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Cirugía del cáncer

Cirugía, Angiogenesis, y metástasis del cáncer

El Angiogenesis (la formación de nuevos vasos sanguíneos) es un proceso normal y necesario para el crecimiento de la niñez y el desarrollo así como la cura de la herida. Desafortunadamente, los cánceres utilizan esto proceso de otra manera normal para aumentar la fuente de sangre al tumor. Porque los tumores no pueden crecer más allá del tamaño de una cabeza de alfiler (es decir, 1-2m m) sin la extensión de su fuente de sangre, la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran el tumor es un requisito para la metástasis acertada (Ribatti 2009; Rege 2005).

El tumor primario produce los factores anti-angiogénicos que sirven limitar el crecimiento del cáncer metastático a otra parte en el cuerpo (Baum 2005; Folkman 2003; Pinsolle 2000; Raymond 1998) inhibiendo la formación de nuevos vasos sanguíneos a los sitios potenciales de la metástasis. Desafortunadamente, el retiro quirúrgico del cáncer primario también da lugar al retiro de estos factores anti-angiogénicos, y el crecimiento de la metástasis se inhibe no más. Con estas restricciones suprimidas, es más fácil ahora que los pequeños sitios del cáncer metastático atraigan los nuevos vasos sanguíneos que promueven su crecimiento (Goldfarb 2006-2007). De hecho, estas preocupaciones fueron expresadas por los investigadores que declararon que el “retiro del tumor primario pudo eliminar una salvaguardia contra angiogenesis y despertar así el micrometastasis inactivo [pequeños sitios del cáncer metastático]” (Shakhar 2003).

Mientras que resulta, la cirugía causa otro efecto angiogénico. Después de cirugía, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (los factores que aumentan angiogenesis) se elevan perceptiblemente. Esto puede dar lugar a una formación creciente de nuevos vasos sanguíneos que suministran áreas del cáncer metastático. Un grupo de científicos afirmó que “después de la cirugía, el equilibrio angiogénico de factores favorables y antiangiogenic está desplazado a favor de angiogenesis para facilitar la cura de la herida. Especialmente los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se elevan persistente. Esto puede no sólo beneficiar a la repetición del tumor y a la formación de enfermedad metastática, pero también da lugar a la activación de micrometastases inactivos” (van der Bij 2009).

Los diversos alimentos se han mostrado para inhibir VEGF. Éstos incluyen los isoflavonas de la soja (genistein), el silibinin (un componente del cardo de leche), el galato del epigallocatechin (EGCG) del té verde, y la curcumina (Zhu 2007; Yoysungnoen 2006; Binion 2008; Guo 2007; Buchler 2004; Yang 2003).

En un experimento, EGCG, el componente activo del té verde, fue administrado a los ratones con el cáncer de estómago. EGCG redujo la masa de tumor por el 60% y la concentración de vasos sanguíneos que alimentaban el tumor por el 38%. Además, EGCG disminuyó la expresión de VEGF en células cancerosas por el 80%. Los autores del estudio concluyeron que “EGCG inhibe el crecimiento del cáncer gástrico reduciendo la producción y el angiogenesis de VEGF, y son un candidato prometedor al tratamiento anti-angiogénico del cáncer gástrico” (Zhu 2007).

En una encuesta de los efectos anti-angiogénicos de la curcumina, los investigadores observaron que la “curcumina es un inhibidor directo del angiogenesis y también proteínas proangiogenic de los downregulates de las diversas como factor de crecimiento endotelial vascular.” Además, comentaron que “las moléculas de adherencia de célula upregulated en angiogenesis activo y la curcumina puede bloquear este efecto, añadiendo otras dimensiones al efecto antiangiogenic de la curcumina.” En conclusión, comentaron que el “efecto de la curcumina sobre el proceso total del angiogenesis compone su potencial enorme como droga antiangiogenic” (Bhandarkar 2007).

