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Terapia complementaria del cáncer

Terapias complementarias

Al describir las diversas terapias complementarias del cáncer, no es posible endosar una suplemento, hormona, o droga sobre otra. Hemos proporcionado tantas pruebas como el espacio permite de modo que los pacientes y sus médicos puedan evaluar qué acercamiento se puede adaptar para la situación individual.

Se ha hecho mucho esfuerzo para identificar las terapias que se verifican en literatura científica publicada o que proveen de un enfermo de cáncer la oportunidad de experimentar con estrategias puntas del tratamiento. El foco de nuestro esfuerzo ha sido identificar las terapias potencialmente salvavidas que han sido pasadas por alto por oncología de la corriente principal. También intentamos discutir estudios del positivo y de la negativa cuando son aplicables.

El Life Extension Foundation no puede asumir ninguna responsabilidad del resultado, aparte de un deber autoasignado de permanecer al corriente del más prometedor de terapias y de compartir los datos con los miembros. Ningunas garantías (expresadas o implicadas) acompañan el material; ninguna es la información prevista para substituir consejo médico. Como siempre, impulsan a cada lector consultar la ayuda profesional para los problemas médicos, especialmente ésos que implican el cáncer. Todos los suplementos, drogas, y hormonas se enumeran alfabéticamente y no en orden de importancia.

Áloe

Los científicos condujeron un estudio que comparaba el uso del áloe conjuntamente con la quimioterapia contra la quimioterapia solamente. Reclutaron a 240 participantes con los tumores metastáticos sólidos y seleccionaron al azar a los participantes para recibir la quimioterapia con o sin áloe. El grupo tratado con quimioterapia y áloe tenía índices perceptiblemente más altos de regresión y de control de enfermedades del tumor, alcanzando un aumento del 44% en respuesta a terapia y control de enfermedades del 25% a un mejor sobre la quimioterapia solamente (Lissoni 2009).

Seleccionaron al azar a cincuenta individuos con los cánceres avanzados para recibir el melatonin o el melatonin más áloe. La supervivencia en de un año era 37,5% en el melatonin más el grupo del áloe comparado a 15,4% para el grupo que recibía solamente el melatonin (Lissoni 1998).

Ácido Alfa-lipoico

el ácido Alfa-lipoico es un antioxidante potente que regula la expresión génica y preserva la audiencia durante terapia del cisplatin. Lester Packer, Ph.D. (científico y profesor en Berkeley Laboratory de la Universidad de California), refiere al ácido lipoico como el más potente de todos los antioxidantes; de hecho, el embalador dice que si él inventara un antioxidante ideal, se asemejaría de cerca al ácido lipoico (embalador y otros 1999). el ácido Alfa-lipoico demanda créditos anticarcinogenic porque limpia independientemente radicales libres, incluyendo el radical de hidróxido (un radical libre implicado en todas las etapas del proceso canceroso y ligado a un aumento en la probabilidad de la metástasis).

El ácido lipoico aumenta la eficacia de otros antioxidantes, regenerando las vitaminas C y E, la coenzima Q10, y el glutatión para el servicio continuo. De hecho, el ácido lipoico impulsa los niveles de glutatión por 30-70%, particularmente en los pulmones, el hígado, y las células del riñón de los animales de laboratorio inyectados con el antioxidante. Además, el glutatión modera la síntesis de cytokines y de moléculas perjudiciales de la adherencia influenciando la actividad de la kappa nuclear B (N-F-kB), un factor de la transcripción (Exner y otros 2000) del factor. Nota: Mucho material referente a N-F-kB se presenta en el tratamiento contra el cáncer del protocolo: Los factores críticos.

El ácido lipoico puede abajo-regular los genes que aceleran el cáncer sin la inducción de toxicidad. Tan responsivas son las células cancerosas que los cánceres inducidos en laboratorio literalmente empapan para arriba el ácido lipoico, una saturación que aumentó la vida útil de ratas con el cáncer agresivo en el 25% (Karpov y otros 1977).

el ácido Alfa-lipoico era preferencial tóxico a las líneas de las células de la leucemia (las células de Jurkat y de CCRF-CEM). La toxicidad selectiva del ácido lipoico a las células de Jurkat fue acreditada (en parte) a la capacidad del antioxidante de inducir el apoptosis (muerte celular programada). El ácido lipoico activó (por casi 100%) una enzima (caspase) las células de esa leucemia de las matanzas (paquete y otros 2002). Otros investigadores mostraron que el ácido lipoico actuaba como potenciador, amplificando los efectos anti-leucémicos de la vitamina D. Se especula que el ácido lipoico entrega mucha de su ventaja inhibiendo N-F-kB y el aspecto de los cytokines perjudiciales (Sokoloski y otros 1997; Zhang y otros 2001). Encontrando que el ácido lipoico puede distinguir entre las células normales y leucémicas traza nuevos cursos en estrategias del tratamiento para reducir o para superar la enfermedad (embalador y otros 1999).

Como con todos los antioxidantes, la conveniencia de usar el ácido lipoico con quimioterapia se presenta. Los estudios animales indican que el ácido alfa-lipoico disminuyó los efectos secundarios asociados al ciclofosfamida y al vincristine (agentes quimioterapéuticos) pero no obstaculizaron la eficacia de la droga (Berger y otros 1983). Más recientemente, una combinación de ácido y de doxorubicin alfa-lipoicos dio lugar a un aumento marginal significativo en la supervivencia de los ratones leucémicos (Dovinova y otros 1999). No obstante, la respuesta definitiva con respecto a los antioxidantes del acoplamiento con terapia convencional del cáncer es compleja. Los factores, tales como tipo de malignidad, así como la naturaleza de la sustancia química citotóxica e incluso de la hora que se administran los agentes, aparecen influenciar resultado (consulte por favor al cáncer del protocolo: Si los pacientes tomaron suplementos dietéticos para aprender más sobre la conveniencia de la terapia antioxidante durante tratamientos convencionales).

A su crédito, el ácido lipoico aparece capaz de contradecir la pérdida y la sordera de oído que acompaña a menudo terapia del cisplatin. La audiencia despreciada ocurre mientras que los radicales libres, producidos como resultado del tratamiento, pillan el oido interno; el ácido lipoico preserva niveles del glutatión y previene así sordera en las ratas (Rybak y otros 1999).

Una dosificación ácida lipoica sugerida para los individuos sanos es a partir del magnesio la 150-300 al día. Las enfermedades degenerativas requieren generalmente dosificaciones más grandes (a veces tanto como el magnesio 500 3 mide el tiempo de un día).

Apigenina

La apigenina, una flavona (IE, una clase de flavonoides) que está presente en frutas y verduras (eg., las cebollas, las naranjas, té, apio, alcachofa, y el perejil), se ha mostrado para poseer propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, y anticáncer. Muchos estudios han confirmado los efectos chemopreventive del cáncer de la apigenina (Patel 2007).

Cáncer ovárico. Las células cancerosas necesitan una fuente de sangre creciente al crecimiento y a la reproducción de la ayuda. Los estudios del tubo de ensayo y animales han encontrado que la apigenina inhibe el crecimiento del vaso sanguíneo (angiogenesis) en las células cancerosas ováricas humanas, bloqueando la producción de 2 moléculas principales de la señalización requeridas para estimular el crecimiento del buque (colmillo 2005, 2007). Además, la apigenina inhibió la proliferación de las células cancerosas ováricas (Luo 2008; Li 2009) y metástasis del cáncer ovárico en los ratones (Hu 2008).

Cáncer pancreático. En un estudio 2008, la apigenina fue aplicada a las células cancerosas pancreáticas humanas en cultura para determinar su efecto sobre la absorción de las células de la glucosa. Los investigadores concluyeron que la apigenina privó a las células cancerosas de la glucosa, que apoya su crecimiento agresivo, por las proteínas de glucosa-transporte vitales de abajo-regulación en células-eficaz del cáncer muriendo de hambre a las células cancerosas de su fuente de la comida (Melstrom 2008). En la prueba de laboratorio, la apigenina inhibió la proliferación de las células cancerosas pancreáticas (Salabat 2008). Además, en los estudios del tubo de ensayo y animales, la apigenina aumentó la eficacia del gemcitabine de la droga de la quimioterapia contra el cáncer pancreático (Lee 2008; Strouch 2009).

Cáncer de seno. La apigenina estimula apoptosis en las células del cáncer de seno (Chen 2007). Un estudio 2012 mostró que la apigenina redujo la progresión del cáncer de seno humano induciendo la muerte celular, proliferación de célula de inhibición, y reduciendo la expresión de un gen se asoció al crecimiento del cáncer (Her2/neu). En otro estudio, fue observado que los vasos sanguíneos responsables de alimentar a las células cancerosas eran más pequeños en los ratones apigenina-tratados comparados a los ratones no tratados. Esto es significativo porque flujo nutritivo restringido un medio más pequeño de los buques a los tumores y pudo haber servido morir de hambre el cáncer así como limitar su capacidad de separarse (Mafuvadze 2012).

La apigenina se ha demostrado tener un efecto sinérgico del tratamiento cuando está combinada con el paclitaxel de la droga de la quimioterapia (Xu 2011b). En un estudio, la apigenina aumentó la eficacia de la droga 5-Fluorouracil de la quimioterapia contra las células del cáncer de seno (Choi 2009).

Cáncer de pulmón. La apigenina inhibe la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y del angiogenesis en las células cancerosas del pulmón (Liu 2005). Fue observado en un estudio que la apigenina suprimió la proliferación de las células cancerosas del pulmón y aumentó su susceptibilidad a las drogas antitumores (Ren 2011).

Cáncer de colon. La apigenina puede probar eficaz contra cáncer de colon también. Los investigadores concluyeron que la apigenina estimuló apoptosis en las células de cáncer de colon (Turktekin 2011) e inhibió el crecimiento de la célula de cáncer de colon (Wang 2000). En un estudio animal, la apigenina disminuyó perceptiblemente la incidencia de la metástasis en ratas con el cáncer de colon (Tatsuta 2000).

Un ensayo clínico evaluó los efectos de la apigenina y de EGCG (un componente del té verde) en individuos después del retiro quirúrgico del cáncer de colon. El grupo del tratamiento recibió la apigenina (20mg) y EGCG (20mg) por 2-5 años, mientras que no lo hizo el grupo de control. No había repeticiones del cáncer de colon en el grupo del tratamiento comparado hasta el 20% en el grupo de control. Además, el solamente 7% del grupo del tratamiento desarrollaron los pólipos precancerosos, comparados hasta el 27% del grupo de control (Hoensch 2008).

Leucemia. La apigenina ha mostrado para inducir apoptosis en las células de la leucemia (Wang 1999; Budhraja 2012). Además, la apigenina inhibió el crecimiento de las células humanas de la leucemia e indujo a estas células que distinguieran (se convirtieron en células maduras sanas) (Takahashi 1998; Kawaii 1999). Topoisomerases es enzimas implicadas en muchos aspectos del metabolismo leucémico de la DNA de la célula tales como réplica). En un estudio, la apigenina fue mostrada para inhibir las irregularidades topoisomerase-catalizadas de la DNA (Boege 1996).

Cáncer de próstata. En una experiencia con animales, trasplantaron a las células cancerosas de la próstata en ratones apigenina-alimentados. La administración de la apigenina a ratón-cualquier antes o después de trasplante-inhibió el volumen de células cancerosas de la próstata de una manera dosis-dependiente cerca tanto como el 59% y el 53%, respectivamente (Shukla 2005).

Arginina

Los diversos científicos han intentado describir el papel complejo de la arginina en biología y el tratamiento del cáncer. la L-arginina es el substrato común para dos synthase de las enzimas, del arginase y del óxido nítrico. Arginase convierte la L-arginina a la L-ornitina, un camino que pueda aumentar la proliferación de célula. El synthase del óxido nítrico convierte la L-arginina al óxido nítrico, un proceso de conversión con efectos inciertos con respecto a cáncer.

Un estudio positivo conducido por un equipo de investigadores alemanes mostró que la arginina contribuyó perceptiblemente a la función inmune aumentando los niveles de glóbulos blancos. Los científicos escoceses añadieron que la suplementación dietética con la arginina en pacientes del cáncer de seno aumentó la actividad y la citotoxicidad del lymphokine (Brittenden y otros 1994) de la célula de NK. (Lymphokines es factores químicos producidos y lanzados por los T-linfocitos que atraen macrófagos a un sitio de la infección o de la inflamación con objeto de ataque.) Los diversos investigadores han mostrado que la arginina cada vez mayor aumenta los neutrófilos (glóbulos blancos que quitan bacterias, la ruina celular, y partículas sólidas), actualizando perceptiblemente la defensa del huésped (Muhling y otros 2002).

Aparte del aumento de la función inmune, la arginina aumenta varios aminoácidos, creando la posibilidad de un desequilibrio del aminoácido. Oversupplying algunos aminoácidos mientras que suministra menos de lo acordado otros se piensa para desestabilizar el tumor. Todas las células, sanas y enfermas, tienen requisitos del aminoácido; si no encontrado, la célula es perceptiblemente discapacitada (Muhling y otros 2002). La manipulación del aminoácido se ha aplicado en oncología por décadas con diversos grados de éxito.

Los estudios interesantes han emergido con respecto la arginina o a los análogos de la arginina en el tratamiento contra el cáncer. Por ejemplo, las infusiones de la arginina redujeron perceptiblemente la incidencia de la metástasis del hígado y del pulmón en ratones del laboratorio. La investigación anterior encontró que la arginina suplemental alteró el número de linfocitos de la tumor-infiltración en cáncer colorrectal humano, ofreciendo las implicaciones importantes para las nuevas estrategias en el tratamiento contra el cáncer (Heys y otros 1997). Aunque muchos factores están implicados (dosificaciones apropiadas incluyendo), los investigadores japoneses encontraron que la arginina indujo apoptosis en las células pancreáticas (AR4-2J), inhibiendo la proliferación de célula (Motoo y otros 2000).

Las dos caras de la arginina, sin embargo, se nublan la dosificación con confianza. El papel del óxido nítrico (NO), una molécula sintetizado de la arginina, sigue siendo polémico y mal entendido. Mientras que algunos informes indican que la presencia de NO en células del tumor o su microambiente es perjudicial a la supervivencia de la tumor-célula, y posteriormente a su potencial metastático, un cuerpo grande de datos sugiere que NINGÚN promueva realmente la progresión del tumor. Ilustrativo de su inconstancia, NINGÚN fue identificado recientemente como regulador rio abajo de la prolactina, un inhibidor del apoptosis. Sin embargo, la arginina estimuló la proliferación de las células prolactina-dependientes del linfoma Nb2 en las ratas del laboratorio (Dodd y otros 2000). Además, NINGUNA producción (por las células mamarias murine de la adenocarcinoma) promovió invasividad del tumorcell. Considerando que, la introducción de NINGÚN inhibidor dio lugar a un perfil antitumores, antimetastatic (Orucevic y otros 1999).

La ambigüedad y la inconformidad reducen el papel de la arginina actualmente a la ayuda adjunctive con el tratamiento contra el cáncer tradicional o la suplementación del aceite de pescado. Un informe que anima con respecto la arginina, el aceite de pescado, y a la terapia del doxorubicin aparece en este protocolo en la sección dedicada a los ácidos grasos esenciales (Ogilvie y otros 2000). No obstante, las propiedades biológicas diversas de la L-arginina exigen otros estudios cuidadosos, las ventajas chemopreventive esclarecedoras y las peligrosidades (Szende y otros 2000).

Astaxantina

La astaxantina es un pigmento rojo-anaranjado del carotenoide derivado de las microalgas y de los pescados. Apagando la producción del radical libre en tejidos oxidatively subrayados, la astaxantina se ha encontrado para prevenir el daño de la DNA (parque 2010), que se requiere para iniciar muchas formas de cáncer. Sometiendo a mediadores inflamatorios tales como COX-2 y N-F-kB, la astaxantina puede prevenir la promoción del cáncer, el paso que permite que las células potencialmente cacerígenas florezcan en los verdaderos tumores (Nagendraprabhu 2011). Apoyando la comunicación intercelular sana, la astaxantina puede mejorar resistencia del tejido a los cánceres (Bertram 2005). También, empeorando las enzimas tenga gusto de las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) ese uso de las células cancerosas de analizar barreras del tejido, la astaxantina puede ayudar a prevenir la invasión y la extensión metastática (Nagendraprabhu 2011) del tumor.

La astaxantina ha mostrado que los efectos beneficiosos en la prevención de los dos puntos, del pecho, y de cánceres de hueso en una variedad de animal modelan (Prabhu 2009; Nakao 2010; Wakshlag 2010). Los estudios de laboratorio demuestran que la astaxantina tiene efectos beneficiosos del múltiplo sobre el sistema inmune, impulsando la función de las células de asesino naturales que patrullan para las células anormalmente que se convierten que podrían dar vuelta cacerígeno (el Chew 2011; Kurihara 2002; Jyonouchi 2000).

Astrágalo

El astrágalo, una hierba usada durante siglos en Asia, ha exhibido efectos inmune-estimulantes. El astrágalo refuerza las células lymphokine-activadas del asesino (Chu 1988). Un estudio encontró que el astrágalo podría restaurar parcialmente la función inmune deprimida en los ratones del tumor-transporte (Cho 2007a), mientras que otro concluyó que “… el astrágalo podría exhibir los efectos antitumores, que se pudieron alcanzar con activar… el mecanismo inmune antitumores del anfitrión” (Cho 2007b).

Cáncer de hígado. En un experimento del laboratorio, el astrágalo inhibió el crecimiento de las células hepatocelulares del carcinoma (Auyeung 2009). Un estudio 2012 que demuestra que el astrágalo inhibió perceptiblemente crecimiento del tumor en ratones con el carcinoma hepatocelular (Li 2012).

Leucemia. El astrágalo también ha mostrado para ser beneficioso contra leucemia. Fue observado en un ensayo clínico que el astrágalo indujo apoptosis en una variedad de células crónica de la leucemia mieloide (Huang 2012).

Cáncer de estómago. En un estudio 2012, los investigadores demostraron que el astrágalo indujo apoptosis y abajo-regularon VEGF en células cancerosas gástricas. Concluyeron que el astrágalo “… tiene el potencial para ser convertido más a fondo en un agente quimioterapéutico eficaz en cánceres gástricos avanzados y metastáticos tratar” (Auyeung 2012).

