoclonal contra EGFR indicado para el cáncer colorrectal metastático en los pacientes que no llevan una mutación de KRAS.

Los compuestos naturales mostrados para modular EGFR incluyen:

  • Genistein (un isoflavona de la soja) (Yan 2010);
  • Curcumina (Lee 2011);
  • Ginseng americano (Dougherty 2011).

Nota: El alcance de EGFR directamente puede no ser beneficioso en un enfermo de cáncer colorrectal overexpressing KRAS (activación constitucional). Sin embargo, los alimentos ya mencionados pueden también influenciar la transcripción río abajo desde EGFR y KRAS; así pueden ser capaces de inducir la detención del ciclo celular en el mutante o el tipo salvaje células cancerosas de KRAS. Por ejemplo, la curcumina fue mostrada para actuar sinérgico con el dasatinib para reducir viabilidad de la célula de cáncer de colon del mutante de KRAS con los caminos alternativos (Nautiyal 2011); los otros caminos adicionales de la blanco probable de los alimentos también.

Mutaciones de la reparación de la inestabilidad (MSI) y de la unión mal hecha de Microsatellite

El genoma humano contiene millares de cortocircuito, las secuencias bajas repetidas de los pares llamadas los microsatellites, que varían de largo de personal, pero es aun así longitud en un individuo. El daño de la DNA inducido por factores tales como tensión oxidativa y agentes carcinógenos químicos puede causar la disfunción de los genes responsables de asegurarse de que sigue habiendo los microsatellites de longitud constante; estos genes se llaman los genes de la reparación de la unión mal hecha. Las mutaciones de gen de la reparación de la unión mal hecha llevan a la inestabilidad del microsatellite (MSI) – el alargamiento o la disminución de microsatellites. Esto causa la disfunción en la región del genoma que contiene los microsatellites inestables. Si esto ocurre en una región del supresor del tumor, la consecuencia puede ser el crecimiento incontrolado de la célula, el sello del cáncer.

La inestabilidad de Microsatellite se encuentra en el cerca de 15% de los cánceres colorrectales (Boland 2010).

Irónico, MSI (contra microsatellites estables) se asocia a un mejor pronóstico en el cáncer colorrectal (Bohanes 2011), probable por las mismas razones que lleva al cáncer en el primer lugar – las células no puede reparar daño importante de la DNA y sucumbir así más fácilmente al apoptosis.

  • Polifenoles del té (Jin 2010; Dai 2008) se han mostrado para inhibir la proliferación de las células de cáncer de colon de MSI;
  • Las células con la función interrumpida del MMR son altamente sensibles a los efectos apoptotic de la curcumina (Jiang 2010).

Investigación para el cáncer colorrectal

La colonoscopia es un proceso endoscópico usando una lente que permita que un médico visualice la mucosa del recto al comienzo de los dos puntos (empalme ileocecal). El retiro de pólipos adenomatosos durante colonoscopia se ha demostrado bajar el riesgo de cáncer colorrectal (Cummings 2011; Winawer 1993).

Las colonoscopias de la investigación son el comenzar recomendado a la edad de 50 años, pero ésas con cualquier factor de riesgo y/o antecedentes familiares deben considerar defender en una edad anterior.

Cómo se realiza una colonoscopia y por quién puede influenciar independientemente de si los adenomas o los cánceres están detectados. Durante un período de 15 meses, el análisis de 7.882 colonoscopias realizadas por 12 gastroenterólogos experimentados encontró que el tiempo que tomó para retirar las tarifas influenciadas colonoscope de la detección. Los gastroenterólogos que tardaron menos de 6 minutos para retirar el alcance eran mucho menos probables detectar el cáncer que los que retiraron el alcance más lentamente (hasta durante 16 minutos.). Incluso los cánceres avanzados eran más probables ser faltados cuando el alcance fue retirado más rápidamente (Barclay 2006).