La opción de la anestesia quirúrgica puede influenciar la metástasis

El protocolo tradicional para el uso de la anestesia es anestesia general durante la cirugía seguida por la morfina intravenosa (para el control del dolor) después de cirugía. Sin embargo, éste puede no ser el acercamiento óptimo para prevenir la metástasis cirugía-inducida. En un momento en que la función inmune se suprime ya, la morfina debilita más lejos el sistema inmune disminuyendo la actividad de la célula de NK (Vallejo 2004). La anestesia quirúrgica también se ha mostrado para debilitar la actividad de la célula de NK (Melamed 2003). Un estudio encontró que la morfina aumentó angiogenesis y estimuló el crecimiento del cáncer de seno en ratones. Los investigadores concluyeron que “estos resultados indican que el uso clínico de la morfina podría potencialmente ser dañino en pacientes con los cánceres angiogenesis-dependientes” (Gupta 2002).

Dado los problemas inherentes asociados al uso de la morfina y de la anestesia, los investigadores han explorado otros acercamientos al control quirúrgico de la anestesia y del dolor. Un acercamiento es el uso de la anestesia general convencional combinada con la anestesia regional (la anestesia que afecta a una parte específica del cuerpo). Las ventajas alcanzadas con este acercamiento son dobles --1) el uso de la anestesia regional reduce la cantidad de anestesia general requerida durante cirugía, y 2) él que disminuye la cantidad de morfina necesaria después de la cirugía para el control del dolor (Goldfarb 2006-2007).

En un experimento, los ratones con el cáncer recibieron cirugía con cualquier anestesia general sola o combinaron con anestesia regional. Los científicos divulgaron que la adición de anestesia regional “atenúa marcado la promoción de la metástasis por cirugía.” La anestesia regional redujo el 70% de los efectos metástasis-que promovían de la anestesia general solamente (barra-Yosef 2001).

En otro estudio, los doctores compararon actividad de la célula de NK en los pacientes que recibían la anestesia general o regional para la cirugía abdominal. La actividad de la célula de NK cayó substancialmente en el grupo de la anestesia general, mientras que fue preservada en los niveles preoperativos en el grupo que recibía la anestesia regional (Koltun 1996). En un estudio de promoción, compararon a 50 mujeres que tenían cirugía del cáncer de seno con anestesia general y regional a 79 mujeres que tenían cirugía del cáncer de seno y que recibían la anestesia general seguida por la morfina. El tipo de anestesia regional usado fue llamado un bloque paravertebral, que implica la inyección de un anestésico local alrededor de los nervios espinales entre los huesos vertebrales de la espina dorsal. Después de casi tres años, las diferencias dramáticas fueron observadas entre los dos grupos. El solamente 6% de los pacientes que recibieron anestesia regional experimentaron una repetición metastática comparada hasta el 24% en el grupo que no recibió anestesia regional. Es decir las mujeres que recibieron anestesia regional y general tenían un riesgo disminuido el 75% para el cáncer metastático. Estos hallazgos llevaron a investigadores a proclamar que la anestesia regional para la cirugía del cáncer de seno “reduce marcado el riesgo de repetición de la metástasis durante los años iniciales que siguen cirugía” (Goldfarb 2006-2007).

En otro estudio, los cirujanos concluyeron que la anestesia regional “se puede utilizar para realizar las operaciones importantes para el cáncer de seno con complicaciones mínimas. Más importante, reduciendo náusea, vomitar, y dolor quirúrgico, el bloque paravertebral [anestesia regional] mejora marcado la calidad de la recuperación operativa para los pacientes que se tratan para el cáncer de seno “(Coveney 1998).

Un grupo de investigadores anunciaron que “como las técnicas regionales [anestesia] son fáciles de ejecutar, un barato, y no plantean una amenaza mayor la anestesia que general, él sería fácil para que los anesthesiologists los ejecuten, así reduciendo el riesgo de repetición y de metástasis de la enfermedad” (Goldfarb 2006-2007).

Ésos que requieren la medicación para el control del dolor después de cirugía pueden considerar pedir a su doctor tramadol en vez de la morfina. A diferencia de la morfina, el tramadol no suprime la función inmune (Liu 2006). Por el contrario, el tramadol se ha mostrado para estimular actividad de la célula de NK. En un experimento, el tramadol previno la supresión de la actividad de la célula de NK y bloqueó la formación de metástasis del pulmón inducida por la cirugía en las ratas (Gaspani 2002).

