Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Tratamiento contra el cáncer: Los factores críticos

Para derivar la ventaja potencial más grande de cualquier régimen de tratamiento contra el cáncer, los pacientes y los médicos deben respetar y adaptarse a la naturaleza compleja y multidimensional del cáncer único de cada individuo. Tristemente, el establecimiento médico de la corriente principal trata a la mayoría de cajas del cáncer con una estrategia de “una talla única” que pueda privar a muchos pacientes de una mayor ocasión del tratamiento acertado.

La ejecución de estrategias para dirigir cada uno de los diez factores críticos de tratamiento contra el cáncer identificados en este protocolo de Life Extension proporciona un acercamiento basado evidenciado que:

  • Ayude a los médicos en la determinación de qué terapias médicas son más probable ser eficaces para el cáncer único de cada individuo;
  • Pharmacogenomically y nutrigenomically caminos bioquímicos múltiples de la blanco sabidos para ser aberrante en muchos cánceres;
  • Proporcione un análisis pronóstico más completo que pueda ayudar a médicos a tomar decisiones informadas sobre cómo el tratamiento agresivo debe ser, y a informar correctamente a sus pacientes sobre el estado de su salud, y;
  • Eduque a los pacientes sobre algunos efectos secundarios potenciales asociados a opciones convencionales del tratamiento contra el cáncer, y qué él puede hacer para minimizar riesgo.

En este protocolo, Life Extension discutirá los diez pasos críticos siguientes que pueden aumentar la probabilidad de un resultado exitoso en el tratamiento de muchos cánceres:

  1. Evaluación de la biología molecular de la población de la célula del tumor
  2. Analizar las células vivas del tumor del paciente para determinar sensibilidad o resistencia a la quimioterapia
  3. Prueba de circulación de la célula del tumor
  4. Inhibiendo las enzimas del cyclooxygenase (COX-1 y COX-2)
  5. Supresión de la expresión del oncogene de Ras
  6. Corrección de anormalidades de la coagulación
  7. Integridad del hueso que mantiene
  8. Angiogenesis de inhibición
  9. Inhibición de la enzima de la lipooxigenasa 5 (5-LOX)
  10. Metástasis de inhibición del cáncer

De la importancia crítica para el tratamiento-naïve los pacientes son ejecución tanta de estos diez pasos críticos como puede ser hecho con seguridad simultáneamente a terapia convencional. En los pacientes nuevamente diagnosticados que todavía no se han tratado, el objetivo es suprimir el tumor primario y las células metastáticas con una “primera terapia multi-pinchada de la huelga” para no dar células residuales del tumor una oportunidad de desarrollar los mecanismos de la supervivencia que los hacen resistentes a otros tratamientos.

Paso uno: Evaluación de la biología molecular de la población de la célula del tumor

En este protocolo, usted verá terminología referente a los aspectos moleculares de la célula cancerosa. Cuando utilizamos el término molecular, estamos refiriendo a características específicas de células cancerosas por ejemplo:

  • Tumor-promoviendo los genes (oncogenes)
  • Genes de supresor del tumor
  • Receptores o sitios del muelle en la membrana celular en donde ocurre la comunicación con las proteínas
  • Grado celular de la diferenciación- de agresividad de la célula cancerosa (las células cancerosas mal distinguidas son más agresivas, mientras que las células altamente distinguidas son menos agresivas).

Biología única de estas variaciones- individuales de la célula-ayuda del cáncer para explicar porqué una terapia particular puede ser altamente eficaz para algunos enfermos de cáncer sino para fallar otros.

La gente piensa típicamente en su enfermedad basada en el órgano que afecta (e.g cáncer o cáncer de colon de pulmón). El problema con ese análisis razonado es que no todos los cánceres son lo mismo, incluso si afectan al mismo órgano. Con la llegada del perfilado de diagnóstico molecular avanzado, las fuerzas y las vulnerabilidades específicas del cáncer de cada paciente se pueden identificar para diseñar un programa de tratamiento individualmente adaptado.

Es críticamente importante obtener una descripción del tipo de células que pueblen su tumor. No sólo esto ayuda al oncólogo en la recomendación de la terapia convencional más eficaz, pero también ayuda a determinar qué medicaciones alimenticias y/o sin marca complementarias a considerar. El ojo humano puede servir proporcionar la información más básica sobre una célula cancerosa a través del examen microscópico de las características generales de la célula. Tomar este un paso más allá es evaluación al lado de una prueba del immunohistochemistry. Esta prueba detecta a los marcadores del valor de diagnóstico en y dentro de la superficie de la célula, con el uso del tinte o de manchas coloreado. Para realizar esto y otras pruebas, es necesario que una muestra de su tumor sea enviada a un laboratorio especializado.

GENZYME proporciona una gama completa de análisis modificados para requisitos particulares para ayudar a especialistas del cáncer correctamente a identificar difícil-a-diagnostica tumores, establece pronóstico en muchos cánceres (pecho incluyendo, próstata, y los dos puntos), y determina el tratamiento óptimo. Proporcionando esta información, GENZYME comienza el tratamiento en el curso y las ayudas correctos para evitar terapias innecesarias y potencialmente ineficaces. GENZYME realiza análisis especializados para el cáncer que cualquier otro laboratorio en el mundo.

Cuando una persona tiene cáncer, el médico enfrenta una cadena de presionar preguntas: ¿Qué tipo de cáncer es él? ¿Dónde originó? ¿Qué tratamientos son más probable ser eficaces? La poder de GENZYME ayuda a clínicos con respuestas a muchas de estas preguntas.

Por lo que la diagnosis, muchos cánceres desafían la clasificación por el examen visual. De hecho, la diagnosis del “cáncer metastático del sitio primario desconocido” explica 2 – el 6% de las diagnosis del cáncer (moreno 2011). En una mayoría de estos casos difíciles, la experiencia médica y las tecnologías avanzadas de GENZYME llevan a una diagnosis exacta.

El examen visual de tumores proporciona la información muy pequeña sobre su tasa de crecimiento o el tipo de tratamiento al cual responderán. La experiencia pronóstica de GENZYME puede evaluar exactamente la agresividad del cáncer, y predice los efectos de la terapia.

Los cánceres se han tratado tradicionalmente como sigue: si una terapia prueba ineficaz, después intente otra hasta que se encuentre una terapia acertada o se agotan todas las opciones. Ayudas de GENZYME para eliminar la necesidad de este método del ensayo y error proporcionando la información individualizada para ayudar a determinar la terapia óptima antes de iniciar el tratamiento. Esto puede ahorrar el tiempo paciente y dinero y más importante, puede proporcionar una mejor oportunidad para la erradicación de la “primera huelga”.

