Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Tratamiento contra el cáncer: Los factores críticos

Cómo ejecutar el paso cinco

Pida que su médico prescriba una de las drogas siguientes del statin para inhibir la actividad de los oncogenes de Ras:
  • Mevacor (lovastatin)
  • Zocor (simvastatin)
  • Pravachol (pravastatin)

Nota: Las drogas del Statin pueden generar efectos secundarios adversos. El descuido del médico y la vigilancia cuidadosa con los análisis de sangre mensuales (por lo menos inicialmente) para evaluar la función hepática, las enzimas del músculo, y los niveles de lípido se sugieren.

Además de medicación del statin, considere complementar con los alimentos siguientes para suprimir más lejos la expresión de los oncogenes de Ras:

  • Curcumina: (como extracto altamente absorbente de BCM-95®): magnesio 400 – 800 diario
  • Aceite de pescado: magnesio 2100 magnesio de EPA y 1500 del DHA diario con las comidas
  • Té verde; extracto estandardizado: magnesio 725 – 1450 de EGCG diario
  • Extracto envejecido del ajo: magnesio 2400 diario con las comidas
  • Vitamina E: 400 – 1000 IU del tocoferol alfa natural junto con por lo menos el magnesio 200 del tocoferol gamma diario con las comidas

Paso seis: Corrección de anormalidades de la coagulación

Los datos experimentales y clínicos han determinado que los desordenes de la coagulación son comunes en pacientes con el cáncer. Muchos enfermos de cáncer tienen según se informa un estado hypercoagulable, con la trombosis periódica (coágulo de sangre) debido al impacto de células cancerosas y de la quimioterapia en la cascada de la coagulación (Samuels y otros 1975). La embolia pulmonar (coágulo de sangre en el pulmón) es un problema particular para los pacientes con el cáncer pancreático y gástrico, el cáncer de colon, y el cáncer ovárico (Cafagna y otros 1997). Así, el ímpetu está construyendo para la terapia con informes, la gran mayoría del anticoagulante cuyo se derivan de análisis secundarios de ensayos clínicos en el tratamiento del thromboembolism.

Investigación sobre la heparina de poco peso molecular (LMWH) — una promesa de las anticoagulante-demostraciones con respecto a tasas de supervivencia cada vez mayores del cáncer. Los datos que comparan la heparina unfractionated a LMWH indican que LMWH es si no más beneficioso igualmente beneficioso a los enfermos de cáncer en términos de supervivencia. La esperanza de vida mejorada recolectada de terapia del anticoagulante no es solamente un resultado de las complicaciones reducidas del thromboembolism, sino también de interacciones de la enzima, de modificaciones celulares del crecimiento, y de factores anti-angiogénicos (Ahmad 2011; Cosgrove y otros 2002). Aparece que la heparina inhibe la formación de la red vascular del cáncer atando a los promotores angiogénicos (es decir factor de crecimiento básico del fibroblasto y VEGF) (Mousa 2002).

Otro aspecto importante de la terapia del anticoagulante implica el analizar de la fibrina, una proteína de la coagulación encontrada en sangre. Los cánceres emplean diversas estrategias para utilizar la fibrina para su propia ventaja. Por ejemplo, la fibrina cubre a las células cancerosas con una capa protectora, obstaculizando el reconocimiento por el sistema inmune. Además, la fibrina retransmite una señal al cáncer al crecimiento iniciado del angiogenesis- de los nuevos vasos sanguíneos. Pues la fibrina anima una red vascular sana y crecimiento del tumor aumenta, fija la etapa para la metástasis.

Científicos alemanes evaluados si las fatalidades del cáncer en mujeres con el cáncer de seno previamente no tratado fueron reducidas usando terapia de LMWH. El estudio mostró que los pacientes del cáncer de seno que recibían LMWH tenían un más de tarifa reducida de la mortalidad durante los primeros 650 días que seguían cirugía, comparado a las mujeres que recibían la heparina unfractionated. La ventaja de la supervivencia era evidente después incluso de un curso corto de la terapia (von Tempelhoff y otros 2000). En otro estudio de 300 pacientes del cáncer de seno, ningunos de los participantes de ensayo desarrollaron la metástasis mientras que recibían terapia del anticoagulante aunque 37 (12,3%) murieran de la enfermedad (directorio de la salud de Minnesota 2002).

Las ventajas similares fueron evidenciadas entre los pequeños enfermos de cáncer del pulmón de la célula que experimentaban terapia de la heparina conjuntamente con tratamientos convencionales. Cuando los temas fueron tratados con heparina disfrutaron de un mejor pronóstico, con mayores números de respuestas completas, de una supervivencia mediana más larga, y de tasas de supervivencia más altas en 1, 2, y 3 años comparados a los pacientes que no recibieron la heparina (Lebeau y otros 1994).

Un análisis completo de los datos referente a todos los estudios publicados en el impacto del tratamiento de la heparina en supervivencia en enfermos de cáncer determinó que el tratamiento con la heparina (amba heparina unfractionated y LMWH) disminuyó el riesgo de muerte por el 23%, comparado a los que no recibieron la heparina (Van Doormaal y otros 2008).