Cáncer de seno. Fue observado en un ensayo clínico que el astrágalo inhibió la proliferación de las células del cáncer de seno. Autores del estudio indicado, “los mecanismos del antiproliferation se pueden relacionar con sus efectos de para arriba-regular las expresiones de p53…” (YE 2011). Los hallazgos similares fueron observados en un experimento anterior (Deng 2009).

Cáncer de colon. En ratones con el cáncer de colon, la administración del astrágalo produjo una reducción en el volumen del tumor comparable al fluorouracil quimioterapéutico convencional de la droga 5. Los autores de este estudio indicado, “estos resultados indican que las saponinas del astrágalo podrían ser un agente quimioterapéutico eficaz en el tratamiento de cáncer de colon, que se pudo también utilizar como coadyuvante conjuntamente con otras drogas quimioterapéuticas ortodoxas para reducir los efectos secundarios de los últimos compuestos” (lata 2007).

Quimioterapia. El astrágalo administrado por inyección ha mostrado para mejorar perceptiblemente calidad de vida en individuos con el cáncer de pulmón avanzado que recibía la quimioterapia (Guo 2011). En ratones del tumor-transporte, el astrágalo redujo el daño del riñón causado por el cisplatin de la droga de la quimioterapia (Liu 2010). Un estudio fue conducido para observar los efectos de la inyección del astrágalo sobre la eficacia y la toxicidad de la quimioterapia en 120 individuos con el cáncer sin especificar. Comparado al grupo de control, el grupo del astrágalo mostró una probabilidad reducida de la progresión de la enfermedad, así como una incidencia más baja de reducciones en las cuentas blancas del glóbulo y de plaqueta. Los autores del estudio concluyeron que la “inyección del astrágalo complementada con quimioterapia podría inhibir el desarrollo del tumor, disminuir el efecto tóxico-adverso de la quimioterapia, elevar la función inmune del organismo y mejorar la calidad de vida en pacientes” (Duan 2002).

Cáncer de pulmón. En un estudio 2003, los individuos con el cáncer de pulmón avanzado recibieron el astrágalo inyectable. La tasa de supervivencia de un año era 46,8% en el grupo del astrágalo comparado hasta el 30% en el grupo de control (Zou 2003). En 2006, los investigadores condujeron un comentario para evaluar pruebas de ensayos usando la medicina herbaria Astrágalo-basada combinada con quimioterapia platino-basada en pacientes con el no-pequeño cáncer de pulmón avanzado de la célula. Los investigadores identificaron 12 estudios con un total de 940 temas que divulgaron un riesgo disminuido el 33% de muerte en 1 año en ésos que recibían las combinaciones herbarias chinas astrágalo-basadas comparadas a la quimioterapia solamente. Además, 9 estudios fueron identificados con un total de 768 temas que divulgaron un riesgo disminuido el 27% de muerte en 2 años a favor de ésos que recibían las combinaciones herbarias chinas astrágalo-basadas comparadas a la quimioterapia solamente (McCulloch 2006).

Arándano

Los arándanos son ricos en las antocianinas (IE, pigmentos oscuros en frutas) y los pterostilbenes (IE, estrechamente vinculado antioxidante al resveratrol). Los efectos anticáncer de arándanos son mediados por los mecanismos múltiples:

Daño de la DNA del bloque de los extractos del arándano. El daño a la DNA celular es la base de la mayoría de las formas de cáncer. Previniendo tal daño, los extractos del arándano pueden bloquear la transformación mala de las células sanas (Aiyer 2008).

Los extractos del arándano paran la proliferación excesiva. La reproducción incontrolada de la célula da lugar a la formación de tumores peligrosos, pues las células ignoran las señales normales de parar el crecer. Restaurando la señalización celular normal, los extractos del arándano paran tal proliferación fuera de control (Yi 2005; Adams 2010a; Nguyen 2010). En una variedad de células experimental del cáncer de seno, el arándano redujo perceptiblemente la proliferación de célula del cáncer de seno, llevando a los investigadores a indicar que las “antocianinas del arándano… demostraron propiedades anticáncer inhibiendo la proliferación de célula cancerosa y actuando como factores y chemoinhibitors antiinvasive de la célula” (Faria 2010). En ratas con el cáncer de seno experimental inducido, el volumen de nueva formación del tumor del pecho fue reducido por el 40% en el grupo de ratas complementadas con el arándano comparado al grupo de control (Srinivasan 2008).

Los extractos del arándano previenen el desarrollo de lesiones precancerosas. Muchos cánceres, tales como los de los dos puntos y de la cerviz, comienzan como lesiones “precancerosas”, o áreas del crecimiento anormal, pero no todavía malo de la célula. Los compuestos del arándano reducen agudamente el número de tejidos anormales cerca tanto como el 94% en el caso del cáncer de colon (Boateng 2007; Suh 2007). En un estudio 2006, el arándano redujo la formación de tumores precancerosos de los dos puntos en ratas por el 30% comparado a los controles (Cooke 2006).

Los extractos del arándano inhiben angiogenesis. los cánceres Rápido-crecientes reclutan los nuevos vasos sanguíneos para resolver sus apetitos voraces para los alimentos y el oxígeno. El arándano inhibe el nuevo crecimiento del vaso sanguíneo del tumor, conocido como angiogenesis (Gordillo 2009; Liu 2011).

El arándano extrae el tumor lento separado por la invasión y la metástasis. Los cánceres sólidos producen las metaloproteinasas de la matriz, que son las enzimas de “proteína-fusión” que les ayudan para invadir tejidos adyacentes y que les permiten extenderse por metástasis. Los extractos del arándano bloquean las metaloproteinasas de la matriz, la invasión y la metástasis de tal modo de inhibición (Adams 2010a del cáncer; Matchett 2005). En un experimento publicado en 2011, el extracto del arándano fue administrado a los ratones con el cáncer de seno. Comparado al grupo de control, el volumen del tumor era el 75% más bajo en los ratones alimentados el extracto del arándano. Por otra parte, los ratones alimentaron el extracto del arándano desarrollaron el 70% menos metástasis del hígado y el 25% menos metástasis del ganglio linfático comparadas al grupo de control (Adams 2011).

El arándano extrae el suicidio de las células cancerosas del disparador. Si las células normales replican demasiado rápido, se programan para morir con apoptosis. Las células cacerígenas, por el contrario, ignoran eso programación, doblando constantemente su población desenfrenada. Los componentes del arándano restauran la programación normal e inducen apoptosis en células de una variedad de cánceres, poniendo los frenos en su crecimiento rápido (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

El arándano puede proteger contra los efectos perjudiciales de la quimioterapia. En un estudio 2007, los ratones fueron dados el fluorouracil quimioterapéutico de la droga 5, que dio lugar a reducciones significativas en glóbulo rojo, el glóbulo blanco, y cuentas de plaqueta. Los ratones alimentaron un extracto del arándano experimentaron un aumento de 1,2 dobleces en glóbulos rojos y un aumento de 9 dobleces en los glóbulos blancos comparó a los ratones tratados con el fluorouracil 5 solamente (Choi 2007). Además, dos estudios investigaron la capacidad del arándano de proteger contra la toxicidad del doxorubicin quimioterapéutico de la droga. Esta droga se prescribe con frecuencia a las mujeres con el cáncer de seno. La toxicidad del Doxorubicin puede llevar al daño del corazón. Con respecto a los grupos de control, ambos estudios encontraron que las ratas alimentaron el arándano experimentaron perceptiblemente menos daño del corazón con la administración del doxorubicin. El arándano también atenuó toxicidad hematológica restaurando los niveles deprimidos de glóbulo, de hemoglobina, y de recuentos celulares rojos de la médula (Choi 2010; Ashour 2011).

Carotenoides

Los carotenoides tienen actividad antioxidante, inhiben la proliferación celular, y la protección de la oferta contra tipos numerosos de malignidades. Los carotenoides, actuando como reforzadores inmunes y limpiadores libre-radicales, son sustancias importantes en oncología. Al usar los carotenoides para la protección del antioxidante y del cáncer, aparece sabio utilizar los carotenoides mezclados, es decir, alfa-caroteno, licopeno, zeaxantina, cantaxantina, beta-crytoxanthine, y luteína bastante que acentuando solamente el betacaroteno.

Los siguientes son ilustrativos del valor de carotenoides mezclados:

  • El licopeno ofrece la protección apuntada contra los cánceres que se presentan en la próstata (Kucuk y otros 2001), el páncreas (Burney y otros 1989), el aparato digestivo (De Stefani 2000), y los dos puntos (Nair y otros 2001).
  • El diario americano de la nutrición clínica añadió que los individuos que buscan la protección de los dos puntos del amplio-espectro deben también incluir las comidas luteína-ricas en su dieta (espinaca, bróculi, lechuga, tomates, naranjas, zanahorias, apio, y verdes) (Slattery y otros 2000).
  • La cantaxantina, un carotenoide menos bien conocido, fue mostrada para inducir apoptosis y para inhibir crecimiento de la célula en las células de la adenocarcinoma y del melanoma SK-MEL-2 de los dos puntos de WiDR (Palozza y otros 1998).
  • Los investigadores mostraron que el riesgo de cáncer de seno dobló aproximadamente (2.21-fold) entre temas con los niveles de sangre de betacaroteno en la cuartila más baja, comparados con ésos en la cuartila más alta. El riesgo de cáncer de seno asociado a los niveles bajos de otros carotenoides era similar, es decir, un riesgo creciente 2,08 dobleces si la luteína es deficiente y riesgo de 1,68 dobleces un mayor si la beta-criptoxantina está careciendo (Toniolo y otros 2001). Un estudio sueco encontró que la situación menopáusica tiene un impacto en la protección entregada por los carotenoides. El análisis mostró que el licopeno fue asociado a riesgo disminuido del cáncer de seno en mujeres posmenopáusicas, pero en las mujeres premenopausal, mayor protección ofrecida luteína (Hulten y otros 2001).
  • La leucoplasia (una condición a menudo precancerosa marcada por los remiendos espesados blanco en las membranas mucosas de las mejillas, de las encías, o de la lengua) es responsiva al spirulina, a una fuente de proteínas, a los carotenoides, y a otros microalimentos (Matthew y otros 1995). Una relación inversa entre el betacaroteno y el carcinoma de la tiroides fue observada en los carcinomas papilares y foliculares (D'Avanzo y otros 1997). Una alta ingestión dietética del betacaroteno aparece (sin embargo) un factor modesto protector para el desarrollo del cáncer ovárico (Huncharek y otros 2001).
  • Pasado, los investigadores japoneses mostraron que todos los carotenoides inhibieron la invasión hepática (del hígado), probablemente a través de las propiedades antioxidantes (Kozuki y otros 2000).

Los hombres que consumen 10 o más porciones de los productos del tomate por semana reducen su riesgo de cáncer de próstata por el cerca de 35%. La sociedad de sustancia química americana divulgó en agosto de 2001 que colocaron a 32 pacientes (en gran parte afroamericanos) diagnosticados con el cáncer de próstata y aguardar la prostatectomía radical en las dietas que incluyeron la salsa de tomate, proporcionando el magnesio 30 al día de licopeno. Después de 3 semanas, las concentraciones específicas del antígeno de la próstata mala del suero (PSA) bajaron por 17,5%, carga oxidativa por 21,3%, daño de la DNA por el 40%, mientras que la muerte celular programada aumentó triple en las células cancerosas (Holzman 2002). La parte de la protección del licopeno implica la capacidad de carotenoides de contrarrestar la proliferación de las células cancerosas inducidas cerca insulina-como los factores de crecimiento (Agarwal y otros 2000a).

El betacaroteno exhibió un efecto radioprotector entre 709 niños expuestos a la radiación infligida por el accidente nuclear de Chernóbil. Por ejemplo, el accidente de Chernóbil mostró que la irradiación aumenta la susceptibilidad de lípidos al daño oxidativo y que el betacaroteno natural puede actuar como agente antioxidante o radioprotector in vivo lipofílico (Ben-Amotz y otros 1998). Por lo tanto, usando el betacaroteno la radioterapia de siguiente puede reducir el daño tisular causado durante el tratamiento.

El betacaroteno, quizás el más polémico de la familia de carotenoides, ha venido bajo ataque varias veces en los últimos años. Por ejemplo, los fumadores que recibieron el betacaroteno sintético (como profiláctico) en el estudio del SIGNO DE INTERCALACIÓN tenían un índice más alto de cáncer y de muerte de pulmón que los fumadores no complementados. De hecho, el estudio fue terminado por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) debido a la discrepancia extensa entre los dos grupos. El estudio del SIGNO DE INTERCALACIÓN no es nuevo, pero porque todavía se refiere a usuarios del betacaroteno, intentaremos explicar los resultados inesperados del estudio.

El Dr. Packer describió los temas como “bombas de relojería que caminaban.” Muchas eran víctimas de la exposición del amianto o de fumar pesado. La forma de betacaroteno seleccionada para el estudio (sintético contra natural) también fue citada como otra explicación posible para el resultado negativo.

El Dr. Leo Galland, M.D. (médico y director de la fundación de la medicina integrada, New York City), también explica que el betacaroteno de la alto-dosis (25.000 IU al día) administró a los fumadores resultados en un modelo particular del metabolismo (Galland 2000). Se orquestra el proceso mientras que las enzimas del citocromo p450 (sistema de la desintoxicación de la fase I) son convocadas en la acción por los alquitranes en humo del cigarrillo. Mientras que el betacaroteno es actuado encendido por el citocromo p450, se forman los productos finales oxidados, así como los derivados tóxicos.

Simultáneamente, las vitaminas C y A, así como el glutatión, se agotan, separando la protección antioxidante. Esta secuencia puede dañar la DNA y aumentar la probabilidad del cáncer de pulmón, particularmente en un ambiente con la tensión oxidativa inicialmente alta, un perfil común a los fumadores. Sin ayuda antioxidante del espectro completo, el de dósis simple del betacaroteno produce un ambiente oxidativo bastante que uno de protección. (Comentario: Mientras que un radical libre es neutralizado por un antioxidante, otro oxidante puede ser formado. Es establecido que la vitamina C puede servir como favorable-oxidante con la formación de radicales ascorbiles. También se sabe que este radical es apagado por la vitamina E para rendir un radical del tocopheryl, que a su vez es reducido por la conversión del glutatión al disulfuro del glutatión. Así, el espectro completo de antioxidantes es preferible, bastante que acentuando los solos antioxidantes.)

El betacaroteno en gran parte se considera no tóxico incluso en las altas dosis; por ejemplo, algunas terapias no convencionales del cáncer recomiendan una gran cantidad de jugo de zanahoria. Un vidrio grande de jugo de zanahoria puede contener 100,000-200,000 IU de la provitamina A o de caroteno. El problema con el jugo de zanahoria es que está cargado con la fructosa (azúcar). Las células cancerosas alimentan en el azúcar, y el jugo de zanahoria de consumición puede inducir un punto de la insulina que podría potencialmente aprovisionar de combustible la propagación de la célula cancerosa.

Los enfermos de cáncer deben considerar suplementos naturales del betacaroteno en lugar del jugo de zanahoria. Las dosificaciones phytonutrient sugeridas son a partir el magnesio la 9-20 del magnesio del sulphoraphane, 10-30 al día de licopeno, y el magnesio 15-40 de la luteína, junto con una mezcla mezclada del carotenoide que incluya alfa y el betacaroteno. Nota: Qué debe el enfermo de cáncer comer, apareciendo más adelante en este protocolo, contiene una discusión con respecto al valor de sulphoraphanes en la dieta.

Chrysin

Los cánceres de seno que son positivo del estrógeno-receptor pueden crecer y ser exacerbados en presencia del estrógeno en el cuerpo. Un objetivo de la medicación para el cáncer de seno positivo del estrógeno-receptor es disminuir los niveles de estrógeno en el cuerpo. A tal efecto, las drogas usadas para bloquear la enzima (IE, aromatase) esa testosterona de los convertidos en el estrógeno (IE, inhibidores del aromatase) son ampliamente utilizadas en mujeres con el cáncer de seno del positivo del estrógeno-receptor. Chrysin, un flavonoide, es un inhibidor natural del aromatase (Campbell 1993; Mohammed 2011).

Cimetidina (Tagamet®)

Los antagonistas del receptor de la histamina (H2) (tales como cimetidina) llegaron a ser populares a finales de los años 70 para tratar úlceras gastrointestinales y otras condiciones benignas del estómago, del esófago, y del duodeno. En 1985, el Life Extension Foundation anunció que la cimetidina tenía mérito como adjunto del cáncer. Desde entonces, muchos estudios se han publicado que animaban el uso de la cimetidina como medio para tumores de incapacidad y que ampliaban tasas de supervivencia (Tonnesen y al.1988; Yoshimatsuk y otros 2003).

Maneras con las cuales el cáncer de los impactos de la cimetidina implica un mecanismo de tres clavijas incluyendo (1) la inhibición de la proliferación de célula cancerosa, (2) estímulo de la actividad del linfocito por la inhibición de la función del supresor del linfocito T, y (3) inhibición de la actividad de la histamina como factor de crecimiento (Siegers y otros 1999).

En un estudio japonés, evaluaron a un total de 64 enfermos de cáncer colorrectales (quién habían experimentado anterior cirugía) para los efectos de la cimetidina sobre la repetición de la supervivencia y de la enfermedad. El brazo de la cimetidina del estudio recibió el magnesio 800 al día de cimetidina junto con el magnesio 200 un día del fluorouracil de la droga 5 de la quimioterapia (5-FU); el grupo de control recibió solamente 5-FU. El tratamiento fue iniciado 2 semanas que seguían cirugía y terminado 1 año más tarde. Los efectos beneficiosos fueron observados llamativo: La tasa de supervivencia de diez años para los pacientes tratados con cimetidine/5-FU era 84,6%, mientras que el del grupo de control (5-FU solamente) era solamente 49,8% (Matsumoto y otros 2002).

El efecto de la cimetidina sobre una forma particularmente agresiva de cáncer de colon (el grado de los duques C) fue investigado. La tasa de supervivencia de diez años acumulativa del grupo cimetidina-tratado era constantemente 84,6%, mientras que el del grupo de control era solamente 23,1%. (Cánceres menos virulentos (los duques A o B) respondieron menos bien al tratamiento) de la cimetidina (Matsumoto y otros 2002).

El tratamiento de la cimetidina es particularmente eficaz en los pacientes cuyos tumores expresan niveles más altos de antígenos de Lewis A y de Lewis X (es decir, pecho y cánceres pancreáticos, así como el cerca de 70% de cánceres de colon). Los antígenos de Lewis A y de Lewis X son los ligands superficiales de la célula que se adhieren a una molécula en los vasos sanguíneos llamados E-selectin. (El Ligand viene del ligare latino de la palabra, significando el que ate.)