GENZYME proporciona la supervisión paciente altamente sensible para el cuidado de la continuación de muchos cánceres. Por ejemplo, GENZYME puede determinar si se han repetido ciertos tipos de linfomas antes de que puedan ser detectados por cualquier otro método. Se detecta la repetición anterior del tumor, mayor es la probabilidad del éxito terapéutico.

Típicamente, en el plazo de 48 horas después de recibir un espécimen, GENZYME vuelve las diapositivas manchadas junto con un informe completo y detallado del caso a un médico. Su oncólogo puede también consultar con un miembro del personal de GENZYME por el teléfono. En el apéndice A en el final de este protocolo son los ejemplos del laboratorio típico de GENZYME divulgan que su oncólogo recibe.

La información de contacto para GENZYME es como sigue:

Teléfono: (800) 447-5816

Web site: www.genzymegenetics.com

Cómo ejecutar el paso uno

Haga a cierto su cirujano envía un espécimen de su tumor a GENZYME para la prueba del immunohistochemistry. Esté seguro de seguir las instrucciones que GENZYME proporciona para el envío apropiado del espécimen quirúrgico. Usted puede tener que pagar fuera del bolsillo esta prueba porque no todos los regímenes de seguros reembolsan para ella. Observe por favor que esta prueba puede no estar de ventaja a todos los enfermos de cáncer. Mientras que proporciona una base para el tratamiento mejorado, no todos los cánceres se tratan con eficacia con terapias actuales.

Paso dos: Determine la sensibilidad o la resistencia a la quimioterapia

Cuando prescriben a una persona un tratamiento para su cáncer, puede ser que asuman que el tratamiento fue elegido basó en la unicidad de su cáncer. Por ejemplo, cuando dicen una mujer con el cáncer de seno de la temprano-etapa que su régimen de tratamiento de quimioterapia consistirá en el ® de Adriamycinde las drogas, el ®de Cytoxan, y el ®de Taxol (ACTO), ella puede ser que piense que este tratamiento fue adaptado individualmente para su cáncer. En actualidad, el ACTO es un protocolo estándar de la quimioterapia dado a los pacientes del cáncer de seno. Este acercamiento de “una talla única” al tratamiento del cáncer de seno trabajaría bien si los resultados superiores fueron obtenidos de esta práctica rutinaria. Tristemente, éste no ha sido el caso.

El acercamiento de “una talla única” a la quimioterapia que prescribía no ha podido mejorar la supervivencia para la gran mayoría de mujeres con el cáncer de seno. En un estudio impactante de mujeres con el cáncer de seno sobre la edad de 50 quién tenían cáncer presente en sus ganglios linfáticos, los regímenes estándar de la quimioterapia fueron mostrados para aumentar supervivencia de 10 años en el solamente 3% (lanceta 1998; Clarke MJ 2008). Otros estudios han determinado que la quimioterapia estándar no mejora supervivencia en mujeres con el cáncer de seno positivo del estrógeno-receptor (Gelber 1996; Grupo de estudio internacional del cáncer de seno 2002).

Un defecto crítico del acercamiento de “una talla única” descansa en tratar todos los cánceres de seno como si sean uno en lo mismo. Aunque la oncología tradicional haga distinciones en algunas calidades obvias, tales como tamaño del cáncer, de la situación del ganglio linfático, y de la situación del receptor del estrógeno, ahora sabemos que puede haber diferencias individuales sustanciales en genéticas de la célula cancerosa entre ésos con los cánceres de seno “similares”. Estas diferencias pueden influenciar dramáticamente la respuesta al tratamiento. Un ejemplo potente de la falta de aprecio para las diferencias individuales en el tratamiento contra el cáncer fue revelado claramente en un estudio de la señal publicado en New England Journal de la medicina en 2007. Los investigadores compararon a mujeres con el cáncer de seno positivo del ganglio linfático que recibió la quimioterapia del ACTO a las que no recibieron la quimioterapia (Hayes 2007). Su situación HER2 estaba también resuelto-que refiere a una característica genética del cáncer. Los investigadores descubrieron que el grupo de mujeres que eran positivo del receptor de la negativa HER2 y del estrógeno no se benefició en absoluto de tomar el ®de Taxol. Las ramificaciones de este estudio son inmensas, porcentaje grande del asa de mujeres con caída del cáncer de seno en esta categoría. En reconocimiento al fracaso del ®de Taxol para beneficiar a este grupo grande de mujeres con el cáncer de seno, el oncólogo Anne Moore, M.D., profesor de la medicina clínica en la universidad médica de Weill de Cornell University en Nueva York indicó, “los días “de una talla única” terapia para los pacientes con el cáncer de seno están acabando” (Moore 2007).

Otra acusación del acercamiento de “una talla única” fue exhibida prominente en un estudio publicado en el diario del Instituto Nacional del Cáncer en 2008. En esta investigación (Gennari y otros 2008), los científicos midieron la eficacia de un régimen anthracycline-basado de la quimioterapia en 5.354 mujeres con el cáncer de seno de la temprano-etapa. Anthracyclines es una clase de drogas de la quimioterapia cuyo Adriamycin es un miembro clave. Los científicos determinaron que las mujeres con el cáncer de seno de la temprano-etapa que eran la negativa HER2 no derivaron absolutamente ninguna ventaja de tomar Adriamycin u otras drogas del anthracycline. Dado que los aproximadamente 80% de cánceres de seno son la negativa HER2 (Moore 2007), estos resultados sugieren que solamente 1 de 5 mujeres con el cáncer de seno pueda beneficiarse de estas drogas que tengan considerable toxicidad asociada a su uso. Por ejemplo, en un estudio en grande, el 5% de pacientes trataron con Adriamycin desarrollaron la insuficiencia cardiaca congestiva (zagal y otros 2003).

El cáncer de seno no es el único tipo de cáncer en el cual la resistencia a la quimioterapia mi empeora el tratamiento; de hecho, todos los cánceres pueden exhibir variabilidad interindividual en chemosensitivity. Por ejemplo, evaluando la expresión de una proteína del chemoresistance (IGFBP2) en los pacientes de la leucemia ayudados a identificar los que eran probables responder a la quimioterapia estándar, y a los que no eran (Kuhnl 2011).

Si se está considerando la quimioterapia, es crucial comprobar qué drogas de la quimioterapia tendrán la probabilidad más alta de ser eficaces contra su cáncer particular. Una compañía llamó Rational Therapeutics, Inc. realiza la prueba de la chemo-sensibilidad en sus células cancerosas vivas para determinar cómo responden sus células cancerosas cuando están expuestas a las diversas drogas en el laboratorio.