Cómo ejecutar el paso seis

Compruebe si usted está en un estado hypercoagulable haciendo su sangre probar por el tiempo de la protrombina (pinta), el tiempo parcial de la tromboplastina (PTT), y los D-dimeros. Se sugiere un estado hypercoagulable si el acortamiento de la pinta y el PTT se ven conjuntamente con la elevación de D-dimeros (véase la tabla después del apartado relativo siguiente a los pruebas de laboratorio para el hypercoagulability).

Si hay algunas pruebas de un estado (prethrombotic) hypercoagulable, pida que su médico prescriba la dosis individualizada apropiada de la heparina de poco peso molecular (LMWH). Repita el análisis de sangre de la protrombina cada 2 semanas.

Pruebas de laboratorio para Hypercoagulability

Pruebas rutinario disponibles

Resultados si es hypercoagulable

Pruebas que requieren el laboratorio dedicado de la coagulación

Resultados si es hypercoagulable

Protime (pinta)

Menos que normal

Alfa-1-antitripsina (A1AT)

Elevado

Tiempo parcial de la tromboplastina (PTT)

Menos que normal

Tiempo de la lisis del coágulo de Euglobulin (ECLT)

Prolongado

Cuenta de plaqueta (parte de CBC)

Elevado

Niveles del factor VIII

Elevado

Paso siete: Integridad del hueso que mantiene

Algunos tipos de cáncer (es decir pecho, próstata, y mieloma múltiple) tienen una propensión de extenderse por metástasis al hueso (Hohl 1995; Wang 2000). El resultado puede ser el dolor óseo, que también se puede asociar al debilitamiento del hueso y de un riesgo creciente de fracturas (Spivak 1994; Caro 2001).

Han encontrado a los pacientes con el cáncer de próstata para tener una incidencia muy alta de la osteoporosis o del osteopenia incluso antes del uso de las terapias que bajan los niveles de la testosterona (Cazzola 2000). En ajustes tales como cáncer de próstata, cuando la pérdida excesiva del hueso está ocurriendo, hay un lanzamiento de los factores de crecimiento hueso-derivados, tales como TGF-beta-1, que se ha asociado al cáncer de próstata agresivo (Reis 2011). A su vez, las células cancerosas de la próstata producen sustancias tales como interleukin-6 (IL-6), que causa a efectos la avería posterior del hueso (Cafagna y otros 1997; Mousa 2002). Así, resultados de un ciclo vicioso: deshuese la avería, el estímulo del crecimiento de la célula cancerosa de la próstata, y la producción del interleukin IL -6 y otros productos de la célula, que lleva para deshuesar más lejos avería.

La administración de drogas unas de los llamó bisphosphonates, tales como Aredia, Zometa®, y Fosamax o Actonel se puede utilizar para parar este ciclo vicioso. Estos agentes inhiben la formación excesiva de la avería del hueso y del hueso del favor (Zacharski 1984; Zacharski 1987; Chahinian 1989; von Templehoff 2000; Saad F 2009).

El problema que la próstata y la cara de los pacientes del cáncer de seno es que la terapia del bisphosphonate generalmente está prescrita solamente para la metástasis preexistente del hueso. Si los bisphosphonates fueron administrados a ésos con el cáncer preventivo, después el riesgo de metástasis del hueso se podría reducir teóricamente (Mystakidou K 2005), aunque no todos los estudios verifican esto. Un estudio publicado en 2008 reveló que las mujeres premenopausal con el cáncer de seno de la temprano-etapa (es decir ninguna metástasis) del hueso Zometa® dado experimentaron una tendencia hacia la metástasis disminuida y la mayor supervivencia (Gnant BT 2008) del hueso. Un estudio subsiguiente encontró una mejora en supervivencia en las mujeres con el cáncer de seno que eran cinco años más allá de la menopausia que tomó Zometa® preventivo. Sin embargo, las mujeres premenopausal y perimenopausal no experimentaron una ventaja de la supervivencia (Coleman CON REFERENCIA A, 2010)

Otros estudios han documentado la capacidad de Zometa® de prevenir el inicio de la metástasis del hueso. En un estudio, seleccionaron al azar a los pacientes con los tumores sólidos avanzados y ningunas pruebas de las metástasis del hueso para recibir Zometa® o ningún otro tratamiento. Después de 12 meses, los 60% de ésos que recibían Zometa® estaban libres de metástasis del hueso, comparado al solamente 10% en el grupo de control. Después de 18 meses, los 20% de ésos en el grupo de Zometa® estaban libres de metástasis del hueso, comparado al solamente 5% en el grupo de control (Mystakidou K 2005). Zometa® también se ha mostrado para beneficiar a ésos con mieloma múltiple cuando es dado preventivo, mejorando supervivencia y reduciendo el riesgo de metástasis del hueso (Morgan 2010).

Las ventajas de Zometa® en mujeres con el cáncer de seno no se limitan a la prevención de la metástasis del hueso. Dan muchas mujeres con el cáncer de seno una droga llamada un inhibidor del aromatase. Esta clase de drogas es moldes del estrógeno y se utiliza con frecuencia en lugar del tamoxifen en mujeres posmenopáusicas con el cáncer de seno del positivo del receptor del estrógeno. Los inhibidores de Aromatase pueden causar pérdida del hueso y pueden aumentar el riesgo de osteoporosis. Además de prevenir la metástasis del hueso, Zometa® también se ha mostrado para proteger contra la pérdida de densidad del hueso contra el uso de los inhibidores del aromatase (Hwang 2011 SH).