La adherencia de la célula cancerosa a las células endoteliales vasculares que expresan E-selectin es un paso dominante en la invasión y la metástasis. La cimetidina mejoró resultado paciente probablemente inhibiendo la expresión de E-selectin, así suprimiendo el punto de enlace para el crecimiento y la metástasis continuos del cáncer. La tasa de supervivencia acumulativa de diez años del grupo de la cimetidina que exhibía los antígenos de Lewis era 95,5%, mientras que el grupo de control era solamente 35,1% (Matsumoto y otros 2002). Comentario: Los pacientes son bienes asesorado experimentar las determinaciones del antígeno de Lewis para la terapia óptima y un resultado más favorable. Entre en contacto con los laboratorios de Impath en 521 57 la calle del oeste, Nueva York, NY 10019, teléfono: (800) 447-8881, para la información con respecto a la prueba.

Los investigadores desenterraron recientemente otro mecanismo a través del cual la cimetidina ofrece la protección del cáncer. La cimetidina aumentó inmunidad transmitida por células mejorando la función dendrítica suprimida de la célula (Kubota y otros 2002). Las células dendríticas capturan a invasores extranjeros y llevan el antígeno a los ganglios linfáticos y al bazo. El antígeno “mano-entregado” muestra a sistema inmune exactamente lo que tiene que luchar. Una explicación más profundizada con respecto a las células dendríticas aparece en un protocolo separado dado derecho las vacunas del cáncer.

Los efectos inhibitorios del crecimiento de la cimetidina fueron evaluados sobre cinco variedades de células derivadas de tumores cerebrales humanos de diversos tipos del tejido y de grados de malignidad. Cada variedad de células fue tratada con cimetidina 24 horas antes del análisis. La cimetidina inhibió perceptiblemente la proliferación de célula en tres de cinco variedades de células, que indica la dependencia evidente de estas células del estímulo de la histamina (finlandés y otros 1996).

Porque no deseamos al lector para interpretar el material positivo como universal ameliorant para todos los cánceres, se observan los hallazgos siguientes:

  • Investigadores de Fred Hutchinson Cancer Research Center explorados si la cimetidina ejerció un efecto cáncer-preventivo sobre la próstata y cánceres de seno siguiendo a 48.512 individuos a partir de 1977-1995. Desafortunadamente, el estudio concluyó que la cimetidina no influenció el riesgo de cánceres de seno femeninos; además, los investigadores concluyeron que había pocas pruebas para apoyar el efecto preventivo previamente presumido de la cimetidina sobre el riesgo de cánceres de próstata (Rossing y otros 2000).
  • En pacientes del mieloma múltiple, la cimetidina redujo por el cerca de 30% la biodisponibilidad de melphalan (®de Alkeran), el tratamiento estándar para la enfermedad (Sviland y otros 1987).
  • Un total de 132 ratas masculinas fueron evaluadas para la situación inmune después de injerir la cimetidina para prevenir una diagnosis del cáncer gástrico. En el grupo cimetidina-alimentado, 19 de 48 desarrollaron el cáncer, contra 12 de 43 en el grupo de control. Los investigadores noruegos concluyeron que la cimetidina tenía efectos de inmune-modulación no significativos sobre el desarrollo del cáncer gástrico en los roedores (Hortemo y otros 1999).

Mientras que la cimetidina no es eficaz en la prevención de cáncer, muestra eficacia en tratar ciertos cánceres. Una dosificación sugerida de la cimetidina para los enfermos de cáncer es el magnesio 800 (tomado en la noche). No complemente con cimetidina sin conciencia del médico; la droga puede obrar recíprocamente con varias medicaciones (tales como digoxin, teofilina, phenytoin, warfarin, y lidocaína), aumentando o disminuyendo potencia de la droga.

Clodronate

Clodronate es un bisphosphonate que inhibe la proliferación de célula y la amenaza de la metástasis. Clodronate redujo la incidencia y el número de metástasis en el hueso y las visceras (órganos incluidos en la cavidad abdominal, torácica, o pélvica) en pacientes de alto riesgo del cáncer de seno por el 50% (Diel y otros 1998; también vea el club del diario en el Web).

Entre 1990 y 1995, asignaron 302 pacientes (edad mediana 51 años) con las células primarias del cáncer de seno y del tumor en la médula (la presencia cuyo es un factor de riesgo para el desarrollo de la metástasis distante) aleatoriamente para recibir el magnesio 1600 al día de clodronate oral por 2 años o de continuación estándar sin la suplementación del clodronate (Diel y otros 1998).

Al final del ensayo, las metástasis del hueso fueron detectadas en 12 (el 8%) del grupo del clodronate contra 25 (el 17%) del grupo de control. El número malo de metástasis huesudas por paciente era 3,1 en el grupo del clodronate contra 6,3 en el grupo no tratado. La metástasis visceral fue observada en 13 (el 8%) contra 27 (el 19%) de controles; 6 pacientes (el 4%) murieron en el grupo del clodronate, comparado a 22 (el 15%) en el grupo no tratado. Los investigadores concluyeron que el clodronate se opuso a la metástasis alterando las capacidades de enlace de las moléculas de la adherencia en tumores y células de hueso. Las mujeres con el cáncer de seno metastático existente (quién añadió bisphosphonates a su régimen) divulgaron menos dolor óseo y menos fracturas con el tratamiento.

Los bisphosphonates (particularmente ácido zoledronic) aparecen ser eficaces contra las complicaciones esqueléticas del mieloma múltiple, reduciendo fracturas y dolor vertebrales. En la fase temprana de metástasis al hueso, las células del tumor activan los osteoclasts, las células que analizan y tejido huesudo del resorb. Esto favorece crecimiento del tumor, pues se lanzan los factores de crecimiento cuando se degrada el hueso. Bisphosphonates inhibe el desarrollo de monocitos en los osteoclasts (células que digieren y quitan el hueso) y promueve muerte osteoclasta.

Además, los bisphosphonates refrenan la producción de los cytokines tales como interleukin-6, marcador inflamatorio del hueso-resorbing para el pronóstico del mieloma. Pasado, los bisphosphonates afectan directamente a mieloma induciendo el apoptosis de las células de plasma malas. Los efectos bioquímicos del ácido zoledronic continuos para mientras 8 semanas después de una sola administración (Berenson 2001), solamente la mortalidad del mieloma no fueran disminuidas por los bisphosphonates (Djulbegovic y otros 2001; Fromique y otros 2000). Típicamente, una sinergia (un esfuerzo cooperativo) existe entre los bisphosphonates y los agentes citotóxicos, aumentando la eficacia de la quimioterapia.

La dosis estándar para tratar el cáncer es el magnesio 800 del clodronate tomado dos veces al día, aunque el doble esta dosificación se haya utilizado con seguridad. Los pacientes del cáncer de seno pueden considerar 3 - al régimen de cinco años del clodronate o de la otra terapia del bisphosphonate. Los análisis de sangre para medir niveles del calcio del suero y la función del riñón se requieren 10 días después de comenzar el clodronate y cada 1-2 meses después de eso. Las personas que están embarazadas o que tienen escasez renal severa que requiere diálisis deben evitar el clodronate.

Nota: Un más nuevo bisphosphonate droga por ejemplo Zometa, Actonel, Fosamax, y Aredia, más potente que clodronate, ahora es aprobado por la FDA y fácilmente disponible en los Estados Unidos y cubierto por la mayoría de los planes del seguro médico. La terapia profiláctica del bisphosphonate se recomienda altamente para los cánceres con una propensión a extenderse por metástasis para deshuesar, por ejemplo la próstata y cánceres de seno. La mayoría de los enfermos de cáncer deben estar en terapia del bisphosphonate puesto que cualquier cantidad de avería del hueso lanza los factores de crecimiento que aprovisionan de combustible crecimiento de la célula cancerosa. Refiera al tratamiento contra el cáncer: Los factores críticos para más información sobre las drogas del bisphosphonate aprobaron en los Estados Unidos.

Coenzima Q10 y drogas del Statin

Los Statins, una clase de drogas de colesterol-baja, se han mostrado para inhibir la actividad de los oncogenes de los ras. los oncogenes de los ras están implicados en la regulación del crecimiento de la célula, modulando las señales que gobiernan el ciclo celular de célula cancerosa. Las mutaciones en los genes que codificaban las proteínas de Ras se han asociado de cerca a la proliferación de célula no regulada, un sello del cáncer (refiera al tratamiento contra el cáncer del protocolo: Los factores críticos para leer más sobre los oncogenes de Ras).

Varios estudios han mostrado el valor de las drogas del statin en un régimen del cáncer, y la ventaja se extiende cuando un statin se combina con una droga del antiinflamatorio no esteroideo (NSAID). La gente que utilizó regularmente NSAIDs bajó su riesgo de cáncer de colon cerca tanto como el 50%; cuando el lovastatin fue añadido a un inhibidor de la ciclo-oxigenasa 2 (COX-2), el índice de muerte celular de tres variedades de células del cáncer de colon aumentó hasta quíntuplo (Agarwal y otros 1999).

El modo de operación del statin, sin embargo, preocupación de los aumentos. Las drogas del Statin reducen síntesis del colesterol en el hígado inhibiendo la actividad de la reductasa de la coenzima A (HMG-CoA) de 3 hydroxy-3-methylglutaryl. La reductasa HMG-CoA se requiere para la conversión del HMG-CoA al ácido mevalonic, un paso en la síntesis del colesterol (Folkers y otros 1990). La reductasa de inhibición HMG-CoA da lugar a cantidades más bajas de colesterol que es producido. La interrupción de la cascada también interfiere con la síntesis de la coenzima Q10 (CoQ10), creando un equilibrio potencial con respecto las ventajas y a las desventajas recolectadas del uso del statin (Folkers y otros 1990; Hattersley 2004).

El impacto sobre los niveles CoQ10 al tomar las drogas del statin puede ser significativo. Por ejemplo, pacientes que toman CoQ10, que lovastatin comenzado posterior, bajado sus niveles CoQ10 por 44-75%. Los problemas asociados a la supresión relacionada con drogas de CoQ10 se extienden cuando la disminución edad-asociada en niveles del suero CoQ10 está también presente. Una deficiencia CoQ10 del 25% se liga a enfermedad en animales y a un déficit del 75% con la muerte (Hattersley 1996; Bliznakov y otros 1999). La administración de cantidades adecuadas de CoQ10 con una droga del statin no prohibe a enfermo de cáncer el valor de la droga sin los riesgos impuestos por el agotamiento de la coenzima.

En 1997 el Life Extension Foundation sugirió que los enfermos de cáncer pidan que su oncólogo considere el lovastatin (80 magnesio al día) como terapia del adjunto. La recomendación fue basada en los estudios científicos que indicaban que el lovastatin interfirió con el ciclo celular de célula cancerosa y que aparecía animar el apoptosis (Dimitroulakos y otros 2001). Lovastatin, vendido bajo el nombre Mevacor, es una droga soluble en la grasa del statin, al igual que Zocor y Lipitor. Las drogas solubles en agua del statin tales como Pravachol pueden no trabajar tan eficazmente contra cáncer como las variedades solubles en la grasa, aunque un estudio mostrara ventajas significativas inducidas Pravachol a un grupo de enfermos de cáncer primarios del hígado (Wang y otros 2000).

Una de las preocupaciones asociadas a los niveles bajos de CoQ10 es un riesgo creciente de desarrollar el cáncer. CoQ10 se ha divulgado para ser eficaz en la inhibición de la progresión de cánceres y de la metástasis, incluso en los pacientes para quienes todo el tratamiento convencional fallado (Folkers y otros 1993; Lockwood y otros 1995). CoQ10, actuando como estimulante no específico al sistema inmune, aumenta niveles de sangre de T-linfocitos y mejora el ratio del linfocito T4-T8 (Folkers y otros 1991). Ponga en contraste esto con la pérdida de energía y la supresión inmune asociadas a terapias convencionales del cáncer.

El Dr. Karl Folkers, pionero en la exploración CoQ10, divulgada eso en un estudio de los niveles de sangre de CoQ10 en 116 pacientes del cáncer de seno, 23,1% niveles de sangre tenidos de CoQ10 debajo de 0,5 µg/mL. La incidencia de los casos del cáncer de seno con los niveles debajo de 0,6 µg/mL era 38,5%, porcentajes más altos que observada en mujeres sanas. Un estudio subsiguiente divulgado en el diario de la farmacología y de la terapéutica clínicas mostró una relación estadístico significativa entre el nivel de la deficiencia CoQ10 y el pronóstico del cáncer de seno (Folkers y otros 1997; Joliet y otros 1998).

Los aspectos moleculares de la medicina divulgaron los resultados de un estudio de dieciocho meses conducido en Dinamarca que implicaba a 32 pacientes del cáncer de seno (Lockwood y otros 1994). Los pacientes habían complicado perfiles médicos, es decir, algunos tenían implicación en ganglios linfáticos axilares y otros tenían metástasis distante. Los pacientes todos recibieron la terapia antioxidante, consistiendo en las vitaminas C, E, y betacaroteno, los minerales selectos y los minerales del rastro, junto con los ácidos grasos esenciales, y el magnesio 90 de CoQ10 al día. Su tratamiento era un acercamiento integrado que también incluyó cirugía, radioterapia, y la quimioterapia. La tasa de supervivencia durante el estudio de dieciocho meses era 100%; una evaluación de la continuación en el intervalo de 24 meses indicó que todos los participantes estaban todavía vivos, aunque las muertes previstas fueran cuatro en 18 meses y seis en 24 meses. Los 32 de los enrollees en el estudio divulgaron la mejora en calidad de vida, la estabilización del peso, un retiro de medicaciones para el dolor, y ningunas muestras de otras metástasis distantes; seis de los 32 pacientes mostraron remisiones parciales evidentes.

Los pacientes (n = 15) con mieloma mostraron un nivel de sangre malo CoQ10 de 0,67 ± 0,17 mcg/mL. La incidencia de un nivel de sangre CoQ10 debajo de 0,7 µg/dL era 53,3%, que es más alto que los 24,5% encontrados entre un grupo de pacientes del nonmyeloma (Folkers y otros 1997). Entristecen a los individuos con los tumores del bloodborne a menudo con la escasez del material alimenticio relevante a su tipo de cáncer. Cuando se encuentran los vínculos, los pacientes y los médicos deben tomar la nota especial. Sigue habiendo la implicación clínica completa de este hallazgo ser explorado.

Los pacientes, con y sin cáncer, divulgan una disminución de la incidencia de la infección mientras que toman CoQ10 (Bliznakov y otros 1970). Esto es particularmente importante para el enfermo de cáncer, que hace frente a menudo a desafíos adicionales debido a un sistema inmune suprimido. Otra característica extremadamente importante de CoQ10 es su potencial antioxidante, membranas celulares estabilizadoras y preservar la integridad celular (Ernster y otros 1993).

Una de las sustancias químicas más potentes usadas en el tratamiento de quimioterapia del cáncer es Adriamycin (doxorubicin). Una consecuencia significativa de esta droga es daño cardiaco, especialmente en más viejos pacientes con enfermedad cardíaca establecida. El Dr. italiano Mario Ghione del investigador descubrió un agotamiento de CoQ10 en los corazones enfermos de animales después de la administración a largo plazo de Adriamycin. Cuando CoQ10 fue dado a un grupo de ratones antes de la terapia de Adriamycin, 80-86% sobrevivió; un grupo de control (que recibe Adriamycin pero sin CoQ10) tenía solamente una tasa de supervivencia 36-42% (Bertazzaoli y otros 1977; Cortes y otros 1978).

Las sugerencias de la dosificación son el magnesio 90-390 al día de CoQ10, llevado con un poco de grasa para aumentar la absorción. El diario americano de la farmacia del Salud-sistema divulgó que las enzimas del hígado podrían elevarse al tomar a 300 el magnesio de CoQ10 al día por los periodos de tiempo extendidos (Pepping 1999). También, las capas delgadas Microbiologica divulgaron que los ratones inyectados con las pequeñas células cancerosas humanas del pulmón de la célula y las altas dosis entonces dadas de CoQ10 tenían una respuesta disminuida a la radioterapia comparada al grupo no-complementado (Lund y otros 1998). Nota: Refiera a los protocolos de la quimioterapia del cáncer y/o de la radiación del cáncer junto con cáncer: Si los pacientes tomaron suplementos dietéticos para leer sobre la conveniencia del complemento con CoQ10 durante radioterapia de la quimioterapia o. Las fuentes de la comida de CoQ10 incluyen la caballa, salmones, y las sardinas junto con la carne de vaca, los cacahuetes, y la espinaca.

Café

El café, especialmente brebajes enriquecidos con el ácido chlorogenic, protege las células contra el daño de la DNA que ése lleva al envejecimiento y al desarrollo del cáncer (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Los tumores crecientes desarrollan la capacidad de invadir el tejido local y regional aumentando su producción de enzimas de “proteína-fusión” llamadas las metaloproteinasas de la matriz. Ácido-presente Chlorogenic en café-fuerte inhibió la actividad de la metaloproteinasa de la matriz (Jin 2005; Belkaid 2006).

En un estudio 2004, el café indujo la detención y el apoptosis del ciclo celular en células cancerosas de hígado, mientras que perceptiblemente reducía crecimiento del tumor y la metástasis del pulmón en ratas con el cáncer de hígado (Miura 2004). Además, el ácido chlorogenic indujo apoptosis en las células mielógenas crónicas de la leucemia (Bandyopadhyay 2004).

Los estudios están demostrando una asociación entre un consumo más alto del café y un riesgo reducido de diversos cánceres. En un estudio, los investigadores divulgaron que los hombres que bebieron sobre 6 tazas de café tenían diariamente un 18%más poco arriesgado de cáncer de próstata y un 40%más poco arriesgado del cáncer de próstata agresivo (Wilson 2011). Este efecto fue observado para el café descafeinado así como caffeinated, indicando que los compuestos con excepción del cafeína son responsables de este efecto preventivo.

La consumición “pesada” del café se ha asociado en estudios múltiples tanto como una reducción del 57% en los cánceres de colon (Galeone 2010; Michels 2005; Giovannucci 1998; Lee 2007; Oba 2006). El café y sus componentes apuntan sistemas de señalización específicos de la célula cancerosa para suprimir la formación y la metástasis (Kang 2011a) del cáncer de colon.