Rational Therapeutics, Inc., fue fundado en 1993 por el Dr. Robert Nagourney, hematólogo prominente y oncólogo. La terapéutica racional promueve las terapias del cáncer que se adaptan específicamente para cada paciente individual, y es líder en estrategias individualizadas del cáncer. Sin lazos financieros a las organizaciones exteriores de la atención sanitaria, las recomendaciones se hacen sin prejuicio financiero.

La terapéutica racional desarrolla y proporciona las recomendaciones de la terapia del cáncer que se han diseñado científico para cada paciente. Después de la colección de células cancerosas obtenidas a la hora de biopsia o de cirugía, la terapéutica racional realiza ex vivo un análisis del perfil funcional programado de la muerte celular (EVA-PCD) en su muestra del tumor para medir actividad de la droga (sensibilidad y resistencia). Ex vivo analiza significa que sus células vivas del tumor están mantenidas fuera de su cuerpo con el fin de determinar qué droga o combinación de la droga induce lo más con eficacia posible muerte celular en el laboratorio. Individualizan a cada paciente altamente con respecto a su sensibilidad a las drogas de la quimioterapia. Su sensibilidad a la quimioterapia es tan única como sus huellas dactilares. Por lo tanto, esta prueba ayudará a determinar qué drogas serán las más eficaces para usted. La terapéutica racional entonces hará una recomendación del tratamiento basada en estos hallazgos.

La terapéutica racional proporciona la terapia aduana-adaptada, analizar-dirigida basada en su respuesta del tumor en el laboratorio. Esto elimina mucho del trabajo de la conjetura antes de su experimentar los efectos secundarios potencialmente tóxicos de los regímenes de la quimioterapia que podrían demostrar estar de poco valor contra su cáncer.

Información de contacto para la terapéutica racional:

Rational Therapeutics, Inc.
29na calle del este 750
Long Beach, CA 90806
Teléfono: (562) 989-6455
Correo electrónico: http://www.rationaltherapeutics.com/

Cómo ejecutar el paso dos

Entre en contacto con la terapéutica racional de modo que su cirujano pueda seguir las instrucciones exactas requeridas para enviar un espécimen vivo de su tumor para la prueba de la sensibilidad del chemo. Es importante que su del cirujano coordenada cuidadosamente con terapéutica racional para asegurar sus células llega en condiciones viables. Usted puede tener que pagar esta prueba usted mismo porque su seguro puede no reembolsar para él. Observe por favor que esta prueba puede no estar de ventaja a todos los enfermos de cáncer. Mientras que proporciona una base para el tratamiento mejorado, no todos los cánceres se tratan con eficacia con terapias actuales.

Paso tres: Prueba de circulación de la célula del tumor

Que circula la célula del tumor (adaptador de canal a canal) la prueba implica la detección de células cancerosas en la circulación sanguínea. Estas células de circulación del tumor son “siembran” esa rotura lejos del sitio primario del cáncer y de la extensión a otras partes del cuerpo. Está entendiendo el tumor las células de circulación es críticamente importante puesto que es la extensión del cáncer a otras partes de cuerpo-y no del primario cáncer-que muy a menudo responsable de la muerte de una persona con el cáncer.

Históricamente, la ciencia médica se ha centrado en el tumor primario, basando decisiones del tratamiento en las características genéticas específicas del cáncer primario célula-que asume que las células cancerosas metastáticas son genético idénticas al tumor primario. Esta suposición pudo ser poco aconsejable, como la investigación ha demostrado que las células cancerosas metastáticas pueden ser genético disímiles del tumor primario mientras que se distinguen más altamente.

En un estudio illuminating conducido con los pacientes metastáticos del cáncer de seno, los investigadores compararon la composición genética de las células cancerosas que habían formado la metástasis distante a la composición genética de las células cancerosas correspondientes en el tumor primario del pecho. Los hallazgos estaban alarmante-en el 31% de las comparaciones, la composición genética de las células cancerosas metastáticas diferenciaron casi totalmente del de los tumores primarios del pecho (Kuukasjärvi y otros 1997). Asombroso, el análisis adicional reveló que ningunos de los pares de tumores primarios del pecho con su cáncer metastático correspondiente eran idénticos. De acuerdo con estos hallazgos, los autores comentaron eso “porque las células metastáticas tienen a menudo una composición genética totalmente diversa, su fenotipo [comportamiento biológico], incluyendo sensibilidad de la agresividad y de la terapia, pueden también variar substancialmente de eso vista en los tumores primarios,” llevando a su conclusión que “la heterogeneidad el resultar [variabilidad genética] del cáncer de seno metastático puede ser la base de su sensibilidad pobre a la terapia…” para apoyar más lejos las pruebas que las células cancerosas metastáticas pueden variar genético del tumor primario, dos estudios adicionales con el cáncer de seno que los pacientes han demostrado que el adaptador de canal a canal puede ser el positivo HER2 mientras que el tumor primario del pecho puede ser la negativa HER2 (Meng y otros 2004; Wülfing y otros 2006).

Esta investigación sugiere que eso la dirección del tratamiento hacia las células cancerosas del tumor primario pueda, “raspar en algunos casos encima del árbol incorrecto”. Los tratamientos diseñados para atacar el tumor primario podían no poder destruir las células de circulación del tumor. Por este motivo, el centrarse en las células cancerosas metastáticas podía potencialmente llevar para mejorar resultados. Que circula la célula del tumor (adaptador de canal a canal) la prueba provee de nosotros los medios con los cuales podemos ahora centrarnos nuestra atención en estas células cancerosas metastáticas potenciales.