Nota: Las drogas de Bisphosphonate tienen efectos nocivos potencialmente serios. El uso de las drogas del bisphosphonate se ha asociado a un riesgo creciente de osteonecrosis del mandíbula (muerte y decaimiento del hueso del mandíbula). La incidencia del osteonecrosis del mandíbula durante terapia con Zometa® fue encontrada para ser 1,3% (Stopeck 2010). Este riesgo es considerablemente mayor en los que tenían trabajo dental importante (es decir extracción del diente) realizado durante uso del bisphosphonate. Los individuos deben evitar experimentar extracciones del diente durante terapia con Zometa®. Los individuos que utilizan medicaciones del bisphosphonate bajo dirección de un médico pueden ayudar a reducir su riesgo de osteonecrosis del mandíbula recibiendo un examen dental y experimentando cualquier procedimiento dental necesario tal como extracciones del diente antes de iniciar la medicación (Weitzman R. 2007). Ésos que toman las drogas del bisphosphonate deben también tomar los minerales de hueso-protección como el calcio, el magnesio, y el boro, junto con las vitaminas D y K.

Además, la gente trató con Zometa® tiene un riesgo creciente de fibrilación atrial, o ritmo irregular del corazón que hacía el corazón bombear sangre menos eficientemente, potencialmente dando por resultado el edema pulmonar (flúido en los pulmones), la insuficiencia cardiaca congestiva, el movimiento, o la muerte. Un estudio mostró que 2.5-3% de pacientes que tomaban bisphosphonates desarrollaron la fibrilación atrial y 1-2% desarrolló la fibrilación atrial seria, con complicaciones incluyendo la hospitalización o la muerte (Heckbert, SENIOR y otros 2008).

Debe ser observado que 6,9% de individuos trataron con Zometa® experimentaron toxicidad del riñón. Zometa® se debe utilizar con cautela en ésos con enfermedad de riñón preexistente y se contraindica en ésos con la enfermedad de riñón severa (Stopeck 2010).

La nueva investigación ha producido una alternativa a Zometa® para el tratamiento de la metástasis del hueso. Denosumab (Xgeva®) es un anticuerpo monoclonal que inhibe la resorción osteoclastic-mediada del hueso atando RANKL osteoblast-producido. Reduciendo RANKL que ata a la FILA osteoclasta del receptor, la resorción y el volumen de ventas del hueso disminuyen (Miller 2009). Denosumab se ha mostrado recientemente para ser más eficaz que Zometa® en el tratamiento de la metástasis del hueso. En un estudio, seleccionaron al azar a 1904 hombres con el cáncer de próstata con la metástasis del hueso para recibir Zometa® o Denosumab. El tiempo que llevó para una metástasis subsiguiente del hueso el evento relacionado (es decir fractura, compresión de la médula espinal, o radiación/cirugía al hueso) era más largo en el grupo del denosumab, demostrando la superioridad del denosumab sobre Zometa® (Fizazi K 2011).

Denosumab también fue comparado a Zometa® en mujeres con el cáncer de seno con la metástasis del hueso. Este ensayo encontró que Denosumab era superior a Zometa® en el retraso de la época de deshuesar los eventos relacionados de la metástasis (Stopeck 2010). Desafortunadamente, el osteonecrosis del mandíbula es también un efecto secundario del tratamiento con Denosumab. De hecho, la incidencia del osteonecrosis del mandíbula era levemente más alta con Denosumab comparó a Zometa®. Como a Zometa®, la toxicidad renal se ha asociado al uso de Denosumab.

Una droga del inhibidor COX-2 presenta otra opción para la prevención de la metástasis del hueso. Como se debate en el paso cuatro de este protocolo: COX-2 la enzima de inhibición, pacientes del cáncer de seno tratados con una droga del inhibidor COX-2 tenía un riesgo reducido el 90% de desarrollar las metástasis del hueso comparadas a ésas no tratada con un inhibidor COX-2.

Life Extension aconseja que la situación de la integridad del hueso sea evaluada periódicamente mediante una densidad mineral del hueso cuantitativo de la tomografía automatizada estudio-llamada QCT. Por lo menos, esto se debe hacer anualmente. Preferimos utilizar la exploración de QCT sobre la exploración estándar de DEXA puesto que el QCT no es afectado falso por artritis o calcificaciones en los vasos sanguíneos que están comúnmente - visto en individuos sobre la edad 50. Es bastante común ver a pacientes con un DEXA normal explorar pero la exploración de QCT será evidentemente anormal. La exposición de radiación con QCT es solamente marginal mayor que con la exploración de DEXA.

Sitios de prueba de QCT cerca de usted se pueden encontrar posiblemente vía Mindways, Inc. en (877) 646-3929 o análisis de imagen en (800) 548-4849.

Las pruebas que evalúan avería del hueso son baratas e implican una colección simple de la orina. Una tal prueba exacta de la resorción del hueso se llama DPD (deoxypyridinoline). Esta prueba proporciona la información en avería excesiva del hueso. El análisis de orina de los vínculos de la cruz del deoxypyridinoline (DPD) se puede pedir con Life Extension llamando 1-800-226-2370.