Un estudio 2011 divulgó que las mujeres posmenopáusicas que bebieron 5 tazas de café exhibierondiariamente un riesgodisminuido el 57% de desarrollar el cáncer de seno ( no-hormona-responsivo) negativo del estrógeno-receptor (Li 2011). Los polifenoles ácidos y otros Chlorogenic son los probables agentes beneficiosos en tales cánceres (Bageman 2008).

Los individuos que consumieron más de tres tazas de café tenían diariamente un 40% más poco arriesgado de los cánceres orales, faríngeos, y del esófago comparados a los que bebieron una taza de café o menos diario (Tavani 2003).

Los investigadores observaron que el consumo de una taza de diario del café fue asociado a un 42%más poco arriesgado del cáncer de hígado (Shimazu 2005). Además, la consumo por lo menos de una taza diariamente redujo el riesgo de muerte debido al cáncer de hígado por el 50% comparado a los no bebedores (Kurozawa 2005).

Las mujeres con la toma más alta del café eran los 30% menos probables desarrollar el cáncer endometrial que los que no consumieron ninguno (Je 2011).

Ácido linoleico conjugado

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un ácido graso del rastro que inhibe la formación y la metástasis del tumor, suprime el ácido araquidónico, y anima apoptosis. Los investigadores en Roswell Park Cancer Institute (búfalo, NY) mostraron ese CLA, derivado principalmente de los productos lácteos, reducidos la incidencia del cáncer de seno (IP y otros 1999). Las experiencias con animales mostraron que el solamente 50% de ratas que alimentaban en la mantequilla del CLA desarrollaron tumores mamarios cuando estaba expuesto a las altas dosis de agentes carcinógenos sabidos, comparadas hasta el 93% del CLA privado las ratas. Esta investigación demostró por primera vez que el CLA en comidas es biológicamente activo y que una comida puede ofrecer la protección significativa contra el cáncer (Cornell News 1999).

La investigación anticáncer publicó los datos favorables que el CLA (en modelos del tubo de ensayo y del animal) demuestra actividad antitumores fuerte. Particularmente los efectos gratificantes fueron observados con respecto la inhibición del crecimiento y a la extensión metastática de tumores mamarios transplantables en ratones deficientes seriamente inmunes. Los ratones fueron alimentados el CLA por 2 semanas antes de la inoculación con las células humanas de la adenocarcinoma del pecho (107 MDA-MB468) y en el ensayo. El CLA suprimió totalmente la extensión de las células del cáncer de seno a los pulmones, a la sangre, y a la médula. Estos resultados indican que el CLA bloquea el crecimiento y la extensión locales del cáncer de seno humano vía la independiente de los mecanismos del sistema inmune (Visonneau y otros 1997; Banni y otros 1999; Al. 1999 de Ipet).

Los efectos del CLA y del betacaroteno fueron evaluados sobre la función blanca del glóbulo (linfocito) y del macrófago. El CLA solamente aumentó números del linfocito y su capacidad de la matanza de la célula. Inversamente, el CLA inhibió la producción interleukin-2 (un cytokine deseable) y suprimió la capacidad de macrófagos de destruir el material extranjero. Cuando estaba dado junto, el CLA y el betacaroteno obraron recíprocamente de una manera aditiva para aumentar la producción del linfocito y su citotoxicidad. Además, el betacaroteno podía superar la acción inhibitoria del CLA en la actividad fagocitaria de los macrófagos (Chew y otros 1997).

Nota: El centro del melanoma en la universidad del instituto del cáncer de Pittsburgh mostró un papel potencial de la histamina en inmunoterapia del cáncer. Un ensayo de la fase II de IL-2 contra IL-2 y de la histamina en pacientes con el melanoma metastático demostró una tendencia hacia una ventaja superior de la supervivencia de IL-2 y de la histamina para todos los pacientes alistados y una ventaja estadístico significativa de la supervivencia para los pacientes con la metástasis hepática (Agarwala y otros 2001).

El efecto de tres diversas dietas sobre el crecimiento local y del potencial metastático de las células prostáticas humanas del carcinoma (DU-145) en ratones seriamente inmune-deficientes fue estudiado. Los animales fueron alimentados una dieta estándar o dietas complementados con el ácido linoleico del 1% (LA) o el CLA del 1% por 2 semanas antes de la inoculación con las células cancerosas y en el estudio de 14 semanas. Los ratones que recibían la dieta LA-complementada exhibieron un peso corporal perceptiblemente más alto, una toma de comida más baja, y aumentaron la carga local del tumor con respecto a los otros dos grupos de ratones. Los ratones alimentaron dieta no sólo los tumores locales más pequeños exhibidos una reducción significativa CLA-complementados, pero también en la metástasis del pulmón (Cesano y otros 1998). Era estimado que el CLA inhibió la formación de lesiones premalignas por el aproximadamente 50%, mientras que apoptosis cada vez mayor en las células enfermas (IP y otros 2000).

El CLA, en una moda relativa a la dosis, tiene una capacidad de suprimir el ácido araquidónico (AA). Puesto que el AA produce a los mediadores inflamatorios que pueden promover el cáncer en la iniciación y la progresión, la capacidad del CLA de sofocar el AA eleva su situación como chemopreventive (Miller y otros 2001; Urquhart y otros 2002).

En 1996, el Life Extension Foundation estaba en primer plano, recommendingCLA; después de evaluar los resultados de estudios numerosos, la fundación presentó la naturaleza anticarcinogenic prometedora del CLA a los miembros. Las dosis relativamente pequeñas (3-4 gramos de CLA) son eficaces. Por ejemplo, las ratas femeninas jovenes (todavía maduración) alimentaron 0,8% de su dieta de la protección a largo plazo alcanzada CLA contra cáncer de seno. La dosis de 0,8% correlativos positivamente a la dosificación diaria recomendada de 3-4 gramos endosados por la fundación. Una dosis de seis 1000 cápsulas del CLA del magnesio (el 76%) cada día se sugiere para los enfermos de cáncer, embarazada y las mujeres de lactancia deben evitar el CLA.

Inhibidores Cyclooxygenase-2 (COX-2) (naturales)

Nota: El compendio siguiente extraído (en parte) más allá de Aspirin (Newmark y otros 2000) subraya las hierbas que inhiben COX-2, una enzima complejo implicada en el proceso canceroso. Los compuestos naturales tienen generalmente muchos mecanismos de la acción; así, los mecanismos protectores comunes a la hierba extienden más allá de la inhibición de enzimas y se describen a menudo adjunto. Debido a la sinergia de hierbas, las combinaciones están a menudo de mayor valor que una sola hierba. La conexión de COX-2-cancer se discute a fondo en el tratamiento contra el cáncer del protocolo: Los factores críticos.

Berberine que contiene las hierbas (goldenseal, bérbero, goldthread, y uva de Oregon).Berberine, fuerte y amargo en gusto y encontrado en diversas hierbas, entrega propiedades antiinflamatorias vía la inhibición COX-2 (Fukuda y otros 1999). El camferol, un componente del berberine, es un inhibidor llamativo activo de la actividad COX-2 (Liang y otros 1999; Newmark y otros 2000). Berberine es único, teniendo la capacidad de inhibir la actividad COX-2 sin la participación de la enzima beneficiosa COX-1. Berberine, quizás afectando la producción de cyclooxygenase, influencia el desarrollo de cánceres en los diversos sitios:

  • Berberine es eficaz contra los cánceres de vejiga (Chungkin y otros 1999).
  • Berberine suprimió carcinogénesis de los dos puntos e inhibió COX-2 sin la inhibición COX-1. La enzima COX-2 abundante se expresa en células de cáncer de colon y desempeña un papel en tumorigenesis. La conexión berberine-COX-2 aparece al mejor explica el mecanismo de los berberine antiinflamatorios y de los efectos antitumores-que promueven (Fukuda y otros 1999, Newmark y otros 2000).
  • apoptosis Berberine-inducido en las células humanas de la leucemia (Kuo y otros 1995).
  • Berberine inhibió el desarrollo de los tumores de piel (Nishino y otros 1986).
  • Berberine tiene actividad antitumores potente contra los tumores cerebrales malos del ser humano y de la rata (Zhang y otros 1990). Estudios usando goldenseal, que contiene el berberine del alcaloide, mostrado el índice medio de la matanza del cáncer del 91% en ratas, sobre dos veces eso vista en BCNU (un agente estándar de la quimioterapia para los tumores cerebrales). Los estudios de la rata utilizaron 10 mg/kg de berberine.

Una dosis sugerida es tres 250 cápsulas del magnesio de goldenseal cada día. La preparación se debe estandardizar para proporcionar hydrastine del 5%. Los diversos herboristas respetados sugieren que goldenseal debe ser completado un ciclo (girado con otros herbals) bastante que administrado rutinario. Goldenseal contiene el berberine, el hydrastine, y el canadine de los alcaloides.

Feverfew (parthenium del Tanacetum). Los rasgos antiinflamatorios de Feverfew tienen una capacidad de inhibir la enzima COX-2 (Hwang y otros 1996). Según Newmark y otros (2000), el feverfew contiene una lactona, o el compuesto químico llamó parthenolide. Parthenolide, a su vez, contiene una variante de la metileno-gamma-lactona (MGL) que obra recíprocamente con los macrófagos. La interacción blanca de la célula-lactona de la sangre suprime un proceso crítico de la proteína, una represión que inhiba en última instancia la enzima COX-2. Además, el feverfew contiene la apigenina (un flavonoide) y el melatonin, ambos inhibidores COX-2 (Murch y otros 1997).

Los investigadores en el centro médico del hospital de niños (Cincinnati, Ohio) explicaron otros de los rasgos antiinflamatorios de los parthenolide: su capacidad de inhibir el N-F-kB, el precursor de varios cytokines potencialmente perjudiciales (Sheehan y otros 2002). Recuerde que como se reduce la inflamación los riesgos de muchas enfermedades degenerativas disminuyen también (la vuelta al protocolo dio derecho al tratamiento contra el cáncer: Los factores críticos a leer sobre la conexión del cytokine/del cáncer).

Además, el feverfew inhibe 5 la lipooxigenasa, una enzima que metabolice el AA. Un subproducto de este metabolismo (ácido hidroxi-eicosatetraenoic o HETE) alimenta a las células cancerosas y promueve el angiogenesis, el desarrollo de los nuevos vasos sanguíneos. Los agentes que inhiben la producción de lipooxigenasa deben estar de interés particular a los individuos que toman los inhibidores COX-2; mientras que se inhibe la enzima COX-2, 5 enzimas de la lipooxigenasa se activan (Pizzorno 2001).

Una dosificación sugerida es 1-2 cápsulas de feverfew al día, estandardizadas para contener el magnetocardiograma 600 del parthenolide. Las mujeres embarazadas y de lactancias deben evitar el feverfew, así como ésos que muestran sensibilidades alérgicas.

Jengibre (officinalis de Zingilber). De decenas de los componentes biológicamente activos contenidos en jengibre, algunos son específicos para inhibir COX-2 y otros para inhibir 5 lipooxigenasa, enzimas responsables de la formación de agentes favorable-inflamatorios (prostaglandina E2 y leukotriene B4) del AA. El jengibre modula con seguridad la actividad COX-2 pero también trae la balanza a COX-1 (una enzima responsable de integridad de la mucosa gástrica) de una forma sumamente superior a NSAIDs sintético (Newmark y otros 2000; Reiter y otros 2001).

Mientras que se reprimen COX-2 y la lipooxigenasa 5, se inhiben dos caminos metabólicos distintos, el uno que lleva a la síntesis de prostaglandinas y el otro llevar a la producción de HETEs. La prostaglandina E2 (PGE2) (producido de interacciones ácidas de COX-2-arachidonic) promueve la proliferación celular, y 5-HETE se considera combustible imprescindible para el crecimiento del tumor (próstata particularmente).

Se ha especulado que las dosificaciones terapéuticas del jengibre inhiben PGE2 por el hasta 56%. Pues el jengibre retrasa la lipooxigenasa 5 y la producción 5-HETE, la muerte celular se estimula en las células cancerosas humanas responsivas y no sensibles de la hormona de la próstata (Suekawa y otros 1986; Ghosh y otros 1998). Leukotrienes, producido por la lipooxigenasa, se considera 1000 veces más reactivo que la histamina. El jengibre tiene más 5 inhibidores de la lipooxigenasa que cualquier otra fuente botánica (Newmark y otros 2000).

El jengibre puede también ser útil en la superación de la náusea que acompaña la quimioterapia y la toxicidad asociadas a los productos de descomposición del tejido cacerígeno. James Duke, Ph.D., botánico distinguido y autor, tiene alto respeto para el jengibre, añadiendo que tiene una ventaja importante sobre otros antieméticos debido a su perfil de seguridad. La actividad antioxidante del jengibre añade otra más a una lista floreciente de créditos anticáncer. Una dosificación sugerida es 2 gramos de jengibre al día.

Té verde. El ácido salicílico, el componente antiinflamatorio principal de aspirin, es un compuesto natural encontrado en té verde, teniendo calidades de inhibición COX-2. Los polifenoles y los flavonoides contenidos en té verde son también los inhibidores COX-2 (Noreen y otros 1998).

Los investigadores de Mayo Clinic mostraron que el consumo del té verde inhibió el crecimiento del cáncer (Paschka y otros 1998). Identificaron el polifenol EGCG (galato del té verde del epigallocatechin) como el inhibidor más potente de la proliferación de célula cancerosa. Los investigadores japoneses establecieron claramente los tipos de cáncer más responsivos al té verde (pecho, del esófago, hígado, pulmón, piel, y estómago) examinando a los individuos cáncer-libres que consumieron 4-6 tazas de té verde al día.

El ratio de las probabilidades de cáncer de estómago disminuyó a 0,69 con una alta toma del té verde (7 tazas o más un día) (Inoue y otros 1998). Otro estudio conducido en Yangzhong (una región en China con una alta incidencia de la gastritis crónica y del cáncer gástrico) mostró que la cantidad y la duración del consumo del té verde gobernaron el índice de cáncer de estómago. Los bebedores a largo plazo frecuentes del té verde tenían aproximadamente 50% menos riesgo de desarrollar el cáncer gástrico comparado a los individuos que consumían poco o nada de té (Setiawan y otros 2001). El té verde reduce los efectos perjudiciales de nitritos en el ambiente ácido del estómago con mayor eficacia que vitamina C.

El crecimiento de las células no--Hodgkin's del linfoma, trasplantado en ratones, fue reducido por el 50% cuando el té verde era una parte de la dieta del animal. El ciclofosfamida, una droga quimioterapéutica, administrada en la dosis tolerable máxima, no podía replicar las ventajas similares (Bertolini y otros 2000). La parte del perfil anticáncer del té verde incluye un factor antimutagenic que ayude a la réplica de la DNA exactamente (Uhlenbruck y otros 1998).

PGE2 se piensa para estimular la promoción del tumor en las células precancerosas y cacerígenas (agosto y otros 1999; Bertolini y otros 2000). De 14 temas, 10 (el 71%) demostraron una respuesta al té verde, según lo evidenciado por por lo menos una inhibición del 50% de PGE2 en mucosa rectal.

EGCG aparece normalizar el ciclo de crecimiento de la célula y el apoptosis pronto en células cancerosas inhibiendo el N-F-kB, un uso de las células cancerosas del vehículo del crecimiento de escapar el control regulador de la célula (Ahmad y otros 2000). EGCG fuertemente e inhibe directamente el telomerase, una enzima (normalmente inactiva de nacimiento) que entregue la situación inmortal a las células cancerosas (Naasani y otros 1998).

Los fumadores de cigarrillo que beben té verde tienen un 45% más poco arriesgado del cáncer de pulmón comparado a los bebedores del no-té. Aunque Japón tiene uno de los números más elevados de fumadores en el mundo, tienen uno de los índices más bajos de cáncer de pulmón de cualquier nación desarrollada; una protección probablemente entregada por el té verde.

El número de anticarcinogens, de antioxidantes, y de agentes antiproliferativos encontrados en el té verde (carotenoides, clorofila, polisacáridos, vitaminas C y E, y flavonoides numerosos) explica porqué abogado de algunos investigadores que usa un extracto del amplio-espectro, replicando los componentes totales de la planta. En vista de la inmensidad de los efectos anticáncer del té verde, el té verde de incorporación en la dieta 5-10 tazas al día (o cinco 350 cápsulas del magnesio tres veces un día de un extracto del polifenol del 95%) aparecería ser sabias para los individuos referidos al cáncer.

Curcumina. Los ensayos clínicos mundiales han cincelado hacia fuera un lugar definido para la curcumina en oncología. Entre ellos es el hospital presbiteriano de Nueva York y la universidad médica de Weill, que divulgó esa curcumina, un curcuminoid encontrado en cúrcuma, inhibió directamente la enzima COX-2 (Zhang y otros 1999). Tan emocionados son los diversos oncólogos con respecto a la curcumina que el antiinflamatorio potente se ha clasificado como agente chemopreventive del cáncer potencial de la tercera generación.

La curcumina inhibió el tromboxano A2 (TxA2), un compuesto altamente inestable, biológicamente activo creado por $COX de AA (Sah y otros 1999; Newmark y otros 2000). A menos que esté controlado, TxA2 promueva la migración endotelial de la célula del tumor (metástasis) y el angiogenesis. Inhibiendo TxA2, la curcumina reduce la fuente de la sangre del tumor y disminuye la amenaza de la metástasis (Arbiser y otros 1998; Nie y otros 2000). La curcumina es eficaz en la inhibición de la lipooxigenasa 5 y posteriormente de HETE, de un factor de la supervivencia para la próstata, del pecho, y de los cánceres pancreáticos (Ghosh y otros 1998; Tilín y otros 1999; Newmark y otros 2000; Li y otros 2001).