Menos cirugía invasor reduce el riesgo de metástasis

La cirugía pone una tensión física enorme sobre el cuerpo. Hay considerable prueba científica que apoya la creencia que las cirugías, y por lo tanto menos traumáticos menos invasores, plantean un riesgo disminuido de metástasis. La cirugía Laparoscopic, realizada haciendo una pequeña incisión en el abdomen, es un tipo de cirugía como mínimo invasor.

En comparar del estudio laparoscopic a la cirugía abierta en los pacientes de cáncer de colon que recibían una extirpación del intestino grueso parcial (retiro de los dos puntos), el grupo laparoscopic hizo un riesgo disminuido el 61% de repetición del cáncer juntar con un riesgo disminuido el 62% de muerte del cáncer de colon. Los cirujanos concluyeron que la extirpación del intestino grueso laparoscopic es más eficaz que la extirpación del intestino grueso abierta para el tratamiento del cáncer de colon (2002 de encaje). (Tiempo mediano ~8 años) una continuación a largo plazo de estos pacientes divulgó un riesgo disminuido el 56% de muerte del cáncer de colon que seguía cirugía laparoscopic con respecto a la cirugía abierta tradicional (2008 de encaje).

La cirugía invasor ha producido como mínimo mejoras sustanciales en las tasas de supervivencia para los enfermos de cáncer del pulmón. la cirugía thoracoscopic Vídeo-ayudada (IVAS) fue comparada a la cirugía abierta tradicional para quitar los tumores del pulmón (lobectomy). La tasa de supervivencia de cinco años del cáncer de pulmón era el 97% en el grupo de los IVAS comparado hasta el 79% en el grupo abierto de la cirugía (Kaseda 2000).

Un grupo de cirujanos comentó que la cirugía invasor para el cáncer de pulmón “se puede realizar como mínimo con seguridad con ventajas probadas sobre la toracotomía convencional [cirugía del pecho] para el lobectomy: incisiones más pequeñas, dolor postoperatorio disminuido, pérdida de sangre disminuida, una mejor preservación de la función pulmonar, y vuelta anterior a las actividades normales. Las pruebas en la literatura están montando que los IVAS pueden ofrecer índices reducidos de complicaciones y de una mejor supervivencia” (Mahtabifard 2007).

Administración de Chemo y de radioterapias antes de la cirugía

Un grupo de doctores estudió el uso de la radiación y de la quimioterapia combinadas antes de la cirugía para los individuos con el cáncer del esófago. Veintiséis enfermos de cáncer recibieron cirugía solamente, mientras que 30 recibieron la radiación y la quimioterapia seguidas por la cirugía. El grupo que recibía el tratamiento combinado tenía una tasa de supervivencia de cinco años del 39% comparado hasta el 16% en el grupo tratado con la cirugía sola (Tepper 2008).

En otro estudio que comparaba el tratamiento con la cirugía sola al tratamiento con la quimioterapia (ambas directamente antes y después de cirugía) en pacientes con el estómago o el cáncer del esófago, la tasa de supervivencia de cinco años para el grupo que recibía cirugía y la quimioterapia era el 36% comparado hasta el 23% en el grupo que recibía cirugía solamente (Cunningham 2006).

La investigación también apoya el uso de la radioterapia de la quimioterapia y durante el período perioperative crítico. En un estudio, 544 pacientes con el cáncer de estómago recibido combinaron la quimioterapia y la radiación poco después de la cirugía. Las comparaciones de la supervivencia fueron hechas con un grupo similar de 446 pacientes con el cáncer de estómago tratado con cirugía solas. El grupo tratado con la cirugía sola tenía una supervivencia mediana de solamente 62,6 meses comparados a 95,3 meses en el grupo de la combinación (Kim 2005).

Inflamación y metástasis

La cirugía del cáncer causa una producción creciente de sustancias químicas inflamatorias tales como interleukin-1 e interleukin-6 (Baigrie 1992; Wu 2003; Volk 2003). Estas sustancias químicas se saben para aumentar la actividad de cyclooxygenase-2 (COX-2). Una enzima inflamatoria altamente potente, COX-2 desempeña un papel fundamental en promover crecimiento y la metástasis del cáncer estimulando la formación de nuevos vasos sanguíneos que alimentan el tumor (Tsujii 1998; Chu 2003). También aumenta la adherencia de célula cancerosa a las paredes del vaso sanguíneo (Kakiuchi 2002), de tal modo aumentando la capacidad de células cancerosas de extenderse por metástasis.