Cómo ejecutar el paso siete

Si usted tiene un tipo de cáncer con una propensión de extenderse por metástasis al hueso (es decir mieloma múltiple, pecho, o próstata), considere hablar a su oncólogo con respecto Zometa® o a Denosumab. Si cualquiera de estas medicaciones se contraindica, después considere la droga Celebrex® del inhibidor COX-2. Vea por favor el paso cuatro de este protocolo para una discusión completa de la inhibición COX-2.

Uno debe pesar siempre los riesgos contra las ventajas al evaluar un tratamiento dado. Éste es ciertamente el caso cuando en vista del uso de Zometa®, de Denosumab, o de Celebrex® para la prevención de la metástasis del hueso. Dado el pronóstico excelente y poco arriesgado de metástasis del hueso, Life Extension no recomienda el uso de Zometa®, de Denosumab, o de Celebrex® para las mujeres con el cáncer de seno de la etapa 1 y de la etapa 2A. Con el cáncer de un riesgo más alto, las ventajas de estas medicaciones sobrepasan probablemente los riesgos. Life Extension recomienda el uso de las medicaciones para la prevención de la metástasis del hueso en mujeres con la etapa 2B, etapa 3, o efectúa 4 cánceres de seno.

Con respecto a cáncer de próstata, un porcentaje grande de hombres será curado con cirugía o la radiación. El fracaso del tratamiento es detectado fácilmente por un PSA de levantamiento después del tratamiento inicial. Además, tarda generalmente varios años para que la metástasis del hueso forme una vez que un PSA de levantamiento ha detectado fracaso del tratamiento. Este marco de tiempo prolongado para la formación de metástasis del hueso permite el uso de terapias dinámicas una vez que el fracaso del tratamiento ha sido detectado por un PSA de levantamiento. Por este motivo, Life Extension recomienda el uso de las medicaciones para la prevención de la metástasis del hueso solamente cuando el fracaso del tratamiento ha sido detectado por un PSA de levantamiento después del tratamiento inicial. Una excepción a esta recomendación sería hombres con la osteoporosis que recibe la terapia de la privación del andrógeno para su tratamiento inicial. La terapia de la privación del andrógeno puede dar lugar a la pérdida adicional de densidad del hueso. Dado que Zometa® puede proteger contra la pérdida de densidad del hueso, las ventajas de usar esta medicación pueden sobrepasar los riesgos en hombres con la osteoporosis que recibe terapia a largo plazo de la privación del andrógeno.

Puesto que la avería excesiva del hueso lanza factores de crecimiento en la circulación sanguínea que puede aprovisionar de combustible crecimiento de la célula cancerosa, el análisis de orina de DPD se debe hacer cada 60-90 días para detectar pérdida del hueso. Una exploración de la densidad del hueso de QCT se debe hacer anualmente. Si cualquiera de estas pruebas indica pérdida del hueso, pida que su médico inicie terapia del bisphosphonate.

Para apoyar integridad del hueso, el uso de hueso-apoyar los alimentos se recomienda altamente. Éstos incluyen cantidades óptimas de la vitamina K, de la vitamina D, de calcio, de magnesio, de boro, y de silicona. Vea por favor el protocolo de la osteoporosis para una discusión detallada del uso y de la dosis de estos nutritients para la ayuda del hueso.

Paso ocho: Angiogenesis de inhibición

El crecimiento del angiogenesis- de la nueva sangre buque-es crítico durante el desarrollo fetal pero ocurre como mínimo en adultos sanos. Las excepciones ocurren durante la cura, la inflamación de la herida, siguiendo un infarto del miocardio, en órganos reproductivos femeninos, y en condiciones patológicas tales como cáncer (Shammas 1993; Suh 2000).

El Angiogenesis es un proceso estrictamente controlado en el cuerpo humano adulto sano, un proceso regulado por los promotores angiogénicos endógenos e inhibidores. El Dr. Judah Folkman, el padre de la teoría del angiogenesis del cáncer indicada, “el crecimiento del vaso sanguíneo es controlado por un equilibrio de factores de oposición. Una inclinación a favor de estimuladores sobre los inhibidores pudo ser qué dispara la palanca y comienza el proceso del angiogenesis del tumor“(Cooke 2001).

Los tumores sólidos no pueden crecer más allá del tamaño de una cabeza de alfiler sin la inducción de la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministre las necesidades alimenticias del tumor (Folkman J 1971). Desde el vascularization y el tumor rápidos el crecimiento aparece ocurrir concurrentemente, interrumpiendo la formación de nuevos vasos sanguíneos es supremo a superar la malignidad (Cao Y 2008).

Resultados del angiogenesis del tumor de una cascada de eventos moleculares y celulares, iniciada generalmente por el lanzamiento de los factores de crecimiento angiogénicos. En una fase crítica en el crecimiento de un cáncer, las moléculas de la señal se secretan del cáncer a las células endoteliales próximas para activar nuevo crecimiento del vaso sanguíneo. Estos factores de crecimiento angiogénicos difunden en dirección de los vasos sanguíneos preexistentes, animando la formación de nuevo crecimiento del vaso sanguíneo (Folkman b 1992; Folkman y otros 1992a). VEGF y los factores de crecimiento básicos del fibroblasto son expresados por muchos tumores y aparecen ser particularmente importantes para el angiogenesis (NIH/NCI 1998).