La prueba del adaptador de canal a canal se ha mostrado para mejorar exactitud pronóstica. Los científicos alemanes estudiaron a 35 mujeres con el cáncer de seno no-metastático que hizo sus niveles de adaptador de canal a canal medir antes de que hubieran recibido cualquier tratamiento para su cáncer (Wülfing 2006). 17 probaron el positivo para el adaptador de canal a canal, mientras que 18 probaron la negativa para el adaptador de canal a canal. El grupo que probó la negativa para el adaptador de canal a canal tenía una supervivencia total mediana de 125 meses. El grupo con 5 o más adaptadores de canal a canal presentes en su muestra de sangre tenía una supervivencia total mediana de solamente 61 meses – menos que medio como de largo. En un estudio relacionado, los investigadores en la universidad de Texas M.D. Anderson Cancer Center midieron el adaptador de canal a canal en 151 mujeres con el cáncer de seno metastático (Cristofanilli y otros 2007). Evaluaron a estos pacientes también para otros marcadores pronósticos del cáncer, tales como situación del receptor de la hormona, CA 27,29, y situación HER2. Los que tenían 5 o más adaptadores de canal a canal por muestra de sangre tenían una supervivencia total mediana de 13 meses del ½. La supervivencia total mediana para ésas con menos el adaptador de canal a canal de 5 por muestra de sangre era durante 29 meses. Los investigadores también descubrieron que la presencia de 5 o más adaptadores de canal a canal en una muestra de sangre hizo el valor profético más alto comparar al resto de los marcadores del tumor. Los investigadores se encendieron indicar que de “células circulación del tumor tienen valor pronóstico superior y independiente…

Además, la investigación reciente indica que la evaluación del adaptador de canal a canal se puede utilizar para predecir el pronóstico para los hombres con el cáncer de próstata. Los investigadores en Thomas Jefferson University compararon los niveles de adaptador de canal a canal en 37 hombres con el cáncer de próstata metastático (Moreno y otros 2005). Sus hallazgos estaban notable-para los hombres con 5 o más adaptadores de canal a canal por muestra de sangre, la supervivencia total mediana era solamente 8,4 meses. Para esos hombres con más poco el adaptador de canal a canal de 5 la supervivencia total mediana era 48 meses. Otro estudio midió el adaptador de canal a canal en 55 hombres con un PSA de levantamiento después de la cirugía para el cáncer de próstata (Tombal y otros 2003). Un PSA de levantamiento después de la cirugía es fuertemente profético de la repetición del cáncer de próstata (libra y otros 1999). La radioterapia fue administrada a 15 pacientes. el 60% de los que eran adaptador de canal a canal positivo tenían progresión de su enfermedad durante radioterapia, mientras que no había diseaseprogressions en el grupo de la negativa del adaptador de canal a canal. Los estudios adicionales han confirmado estos resultados (Halabi y otros 2003; Danila y otros 2007).

Una de las aplicaciones potenciales más emocionantes de la tecnología del adaptador de canal a canal es permitir que los doctores evalúen eficacia del tratamiento durante la fase temprana de terapia. Con respecto a la quimioterapia, los doctores han tenido que a menudo esperar por lo menos algunos meses antes de que puedan evaluar la eficacia del tratamiento. Esta incapacidad para evaluar la eficacia de un tratamiento durante la fase temprana de terapia puede tener consecuencias desastrosas para la persona con el cáncer. Esos tres meses de esperar para saber si el tratamiento está trabajando pueden diferenciar entre la alteración de terapia para reflejar la falta de respuesta, o la continuación con un tratamiento ineficaz y permitir que el cáncer progrese. Ésta que espera puede convertirse en una cosa del pasado, como los estudios recientes han demostrado que la prueba del adaptador de canal a canal puede predecir confiablemente la respuesta al tratamiento durante la fase temprana de terapia. En un estudio importante (Hayes y otros 2006), probaron a 163 mujeres con el cáncer de seno metastático para el adaptador de canal a canal en cuatro momentos diferentes durante el curso del tratamiento. La primera medida del adaptador de canal a canal fue tomada aproximadamente 4 semanas después de que el tratamiento había comenzado. En la primera medida los investigadores descubrieron que esos pacientes con menos el adaptador de canal a canal de 5 por muestra tenían una supervivencia total mediana de mayor de 18,5 meses. Ésos con 5 o más adaptadores de canal a canal por muestra tenía una supervivencia total mediana de solamente 7 meses. Además, el 66% de ésos con 5 o más adaptadores de canal a canal por muestra había muerto después de un año, comparado al solamente 19% de los que tenían menos adaptador de canal a canal de 5 por muestra. Así, ya desde 4 semanas en la prueba del adaptador de canal a canal de la terapia determinada no respondían qué pacientes y de quién cáncer continuaría progresando con el tratamiento ineficaz. Los autores de este estudio concluyeron que la “detección de adaptador de canal a canal elevado durante terapia es en cualquier momento una indicación exacta de la progresión y de la mortalidad rápidas subsiguientes de la enfermedad para los pacientes metastáticos del cáncer de seno.”

En un estudio publicado en el diario de la oncología clínica en 2008, 430 pacientes con el cáncer de colon metastático tenían la prueba del adaptador de canal a canal antes y 3-5 semanas después de la iniciación del tratamiento con la quimioterapia (Cohen y otros 2008). Para los pacientes que comenzaron inicialmente con 3 o más adaptadores de canal a canal detectados en su muestra de sangre, si convirtieron menos al adaptador de canal a canal de 3 entonces la supervivencia mediana era 11,0 meses. Sin embargo, si continuaron teniendo 3 o más adaptadores de canal a canal en la continuación entonces que prueba la supervivencia mediana era solamente 3,7 meses. Para los pacientes cuyos cánceres eran juzgados para nonprogressing por la proyección de imagen estudian, la supervivencia mediana era 18,8 meses si tenían menos adaptador de canal a canal de 3 en la prueba de la continuación, mientras que ésos con 3 o más adaptadores de canal a canal en la prueba de la continuación tenía una supervivencia mediana de solamente 7,1 meses. Los autores concluyeron que “el número de CTCs antes y durante el tratamiento es un calculador independiente… en conjunto de la supervivencia en pacientes con el cáncer colorrectal metastático. CTCs proporciona la información pronóstica además de la de los estudios de la proyección de imagen.”

La prueba del adaptador de canal a canal puede también predecir la probabilidad de la repetición después del tratamiento contra el cáncer inicial. En 2006, los científicos en España midieron la presencia de adaptador de canal a canal en 84 pacientes de alto riesgo del cáncer de seno después de que recibieran la quimioterapia inicial (Quintela-Fandino y otros 2006). Los investigadores encontraron diferencias dramáticas en las tarifas de la recaída entre los que probaron el positivo para el adaptador de canal a canal, con respecto a las que no tenían ningún adaptador de canal a canal detectado en sus muestras de sangre. El positivo de prueba del grupo para el adaptador de canal a canal tenía un riesgo creciente el 269% de recaída, y un 300% aumentaron el riesgo de muerte, comparado a la negativa de prueba del grupo para el adaptador de canal a canal. El análisis adicional mostró una diferencia destacada de 53 meses en la época de recaer entre los grupos. En un estudio relacionado, los científicos alemanes estudiaron en 2008 a 25 mujeres con el cáncer de seno que no se había extendido por metástasis (Pachmann y otros 2008). Midieron niveles del adaptador de canal a canal antes y después de que los pacientes recibieron la quimioterapia. Los resultados mostraron que la recaída ocurrió en el solamente 9% de los pacientes cuyos niveles del adaptador de canal a canal indicaron una disminución, ningún cambio, o aumento de menor importancia cuando estaban comparados a los niveles del adaptador de canal a canal de la línea de fondo. Había un índice substancialmente más alto de la recaída del 40% en el grupo con un aumento del adaptador de canal a canal en el final de la terapia.