La lista siguiente ilustra la profundidad de las defensas de la curcumina contra cáncer:

  • Dos puntos: La curcumina inhibida químicamente indujo carcinogénesis en los dos puntos cuando estaba administrada en diversas etapas del proceso canceroso. Las ratas del laboratorio, curcumina administrada durante la iniciación o tarde en la fase premaligna, tenían una poca incidencia y menos números de tumores malos invasores de los dos puntos (Kawamori y otros 1999). También, inhibiendo interacciones ácidas de COX-2-arachidonic, la curcumina suprime las prostaglandinas responsables de los procesos inflamatorios (Plummer y otros 1999). La inflamación crónica por décadas se ha mirado como causa del cáncer de colon (Konig y otros 1976).
  • Actividad antioxidante: La curcumina inhibe o incluso invierte posiblemente daño oxidativo limpiando y neutralizando radicales libres. Desactivando los radicales del hidróxido y del superóxido y rompiendo reacciones en cadena oxidativas, la curcumina protege la DNA con mayor eficacia que el ácido, la vitamina E, o el betacaroteno lipoica (Ruby y otros 1995; Ahsan y otros 1999; Li y otros 2001).
  • Cáncer de seno: La curcumina inhibe el crecimiento de las variedades de células múltiples del cáncer de seno (Inano y otros 1999), particularmente los que resulten de la exposición a los estrógenos ambientales tales como sustancias químicas y pesticidas (Verma y otros 1998). También, la curcumina, el estrógeno, y los mimickers del estrógeno ganan la entrada en la célula a través del receptor aril del hidrocarburo. Porque la curcumina compite para la entrada, puede apretar los materiales hacia fuera dañinos (Ciolino y otros 1998). Según investigadores, la curcumina mezcla bien con otros inhibidores del cáncer. Por ejemplo, una combinación de la curcumina-isoflavonoid suprimió el crecimiento de las células cancerosas receptor-positivas del estrógeno hasta el 95% (Verma y otros 1998).
  • Tumores orales: La curcumina inhibe el carcinoma de células escamosas oral más con eficacia que el genistein o la quercetina (Ellatar y otros 2000). Solamente el cisplatin, una droga platino-basada de la quimioterapia, era más eficaz.
  • Tumores de piel: La curcumina inhibe tumores de piel. Cuando está aplicada tópico, la curcumina reduce la inflamación de la piel e inhibe la hinchazón local (Huang y otros 1997).
  • Cáncer de próstata: La curcumina podía disminuir el potencial proliferativo de las células cancerosas de la próstata de la andrógeno-independiente--y células de otros cánceres andrógeno-dependientes--en gran parte por apoptosis encouraging. Por otra parte, una disminución significativa de la densidad del microvessel, la fuente de sangre de mantenimiento de un tumor, también fue observada (Dorai y otros 2001).
  • Leucemia: muerte celular apoptotic Curcumina-inducida en células promyelocytic de la leucemia HL-60 en las concentraciones de hasta sólo 3,5 µg/mL (Kuo y otros 1996).
  • Cinasa de proteína C (PKC) y factores de crecimiento epidérmicos (EGF): La curcumina era “potencialmente útil proclamado” en desarrollar estrategias antiproliferativas para controlar crecimiento del tumor suprimiendo la actividad de la cinasa de proteína C (PKC) (Korutla y otros 1995). Mientras que la actividad de PKC se retrasa, se para la proliferación del tumor (Lin y otros 1997). PKC transmite señales del receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGF-R), un ciclo que anime en última instancia el crecimiento de tumores. Inversamente, los cánceres que aguardan el estímulo de EGF se tratan un duro golpe si se separa este camino. La curcumina bloqueó la activación de EGF por el 90%.
  • potenciador p53: La curcumina aumenta la expresión de la proteína nuclear sana p53 en carcinomas humanos de la célula básica, hepatomas, y variedades de células de la leucemia (Jee y otros 1998). Dé vuelta al cáncer del protocolo: Gene Therapies, células madres, Telomeres, y Cytokines para leer más sobre genes de supresor del tumor.
  • Factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa): Los investigadores en la universidad de Kentucky mostraron que la TNF-alfa actúa como catalizador en la producción del cytokine, estimulando interleukin-6 (IL-6) y -8 (IL-8) y activando el N-F-kB (Blanchard y otros 2001). La curcumina inhibe TNF-alfa, así bloqueando TNF-alfa, caminos del N-F-kB, y la aparición de los cytokines favorable-inflamatorios (Xu 1997-1998; Li y otros 2001; Literat y otros 2001). Para leer más sobre cytokines proinflammatory, dé vuelta al cáncer del protocolo: Gene Therapies, células madres, Telomeres y Cytokines.
  • Píloros de Helicobactor: La exposición de células epiteliales gástricas a los píloros de la bacteria úlcera-que causan H. (considerados un agente carcinógeno gástrico y pancreático potencial) induce la secreción de IL-8. IL-8 desempeña un papel fundamental en el desarrollo del cáncer. Los píloros más virulentos del H., mayor es la producción de IL-8. Las tensiones de los píloros del H. que no pueden inducir la secreción IL-8 no activan N-F-kB, mientras que todos los IL-8 que inducen tensiones activan el factor de la transcripción. La curcumina es capaz de inhibir N-F-kB y totalmente de suprimir IL-8. Refrenando a jugadores esenciales en el desarrollo de los píloros del H., la curcumina disminuye los riesgos de cáncer gástrico y pancreático (Munzenmaier y otros 1997; Stolzenberg-Solomon y otros 2001).

Aunque las ventajas de la curcumina sean impresionantes, la curcumina se asimila mal. Esto significa que mientras que el aparato digestivo y el hígado se benefician, el resto del cuerpo se puede negar la ventaja. La administración del magnesio 2000 de la curcumina mostró ese muy poco alcanzada la circulación sanguínea. Este dilema es corregible añadiendo una pequeña cantidad del piperine (un componente de la pimienta negra) a la curcumina, aumentando biodisponibilidad en el 2000% (Shoba y otros 1998). Sin embargo, es posible que el piperine conjuntamente con los medicamentos de venta con receta podría aumentar la biodisponibilidad de la droga. Por lo tanto, se recomienda que la curcumina (que contiene piperine) esté tardada 2 horas aparte de medicaciones de la prescripción.

Dosificación de la curcumina: La gente sana típicamente toma a 900 el magnesio de la curcumina cada día. Los enfermos de cáncer llevan a menudo tanto como cuatro 900 cápsulas 3 del magnesio miden el tiempo de un día para 6 - el período de doce meses, reduciendo la dosificación después de eso. Los individuos con la obstrucción biliar de la zona deben evitar curcumina porque aumenta flujo biliar del hígado. Las altas dosis de la curcumina no se deben tomar en un estómago vacío para proteger contra la irritación gástrica.

Nota: La pregunta se presenta en última instancia si la curcumina es apropiada durante la quimioterapia. Un estudio reciente de la universidad de Carolina del Norte (Chapel Hill) mostró que la curcumina redujo la eficacia de la quimioterapia en pacientes del cáncer de seno inhibiendo la especie reactiva del oxígeno (Somasundaram y otros 2002). Refiera por favor al cáncer de los protocolos: ¿Deben los pacientes tomar suplementos dietéticos? y quimioterapia del cáncer para leer más sobre este estudio y la conveniencia de tomar curcumina durante el tratamiento convencional.

Sulfóxido Dimethyl (DMSO)

En agosto de 1995, el Dr. Julian Whitaker, M.D., retransmitió su propia experiencia con DMSO, cuando un carcinoma de la célula básica (sobre el tamaño de una moneda de diez centavos) apareció en su oído. Un dermatólogo recomendó el retiro quirúrgico de la porción cacerígena y de un reemplazo del injerto de piel. En lugar, el Dr. Whitaker hizo una goma del cartílago, de la vitamina C, y de DMSO del tiburón y aplicó la mezcla al diario de la lesión. En el plazo de 3,5 semanas, la célula básica había desaparecido totalmente. Stanley Jacob, M.D., profesor en la universidad de las ciencias de la salud de Oregon (Portland) sospechó que DMSO era el héroe, aunque el Dr. Whitaker tenga confianza en la fórmula completa (Whitaker 1995).

El centro de Sealy para las ciencias moleculares divulgó ese DMSO, administrado antes o 15 minutos después de la TNF-alfa, bloqueada el 80% del N-F-kB. Suprimiendo TNF-alfa y N-F-kB, DMSO rompió una cascada inflamatoria que termina de otra manera en un impacto de los cytokines potencialmente perjudiciales (Vlahopoulos y otros 1999).

DMSO es un transportador excelente de otras terapias en las células cacerígenas. De hecho, muchas clínicas costeras del cáncer lo consideran el estándar para todos los pacientes que estén experimentando diversas terapias.

Ácidos grasos esenciales

Los ácidos grasos esenciales (EFAs) bloquean el ácido araquidónico, inhiben la enzima COX-2, regulan la división celular e inhiben la adherencia, previenen caquexia, refuerzan terapias tradicionales del cáncer, y suprimen la actividad de cytokines favorable-inflamatorios. Como resultado de la fobia gorda actual, sobre el 80% de americanos consuma las cantidades inadecuadas de ácidos grasos esenciales (especialmente ácidos grasos omega-3). Los médicos divulgan que esta escasez está contribuyendo a las proporciones epidémicas de enfermedades degenerativas, incluyendo el cáncer (Murray y otros 1996). El omega-6 al ratio del ácido graso omega-3 visto típicamente puede ser tan alto como 20:1, mientras que el ratio óptimo puede ser un 1:1 más cercano (Mercola 2002a). EFAs, aunque no sea fabricado por el cuerpo, realiza las funciones vitales que previenen y controlan el cáncer.

  • Pues las enzimas metabolizan el AA, los subproductos del metabolismo aprovisionan de combustible el proceso canceroso (Pizzorno 2001). El AA oxidado, de hecho, se considera un iniciador primario del cáncer (Newmark y otros 2000). Un gramo de los ácidos grasos omega-3 bloquea 10 gramos de AA (Pizzorno 2001).
  • La enzima COX-2 (que obra recíprocamente con el AA) puede causar exceso de la producción de PGE2, promoviendo crecimiento de la célula cancerosa. El ácido de Eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA) (derivado del ácido o del aceite de pescado alfa-linolenic) son los inhibidores eficaces COX-2 (Ringbom y otros 2001).
  • El aceite de pescado es el suplemento documentado para suprimir (el hasta 90%) una cascada de cytokines perjudiciales, incluyendo la TNF-alfa e IL-1 (James y otros 2000). Debe ser observado que la tensión psicológica induce la producción de cytokines favorable-inflamatorios, tales como TNF-alfa, IL-6, e IL-10. Los ácidos grasos cada vez mayores omega-3 disminuyeron la respuesta favorable-inflamatoria a la tensión psicológica (Maes y otros 2000). Para la información con respecto a un análisis de sangre para obtener un perfil del cytokine, llamada (800) 208-3444.
  • Las mujeres con niveles del ácido alfa-linolenic en tejido del pecho tienen un 60% más poco arriesgado del cáncer de seno comparado a las mujeres con los niveles bajos (Klein y otros 2000; Maillard y otros 2002). Jeffrey Bland, científico estimado y profesor, divulgados un estudio de apoyo que implica el cáncer de seno propenso de 500 ratones (C3H). Los ratones fueron divididos en 10 grupos de 50 animales y evaluados con respecto al impacto de diversos aceites dietéticos en el acontecimiento del cáncer. Un décimo de los animales recibió el perro chino estándar y sirvió como grupo de control; otro grupo recibió el perro chino estándar más el benzanthracene, un agente carcinógeno. Los otros ocho grupos recibieron dietas isocalóricas junto con el inductor del cáncer; la variable era el tipo de grasa (no la cantidad) alimentado conjuntamente con el perro chino. Ocho aceites fueron evaluados: sebo, pescados, maíz, primavera, alazor, aceites de linaza, y dos otros. Al final del estudio, ocho de los 10 grupos (400 animales) estaban muertos con el cáncer mamario. Los 100 supervivientes eran animales alimentados los aceites de los ricos omega-3. El estudio fue repetido usando diversos tipos de aceites y cantidades de variación del inductor del cáncer. El werethe de los resultados finales lo mismo. Los investigadores postularon que la ventaja del ácido graso omega-3 era la capacidad del aceite de reducir a mediadores inflamatorios, ésos progresión del tumor de la señalización y metástasis (Cameron y otros 1989).
  • Los estudios epidemiológicos y experimentales sugieren que los aceites ricos en los ácidos grasos omega-3 disminuyan el riesgo de cáncer de colon. Una fracción relativamente pequeña del aceite alfa-linolenic-rico del perilla (el 25% de grasa dietética total) proporcionó un efecto beneficioso apreciable en la reducción del riesgo de cáncer (Narisawa y otros 1994).
  • La situación baja del EFA da lugar a una falta de control del oncogene con un cambio hacia la proliferación de célula (Pizzorno 2001). EFAs también regula la adherencia de células cancerosas, incluyendo las adherencias de la célula-célula y de la célula-matriz (Jiang 1998).
  • Los ácidos grasos, particularmente EPA, inhibieron el crecimiento de tres variedades de células humanas del cáncer pancreático (MIA PaCA-2, PANC-1, y CFPAC), sugiriendo la ventaja terapéutica a los enfermos de cáncer pancreáticos (halconero y otros 1994).
  • Los ácidos grasos Omega-3 previenen la caquexia (la pérdida el perder y de peso del músculo que ocurre en algunos enfermos de cáncer con independencia de toma alimenticia apropiada). Controlar los síntomas comunes a la caquexia (anorexia, metabolismo macronutrient anormal, y cansancio) mejora calidad de vida y prolonga períodos de remisión (Bruera 2003).
  • Los investigadores encontraron el DHA y EPA citotóxicos a las células del mieloma ines vitro (Sravan y otros 1997). Los individuos que consumen regularmente pescados y verduras crucíferas aparecen disminuir su riesgo de desarrollar el mieloma múltiple (Brown y otros 2001).

Treinta y dos perros con linfoma de la etapa III y su respuesta a un régimen dietético y quimioterapéutico fueron evaluados. Todos los animales fueron alimentados dietas idénticas, pero recibieron tipos diversos de aceites. Por ejemplo, un grupo recibió el aceite de pescado de menhaden (rico en el ácido graso omega-3) y la arginina, mientras que el grupo de control recibió el aceite de soja (Ogilvie y otros 2000). Los animales también recibieron el doxorubicin cada 3 semanas.

Mientras que los niveles del DHA y de EPA aumentaron del grupo de prueba, los animales experimentaron intervalos sanos más largos y aumentaron posteriormente tiempo de supervivencia. Los perros que recibían la dieta complementada vivieron cerca de 700 días; los animales que recibían el aceite de soja vivieron solamente cerca de 400 días. El tiempo hasta recaída era también significativo: 425 días en el grupo del tratamiento contra 275 días en el grupo de control. Nota: Puesto que el aceite de pescado aumenta la eficacia de agentes quimioterapéuticos, los animales que recibían el aceite de menhaden realizaron una ventaja adicional sobre los animales soja-tratados (Hardman y otros 2001).

Dosificaciones sugeridas para diverso EFAs: Tarde a seis 1000 cápsulas del magnesio al día de aceite del perilla, que proporcionan el magnesio 550-620 de alfa-linolenic. El aceite de linaza, softgels 1000 del magnesio, es una fuente rica de los ácidos grasos omega-3. Tome 7 softgels al día. Una dosis preventiva de un concentrado del aceite de pescado es el magnesio 4000 al día (magnesio 2800 de EPA/DHA).

Ajo (alium sativum)

El ajo es inhibitorio a varias malignidades, minimiza el daño impuesto por los agentes carcinógenos sabidos, e impulsa el sistema inmune. Ninguna planta tiene la historia medicinal, atravesando tantas culturas, del ajo. El ajo, de hecho, aparece ser la medicina/la comida quintaesenciales, teniendo influencia en enfermedades simplistas de fríos comunes a las enfermedades degenerativas. Durante siglos los chinos han utilizado ajo-contener fórmulas herbarias para tratar tumores, pero desafiaron a los científicos a encontrar el mecanismo que lo hizo eficaz.

Entre ésos dedicados a validar el ajo es el Dr. Benjamin Lau, M.D., Ph.D. Un estudio epidemiológico motivó al Dr. Lau, enfocándose sobre biología del cáncer e inmunología, divulgado por la República Popular China. El estudio comparó dos poblaciones grandes en la provincia de Shandong: País de Cangshan y país de Qixia (Mei y otros 1982). Los residentes del condado de Cangshan experimentaron el índice de mortalidad más bajo debido al cáncer de estómago (tres por 100.000), consumiendo regularmente cerca de 20 gramos de ajo al día; la gente de Qixia tenía un índice de mortalidad más alto del cáncer de estómago de 13 dobleces, comiendo el ajo solamente raramente. Aparece que la baja de concentraciones del nitrito puede ser el mecanismo protector dando por resultado menos números de cánceres gástricos. Jhinzou Liu, Ph.D., bioquímico chino, ajo encontrado “mucho más eficaz que vitamina C” en la custodia de las nitrosaminas, compuestos potencialmente carcinógenos, de la formación.

Los efectos anticarcinogenic del ajo no se restringen a los malignances gástricos.

  • El ajo (administrado intralesionally a los ratones) era más eficaz que BCG (bacilo Calmette-Guerin), una forma debilitada de los bacilos de la tuberculosis, en tratar el cáncer de vejiga (Lau y otros 1986).
  • El extracto del ajo redujo la incidencia del cáncer de seno (en ratones) por 70-90% (Langer 1991).
  • Disulfuro de Diallyl, un compuesto de azufre, apoptosis inducido en las células cancerosas no pequeñas del pulmón de la célula (Hong y otros 2000); Sulfuro de Diallyl, un componente del aceite del ajo, carcinogenicidad inhibida del hígado que sigue la exposición carcinógena (Hayes y otros 1987); cisteína el S-alílico, (un derivado del extracto envejecido del ajo), crecimiento humano inhibido de la célula del neuroblastoma in vitro (y otros 1992 galés); el allixin, uno de los compuestos del extracto envejecido del ajo, inhibió el desarrollo del cáncer de piel (Nishino y otros 1990). El sulfuro de Diallyl era altamente inhibitorio durante la fase de la iniciación de cáncer del esófago (Wargovich y otros 1992).
  • la cisteína el S-alílico (SACO) inhibió la proliferación y el crecimiento de la célula de nueve humanos y de variedades de células murine del melanoma, produciendo resultados positivos sin los efectos secundarios (Takeyama y otros 1993). De la importancia igual, el ajo moduló a los marcadores importantes de la diferenciación de célula del melanoma. Mientras que la célula muestra las características distinguibles (diferenciación), pierde eventual su propensión incontrolable a dividir.
  • la cisteína el S-alílico y el sulfuro del diallyl redujeron daño colónico y la incidencia y la frecuencia de los tumores de los dos puntos si estuvo administrada 3 horas antes de cada inyección carcinógena. El daño colónico fue inhibido por el 36% y el 47% respectivamente (Sumiyoshi y otros 1990). Michael Wargovish, M.D. (Houston), demanda que el sulfuro del diallyl es uno de los agentes chemopreventive más activos sabidos.

la cisteína el S-alílico (SACO) aparece poder superar los efectos secundarios adversos (corazón y daño hepático) asociados al doxorubicin quimioterapéutico del agente. El Doxorubicin dio lugar a una tasa de mortalidad del 58% entre ratones del laboratorio; Mortalidad doxorubicin-inducida reducida SACO hasta el 30% (Mostafa y otros 2000). La pérdida de peso, típica con doxorubicin, fue reducida a partir de la 13% hasta el 9% con el SACO.