La hora que se realiza la colonoscopia puede también influenciar su confiabilidad. En un comentario de la carta de un total de 2.087 colonoscopias en el centro médico de la salud del metro en Cleveland, Ohio, ésos hechos por la tarde tenía un porcentaje de averías perceptiblemente más alto comparado a ésos hechos en la mañana (Sanaka, 2006). El “fracaso” de una colonoscopia significa que el alcance no podría alcanzar el comienzo de los dos puntos (el intestino ciego). Esta mirada incompleta en los dos puntos necesita a menudo la repetición del procedimiento del scoping o experimentar proyección de imagen adicional, tal como una exploración del CT.

El índice de colonoscopias incompletas puede ser influenciado por quién realiza el procedimiento. En un estudio diseñado específicamente para mirar los factores que llevan a las colonoscopias incompletas, los ancianos, hembras, y los que han tenido las cirugías abdominales o pélvicas anteriores son más probables tener una evaluación colonoscopic incompleta. En este mismo estudio, los investigadores encontraron que eso hacer la colonoscopia hacer en una oficina bastante que el ajuste del hospital triplicó el riesgo de nuevo o faltado cáncer de colon en hombres y que lo dobló en las mujeres (Sah 2007).

La colonoscopia tomográfica del ordenador (adaptador de canal a canal) se refiere a veces como “colonoscopia virtual”. Implica el uso de la proyección de imagen del CT los dos puntos. La preparación para el adaptador de canal a canal está como una colonoscopia tradicional con el uso de laxantes de crear un intestino vacío. El dióxido o el aire de carbono se infunde a través del recto para crear una superficie más lisa para evaluar. Los adaptadores de canal a canal son útiles para pólipos más grandes pero pueden no coger pólipos más pequeños o aplanados así como colonoscopia tradicional. Si algunos pólipos o áreas sospechosas se ven en el adaptador de canal a canal, el paciente debe entonces experimentar una colonoscopia para evaluar y/o para quitar visualmente los pólipos.

El adaptador de canal a canal se limita en un cierto grado en relación con una colonoscopia tradicional en eso si se detecta un pólipo, él no se puede quitar durante el procedimiento. Esto es una desventaja pues el paciente entonces necesitará experimentar una colonoscopia tradicional que sigue el adaptador de canal a canal para quitar el pólipo. Otra desventaja de colonoscopias virtuales es los niveles de la radiación necesarios para realizar el procedimiento.

La sangre oculta oculta fecal del análisis de sangre (FOBT) en el taburete se puede detectar con una prueba simple y se recomienda como investigación rutinaria para los cánceres colorrectales. Mucho antes la sangre se puede considerar por el ojo desnudo, las cantidades minuciosas pueden significar la presencia de cáncer. La asociación de un FOBT positivo con el cáncer colorrectal real, sin embargo, es bastante baja, el solamente 10% (Manfredi 2008). Esto está porque la sangre oculta viene más a menudo de condiciones benignas, tales como hemmorhoids de menor importancia; un FOBT puede incluso detectar sangrar asociado al aparato gastrointestinal superior.

El FOBT es el cerca de 70% sensible a la detección de cáncer colorrectal, mientras que una colonoscopia realizada por un gastroenterólogo experimentado es el áspero 95% sensible (Rex 1997; Niv 1995).

Pruebas indirectas para el cáncer de colon y las técnicas emergentes

Antígenos específicos del cáncer de colon (CCSA): Los medios sangre-basados de detectar el cáncer de colon pueden correctos a la vuelta de la esquina. CCSA son las proteínas nucleares de la matriz que son únicas a las células de cáncer de colon. Al circular, el servicio de estos CCSA como “huella dactilar” que indica que el cáncer de colon o un adenoma premaligno es presente probable (Leman 2008). Los niveles de circulación de varios de los CCSA, incluyendo CCSA-2, CCSA-3 y CCSA-4 todos se han mostrado independientemente para ser sensibles y específicos al cáncer de colon o a los adenomas premalignos (Leman 2007; Walgenbach-Brunagel 2008). Mientras que esta prueba no es disponible en el comercio todavía, la investigación en curso está mirando combinaciones óptimas de los diversos CCSA para predecir la probabilidad del cáncer de colon con gran exactitud. En el futuro, este análisis de sangre se puede utilizar para calibrar la urgencia para la investigación de la colonoscopia.