Varias sustancias naturales, tales como curcumina, té verde, la N-acetilo-cisteína (NAC), resveratrol, extracto de la semilla-piel de la uva, y la vitamina D tienen propiedades anti-angiogénicas. Para la discusión adicional, vea el protocolo: Terapia complementaria del cáncer.

El FDA ha aprobado una droga del anti-angiogenesis llamada Avastin® (bevacizumab), pero ha demostrado efectos secundarios severos y a menudo solamente eficacia mediocre. Varias otras drogas inhiben angiogensis como mecanismos secundarios y se utilizan a veces en terapia del cáncer. Éstos incluyeron el sorafenib, el sunitinb, el pazopanib, y el everolimus. Estas opciones se deben discutir con un profesional de la atención sanitaria porque estas drogas pueden causar considerables efectos secundarios, y son solamente aprobadas por la FDA para los tipos específicos de cáncer.

Cómo ejecutar el paso ocho

  • Hay ensayos clínicos usando otros agentes del anti-angiogenesis. Abra una sesión a www.cancer.gov/clinicaltrials para descubrir si usted es elegible participar.
  • Varios alimentos han demostrado efectos potenciales del antiangiogenesis tales como extracto y curcumina del té verde.

Paso nueve: Inhibición de la enzima de la lipooxigenasa 5 (5-LOX)

Como se debate en el paso 4 de este protocolo: Inhibiendo la enzima Cyclooxygenase-2 (COX-2), la literatura científica ha demostrado que la inflamación desempeña un papel fundamental en la formación y la progresión del cáncer.

La enzima de la lipooxigenasa 5 (5-LOX) es otra enzima inflamatoria que puede contribuir a la formación y a la progresión del cáncer. Ácido araquidónico--una grasa saturada encontrada en altas concentraciones en carne y lechería producto-promueve la elevación de la enzima 5-LOX. Un número creciente de estudios ha documentado que 5-LOX estimula directamente la proliferación de célula cancerosa de la próstata vía varios mecanismos bien definidos (Ghosh y otros 2004; Moretti y otros 2004; Hassan y otros 2006; Matsuyama y otros 2004; Kelavkar y otros 2004; Gupta y otros 2001; Kelavkar y otros 2001; Ghosh y otros 1997; Gao y otros 1995). Además, el ácido araquidónico es metabolizado por 5-LOX a 5-HETE, un factor potente de la supervivencia que las células cancerosas de la próstata utilicen para escapar la destrucción. (Matsuyama y otros 2004; Sundaram y otros 2006; Myers y otros 1999; Nakao-Hayashi y otros 1992; Cohen y otros 1991).

En respuesta a sobrecarga del ácido araquidónico, el cuerpo aumenta su producción de enzimas como el lipooxygenase 5 (5-LOX) para degradar el ácido araquidónico. No sólo 5-LOX estimula directamente la propagación de la célula cancerosa (Ghosh 2003; Jiang y otros 2006; Yoshimura y otros 2004; Zhang y otros 2006; Soumaoro y otros 2006; Hayashi y otros 2006; Matsuyama y otros 2004; Hoque y otros 2005; Hennig y otros 2002; Tilín y otros 1999; Matsuyama y otros 2005), solamente los productos de descomposición que 5-LOX produce de la destrucción del tejido de la causa del ácido araquidónico (tal como leukotriene B4, 5-HETE, y ácidos grasos hidroxilados), de la inflamación crónica, y de la resistencia creciente de las células del tumor al apoptosis (destrucción programada) de la célula (Hassan 2006; Sundaram 2006; Zhi 2003; Penglis 2000; Rubinsztajn 2003; Subbarao 2004; Hu 2013).

De acuerdo con los estudios que muestran que el consumo de comidas ricas en ácido araquidónico es el más grande de regiones con altas incidencias del cáncer de próstata (Moretti 2004; Hassan 2006; Ghosh 1997; Ghosh 2003), los científicos intentaron determinar cuánto de la enzima 5-LOX está presente en malo contra tejidos benignos de la próstata. Usando muestras de la biopsia de la próstata, los investigadores encontraron que los niveles 5-LOX eran mayores multiplicado por seis asombroso en los tejidos malos de la próstata comparados a los tejidos benignos. Este estudio también encontró que los niveles de 5-HETE eran el doblez 2,2 mayor en malo contra los tejidos benignos de la próstata (Gupta 2001). Los científicos concluyeron este estudio indicando que los inhibidores selectivos de 5-LOX pueden ser útiles en la prevención o el tratamiento de pacientes con el cáncer de próstata.

Mientras que los soportes que consumiendo las grasas saturadas aumente el riesgo de cáncer de próstata, científicos de las pruebas están evaluando los efectos de 5-LOX sobre los diversos factores de crecimiento implicados en la progresión, el angiogenesis, y la metástasis de células cancerosas. Un estudio encontró que la actividad 5-LOX es requerida para estimular crecimiento de la célula cancerosa de la próstata por el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y otros factores de la proliferación de la célula cancerosa producidos en el cuerpo. Cuando los niveles 5-LOX fueron reducidos, el efecto estimulante de la célula cancerosa de EGF y de otros factores de crecimiento fue disminuido (Hassan 2006).