Análisis dado que el adaptador de canal a canal puede ser las semillas que forman eventual enfermedad metastática, después del adaptador de canal a canal provee de ciencia médica una oportunidad excelente de examinar las características genéticas de estas células cancerosas antes de que ocurra la metástasis, cuando el tratamiento es lejos más probable ser acertado. Además de detectar la presencia y la cantidad de adaptador de canal a canal en la circulación sanguínea, los avances en tecnología recientes ahora permiten el examen del adaptador de canal a canal para un gran número de marcadores de la célula del tumor y de expresiones genéticas. La información obtenida de este análisis puede proporcionar la penetración vital en cuanto a la cual las drogas de la quimioterapia best suited para explotar las debilidades genéticas del adaptador de canal a canal, así como la cual son probables los agentes de la quimioterapia ser impotentes contra las fuerzas genéticas del adaptador de canal a canal.

Ilustremos las ventajas del análisis del adaptador de canal a canal de los marcadores del tumor y de las expresiones genéticas con algunos ejemplos. Las drogas de la quimioterapia pueden ejercer sus efectos terapéuticos inhibiendo las enzimas esenciales dentro de la célula cancerosa. La expresión excesiva de éstos droga enzima-llamada blanco-puede aumentar los efectos destructivos del tumor de estas drogas. Adriamycin (Doxorubicin) es un ejemplo típico de este mecanismo de la acción. La blanco principal de la droga para Adriamycin es topoisomerase que 2. estudios han demostrado que esos pacientes con los cánceres que expresan niveles más altos del topoisomerase 2 pueden beneficiarse del tratamiento con Adriamycin (Di Leo y otros 2002). Inversamente, esos pacientes con los cánceres que producen cantidades más pequeñas del topoisomerase 2 son menos probables responder a Adriamycin. Las células cancerosas también tienen la capacidad de producir las enzimas que convierten las drogas de la quimioterapia en formas menos potentes, que debilita la actividad antitumores de estas drogas. 5-FU es de uso general en el tratamiento del pecho y del cáncer de colon. DPD es una enzima que degrada 5-FU a un metabilito inactivo. Las células cancerosas que expresan niveles más altos de DPD pueden ser resistentes a 5-FU. Un estudio de enfermos de cáncer colorrectales trató con 5-FU reveló que ésos con los altos niveles de DPD tenían supervivencia total perceptiblemente más corta comparada a los pacientes con la expresión baja de DPD (Ciaparrone y otros 2006).

Pues una ventaja añadida, análisis genético del adaptador de canal a canal puede informarnos en cuanto a qué suplementos naturales pudieron ser indicados mejor. Por ejemplo, el N-F-kB promueve el crecimiento del cáncer. La curcumina es un inhibidor del N-F-kb (Siwak y otros 2005). Así pues, una persona cuyo cáncer está expresando niveles del N-F-kB pudo considerar incluyendo curcumina como parte de su programa del suplemento.

Algunos cánceres pueden producir GSTpi, que confiere resistencia a las drogas múltiples de la quimioterapia. Ellagic ácido-de granada-inhibe GSTpi (Hayeshi y otros 2007). La suplementación con el ácido Ellagic puede ser sabia si el análisis del adaptador de canal a canal demuestra sobre la producción de GSTpi.

Cómo ejecutar el paso tres

Para probar para la presencia y la cantidad de adaptador de canal a canal en su sangre, hable con su médico con respecto a la prueba del adaptador de canal a canal de Veridex CellSearch®. Usted puede también pedir las pruebas cuantitativas del adaptador de canal a canal para el pecho, los dos puntos, y el cáncer de próstata de Life Extension en 800-226-2370, o en el Web en www.lef.org.

Nota: La prueba cualitativa del adaptador de canal a canal es la más posible con cualquier clase de carcinoma (e.g pulmón, dos puntos, pecho, ovario, cerviz, próstata, estómago, gástrico, esófago, el hígado…), mesotelioma o melanoma .

Es también posible probar para el sarcoma sinovial. Sin embargo, otros tipos de sarcoma (e.g liposarcoma, leiomyosarcoma, chondrosarcoma…) dio índices de éxito más bajos para el aislamiento de las células del tumor (el <50%).

La prueba de tumores del sistema nervioso central (e.g glioblastoma) es limitada, porque en la mayoría de casos no es acertado aislar CTCs, puesto que estos tumores vierten raramente las células del tumor en la circulación sanguínea.

Cánceres hematológicos
(leucemias de los linfomas e.g. de Hodgkin- o de los linfoma no-Hodgkin, del linfocito B, mielógenas y linfocíticas) puede ser probado también. Observe por favor que no podemos probar para los cánceres del linfocito T en absoluto. La prueba para el mieloma múltiple (milímetro) no se recomienda puesto que observamos tarifas bajas de la detección en el milímetro.

Para un análisis molecular de su adaptador de canal a canal, entre en contacto con al cáncer estratégico internacional Alliance en 610-628-3419 para arreglar para que un espécimen de la sangre sea obtenido y enviado para probar. Nota: esta prueba es cualitativa y no proporcionará el número de adaptador de canal a canal presente en su sangre. Usted puede tener que pagar fuera del bolsillo esta prueba porque no todos los regímenes de seguros reembolsan para ella. Observe por favor que esta prueba molecular del análisis de las células de circulación del tumor puede no estar de ventaja a todos los enfermos de cáncer. Mientras que proporciona una base para el tratamiento mejorado, no todos los cánceres se tratan con eficacia con terapias actualmente disponibles.

Paso cuatro: Inhibiendo las enzimas de Cyclooxygenase (COX-1 y COX-2)

La inflamación desempeña un papel fundamental en la formación y la progresión del cáncer. Hay muchos caminos inflamatorios en el cuerpo. La enzima del cyclooxygenase (COX-2) es un camino inflamatorio particular que ha sido el foco de la investigación en el reino de la oncología. Inicialmente, los científicos creyeron que COX-2 era simplemente una respuesta inducible a la inflamación. Ahora se especula que COX-2 realiza funciones biológicas en el cuerpo, particularmente en el cerebro y los riñones así como el sistema inmune. COX-2 llega a ser molesto cuando es upregulated (a veces 10 - al doblez 80) por los estímulos favorable-inflamatorios (interleukin-1, factores de crecimiento, factor de necrosis de tumor, y endotoxinas). Cuando sobre-está expresado, COX-2 participa en los diversos caminos que podrían promover el cáncer (es decir angiogenesis), la proliferación de célula, y la producción de prostaglandinas inflamatorias (Sears 1995; Newmark 2000; Chakraborti AK 2010).