Esto era evidente en un artículo que divulgó niveles de COX-2 en células cancerosas pancreáticas para ser 60 veces mayor que en las células pancreáticas normales (Tucker 1999). Los niveles de COX-2 eran 150 veces más arriba en células cancerosas de individuos con los cánceres de cabeza y cuellos comparados al tejido normal de los voluntarios sanos (Chan 1999). Esto fue apoyada más a fondo cuando

Doscientos ochenta y ocho individuos que experimentaban la cirugía para el cáncer de colon hicieron sus tumores examinar para la presencia de COX-2. Con otros factores siendo controlados, el grupo cuyos cánceres probaron el positivo para la presencia de COX-2 hizo el 311% un mayor riesgo de muerte comparar al grupo cuyos cánceres no expresaron COX-2 (Soumaoro 2004). Un estudio subsiguiente en enfermos de cáncer del pulmón encontró que ésos con los altos niveles del tumor de COX-2 tenían una tasa de supervivencia mediana de 15 meses comparados a 40 meses en ésas con los niveles bajos (Yuan 2005).

Dado estos hallazgos, los investigadores comenzaron a investigar los efectos anticáncer de las drogas del inhibidor COX-2. Aunque estén utilizadas inicialmente para las condiciones inflamatorias (es decir, artritis), las drogas del inhibidor COX-2 se hayan mostrado para poseer ventajas anticáncer potentes. Por ejemplo, trataron con la quimioterapia sola o fueron combinados a 134 pacientes con el cáncer de pulmón avanzado con Celebrex® (un inhibidor COX-2). Para esos individuos con el cáncer que expresaba cantidades más altas de COX-2, el tratamiento con Celebrex® prolongó dramáticamente la supervivencia (Edelman 2008). El tratamiento con Celebrex® también redujo la progresión del cáncer en hombres con el cáncer de próstata periódico (Pruthi 2006).

En un estudio innovador, la incidencia de las metástasis del hueso en los pacientes del cáncer de seno que recibían los inhibidores COX-2 por lo menos seis meses (después de la diagnosis inicial del cáncer de seno) fue comparada a la incidencia en los pacientes del cáncer de seno que no tomaban un inhibidor COX-2. Ésos que tomaban un inhibidor COX-2 eran los casi 80% menos probables desarrollar metástasis del hueso que ésos que no tomaban un inhibidor COX-2 (probador 2012).

las drogas antiinflamatorias No-esteroidales (NSAIDs), por ejemplo aspirin e ibuprofen, son los inhibidores COX-2. El uso extenso de NSAIDs para el dolor y la artritis ha creado un ambiente ideal en el cual examinar si estas drogas pueden prevenir el cáncer. Los estudios en grande han documentado una reducción sustancial en riesgo de cáncer con el uso de NSAIDs. Un comentario completo de 91 estudios publicados divulgó que a largo plazo utilice de reducciones producidas del riesgo de NSAIDs (sobre todo aspirin) del 63% para el cáncer de colon, el 39% para el cáncer de seno, el 36% para el cáncer de pulmón, el 39% para el cáncer de próstata, el 73% para el cáncer del esófago, el 62% para el cáncer de estómago, y el 47% para el cáncer ovárico. Los autores concluyeron que “este comentario proporciona las pruebas que obligan que la toma regular de NSAIDs que bloquea COX-2 protege contra el desarrollo de muchos tipos de cáncer” (Harris 2005).

Varios suplementos alimenticios y herbarios se saben para inhibir COX-2. Éstos incluyen curcumina, el resveratrol, la vitamina E, los isoflavonas de la soja (genistein), el té verde (EGCG), la quercetina, el aceite de pescado, el ajo, el feverfew, y el silymarin (cardo de leche) (Binion 2008; Peng 2006; Subbaramaiah 1999; Subbaramaiah 1998; Horia 2007; O'Leary 2004; Hwang 1996; Ali 1995; Ramakrishnan 2008).

Los científicos crearon un aumento experimental-inducido en la actividad COX-2 en células humanas del pecho, que fue prevenida totalmente por el resveratrol. Resveratol bloqueó la producción de COX-2 dentro de la célula, así como bloqueó la actividad enzimática COX-2 (Subbaramaiah 1998).