En un estudio del ratón, un aumento en 5-LOX dio lugar a un aumento correspondiente en el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), un factor de crecimiento dominante que las células del tumor utilizan para estimular la nueva formación del vaso sanguíneo (angiogenesis) en el tumor. los inhibidores 5-LOX fueron mostrados para reducir angiogenesis del tumor junto con un anfitrión de otros factores de crecimiento (YE 2004). La inflamación crónica se liga firmemente a la inducción del angiogenesis aberrante usada por las células cancerosas para facilitar el crecimiento de los nuevos vasos sanguíneos (angiogenesis) en los tumores (Rajashekhar 2006).

En variedades de células humanas andrógeno-dependientes y de la andrógeno-independiente de próstata del cáncer, la inhibición de la lipooxigenasa 5 (5-LOX) se ha mostrado constantemente para inducir el apoptosis rápido y masivo (destrucción) de la célula cancerosa (Moretti 2004; Ghosh 2003; Hazai 2006; Ghosh 1998; Yang 2003; Anderson 1998).

Mientras que los seres humanos envejecen, los procesos inflamatorios crónicos pueden causar el énfasis excesivo de 5-LOX en el cuerpo. El exceso 5-LOX puede contribuir al desarrollo y a la progresión del cáncer de próstata en los varones del envejecimiento (Steinhilber 2010).

De acuerdo con el conocimiento acumulativo que 5-LOX puede promover la invasión y la metástasis de las células cancerosas de la próstata, aparecería ventajoso tomar medidas agresivas para suprimir esta enzima mortal. Un acercamiento crítico a disminuir la actividad 5-LOX en el cuerpo es disminuir el consumo de saturado y las grasas omega-6 que contienen altas concentraciones de ácido araquidónico y los altos carbohidratos glycemic que contribuyen a la formación del ácido araquidónico. Otro acercamiento de mérito es complementar con el aceite de pescado, que reduce la actividad 5-LOX en el cuerpo (Taccone-Gallucci 2006; Calder 2003). Los estudios muestran que el extracto del licopeno y de la palma enana americana también ayuda a suprimir 5-LOX (Hazai 2006; Jian 2005; Campbell 2004; Wertz 2004; Binns 2004; Kim 2002; Giovannucci 2002; Vogt 2002; Bosetti 2000; Blumenfeld 2000; Agarwal 2000; Gann 1999; Giovannucci 1995; Colina 2004; Paubert-Braquet 1997). La supresión de 5-LOX por estos alimentos puede explicar parcialmente sus efectos favorables sobre la glándula de próstata.

Los extractos específicos de la planta del boswellia inhiben selectivamente la lipooxigenasa 5 (5-LOX) (Safayhi 1997; Safayhi 1995). En varios estudios bien-controlados del ser humano, el boswellia se ha mostrado para ser eficaz en el alivio de los diversos desordenes inflamatorios crónicos (Kimmatkar 2003; Ammon 2002; Wallace 2002; Gupta 2001; Gerhardt 2001; Gupta 1998; Kulkarni 1991; Parque 2002; Liu 2002; Syrovets 2000). Los científicos han descubierto que el componente específico en el boswellia responsable de suprimir 5-LOX es AKBA (ácido 3-O-acetyl-11-keto-B-boswellic). AKBA Boswellia-derivado ata directamente a 5-LOX e inhibe su activity.70 otros ácidos boswellic solamente parcialmente e incompleto inhibe 5-LOX (Safayhi 1995; Sailer 1996).

Los investigadores han descubierto cómo obtener un extracto económicamente viable del boswellia estandardizado para contener una concentración mayor de 20% de AKBA. Se ha desarrollado un extracto nuevo del boswellia que es más bioavailable del 52% comparado al boswellia estándar extrae (Sengupta 2011; Krishnaraju 2010) así proporcionando una mayor oportunidad de suprimir 5-LOX mortal y otros subproductos cáncer-que promueven del ácido araquidónico. Este descubrimiento más bioavailable de la extracción de AKBA fue patentado y dado el nombre AprèsFlex™ de la marca registrada.

Cómo ejecutar el paso nueve

Disminuya el consumo de saturado y las grasas omega-6 que contienen altas concentraciones de ácido araquidónico, tales como carnes, productos lácteos, y yemas de huevo, junto con los carbohidratos alto-glycemic.

Consider que complementa con los alimentos siguientes para suprimir actividad enzimática 5-LOX:

  • AprèsFlex™: magnesio 100 a 400 diario
  • Aceite de pescado: magnesio 2100 magnesio de EPA y 1500 del DHA diario con las comidas
  • Licopeno: magnesio 30 diario con las comidas
  • Curcumina (como BCM-95® altamente absorbente): magnesio 400 – 800 diario

Paso diez: Metástasis de inhibición del cáncer

El retiro quirúrgico del tumor primario ha sido la piedra angular del tratamiento para la gran mayoría de cánceres. El análisis razonado para este acercamiento es directo: si usted puede librarse del cáncer simplemente quitándolo del cuerpo, después una curación puede ser alcanzada probablemente. Desafortunadamente, este acercamiento no tiene en cuenta eso después de que cirugía que el cáncer se extenderá por metástasis con frecuencia (extensión a diversos órganos). Muy a menudo, la repetición metastática es lejos más seria que el tumor original. De hecho, para muchos cánceres, es el metastático repetición-y no el primario tumor-que demuestra en última instancia ser fatal (pájaro 2006).