Un cuerpo cada vez mayor de la investigación ha documentado la relación entre COX-2 y el cáncer:

  • Un artículo en la investigación de cáncer del diario mostró que los niveles COX-2 en células cancerosas pancreáticas son 60 veces mayores que en el tejido normal adyacente (Tucker y otros 1999).
  • Los tumores sólidos contienen las áreas oxígeno-deficientes o hipóxicas (un suministro de oxígeno reducido a un tejido debajo de niveles fisiológicos). La hipoxia promueve la para arriba-regulación de COX-2 y del angiogenesis, y establece resistencia a la radiación ionizante (Gately 2000).
  • Dentro de la droga del antiinflamatorio no esteroideo (NSAIDs) la clase es una subclase designada los inhibidores COX-2 (inhibidores del cyclooxygenase). Los inhibidores COX-2 fueron prescritos popular para aliviar dolor pero ahora para haber encontrado un lugar en oncología. Comenzó cuando los científicos reconocieron a esa gente que toman regularmente NSAIDs bajaron su riesgo de cáncer de colon cerca tanto como el 50% (Reddy y otros 2000).
  • El JAMA divulgó que un estudio epidemiológico de 9,4 años mostró que el upregulation COX-2 fue relacionado con una etapa del tumor, un tamaño de tumor, y una metástasis más avanzados del ganglio linfático así como disminuyó tasas de supervivencia entre los enfermos de cáncer colorrectales (Sheehan y otros 1999). Con un uso más regular de aspirin (un inhibidor COX-2), el riesgo de muerte de la enfermedad disminuyó (Brody 1991; Knorr 2000). La gastroenterología del diario divulgó el estímulo adicional, mostrando que tres diversas variedades de células de los dos puntos experimentaron el apoptosis (muerte celular) cuando estaban privadas de COX-2; cuando el lovastatin fue añadido al inhibidor COX-2 la tarifa de la matanza aumentó otro quíntuplo (Agarwal y otros 1999). Las ventajas observadas con los inhibidores COX-2 extienden más allá de la protección de los dos puntos al sistema cardiovascular, donde ayudan a sostener la función endotelial de la célula (Tsujii y otros 1998).
  • Un estudio innovador publicado en 2009 reveló que los pacientes del cáncer de seno tratados con los inhibidores COX-2 tenían un riesgo grandemente reducido de metástasis del hueso. En esta investigación, la incidencia de las metástasis del hueso fue registrada en los pacientes del cáncer de seno que no fueron tratados con un inhibidor COX-2, así como en los individuos que recibieron un inhibidor COX-2 por lo menos 6 meses que seguían la diagnosis del cáncer de seno. Los hallazgos eran asombroso-esos que fueron tratados con un inhibidor COX-2 eran los 90% menos probables desarrollar metástasis del hueso que los que no fueron tratadas con un inhibidor COX-2 (Valsecchi YO 2009).
  • trataron con la quimioterapia sola o fueron combinados a 134 pacientes con el cáncer de pulmón avanzado con el celebrex® (un inhibidor COX-2). Para esos pacientes con los cánceres que expresaban cantidades crecientes de COX-2, el tratamiento con celebrex prolongó dramáticamente la supervivencia (Edelman 2008).
  • Celebrex® redujo la progresión del cáncer en hombres con el cáncer de próstata periódico (Pruthi y otros 2006; Manola y otros 2006).
  • Celebrex® previno pérdida de peso y mejoró calidad de vida en individuos con los cánceres de cabeza y cuellos (Lai y otros 2008).
  • La toma regular de OTC NSAIDs produjo reducciones compuestas altamente significativas del riesgo del 43% para el cáncer de colon, el 25% para el cáncer de seno, el 28% para el cáncer de pulmón, y el 27% para el cáncer de próstata. Además, en una serie de estudios de control de caso, el uso diario de un inhibidor selectivo COX-2, celecoxib o rofecoxib, redujo perceptiblemente el riesgo para cada uno de estas malignidades. Las pruebas están obligando que los agentes antiinflamatorios con actividad selectiva o no selectiva contra el cycloooxygenase- 2 (COX-2) tienen potencial fuerte para el chemoprevention de los cánceres de los dos puntos, del pecho, de la próstata y del pulmón. Resulta confirmando que el bloqueo COX-2 es eficaz para la prevención de cáncer ha sido moderado por observaciones que algunos inhibidores selectivos COX-2 plantean un riesgo al sistema cardiovascular (Harris CON REFERENCIA a 2009).

Life Extension reconoce el valor de los inhibidores COX-2 en el tratamiento contra el cáncer. Algunos oncólogos progresivos incluyen los inhibidores COX-2 en sus protocolos anticáncer, pero los números siguen siendo relativamente pocos. Los riesgos asociados a NSAIDs tradicional incluyen la perforación, ulceración y sangría, y menos con frecuencia, renal y daño hepático gastrointestinales, pero las ventajas con certeza de enfermos de cáncer pueden sobrepasar estos riesgos.

Varios inhibidores naturales COX-2 se discuten en el protocolo dado derecho terapia complementaria del cáncer.

Como COX-2, la enzima COX-1 también cataliza (media) la conversión de ciertos ácidos grasos en los productos finales inflamatorios en algunos tipos de la célula. Alteran a las células cancerosas a veces genético de una manera tal que las causas ellos para expresar niveles más altos de COX-1; esto se ha observado en varios tipos de cáncer incluyendo ovárico, dos puntos, y los cánceres de cabeza y cuellos (Erovic 2008; Khunnarong 2008; Wu 2009). Por otra parte, COX-1 selectivamente de inhibición con los compuestos experimentales ha demostrado una reducción marcada en la viabilidad de las células de cáncer de colon y de las células cancerosas ováricas (Wu 2009; Li 2009).

Los estudios experimentales en las células del cáncer de seno revelaron que la inhibición simultánea de COX-1 y de COX-2 pudo ejercer un efecto sinérgico para combatir el crecimiento de la célula cancerosa (McFadden 2006). Los autores de este estudio concluyeron que “los efectos significativos y aditivos exhibidos por la combinación de COX-1 y de -2 inhibidores y sus efectos sobre ciclo celular sugieren que estos agentes podrían convertirse en una modalidad eficaz del tratamiento para el carcinoma del pecho.”