Ciertos componentes del ajo poseen propiedades antioxidantes, mientras que otros componentes actúan como oxidantes. El último caso se demuestra llamativo cuando la hemoglobina humana se mezcla con los extractos del ajo fresco y de productos crudos secados del polvo del ajo. Las mezclas del extracto del hemoglobina-ajo dan vuelta a oscuridad, y sus espectros revelan la oxidación de hemoglobina a la metahemoglobina. Contrario, los extractos del ajo envejecido no causan cambios oxidativos.

Cuando el t-butylhydroperoxide, un generador libre-radical y el oxidante, se utiliza para oxidar a los glóbulos rojos, da lugar a la ruptura de las células y al oscurecimiento de la hemoglobina. Un extracto de ajo envejecido, añadido a la suspensión del glóbulo rojo antes de la adición del oxidante, minimizó la ruptura de la oxidación y de la célula (Lin 1989). Puesto que muchas terapias del cáncer producen radicales libres en un intento por matar a las células cancerosas, los investigadores concluyeron que el ajo podría ofrecer la protección significativa contra daño tisular tratamiento-inducido. Comentario: Consulte por favor al cáncer del protocolo: Si los pacientes tomaron suplementos dietéticos para leer sobre la conveniencia de la terapia antioxidante durante el tratamiento contra el cáncer convencional.

Otra ventaja del ajo a los enfermos de cáncer es su efecto sobre el aumento de la función inmune. Aquí están algunos de los estudios numerosos referentes al efecto del ajo sobre las células inmunes:

  • El ajo estimula la proliferación de los linfocitos, esas células que comprenden el 25% de los glóbulos blancos totales que realizan las responsabilidades principales del sistema inmune (cólico y otros 2000).
  • El ajo acelera la fagocitosis del macrófago, un proceso por el cual los microorganismos y la ruina celular sean engullidos y destruidos (Lau y otros 1991).
  • Fraccione 4 (F4), una proteína aislada del extracto envejecido del ajo, aumentó la citotoxicidad de linfocitos humanos. Aunque F4 solamente aumentara citotoxicidad, el efecto fue amplificado cuando F4 fue combinado con las dosis subóptimas de interleukin-2. F4 es un potenciador inmune eficiente y se puede utilizar para la terapia inmune (Morioka y otros 1993).

Los ratios de T-helper/T-suppressor convirtieron a normal entre un pequeño grupo de pacientes SIDA que complementaban con ajo. La trombocitopenia (una reducción en cuenta de plaqueta) es a menudo terapia-resistente en individuos con AYUDA. Con todo, los números de la plaqueta se han divulgado al aumento, a veces mayor de 100.000, durante 4 meses de la suplementación del ajo. Aunque sea SIDA no sea el cáncer, esta enfermedad temida ha forzado investigadores y a clínicos a mirar de cerca el sistema inmune (Abdullah y otros 1989).

La investigación sugiere que las preparaciones del ajo no sean iguales en valor farmacológico. Mientras que es crudo el jugo del ajo, el jugo heated del ajo, el polvo deshidratado del ajo, y el extracto envejecido todo del ajo aumentaron perceptiblemente números y actividad de la célula de asesino natural, sólo el extracto envejecido del ajo y el jugo calentado del ajo inhibieron el crecimiento de las células del tumor en los ratones (Kasuga y otros 2001).

El Dr. Abdullah evaluó el porcentaje de la matanza del tumor usando el ajo crudo y envejecido. El ajo crudo mató a 139% de las células del tumor comparadas a un grupo no tratado, mientras que el ajo envejecido mató a 159% (Abdullah y otros 1988). Nota: La definición del tipo más eficaz de ajo es confusión. Algunos médicos y clínicos divulgan mayores aumentos de la suplementación olorosa del ajo. Si el ajo es parte de su programa alimenticio, experimento con diversas variedades, evaluando mejoras subjetivas y objetivas. Es altamente posible que diversos tipos metabólicos responden diferentemente a las diversas formas de ajo.

Los centenares de evaluación de usuarios del ajo, sin embargo, debe ser observado que el ajo enrarece la sangre, y para algunos individuos (particularmente ésos usando los anticoagulantes) es esencial abstenerse de o vigilante supervise la situación de la coagulación de la suplementación.

Los factores terapéuticos contenidos en ajo incluyen el magnesio, selenio, 17 aminoácidos, 33 compuestos de azufre, y las vitaminas B1, A, y C, así como germanio. El germanio se ha mostrado para inducir la producción de interferón, para aumentar actividad de la célula de asesino natural, y para activar actividad del macrófago en los animales de experimento (Aso 1985).

Glutamina

La glutamina aumenta actividad de la célula de NK, disminuye la síntesis PGE2, inhibe crecimiento del tumor, estabiliza pérdida de peso, y reduce la incidencia de la estomatitis y de la infección. Los tumores tienen típicamente altas concentraciones de glutamina; así, los médicos han sido reacios añadir la glutamina suplemental a un protocolo del cáncer. Sin embargo, la glutamina oral (1 gramo por el kilogramo de peso corporal al día administrado a las ratas) upregulated el glutatión del tejido (un antioxidante potente) por el 25% y aumentó el doblez de la actividad 2,5 de la célula de asesino natural. La síntesis PGE2 (una prostaglandina favorable-inflamatoria que aprovisiona de combustible crecimiento del tumor) disminuyó y los tumores fue inhibida por el 40% (Klimberg y otros 1996a).

Cuando la glutamina acompañó la quimioterapia o la radioterapia, protegió el anfitrión y aumentó realmente la selectividad de la terapia para el tumor. Esto fue evidenciada entre un grupo de ratas (que reciben methotrexate, el ciclofosfamida, o el cisplatin) cuya reducción del tumor dobló casi con la suplementación de la glutamina (Klimberg y otros 1992, 1996b).

Los investigadores también observaron que la glutamina disminuyó la progresión de la formación del tumor en las ratas implantadas con los tumores mamarios, sugiriendo que la glutamina oral puede ser útil como chemopreventive en el cáncer de seno (Feng y otros 1997). La glutamina oral mantuvo números del linfocito y protegió la tripa de enfermos de cáncer del esófago durante la radio/las quimioterapias (Yoshida y otros 1998).

La glutamina estabiliza típicamente pérdida de peso preservando la función intestinal y permitiendo una mejor absorción nutritiva. Posteriormente, la glutamina prolonga supervivencia retrasando perder catabólico, por peso una pérdida caracterizada desorden, la masa disminuida del músculo, y la pérdida de grasas de cuerpo. Menos incidencias de la estomatitis (una inflamación generalizada de la mucosa oral) y los combates de la ayuda de la infección reducen el número de días pasados en un hospital (Anderson y otros 1998). La investigación de la Universidad de Harvard mostró que la suplementación de la glutamina disminuyó costos médicos de los pacientes de la leucemia que experimentaban trasplantes de la médula por $21.095 por el paciente (MacBurney y otros 1994). (El coste al por menor de glutamina es $10,00 por día.)

Una dosificación sugerida de la glutamina es 2 o más gramos al día llevado en un estómago vacío. La glutamina se mira como no tóxica, pero los enfermos de cáncer que comtemplan dosificaciones más altas deben hacer tan sólo después de la consulta con un proveedor de asistencia sanitaria.

Inositol Hexaphosphate (IP-6)

El hexaphosphate del inositol (IP-6) activa las células de asesino naturales, promueve la diferenciación, apoya la actividad p53, y normaliza el ciclo celular modificando caminos de la transducción de la señal. IP-6, un compuesto anticáncer prometedor vendido como suplemento alimenticio, es una combinación de inositol (una vitamina de B) y de ácido fítico, también conocido como hexaphosphate del inositol. Según el Dr. A. Shamsuddin, M.D., el Ph.D., que introdujo IP-6 después de más de 15 años de investigación, trabaja aumentando la capacidad del cuerpo de defenderse contra el cáncer, haciéndolo de importancia igual como cáncer agente preventivo o terapéutico.

El hexaphosphate del inositol es un azúcar, mucho como la glucosa, a menos que tenga seis fosfatos atados a sus moléculas. Cada especie animal y de la planta probada tenía niveles de variación de IP-6, pero las cantidades más altas fueron encontradas en el arroz, el cerca de 2% por peso: 100 gramos de arroz proporcionan aproximadamente 2 gramos de IP-6, pero incluso esa cantidad no es fácilmente disponible. Puesto que el cuerpo es dependiente sobre las enzimas digestivas romperlo abajo, sólo una cantidad pobre se absorbe realmente de productos alimenticios. Así, IP-6 en formas encapsuladas o a granel debe estar de interés especial a los enfermos de cáncer y a ésos protección de deseo contra cáncer.

Las propiedades quimioterapéuticas siguientes se asignan al modulador inmune:

  • IP-6 activa las células de asesino naturales, las células que trabajan sin la participación del anticuerpo (Baten y otros 1989).
  • IP-6 disminuye la proliferación celular (Sakamoto y otros 1993; Shamsuddin y otros 1989b). Ilustrativo de su potencial, IP-6 redujo el cáncer intestinal grande (regulando la proliferación de célula) en las ratas F344 incluso cuando el tratamiento fue comenzado 5 meses después de la inducción carcinógena (Shamsuddin y otros 1989a).
  • IP-6 promueve la diferenciación (“normalización ") de células cancerosas, una estructura de célula es decir, no especializada, anormal asume la semejanza del tejido del origen, indicando que está disminuyendo la virulencia de la malignidad (Yang y otros 1995). IP-6 fue mostrado para inhibir crecimiento y para inducir la diferenciación en las células de cáncer de colon humanas HT-29, haciéndole el objeto de valor como tratamiento adjunctive en cáncer de colon. IP-6 también inhibió fuertemente crecimiento e indujo la diferenciación en las células cancerosas humanas de la próstata (PC-3) en in vitro y in vivo los estudios (Shamsuddin y otros 1995).
  • IP-6 ha sido eficaz contra cada célula cancerosa probada (Shamsuddin y otros 1997; Grases y otros 2002).
  • Después de inducir el cáncer en animales de laboratorio, IP-6 administró u oral o por inyección en el sitio del tumor, o intraperitoneal, dio lugar a los tumores dos tercios más pequeños que los controles. Como tumores reducidos de tamaño, tasa de supervivencia creciente (Shamsuddin y otros 1989a).
  • IP-6 aumenta la expresión del gen de supresor del tumor p53 en el doblez hasta 17. p53 actúa en las células bajo tensión, tal como ésos con daño de la DNA, reduciendo la proliferación y el apoptosis encouraging. Cuando se presenta el cáncer, una mutación en p53 está comúnmente implicada. Pasado, puesto que la pérdida de la función p53 aumenta la resistencia de las células cancerosas a los agentes quimioterapéuticos, la acción estimulante de IP-6 en p53 le hace un agente quimioterapéutico complementario atractivo (Shamsuddin y otros 1997; Saied y otros 1998).

Los estudios de toxicidad (1958) mostraron que una dosis diaria de 9 gramos de IP-6 por 3 años dio lugar a efectos secundarios, incluyendo pocas incidencias de las piedras de riñón y del hígado graso, así como niveles de colesterol más bajos. Es importante observar que IP-6 no mata a las células cancerosas, como lo hacen la mayoría de los agentes anticáncer; así, la pérdida de pelo y la supresión inmune no ocurren. Una dosificación sugerida de 1-3 gramos al día es adecuada para la mayoría de los individuos. Para ésos que requieren dosis más grandes, un polvo está disponible (1 cucharada es dos veces al día equivalente a 16 cápsulas, suministrando cerca de 6,4 gramos de IP-6).

Lactoferrina

La lactoferrina es inmunoregulador, inhibe angiogenesis, y ata el hierro. Quizás uno de las aplicaciones terapéuticas más prometedoras de la lactoferrina, una proteína de leche con las propiedades bacterioestáticas, puede estar como agente no tóxico, anticáncer. La lactoferrina, una fracción de menor importancia del suero, da lugar a una reducción significativa en la incidencia del esófago, del pulmón, de la vejiga, y del cáncer de colon en las ratas del laboratorio (Ushida y otros 1999; Masuda y otros 2000; Tsuda y otros 2002).

Puesto que las pruebas indican los productos lácteos protegen contra el cáncer de colon, investigadores especulan esa lactoferrina bovina, un ingrediente natural en leche, pueden ser el agente chemoprotective (Tsuda y otros 2000b). Las ratas tratadas con un agente carcinógeno y complementadas con la lactoferrina bovina del 2% por 36 semanas tenían una incidencia reducida del cáncer de colon (el 27% de eso observada en un grupo de control; las ratas que recibían 0,2% lactoferrinas de los bóvidos redujeron incidencia a el 46%). Una reducción notable del 43% en la metástasis espontánea del pulmón (comparada a los controles) ocurrió después de implantar el carcinoma 26 de los dos puntos (Co 26 Lu) en los animales de laboratorio lactoferrina-tratados (Tsuda y otros 2000a).

Además del angiogenesis de inhibición (la red vascular que sostiene el tumor), la lactoferrina mantiene la integridad del sistema inmune (Yoo y otros 1997; Tsuda y otros 2002). Típicamente, la lactoferrina bovina incita un aumento en el número de células de asesino naturales, así como la citotoxicidad de los glóbulos blancos (Tsuda y otros 2000a). El antibiótico, los antiinflamatorios, y las propiedades de inmune-modulación de la lactoferrina aparecen activos contra los píloros cancerígenos de la gastritis, de la úlcera, y de Helicobacter de la bacteria (dial y otros 2002).

La lactoferrina, una proteína hierro-obligatoria natural, limpia radicales libres en los líquidos y las áreas inflamadas, suprimiendo daño mediado del radical libre. Disminuye la disponibilidad del hierro en células neoplásticas, privándolas de una fuente del hierro (Khan y otros 2001; Weinberg 2001).

La dosificación sugerida es el magnesio 300-900 al día de la forma superior del apolactoferrin (hierro-agotado) de lactoferrina. La lactoferrina es un componente natural de las vacas y de la leche de madres humana, pero también se encuentra en la leche de ovejas, de cabras, y de cerdos.

Lignans

Lignans se encuentra en altas concentraciones en linaza y sésamo. Una vez que están consumidos, los lignans se convierten en los intestinos en enterolactone. Enterolactone se ha mostrado para inhibir angiogenesis y para promover el apoptosis de la célula cancerosa (Bergman 2007; Chen 2007).

Cáncer de hígado. Lignans inhibió el crecimiento y la metástasis del cáncer de hígado en las ratas (Miura 2007).

Cáncer de seno. Enterolactone inhibe la enzima del aromatase, que convierte la testosterona en el estrógeno (arroyos 2005; Wang 1994).

Los investigadores condujeron un análisis del riesgo del cáncer de seno y de la toma lignan dietética en 3158 mujeres. Determinaron que las mujeres premenopausal con la toma lignan más alta tenían un riesgo reducido el 44% de desarrollar el cáncer de seno (McCann 2004).

Seleccionaron al azar a treinta y dos mujeres que aguardaban la cirugía para el cáncer de seno para recibir un mollete que contenía 25 gramos de linazas o ninguna linaza (grupo de control). El análisis postoperatorio del tejido cacerígeno reveló que 30-71% en el grupo de la linaza contra ninguna reducción en el grupo de control redujeron a los marcadores del crecimiento del tumor (Thompson 2005). Los científicos concluyeron que la “linaza dietética tiene el potencial para reducir crecimiento del tumor en pacientes con el cáncer de seno.”

Para examinar la relación entre la toma y el cáncer de seno lignan dietéticos, los investigadores evaluaron las dietas de 1122 mujeres en los 1-2 años antes de diagnosis del cáncer de seno. Observaron que las mujeres posmenopáusicas con la ingestión dietética más alta de lignans tenían un riesgo disminuido el 71% de muerte del cáncer de seno (McCann 2010).

Cáncer de próstata. Las células cancerosas utilizan las enzimas de la cinasa de la tirosina para aprovisionar de combustible su crecimiento rápido. En un estudio, 10 mostraron las células cancerosas metastáticas de la próstata a las cinasas de la tirosina de los overexpress - a cien veces con respecto a las células epiteliales de la próstata normal (caminante-Daniels 1999). Enterolactone inhibe la enzima de la cinasa de la tirosina (Denis 1999).

La enzima de la reductasa de la alfa 5 convierte la testosterona en un metabilito potente llamado el dihydrotestosterone (DHT). DHT provoca un efecto estimulante sobre las células cancerosas de la próstata. Enterolactones se ha mostrado para inhibir la reductasa alfa 5, así reduciendo niveles de DHT (Evans 1995).

En un estudio que evaluaba la relación entre el cáncer de próstata y los lignans dietéticos, los resultados mostraron un riesgo reducido el 34% de cáncer de próstata en el grupo que consumía la cantidad más alta de comidas lignan del enterolactone-precursor (McCann 2005).

En otro estudio, los hombres con los niveles de sangre más altos de enterolactone eran los 82% menos probables tener cáncer de próstata comparado a los hombres con los niveles más bajos del enterolactone de la sangre (Hedelin 2006). Un estudio similar mostró que los hombres con los niveles más altos del enterolactone de la sangre eran los 60% menos probables tener cáncer de próstata comparado con los hombres con los niveles más bajos (malla 2007).

En un modelo animal, los lignans fueron alimentados a los ratones con el cáncer de próstata. Los resultados demostraron el 360% un mayor índice apoptotic (muerte celular programada) en los ratones alimentados los lignans comparados con el grupo de control. El grupo de control exhibió el 260% un mayor volumen del tumor comparado a los ratones alimentados los lignans (Bylund 2005).

Cáncer de colon. Un estudio documentó que una alta toma de lignans fue asociada a un riesgo reducido el 47% de adenomas colorrectales, que son pólipos de los dos puntos considerados ser precursores al cáncer de colon (Kuijsten 2006). En otro estudio, lignan-alimentado ratones experimentó una reducción del 33% en el número de adenomas de los dos puntos comparados al grupo de control (Oikarinen 2000). Además, se ha observado que los enterolactones indujeron apoptosis e inhibieron el crecimiento de las células de cáncer de colon (Danbara 2005).