Un mecanismo en el cual la cirugía aumenta el riesgo de metástasis está aumentando la adherencia de célula cancerosa (Dowdall 2002). Las células cancerosas que se han roto lejos del tumor primario utilizan la adherencia para impulsar su capacidad de formar metástasis en órganos distantes. Estas células cancerosas deben poder agrupar juntas y formar a las colonias que pueden ampliarse y crecer. Es inverosímil que una sola célula cancerosa formará un tumor metastático, apenas pues una persona es poco proclive a formar a una comunidad próspera. Adherencia del uso de las células cancerosas molécula-tal como galectin-3— facilitar su capacidad de agrupar junto. Presente en la superficie de células cancerosas, acto de estas moléculas como el velcro permitiendo que las células cancerosas libres se adhieran el uno al otro (Raz 1987).

Las células cancerosas que circulan en la circulación sanguínea también hacen uso de las moléculas superficiales de la adherencia galectin-3 para trabar sobre la guarnición de los vasos sanguíneos (Yu 2007). La adherencia de las células de circulación del tumor (adaptador de canal a canal) a las paredes del vaso sanguíneo es un paso esencial para el proceso de la metástasis. Una célula cancerosa que no puede adherirse a la pared del vaso sanguíneo apenas continuará vagando a través de la corriente de la sangre incapaz de formar metástasis. Incapaz de trabar sobre la pared del vaso sanguíneo, estas células de circulación del tumor llegan a ser como las “naves sin un puerto” y no pueden atracar. Eventual, los glóbulos blancos que circulan en la circulación sanguínea apuntarán y destruirán el adaptador de canal a canal. Si los adaptadores de canal a canal atan con éxito a la pared del vaso sanguíneo y cavaran su manera a través de la membrana del sótano, entonces utilizarán las moléculas de la adherencia galectin-3 para adherirse al órgano para formar un nuevo cáncer metastático (Raz 1987).

Deplorable, la investigación ha mostrado que la cirugía del cáncer aumenta la adherencia de célula del tumor (diez Kate 2004). Por lo tanto, es críticamente importante para la persona que experimenta cirugía del cáncer para tomar las medidas que pueden ayudar a neutralizar el aumento cirugía-inducido en la adherencia de célula cancerosa.

Afortunadamente, un compuesto natural llamado la pectina modificada de la fruta cítrica (MCP) puede hacer apenas eso. El tipo de la pectina-uno de la fruta cítrica de dietético fibra-no se absorbe del intestino. Sin embargo, se ha alterado la pectina modificada de la fruta cítrica de modo que pueda ser absorbida en la sangre y ejercer sus efectos anticáncer. El mecanismo por el cual modificó la pectina de la fruta cítrica inhibe la adherencia de célula cancerosa está atando a las moléculas de la adherencia galectin-3 en la superficie de células cancerosas, de tal modo evitando que las células cancerosas pegarse juntas y formen un racimo (Nangia-Makker 2002). La pectina modificada de la fruta cítrica puede también inhibir las células de circulación del tumor del enganche sobre la guarnición de los vasos sanguíneos. Esto fue demostrada por un experimento en el cual modificó la fruta cítrica que la pectina bloqueó la adherencia de galectin-3 a la guarnición de los vasos sanguíneos por un 95% que asombraba. La pectina modificada de la fruta cítrica también disminuyó substancialmente la adherencia de las células del cáncer de seno a las paredes del vaso sanguíneo (Nangia-Makker 2002).

Después de estos hallazgos emocionantes en la investigación animal, la pectina modificada de la fruta cítrica entonces fue puesta a la prueba en hombres con el cáncer de próstata. En este ensayo, 10 hombres con el cáncer de próstata periódico recibido modificaron la pectina de la fruta cítrica (g 14,4 por día). Después de un año, una considerable mejora en la progresión del cáncer fue observada, según lo determinado por una reducción de la tarifa en la cual el nivel próstata-específico del antígeno (PSA) aumentó (conjetura 2003). Esto fue seguida por un estudio en el cual dieron 49 hombres con el cáncer de próstata de diversos tipos la pectina modificada de la fruta cítrica para un ciclo cuatrisemanal. Después de dos ciclos del tratamiento con la pectina modificada de la fruta cítrica, el 22% de los hombres experimentaron una estabilización de su enfermedad o mejoraron calidad de vida; el 12% tenían enfermedad estable por más de 24 semanas. Los autores del estudio concluyeron que el “MCP (pectina modificada de la fruta cítrica) parece tener impactos positivos especialmente con respecto a la calidad clínica de la ventaja y de la vida para los pacientes con el tumor sólido lejos avanzado” (Jackson 2007).

Además de la pectina modificada de la fruta cítrica, una medicación sin receta bien conocida puede también desempeñar un papel fundamental en la reducción de la adherencia de célula cancerosa. La cimetidina— conocida comúnmente como Tagamet®— es una droga usada históricamente para aliviar ardor de estómago. Un cuerpo cada vez mayor de la prueba científica ha revelado que la cimetidina también posee actividad anticáncer potente.