Aspirin es NSAID, pero sus acciones son únicas en que inhibe selectivamente la actividad COX-1 mientras que modula la expresión de COX-2 (Wu 2003). El beneficio neto de esta acción dualística es producción disminuida de metabilitos dañinos vía COX-1 y de una reducción en la actividad total COX-2. Desde COX-1 y COX-2 son los conductores del crecimiento inflamatorio de la célula cancerosa, aspirin son una droga anticáncer importante con todo infravalorada.

En la vanguardia del campo de la investigación cada vez mayor en el papel de aspirin como cáncer un combatiente es profesor Peter Rothwell de la Universidad de Oxford . La especialización sobre todo en la investigación médica cardiovascular, él y sus colegas tenía en su disposición que un hallazgo de la información compiló a partir de ocho estudios masivos examinando el efecto de la terapia de aspirin sobre salud cardiovascular.

Entre obligar de sus hallazgos:

  • Aspirin redujo el riesgo total de muerte del cáncer por el aproximadamente 20%.
  • La mayor parte de esa ventaja era debido a una reducción 30-40% en las muertes que ocurrían después de 5 años de toma diaria de aspirin.
  • La reducción en las muertes debido a los cánceres sólidos fue mantenida por 20 años en los estudios en los cuales los datos estaban disponibles para ese periodo de tiempo.
  • Estos efectos eran constantes a través de todas las poblaciones estudiar-a pesar de su diversidad en historias de la salud.
  • Una dosis del diario del magnesio apenas 75 era toda que fue requerida para las dosis efecto-más altas protectoras no aumentó la ventaja.
  • La reducción en muertes del cáncer aumentó con edad: los efectos máximos fueron observados en la gente envejecida 55-64 y seguida siendo alta en esos 65 años o más vieja.
  • El efecto de aspirin sobre la reducción del riesgo de cánceres fatales era bastante potente contribuir a una reducción significativa en tasas de mortalidad de todas las causas.

Los datos que correlacionaban la terapia de aspirin con la prevención de cáncer de colon probaron particularmente obligar. El equipo de Rothwell vio una reducción del 24% en el riesgo de desarrollar el cáncer de colon durante un período de 20 años en los pacientes que tomaron aspirin diariamente y una reducción del 35% en el riesgo de muerte de cáncer de colon. La ventaja preventiva más potente fue observada en cánceres de los dos puntos superiores (los dos puntos ascendentes y transversales) (Rothwell 2010).

Los estudios de observación separados han sugerido un efecto preventivo para los cánceres del esófago, del estómago, del pulmón, del pecho, y de los ovarios (Sjodahl 2001; Corley 2003; Bosetti 2009). Un estudio 2010 reveló que los hombres que tomaban los suplementos regulares de aspirin lograron una reducción del 10% en el riesgo de cáncer de próstata comparado a los hombres que no tomaron ningún aspirin (Dhillon 2010). Otro estudio mostró una reducción del riesgo del 24% en los usuarios a largo plazo (mayor de 5 años), y el 29% en los usuarios diarios de aspirin (salinas 2010).

Cómo ejecutar el paso cuatro

  • Tarde a bajo-dosis aspirin cada día, y;
  • Pida que su médico prescriba una de las drogas de inhibición siguientes COX-2:
    • Lodine XL, magnesio 1000 una vez diariamente, o
    • Celebrex®, magnesio 100-200 cada 12 horas

Nota: El uso de Lodine y de Celebrex® se ha asociado a un riesgo creciente de ataque y de movimiento del corazón. Las ventajas anticáncer de estas drogas tienen que ser pesadas contra estos riesgos cardiovasculares crecientes. Usando aspirin conjuntamente con un inhibidor COX-2 puede aumentar el riesgo para sangrar, pero también reduce riesgos cardiovasculares; hable con su médico antes de combinar aspirin con un inhibidor COX-2.

Paso cinco: Supresión de Ras Oncogene Expression

La familia de proteínas conocidas como Ras desempeña un papel fundamental en la regulación del crecimiento de la célula. Satisface este papel fundamental integrando las señales reguladoras que gobiernan el ciclo celular y la proliferación.

Los defectos en el camino Ras-Royal Air Force pueden dar lugar a crecimiento cacerígeno. Los genes de Ras del mutante estaban entre los primeros oncogenes identificados para que su capacidad transforme las células en un fenotipo cacerígeno (es decir una célula observable alterada debido a la expresión génica torcida). Las mutaciones en una de tres proteínas de codificación de Ras de los genes (H, N, o K-Ras) se asocian a la proliferación de célula upregulated y se encuentran en un 30-40% estimado de todos los cánceres humanos. Las incidencias más altas de las mutaciones de Ras se encuentran en los cánceres del páncreas (el 80%), de los dos puntos (el 50%), de la tiroides (el 50%), del pulmón (el 40%), del hígado (el 30%), del melanoma (el 30%), y de la leucemia mieloide (el 30%) (Duursma 2003; Minamoto 2000; Vachtenheim 1997; Bartram 1988; Bos 1989; Minamoto 2000; Hsieh JS 2005; Däbritz J 2009).

Las diferencias entre los oncogenes y los genes normales pueden ser leves. La proteína del mutante que un oncogene crea en última instancia puede diferenciar de la versión sana por solamente un solo aminoácido, pero de esta variación sutil puede alterar radicalmente la función de la proteína.

El camino Ras-Royal Air Force es utilizado por las células humanas para transmitir señales de la superficie de la célula al núcleo. Tales señales ordenan las células para dividir, distinguir, o aún experimentar programó la muerte celular (apoptosis).

Un gen de Ras se comporta generalmente mientras que un interruptor de la retransmisión dentro del camino de la señal que da instrucciones la célula para dividir. En respuesta a los estímulos transmitidos a la célula de afuera, se activan los caminos de la célula-señalización. En ausencia de estímulo, la proteína de Ras permanece en la posición de "OFF". Un gen transformado de Rasprotein se comporta como un interruptor pegado en la posición de "ON", continuamente informando mal la célula, dándola instrucciones para dividir cuando el ciclo debe ser apagado (Gibbs y otros 1996; Oliff y otros 1996). Los investigadores han sabido por algún tiempo que la inyección de los anticuerpos antis-Ras, específicos para el aminoácido 12, causa una revocación de la proliferación excesiva y de una alteración transitoria de la célula transformada a una de un aspecto normal (Feramisco y otros 1985). Recientemente, los científicos se han aprovechado de alta frecuencia en el cual K-ras es transformado en varios tipos de cáncer desarrollando las vacunas que accionan el sistema inmune a las células del ataque que abrigan esta proteína del mutante. Por ejemplo, un estudio 2011 encontró que los pacientes con el cáncer pancreático resecado eran mucho más probables ser 10 años vivos de vacunación de los posts (el 20%) que los que no recibieron el vaccíneo (el 0%) (Weden 2011).