Cáncer uterino. Cuando los investigadores evaluaron la situación lignan de la toma y del cáncer entre casi 1000 mujeres, concluyeron que las mujeres posmenopáusicas con la toma lignan dietética más alta experimentaron un 43% más poco arriesgado de desarrollar el cáncer uterino (Cuerno-Ross 2003). También, los lignans han reducido la incidencia del cáncer uterino en las ratas (Katsuda 2004).

Licopeno

El licopeno, un carotenoide encontrado en altas concentraciones en muchas frutas y verduras (eg., tomates), se ha mostrado para ser asociado al riesgo disminuido de enfermedades crónicas tales como enfermedad cardiovascular y cáncer (Rao 2000).

Cáncer de próstata. La investigación se ha centrado en el uso del licopeno en hombres con el cáncer de próstata. En un ensayo clínico que investigaba los efectos preoperativos del licopeno en los pacientes que experimentaban una prostatectomía, 15 hombres recibieron el licopeno en 15mg dos veces al día por 3 semanas antes de la cirugía contra 11 que no recibieron ninguno (control). Los resultados indicaron que el cáncer fue confinado dentro de la próstata sin el cáncer presente en los márgenes quirúrgicos (ambos factores pronósticos excelentes) en el 73% de los hombres que tomaban el licopeno contra el 18% del grupo de control. Por otra parte, el 84% del grupo del licopeno tenían tumores más pequeños (<4ml) comparados al solamente 45% del grupo de control (Kucuk 2001).

En un estudio de 20 hombres con el cáncer de próstata metastático, cada hombre recibió el diario del magnesio 10 del licopeno por 3 meses (Ansari 2004). Uno alcanzó una respuesta completa (definida pues una reducción del PSA [a menos de 4] y la ausencia de cualquier muestra de la enfermedad para 8 semanas y 6 pacientes [el 30%] tenían una respuesta parcial (definida como una reducción del 50% en el PSA y paliación de otros síntomas tales como dolor óseo si presente). La enfermedad seguía siendo estable en 10 pacientes (el 50%) y progresó en 3 (el 15%). Además, los 63% (10 de 16) con dolor óseo (de metástasis del hueso) podían reducir su uso diario de dolor-suprimir las drogas (Ansari 2004).

En otro estudio de los enfermos de cáncer metastáticos de la próstata, los 50% fueron castrados y el magnesio dado 4 del diario del licopeno mientras que la otra mitad fue castrada solamente (grupo de control) (Ansari 2003). La castración (retiro quirúrgico de los testículos) reduce dramáticamente niveles de la testosterona y era un tratamiento para ésos con el cáncer de próstata metastático. Actualmente, el uso de drogas ha substituido la castración como los medios de reducir grandemente niveles de la testosterona en el cuerpo. Después de 2 años, el 40% del grupo de control alcanzaron un PSA de menos de 4 ng/ml comparados hasta el 78% en la castración más grupo del licopeno. También, las exploraciones del hueso no mostraron ninguna prueba de la metástasis del hueso en el 30% del grupo del licopeno comparado hasta el 15% del grupo de control. Además, el grupo del licopeno experimentó una mejora del 9% en la supervivencia comparada al grupo de control. Los autores del estudio concluido, el “adición del licopeno al orchidectomy (castración) produjo una disminución más confiable y más constante del nivel del PSA del suero; no sólo encoge el tumor primario pero también disminuye los tumores secundarios, proporcionando un mejor alivio del dolor óseo y de síntomas más bajos de la zona urinaria, y mejorando la supervivencia comparada con el orchidectomy solo.”

En otro estudio, el licopeno dado en 30mg por día dio lugar a una estabilización del PSA en el 95% de hombres con un PSA de levantamiento después de su tratamiento inicial (Vaishampayan 2007).

Cáncer de cerebro. Un ensayo clínico examinó los efectos del licopeno en pacientes con las gliomas de alto grado, con el 64% siendo multiforme del glioblastoma (Puri 2010). Seleccionaron al azar a los participantes del estudio para recibir radioterapia con o sin el licopeno en el diario 8mg. Los investigadores observaron que el 28% del grupo del licopeno alcanzaron una respuesta completa comparada hasta el 8% del grupo de control. También, el 16% del grupo del licopeno alcanzaron una respuesta parcial comparada hasta el 8% del grupo de control. También observaron que la enfermedad continuó progresando en el 68% del grupo de control comparado al solamente 44% del grupo del licopeno. Los autores concluidos, “… licopeno pueden tener ventaja terapéutica potencial en la gestión complementaria de gliomas de alto grado”.

También se ha observado que el licopeno inhibe la proliferación y la progresión del pecho, de los dos puntos, y de las células cancerosas orales en tubo de ensayo estudia (Tang 2008; Lin 2011; Livny 2003; Fornelli 2007; Livny 2002).

Melatonin

El Melatonin es un modulador inmune que aumenta la época de supervivencia de la mayoría de los enfermos de cáncer. Algunos enfermos de cáncer ahora están tomando el melatonin, un neurohormone de inmune-modulación, como parte de un tratamiento contra el cáncer completo, no tóxico. El cuerpo pineal cónico, una glándula pequeña pero crucial situada en el cerebro, produce el melatonin, una hormona que la maduración sexual de las influencias pero también aparezca desempeñar un papel importante en cáncer.

La suplementación del Melatonin aparece restaurar los ritmos circadianos, que disminuyen o desaparecen con edad. Cuando se suprime el ritmo circadiano del melatonin, se acelera el proceso del envejecimiento, se acorta la vida, y un aumento en tumores espontáneos ocurre (Maestroni 1999). Se ha mostrado que cuando el sistema de defensa es comprometido debido a los ritmos interrumpidos, los tumores crecen dos a tres veces más rápidamente (Filipski y otros 2002).

El Melatonin también protege y restaura la producción normal del glóbulo causada por la toxicidad de tratamientos convencionales; un perfil compartido con las drogas aprobadas por la FDA Neupogen, un factor colonia-estimulante del granulocyte (G-CSF), y Leukine, un factor colonia-estimulante del granulocyte-macrófago (GM-CSF). Una combinación del melatonin y del interleukin 2 (IL-2) de la bajo-dosis neutraliza el lymphocytopenia tratamiento-inducido, una disminución de los números de linfocitos en la circulación periférica de los enfermos de cáncer (Lissoni y otros 1993).

Los investigadores encontraron que la mejor manera de amplificar la actividad antitumoral de la dosis baja IL-2 está no coadministering otro cytokine sino bastante cosupplementing con el melatonin de inmune-modulación del neurohormone (Lissoni y otros 1994a). Ésta es noticias esperanzadas para un subconjunto de enfermos de cáncer, porque el melatonin se ha mostrado para causar la regresión del tumor en los neoplasmas no sensibles a IL-2 (Maestroni 1999).

La división de oncología de la radiación del San Gerardo Hospital (Milán) desarrolló el protocolo siguiente para 80 pacientes con los tumores metastáticos avanzados (Lissoni y otros 1994a). Seleccionaron al azar a los pacientes para recibir 3 millones de IU de IL-2, 6 días a la semana, para 4 semanas o IL-2 más el magnesio 40 un día de melatonin. Una respuesta completa fue alcanzada en 3 de 41 pacientes tratados con IL-2 más el melatonin y en ningunos de los pacientes que recibían solamente IL-2. Una respuesta parcial ocurrió en 8 de 41 pacientes tratados con IL-2 más el melatonin y en 1 de 39 pacientes tratados con IL-2. La tarifa de la regresión del tumor era perceptiblemente más alta en los pacientes que usaban IL-2 y el melatonin comparado a ésos que recibían IL-2 (11/41 contra 1/39). La tasa de supervivencia en 1 año era más alta en los pacientes tratados con IL-2 y melatonin que en el grupo IL-2 (19/41 contra 6/39). Las poblaciones linfocíticas eran constantemente más altas cuando el melatonin acompañó el tratamiento y ocurrió la trombocitopenia (una disminución del número de plaquetas de circulación) menos con frecuencia.

Para los pacientes con los cánceres del bloodborne, una combinación de IL-2/melatonin también está prometiendo. Doce pacientes (no sensibles a las terapias estándar) evaluaron la eficacia y la tolerabilidad de una combinación de la bajo-dosis IL-2 más el melatonin en las malignidades avanzadas de la sangre, incluyendo linfoma no--Hodgkin's, linfoma de Hodgkin, leucemia mielógena aguda, mieloma múltiple, y leucemia myelomonocytic crónica. IL-2 fue dado 6 días a la semana por 4 semanas, junto con el melatonin oral (magnesio 20 un día). Estabilizaron y no progresó al cáncer en 8 de 12 participantes (del 67%) para una duración media de 21 meses. Una ventaja adicional acrecentó mientras que la terapia melatonin/IL-2 bien-fue tolerada (Lissoni y otros 2000).

La metástasis del cerebro de Nonresectable sigue siendo una enfermedad intratable. Debido a la acción citoestática del melatonin (la capacidad de suprimir el crecimiento de células) y su actividad del anticonvulsivo, la hormona pineal puede probar eficaz en el tratamiento de la metástasis del cerebro. En un estudio para probar la teoría, dieron 50 pacientes con la metástasis inoperable del cerebro cuidado de apoyo o cuidado de apoyo más el magnesio 20 del melatonin cada noche. La libertad de la progresión del tumor cerebral y las tasas de supervivencia en 1 año eran más altas en los pacientes que fueron tratados con el melatonin comparado a los que recibieron solamente el cuidado de apoyo (Lissoni y otros 1994b, 1996). Incluso cuando el melatonin no podía parar la progresión de la enfermedad avanzada, metastática, mejoró la situación del funcionamiento de pacientes (véase el cuadro 2).

El melatonin bajo nivela el juego un papel en índices de desarrollo de cáncer de seno. Mientras que los niveles del melatonin disminuyen, la secreción del estrógeno aumenta. La producción de la noche de melatonin inhibe la secreción de cuerpo del estrógeno y disminuye la proliferación de las células humanas del cáncer de seno. Inversamente, la exposición a la luz durante la noche disminuye la producción del melatonin y aumenta los niveles acumulativos del estrógeno del curso de la vida, una secuencia que pueda aumentar el riesgo de cáncer de seno.

De hecho, dos estudios actuales muestran que las mujeres que trabajan turnos de noche pueden aumentar su riesgo de cáncer de seno hasta el 60%. Las mujeres ciegas tienen un perceptiblemente más poco arriesgado (el 36% menos) del cáncer de seno que mujeres normalmente vistas debido a niveles constantemente más altos de melatonin (Kliukiene y otros 2001). Las mujeres, que se clasifican como solamente con deficiencias visuales, no realizan ningún efecto protector con respecto a cáncer de seno.

Cuadro 2: Resumen de estudios usando el Melatonin (resultados seleccionados al azar II del ensayo clínico de la fase de Lissoni)

supervivencia de un año

Tipo del tumor

Número paciente

Terapia básica

Dosis del Melatonin

Melatonin

Placebo

Nivel de significación

No-pequeño pulmón metastático de la célula

63

Cuidado de apoyo solamente

magnesio 10

26%

debajo del 1%

<0.05

Glioblastoma

30

Radioterapia convencional

magnesio 10

43%

debajo del 1%

<0.05

Pecho metastático

40

Tamoxifen

magnesio 20

63%

24%

<0.01

Metástasis del cerebro

50

Radioterapia convencional

magnesio 20

38%

12%

<0.05

Colorrectal metastático

50

IL-2

magnesio 40

36%

12%

<0.05

Pulmón metastático de la célula del nonsmall

60

IL-2

magnesio 40

45%

19%

<0.05

Compilado por los centros del tratamiento contra el cáncer de América y publicado en la aplicación de marzo de 2002 la revista de Life Extension.

Aparece que el melatonin puede también reducir el número de receptores del estrógeno en las células del cáncer de seno. Puesto que el estrógeno alimenta con eficacia el crecimiento de los tumores hormona-responsivos del pecho, la reducción de los receptores pudo reducir crecimiento del tumor. Las noticias de la ciencia divulgaron que la cantidad de melatonin requerida para inhibir la proliferación de célula del pecho aparece no mayor que la cantidad comúnmente presente en sangre humana en la noche (noticias 93 de la ciencia; Musgo 1995).

Los campos electromagnéticos (EMFs) son otro inhibidor de la producción del melatonin. Hay evidencia de que los campos magnéticos del DUENDE (extremadamente - frecuencia baja) pueden actuar en los niveles celulares para aumentar la proliferación de célula del cáncer de seno bloqueando la acción oncostatic natural del melatonin. El mecanismo de la acción es desconocido y puede implicar la modulación de los eventos de la transducción de la señal asociados a la regulación del melatonin del crecimiento de la célula (Liburdy y otros 1993)

El Melatonin entrega otra gratificación anticáncer con sus valores antioxidantes. Los médicos que acreditaron una vez el glutatión y la vitamina E como siendo antioxidantes de la opción ahora han dado honor especial al melatonin. El neurohormone aparece proteger contra tumores blindando las moléculas (especialmente DNA) contra la tensión oxidativa. El Melatonin ejerce sus propiedades antioxidantes desintoxicando el radical de hidróxido altamente reactivo, así como oxígeno de la camiseta, peróxido de hidrógeno, y los aniones del peroxynitrite (Kim y otros 2000).

Una dosis típica para un individuo sano es el magnesio 300 mcg-6 cada noche. Los enfermos de cáncer toman a menudo entre el magnesio 3-20 cada noche.

Pectina modificada de la fruta cítrica

La pectina modificada de la fruta cítrica (MCP) retrasa crecimiento y la metástasis del cáncer. El MCP, también conocido como pectina fraccionada, es un polisacárido complejo obtenido de la cáscara y de la pulpa de agrios. Con modificaciones del pH y de la temperatura, la pectina se analiza en más corto, nonbranched, galactosa-rico, las cadenas del carbohidrato. Las cadenas más cortas disuelven más fácilmente en el agua, haciéndolos absorbentes mejor que la pectina ordinaria, de cadena larga. Las unidades cortas del polisacárido permiten el MCP su capacidad de tener acceso y de atar firmemente a los lectins galactosa-obligatorios (galectins) en la superficie de ciertos tipos de cánceres. Atando a los lectins, el MCP puede potente dirigir la amenaza de la metástasis (rasgueo y otros 1999).

Para que la metástasis ocurra, las células cacerígenas deben primero atar o agrupar juntas; el galectin es responsable pensado de mucho del potencial metastático del cáncer proporcionando el punto de enlace (Raz y otros 1987; Conjetura y otros 2003; Pienta y otros 1995). El MCP aparece bastante pequeño tener acceso y atar firmemente con los galectins, inhibiendo (o bloqueándolos) la agregación de las células del tumor y la adherencia al tejido circundante (Kidd 1996). Privado de la capacidad de adherirse, las células cancerosas no pueden extenderse por metástasis.

Los hombres con el cáncer de próstata que tardó a 15 gramos de MCP al día tenían una ralentización en la época de duplicación de sus niveles del PSA. (El alargamiento del tiempo de duplicación representa una disminución del índice de crecimiento del cáncer.) Interesante, las ratas inyectadas con la adenocarcinoma de la próstata y el MCP dado (en agua potable) mostraron una reducción significativa en la metástasis (comparada a los animales de control), aunque el tumor primario fuera inafectado. Según el Dr. Kenneth Pienta (líder de la fundación del cáncer de Michigan), el MCP puede ser el primer método oral de prevenir la metástasis espontánea del cáncer de próstata (Pienta y otros 1995; Conjetura y otros 2003).

Como con la adenocarcinoma de la próstata, la investigación muestra que la metástasis de las variedades de células del cáncer de seno requiere la agregación y la adherencia de las células cacerígenas al endotelio del tejido para que invada las estructuras vecinas (Glinsky y otros 2000). Para probar las propiedades antiadhesivas del MCP, los investigadores evaluaron (en un modelo in vitro) las variedades de células MCF-7 y T-47D del carcinoma del pecho. El estudio concluyó que el MCP contradijo la adherencia de células malas al endotelio del vaso sanguíneo e inhibió posteriormente la metástasis (Naik y otros 1995). El MCP disminuyó la metástasis del melanoma al pulmón por más el de 90% en los animales de laboratorio (Platt y otros 1992).

Porque el MCP es una fibra soluble, no se ha registrado ningún modelo de la reacción adversa en la literatura científica, aparte de un taburete flojo uno mismo-limitador en las altas dosis. Las dosificaciones del MCP se expresan generalmente en gramos, con una dosis adulta típica extendiéndose a partir de 6-30 gramos divididos a lo largo del día. La seguridad evidente y la acción antimetastatic probada del MCP, y la falta de otras terapias probadas contra metástasis aparecen justificar su inclusión en un régimen anticáncer ortomolecular completo (Kidd 1996). La dosificación para el MCP es cerca de 15 gramos al día.

N-acetilo-cisteína

la N-acetilo-cisteína (NAC) es un agente anticarcinogenic y antimutagenic; inhibe IL-6 e invasión y metástasis de células malas. El NAC es el precursor acetilizado de la L-cisteína de los aminoácidos y redujo el glutatión. Históricamente, se utiliza como un agente mucol3itico en enfermedades respiratorias así como antídoto para el hepatotoxicity del acetaminophen, pero sus créditos han crecido más recientemente. El animal y los estudios humanos lo han mostrado para ser un agente terapéutico antioxidante y potencial potente en el tratamiento del cáncer (Bongers y otros 1995; van Zandwijk 1995).

El valor biológico del NAC se atribuye a su grupo del sulfidrilo, mientras que su grupo amino acetilo-substituido ofrece la protección contra los procesos oxidativos y metabólicos (Bonanomi y otros el an o 80; Sjodin y otros 1989). Los estudios ines vitro mostraron el NAC para ser directamente antimutagenic y anticarcinogenic; in vivo, el NAC inhibió la mutagenicidad de varios materiales mutágenos (De Flora y otros 1986, 1992).

El NAC tiene potencial chemopreventive y terapéutico en las malignidades que se presentan en el pulmón, la piel, el pecho, el hígado, la cabeza, y el cuello (van Zandwijk 1995; Izzotti 1998). El NAC es eficaz en crecimiento de inhibición de la célula del tumor en melanoma, células de la próstata, y variedades de células del astrocytoma (este último es un tumor primario en el cerebro) (Albini y otros 1995; Arora-Kuruganti y otros 1999; Chiao y otros 2000). Neovascularization (nuevo crecimiento del vaso sanguíneo) es crucial para la extensión y la metástasis de la masa de tumor. El NAC inhibió la invasión y la metástasis de células malas por el hasta 80% previniendo el angiogenesis (De Flora y otros 1996).