La cimetidina inhibe la adherencia de célula cancerosa bloqueando la expresión de un pegamento molécula-llamado E-selectin— en la superficie de las células que alinean los vasos sanguíneos (Eichbaum 2011). Las células de cánceres traban sobre E-selectin para adherirse a la guarnición de los vasos sanguíneos (Eichbaum 2011). Previniendo la expresión de E-selectin, la cimetidina limita perceptiblemente la capacidad de la adherencia de la célula cancerosa a las paredes del vaso sanguíneo. Este efecto es análogo a quitar el velcro de las paredes de los vasos sanguíneos que permitirían normalmente a las células de circulación del tumor atar.

Los efectos anticáncer potentes de la cimetidina fueron exhibidos claramente en un informe publicado en el diario británico del cáncer en 2002. En este estudio, 64 pacientes de cáncer de colon recibieron la quimioterapia con o sin la cimetidina (magnesio 800 por día) por un año. La supervivencia de diez años para el grupo de la cimetidina era el casi 90%. Esto está en fuerte contraste con el grupo de control, que tenía una supervivencia de diez años de solamente 49,8%. Notable, para esos pacientes con una forma más agresiva de cáncer de colon, la supervivencia de diez años era el 85% en ésos tratado con la cimetidina comparada a un 23% triste en el grupo de control (Matsumoto 2002). Los autores del estudio concluido, “tomado juntos, estos resultados sugirieron un mecanismo que era la base del efecto beneficioso de la cimetidina sobre enfermos de cáncer colorrectales, probablemente bloqueando la expresión de E-selectin en [guarnición de los vasos sanguíneos] las células endoteliales vasculares e inhibiendo la adherencia de células cancerosas.” Estos hallazgos son apoyados por otro estudio con los enfermos de cáncer colorrectales en donde la cimetidina dada por apenas siete días a la hora de cirugía aumentó supervivencia de tres años a partir de la 59% hasta el 93% (Adams 1994).

Otro principal contribuyente a la metástasis del cáncer es disfunción inmune; sobre todo el que ocurre inmediatamente después de un procedimiento quirúrgico tal como retiro de un tumor primario (Shakhar 2003). Específicamente, la cirugía suprime el número de células inmunes especializadas llamadas las células naturales del asesino (NK), que son un tipo de glóbulo blanco encargado con las células cancerosas de entrebúsqueda y de destrucción.

Para ilustrar la importancia de la actividad de la célula de NK en cáncer que luchaba, un estudio publicado en la investigación del cáncer de seno del diario y el tratamiento examinaron actividad de la célula de NK en mujeres poco después de la cirugía para el cáncer de seno. Los investigadores divulgaron que los niveles bajos de la actividad de la célula de NK fueron asociados a un riesgo creciente de muerte del cáncer de seno (Eichbaum 2011). De hecho, la actividad reducida de la célula de NK era un mejor calculador de la supervivencia que la etapa real del cáncer. En otro estudio alarmante, individuos con actividad reducida de la célula de NK antes de que la cirugía para el cáncer de colon tuviera un riesgo creciente el 350% de metástasis durante los 31 meses siguientes (Koda 1997).

Un compuesto natural prominente que puede aumentar actividad de la célula de NK es PSK, (el polisacárido del proteína-límite K)un extracto especialmente preparado de la seta coriolus - versicolor. PSK se ha mostrado para aumentar actividad de la célula de NK en los estudios múltiples (Fisher 2002; García-Lora 2001). La capacidad de PSK de aumentar actividad de la célula de NK ayuda a explicar porqué se ha mostrado para mejorar dramáticamente supervivencia en enfermos de cáncer. Por ejemplo, 225 pacientes con el cáncer de pulmón recibieron radioterapia con o sin PSK (3 gramos por día). Para ésos con cánceres más avanzados de la etapa 3, más de tres veces tantos individuos que tomaban PSK estaban vivos después de cinco años (el 26%), comparados a ésos que no tomaban PSK (el 8%). PSK más supervivencia de cinco años que doblada en esos individuos con la etapa menos avanzada 1 o enfermedad 2 (el 39% el vs.17%) (Hayakawa 1997).

En un estudio 2008, seleccionaron al azar a un grupo de pacientes de cáncer de colon para recibir la quimioterapia solamente o la quimioterapia más PSK, que fue tomado por dos años. El grupo que recibía PSK tenía una supervivencia de diez años excepcional del 82%. Tristemente, el grupo que recibía la quimioterapia solamente tenía una supervivencia de diez años del solamente 51% (Sakai 2008). En un ensayo similar divulgado en el diario británico del cáncer, los pacientes de cáncer de colon recibieron la quimioterapia solamente o combinaron con PSK (3 gramos por día) por dos años. En el grupo con un cáncer de colon más peligroso de la etapa 3, la supervivencia de cinco años era el 75% en el grupo de PSK. Esto comparó a una supervivencia de cinco años del solamente 46% en el grupo que recibía la quimioterapia solamente (Ohwada 2004). La investigación adicional ha mostrado que PSK mejora supervivencia en los cánceres del pecho, del estómago, del esófago, y del útero también (Okazaki 1986; Nakazato 1994; Toi 1992).

Cómo ejecutar el paso diez

Los tres compuestos nuevos siguientes han mostrado eficacia en la inhibición de varios mecanismos que contribuyen a la metástasis del cáncer. Es especialmente importante considerar estos compuestos durante el período perioperative (período antes y después de la cirugía), porque una consecuencia sabida de la cirugía es una propensión aumentada para la metástasis.