Para establecer los nuevos métodos para diagnosticar el cáncer pancreático, las mutaciones de K-Ras fueron examinadas en el jugo pancreático de enfermos de cáncer pancreáticos. El jugo pancreático era positivo para K-Ras en 87,8% (36/41) de los pacientes (Lu 2001). Cuando está combinado con las mutaciones p53 en el taburete y CA 19-9 (marcador de la sangre para el cáncer pancreático), puede ser posible identificar la enfermedad mucho anterior que por los métodos de diagnóstico convencionales (Wu X 2006).

La mayor comprensión con respecto a la actividad de los genes de Ras del mutante abre avenidas emocionantes del tratamiento. Los investigadores encontraron que los genes de Ras del precursor deben experimentar varias modificaciones bioquímicas para convertirse en versiones maduras, activas. Después de tal maduración, la fijación de las proteínas de Ras a la superficie interna de la membrana externa de las células donde pueden obrar recíprocamente con otras proteínas celulares y estimular crecimiento de la célula.

Los eventos dando por resultado los genes maduros de Ras ocurren en tres pasos, el ser más crítico primero-referidos como el paso del farnesylation. Una enzima específica, transferasa de la farnesyl-proteína (FPTase), acelera la reacción. Una estrategia para bloquear actividad de la proteína de Ras ha sido inhibir FPTase. Los inhibidores de esta enzima bloquean la maduración de la proteína de Ras e invierten la transformación cacerígena inducida por los genes de Ras del mutante (Oliff y otros 1996).

Varias sustancias naturales afectan la actividad de los oncogenes de Ras. Por ejemplo, el limoneno es una sustancia encontrada en los aceites esenciales de los productos de la fruta cítrica. El limoneno se ha mostrado para actuar como inhibidor de la transferasa del farnesyl. La administración de altas dosis del limoneno a los animales del cáncer-transporte bloquea el farnesylation de Ras, así inhibiendo la réplica de la célula (2001 suave; Asamoto y otros 2002). La curcumina inhibió el farnesylation de RAS, y causó muerte celular en las células del cáncer de seno que expresaban las mutaciones de RAS (Kim y otros 2001; Chen y otros 1997).

Los investigadores japoneses examinaron los efectos de la vitamina E sobre la presencia de mutaciones de K-Ras en ratones con el cáncer de pulmón. Antes del tratamiento con la vitamina E, las mutaciones de K-Ras estaban presentes en el 64% de los ratones. Después del tratamiento con la vitamina E, el solamente 18% de los ratones expresaron las mutaciones de K-Ras (Yano y otros 1997). La vitamina E disminuyó niveles de proteínas de H-Ras en las células cultivadas del melanoma (Prasad y otros 1990). Un estudio conducido en el hospital de la misericordia de Pittsburgh también mostró ese disulfuro del diallyl, un organosulfide natural del ajo, inhibe los oncogenes de p21 H-Ras, exhibiendo un efecto de refrenamiento significativo sobre el crecimiento del tumor (Singh y otros 2000).

Los investigadores en la universidad de Rutgers investigaron la capacidad de diversos polifenoles del té verde y negro de inhibir los oncogenes de H-Ras. El equipo de Rutgers encontró que todos los polifenoles principales contenidos en té verde y negro excepto la epicatequina mostraron la inhibición fuerte del crecimiento de la célula (Chungkin y otros 1999). Los investigadores en Tejas A&M University también encontraron que el aceite de pescado disminuyó la localización colónica de la membrana de Ras y redujeron la formación del tumor en ratas. Debido al papel fundamental de Ras oncogénico en el desarrollo del cáncer de colon, el hallazgo que los ácidos grasos omega-3 modulan activación de Ras podría explicar porqué el aceite de pescado dietético protege contra el cáncer de colon (Collett y otros 2001).

Los Statins son una clase de drogas de colesterol-baja populares. Mevacor (lovastatin), Zocor (simvastatin), y Pravachol (pravastatin) son drogas del statin mostradas para inhibir la actividad de los oncogenes de Ras (Wang y otros 2000). Las drogas del Statin bloquean la enzima de la reductasa de HMG-COA), que agota las células del pirofosfato del farnesyl. Esto da lugar a una reducción de Ras farnesylated activado (Hohl y otros 1995).

Ilustrativo del potencial de la terapia del statin, pacientes con el cáncer de hígado primario fueron tratados con la droga quimioterapéutica 5-FU o una combinación de 5-FU y de 40 mg/día del pravastatin (Kawata S 2001). La supervivencia mediana aumentó a partir de 9 meses, entre los pacientes tratados con solamente 5-FU, a 18 meses al usar 5-FU combinado con el pravastatin de la droga del statin (Pravachol®). En 2008, los investigadores alemanes estudiaron los efectos del pravastatin en pacientes con el cáncer de hígado avanzado (Graf H 2008). 131 pacientes recibieron el chemoembolization solamente, mientras que 52 pacientes recibieron el chemoembolization más el pravastatin (20mg-40mg). Durante el período de observación de hasta 5 años, 23,7% de los pacientes tratados con el chemoembolization solo habían sobrevivido, comparado a una supervivencia 36,5% para el grupo del chemoembolization y del pravastatin. La supervivencia mediana era 12 meses para el grupo del chemoembolization solamente, mientras que el grupo del pravastatin tenía una supervivencia mediana de 20,9 meses.

Las drogas del Statin se saben para agotar niveles de la coenzima Q10 (CoQ10), por lo tanto ésas que toman una droga del statin deben complementar con CoQ10. Para una explicación detallada, consulte por favor la sección de la coenzima Q10 en el protocolo de la terapia complementaria del cáncer.

Los individuos con el cáncer deben considerar una prueba de su tejido del cáncer para los genes transformados de los ras en los laboratorios de GENZYME (véase el paso uno de este protocolo), una recomendación del immunohistochemistry que Life Extension primero hizo en 1997. Life Extension cree fuertemente que todos los enfermos de cáncer deben experimentar la prueba immunohistochemical para determinar la situación de Ras.