Calprotectin en el taburete se ha utilizado como marcador para IBD, y es una herramienta útil en la determinación de la posibilidad del adenoma o del cáncer colorrectal (Kronborg 2000; Roseth 1993). El calprotectin fecal es un producto de la formación del granulocyte, un sello de la inflamación crónica, y como tal no es específico al proceso cacerígeno pero indica que la inflamación está presente. En un estudio, de los pacientes referidos para la colonoscopia debido a los síntomas abdominales, el calprotectin elevado fue encontrado en el 85% de ésos con el cáncer colorrectal, el 81% de ésos con IBD y el solamente 37% de ésos con los hallazgos normales (Meucci 2010).

Marcadores moleculares en el taburete: Desde adenomas y cáncer de colon precancerosos se presentan en la guarnición de los dos puntos, las células implicadas se vierten con el taburete en el paso. Con avances en tecnología y la biología molecular, el examen del taburete para los cambios únicos de la DNA que significan el cáncer es un campo de interés.

La siguiente generación de prueba del taburete para el cáncer de colon implica la prueba de la DNA del taburete (sDNA), que podía detectar el 64% de los adenomas precancerosos mayor de 1 cm y el 85% de cánceres de colon, y la prueba inmunoquímica fecal (FIT) (Ahlquist 2010). Una DNA patentada PreGen-Plus™ llamado prueba del taburete es el aproximadamente 65% sensible a la detección de cánceres colorrectales (hoja de datos 2011 de PreGen-Plus™), pero el alto coste de esta prueba puede limitar su utilidad para muchos consumidores.

Estas pruebas no invasores siguen siendo menos sensibles que una colonoscopia, y tienen las ventajas y desventajas que se deben discutir con un proveedor de asistencia sanitaria (Cummings 2011).

Pronóstico

Después de diagnosis, los oncólogos y los patólogos deben analizar el grado al cual el cáncer ha progresado y determinar si se ha extendido por metástasis a otros órganos. Este proceso, llamado “estacionamiento”, es crucial en el tratamiento rector.

Clasifican como etapa I y es fácilmente desprendible al cáncer confinado a la mucosa de la pared de los dos puntos por cirugía en la gran mayoría de casos. Cuando el cáncer ha penetrado más profundo en las capas del músculo de los dos puntos, o acaba de perforar la pared de los dos puntos, se clasifica como etapa II. El cáncer de colon de la etapa II también lleva un pronóstico bastante bueno. La etapa III es definida por la detección de cáncer en ganglios linfáticos, tejidos o órganos próximos. El cáncer colorrectal de la etapa IV define la metástasis a uno o más órganos distantes, tales como los pulmones.

La perspectiva disminuye mientras que las etapas avanzan; la cirugía es generalmente no más una opción curativa para el cáncer no contenido dentro de los dos puntos o no aislado al tejido próximo (el cáncer de colon con la metástasis aislada del hígado o del pulmón puede ser tratado raramente con eficacia con cirugía). Las tasas de supervivencia de cinco años para el cáncer de colon de la etapa I son muy buenas, aproximadamente el 90%, mientras que la supervivencia mediana cae en picado a apenas seis meses en el cáncer avanzado de la etapa IV (creatina 2011).

Una innovación valiosa en tecnología pronóstica del cáncer está circulando la prueba de la célula del tumor. Que circula la célula del tumor la prueba implica la detección de células cancerosas en la circulación sanguínea. Estas células de circulación del tumor son “siembran” esa rotura lejos del sitio primario del cáncer y de la extensión a otras partes del cuerpo. Está entendiendo el tumor las células de circulación es críticamente importante puesto que es la extensión del cáncer a otras partes de cuerpo-y no del primario cáncer-que muy a menudo responsable de la muerte de una persona con el cáncer. Para una discusión detallada de la prueba de circulación de la célula del tumor, refiera por favor a la sección tres del tratamiento contra el cáncer: Protocolo crítico de los factores.

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