Varios cánceres expresan IL-6 y otros cytokines potencialmente peligrosos. El NAC inhibió (de una manera dosis-dependiente) la síntesis de IL-6 por el macrófago alveolar (Munoz y otros 1996; Gosset y otros 1999).

Los niveles máximos del plasma de NAC ocurren aproximadamente 1 hora después de una dosis oral; 12 horas después de dosificar, es imperceptible. A pesar de una biodisponibilidad relativamente baja (4-10%), la investigación ha mostrado el NAC para ser clínico eficaz (Borgstrom y otros 1986). Una dosificación terapéutica sugerida del NAC está generalmente en el rango del magnesio 600 por día.

Ginseng de Panax

El ginseng de Panax, también conocido como ginseng coreano, se ha utilizado en China para los millares de años como remedio popular para las enfermedades varous incluyendo el cáncer (Kang 2011b).

Melanoma. En un ensayo clínico, el extracto del ginseng de panax fue mostrado para inhibir la proliferación de célula y para inducir el apoptosis de las células del melanoma en la cultura (Chen 2008). El extracto del ginseng de Panax también inhibió la formación de vasos sanguíneos a los tumores en ratones con el melanoma, así como la metástasis de inhibición del pulmón (Sato 1994; Shinkai 1996). En otro estudio de ratones con el melanoma, el extracto del ginseng de panax inhibió la metástasis del pulmón y mejoró la supervivencia (Chen 2008).

Cáncer de estómago. Un estudio demostró los efectos del ginseng de panax en pacientes con el cáncer de estómago. Después de la cirugía para el cáncer de estómago de la etapa 3, los pacientes recibieron la quimioterapia con o sin el ginseng de panax. La tasa de supervivencia de cinco años era 76,4% en el grupo del ginseng de panax comparado a 38,5% para el grupo de control (Suh 2002).

Cáncer de colon. El extracto del ginseng de Panax indujo apoptosis en las células de cáncer de colon (Yuan 2010) e inhibió la metástasis en ratas y ratones con el cáncer de colon (Iishi 1997; Mochizuki 1995).

Leucemia. Los investigadores observaron que el extracto del ginseng de panax suprimió crecimiento en células promyelocytic humanas de la leucemia induciendo el apoptosis (Lee 2000; Nguyen 2010). También, la capacidad de la vitamina D de inducir la diferenciación (el IE, el proceso por los cuales las células cancerosas transforman en las células que aparecen ser normales a un mayor grado, y por lo tanto menos agresivo) de células leucémicas fue aumentada por el ginseng de panax (Kim 2009).

Cáncer ovárico. En un estudio, el extracto del ginseng de panax aumentó supervivencia en ratones con el cáncer ovárico (Nakata 1998). Los hallazgos similares fueron observados cuando el ginseng de panax fue combinado con el cisplatin de la droga de la quimioterapia; el ginseng de panax aumentó supervivencia en mayor medida que el grupo que recibía cisplatin solamente (Kikuchi 1991).

Radioterapia. Los estudios de laboratorio han demostrado la capacidad del ginseng de reducir el daño causado por la radiación en las células sanas (Lee 2004; Kim 1996). En un experimento con los ratones expuestos a la radiación, el ginseng de panax ofreció la protección contra la toxicidad inducida por radiación (Lee 2006). En otro estudio, el extracto del ginseng de panax administrado a los ratones expuestos a la radiación aumentó el número de células de la médula y del bazo (canción 2003).

Quimioterapia. Los cánceres pueden desarrollar resistencia a las drogas de la quimioterapia. La resistencia de Multidrug, el mecanismo principal por el cual muchos cánceres desarrollan resistencia a la quimioterapia droga, es factor principal en el fracaso de muchas formas de quimioterapia (Pérez-Tomás 2006). P-glicoproteína-expresado dentro de cáncer célula-confiere la resistencia del multidrug transportando las drogas de la quimioterapia de las células cancerosas. Los investigadores observaron que el extracto del ginseng de panax invertido P-glicoproteína-indujo la resistencia del multidrug, que dio lugar a la acumulación creciente de drogas de la quimioterapia dentro de las células cancerosas (Choi 2003). También, el extracto del ginseng de panax aumentó los efectos anticáncer del mitomycin C de la droga de la quimioterapia en las células cancerosas del estómago (Matsunaga 1994) y reforzó los efectos antitumores del cisplatin de la droga de la quimioterapia en ratones con el cáncer ovárico (Kikuchi 1991).

Granada

La granada, que es rica en antioxidantes, ha ganado renombre extenso como comida funcional (el IE, tiene subsidios por enfermedad). Las subsidios por enfermedad de la fruta, de los jugos, y de los extractos se han estudiado en el realtion a una variedad de enfermedades chornic, incluyendo el cáncer (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

Cáncer de próstata. La granada y sus extractos suprimen virtualmente cada fase de desarrollo del cáncer de próstata (Heber 2008). La granada extrae la proliferación potente suprimida, crecimiento, invasión, y formación del vaso sanguíneo de células cancerosas humanas de la próstata en estudios del tubo de ensayo así como cuando está implantado en los animales de experimento (Albrecht 2004; Lansky 2005a; Lansky 2007; Sartippour 2008). Las ayudas del jugo de la granada también estimulan a las células cancerosas experimentar el apoptosis (Malik 2005; Seeram 2005; Koyama 2010). Los efectos sinérgicos dramáticos fueron descubiertos por los investigadores israelíes, que encontraron que los extractos de diversas partes de la fruta entera actuaban en concierto para bloquear la invasión de la próstata (Lansky 2005b).

El aceite de semilla de la granada inhibe agudamente la proliferación de varias líneas del cáncer de próstata del ser humano a través de cambios en el ciclo de crecimiento de la célula, la inducción de apoptosis, y la supresión de la invasión de la célula cancerosa (Albrecht 2004). El aceite de la granada también actúa en sinergia con otros componentes de la granada, suprimiendo la proliferación del cáncer de próstata y el potencial metastático más con eficacia que cada componente solamente (Lansky 2005b).

La investigación relacionada ha demostrado que modulando la expresión génica , la granada abajo-regulada producción de andrógenos (hormonas masculinas) y los receptores del andrógeno que muchos cánceres de próstata necesitan para sobrevivir y para crecer (Hong 2008). De hecho, los científicos han encontrado que la granada es eficaz en la inhibición de ambas andrógeno-dependientes ycánceres de la andrógeno-independiente de la próstata (Rettig 2008).

En una señal clinicaltrial (Pantuck 2006), los investigadores estudiaron a los hombres que habían experimentado ya cirugía o la radioterapia para el cáncer de próstata, pero sin embargo tenían niveles de levantamiento del antígeno próstata-específico (PSA), del marcador del suero del crecimiento del tumor o de reoccurrence. Los hombres bebieron 8 onzas de jugo de la granada de diario, y a los investigadores medidos el tiempo que llevó para sus niveles del PSA el doble. Cuanto más largo es el tiempo de duplicación, la enfermedad progresaba más lentamente. El tiempo de duplicación medio del PSA creciente dramáticamente y perceptiblemente con la suplementación de la granada, subiendo a partir de 15 meses en la línea de fondo a 54 meses. Es decir el tiempo de duplicación del PSA era menos uno y medio años antes de suplementación y cuatro y una mitad de los años después de la suplementación.

En un estudio similar conducido en el programa de investigación de cáncer de próstata en Johns Hopkins, los hombres con un PSA de levantamiento después de su tratamiento inicial para el cáncer de próstata recibieron un extracto de la granada por hasta 18 meses (Paller 2012). Los resultados mostraron que el tiempo de duplicación mediano del PSA aumentó a partir de 11,9 meses en la línea de fondo a 18,5 meses después del tratamiento. Los aumentos del tiempo de duplicación del PSA de durante 100% de línea de fondo también fueron observados en el 43% de pacientes.

Cáncer de seno. Los investigadores descubrieron que el consumo de concentrado entero del aceite y del jugo de semilla de la granada (Kim 2002) dio lugar a la inhibición dramática del crecimiento de las células estrógeno-dependientes del cáncer de seno. El mismo estudio mostró la inhibición de la formación del tumor en las células del roedor expuestas a los agentes carcinógenos sabidos del pecho. Usando métodos diferentes, otro grupo de investigación encontró una reducción del 42% en la formación del tumor con los polifenoles enteros del jugo de la granada y una reducción del 87% con el aceite de semilla de la granada (Mehta 2004).

El aceite de semilla de la granada es un inhibidor potente del aromatase, la enzima que convierte la testosterona en el estrógeno (Adams 2010b). Este bloqueo enzimático contribuye a la capacidad del aceite de semilla de la granada de inhibir el crecimiento de las células estrógeno-dependientes del cáncer de seno. El extracto de la granada también se ha mostrado para aumentar los efectos del tamoxifen de la droga antídota del estrógeno, con los autores de un estudio indicando que “… la granada combinada con tamoxifen puede representar una novela y un acercamiento potente para aumentar y para sensibilizar la acción del tamoxifen” (Banerjee 2011). La granada también aumenta apoptosis, incluso en las células cancerosas que carecen los receptores del estrógeno (Kim 2002).

Las células cancerosas necesitan crecer los nuevos vasos sanguíneos para apoyar su crecimiento rápido e invasión del tejido (angiogenesis). Hacen típicamente esto ramping para arriba la producción de una variedad de factores de crecimiento, incluyendo VEGF e interleukins inflamatorios. El aceite de semilla de la granada potente inhibe la producción de VEGF mientras que upregulating la producción del factor inhibitorio migratorio (FIM) en células del cáncer de seno. En un modelo del laboratorio del crecimiento del buque, estas modulaciones traducidas a una disminución significativa de la nueva formación del vaso sanguíneo (Toi 2003). La capacidad del aceite de semilla de la granada de bloquear el desarrollo del cáncer de seno también fue demostrada en un modelo de la cultura de órgano del cáncer de seno del ratón (Mehta 2004). Tratar las glándulas con aceite de semilla de la granada antes de la exposición a un agente carcinógeno potente dio lugar a una reducción del 87% en el número de lesiones cacerígenas comparadas con controles.

El aceite de semilla de la granada contiene varios componentes químicos únicos con efectos biológicos potentes. Ácido de Punicic, un ácido graso poliinsaturado omega-5 que inhibe estrógeno-dependiente y proliferación de célula del cáncer de seno de la estrógeno-independiente en laboratorio cultiva (Grossmann 2010), apoptosis también inducido a las tarifas hasta el 91% más alto que ésos en los cultura-efectos no tratados de la célula que aparecen ser relacionados con la regulación fundamental de los caminos de la señalización de la célula cancerosa (Grossmann 2010).

Cáncer de colon. El aceite de semilla de la granada se ha mostrado para suprimir el cáncer de colon experimental-inducido en las ratas del laboratorio (Kohno 2004). La inflamación es un disparador potente para los cánceres de colon, y el extracto de la granada suprime directamente la señalización inflamatoria de la célula en células de cáncer de colon, vía varios mecanismos que implican la modulación de la expresión génica (Adams 2006). El ácido Ellagic, producido en los dos puntos de ellagitannins en jugo de la granada, induce apoptosis en las células de cáncer de colon (Larrosa 2006).

Cáncer de pulmón. El extracto de la granada proporciona la protección significativa contra cáncer de pulmón experimental inducido. Los investigadores observaron que 8 meses de la suplementación de la granada redujeron la formación del tumor del pulmón por el 66% en los ratones expuestos a los agentes carcinógenos del pulmón (Khan 2007a). Otro estudio encontró que el extracto de la fruta de la granada inhibió la formación de crecimiento del tumor en los ratones implantados con las células cancerosas del pulmón, llevando a los autores a concluir que “… el extracto de la fruta de la granada puede ser un agente chemopreventive/quimioterapéutico útil contra cáncer de pulmón humano” (Khan 2007b).

Enzimas proteolíticas

Las enzimas proteolíticas se comprenden de un grupo de enzimas que analicen, o digieran, las proteínas. La papaína, la tripsina, y el chymotryptsin son las enzimas proteolíticas que se han utilizado comúnmente en estudios del cáncer.

Radioterapia. Varios estudios han demostrado la capacidad de enzimas proteolíticas de disminuir los efectos secundarios de la radioterapia. En un ensayo clínico, 100 individuos con el cáncer de cabeza y cuello recibieron radioterapia con o sin las enzimas proteolíticas. Las enzimas proteolíticas redujeron la severidad de efectos secundarios agudos de la radioterapia. También, el grupo de la enzima proteolítica experimentó una reducción del 41% en mucositis (una inflamación y una ulceración dolorosas de las membranas mucosas causadas por la radiación), la reducción del 50% en reacciones de la piel, y la reducción del 36% en tragar de la dificultad (Gujral 2001). Comentando respecto a los efectos de enzimas proteolíticas, los autores indicados, “había protección significativa contra efectos secundarios agudos de la radioterapia en el brazo del estudio. No sólo estaba la severidad de efectos secundarios agudos menos pero la duración era más corta y el tiempo al inicio también fue retrasado”.

Otro estudio de los pacientes de cáncer de cabeza y cuello comparó radioterapia más las enzimas proteolíticas (que consisten en la tripsina, la papaína, y la quimotripsina) a la radioterapia solamente (grupo de control). Mientras que las reacciones del mucositis y de la piel estaban presentes en casi todos los pacientes en ambos grupos, la severidad de estos síntomas era substancialmente más baja en el grupo de la enzima proteolítica. Con respecto a mucositis, el 76% del grupo de la enzima proteolítica experimentaron la forma más suave comparada hasta el 8% del grupo de control. También, el 72% del grupo de la enzima proteolítica experimentó la forma más suave de reacciones de la piel comparadas hasta el 12% del grupo de control (Kaul 1999).

Un grupo de pacientes con el cáncer uterino o de cuello del útero recibió radioterapia con o sin las enzimas proteolíticas (que consisten en la papaína, la tripsina, y la quimotripsina). El grupo de la enzima proteolítica experimentó una reducción en las reacciones de la piel (el 42%), las reacciones de la mucosa vaginales (el 35%), y los síntomas genitourinarios (el 33%) (Dale 2001).

Mieloma múltiple. Los investigadores observaron que las enzimas proteolíticas tomadas por mayor de 6 meses disminuyeron el riesgo de muerte en pacientes con mieloma múltiple por el 60%. La supervivencia mediana de los pacientes de la etapa 3 era 83 meses para el grupo de la enzima proteolítica comparado a 47 meses para el grupo de control (Sakalová 2001).

Las enzimas proteolíticas también fueron encontradas para ofrecer mejoras sustanciales a las mujeres con lymphedema después de la cirugía del cáncer de seno (Korpan 1996; Adámek 1997).

polisacárido K (PSK) del Proteína-límite

PSK, que es un extracto especialmente preparado del polisacárido de la seta coriolus - versicolor, se ha estudiado extensivamente en Japón en donde se utiliza como modificante biológico no específico de la respuesta para aumentar el sistema inmune en los enfermos de cáncer (Koda 2003; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK suprime invasividad de la célula del tumor abajo-regulando varios factores invasión-relacionados (Zhang 2000). PSK se ha mostrado para aumentar actividad de la célula de NK en los estudios múltiples (Ohwada 2006; Fisher 2002; García-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

Cáncer de estómago. Varios estudios han investigado el uso de PSK con el cáncer de estómago.  En un estudio, los enfermos de cáncer del estómago recibieron PSK postoperatorio con o sin la quimioterapia. La supervivencia de cinco años era el 73% en el grupo de PSK comparado hasta el 60% en el grupo solo de la quimioterapia (Nakazato 1994). En un ensayo similar, la tasa de supervivencia de cinco años para los enfermos de cáncer postoperatorios del estómago era 71,7% para el grupo que recibía la quimioterapia más PSK comparado a 58,5% para el grupo que recibía la quimioterapia solamente (Nakajima 1989).

En un estudio que comparaba el uso de la quimioterapia con o sin PSK en enfermos de cáncer del estómago de la etapa 3, los temas recibieron el diario de 3 g de PSK (grupo del tratamiento) por lo menos un año después de la cirugía. Una diferencia dramática en supervivencia fue observada entre los dos grupos, con una supervivencia total de tres años de 62,2% en el tratamiento comparado a solamente 12,5% en el grupo solo de la quimioterapia (Akagi 2010).

Cáncer de pulmón. En otro ensayo clínico, los individuos con el cáncer de pulmón de las etapas 1-3 recibieron radioterapia con o sin PSK. Los investigadores observaron que la supervivencia de cinco años era el 39% en el grupo de PSK comparado hasta el 17% en el control (las etapas 1 y 2) y el 26% en el grupo de PSK compararon hasta el 8% en el control (etapa 3) (Hayakawa 1997). Los resultados similares fueron obtenidos por estos mismos investigadores en un estudio anterior (Hayakawa 1993).

Cáncer de colon. Seleccionaron al azar a un grupo de pacientes de cáncer de colon para recibir la quimioterapia con o sin PSK. Después de 2 años de suplementación, el grupo de PSK tenía una supervivencia de diez años de 81,9% comparados a 50,6% sin PSK (Sakai 2008). En un ensayo similar, los pacientes de cáncer de colon recibieron la quimioterapia solamente o combinaron con PSK (diario de 3 g) por 2 años. La supervivencia de cinco años para los pacientes de cáncer de colon de la etapa 3 que recibían PSK era el 75% comparado hasta el 46% en el grupo que recibía la quimioterapia solamente (Ohwada 2004).

PSK también fue mostrado para mejorar supervivencia en enfermos de cáncer colorrectales sobre la edad 70. Después de cirugía, dieron los individuos la quimioterapia más PSK o la quimioterapia solamente. La tasa de supervivencia de tres años era 80,8% en el grupo de PSK y 52,8% en el grupo que no recibió PSK (Yoshitani 2009).

Cáncer de seno. En un estudio que investigaba el uso de PSK en mujeres con el cáncer de seno de la etapa 2, los participantes postoperatorios recibieron el Tamoxifen con PSK (diario de 3 g) o el Tamoxifen solamente. La supervivencia de cinco años era 89,9% en el grupo de PSK comparado a 86,9% en el grupo que recibía el Tamoxifen solamente (Morimoto 1996).

Uterino/cerviz. En un ensayo clínico evaluado los efectos de PSK en individuos con el cáncer uterino o de cuello del útero, los particpantis del estudio recibieron la terapia PSK (diario de la posts-radiación de 3 g) por 2 semanas por mes. La supervivencia de cinco años en ésas con el cáncer de la etapa 3B que recibió PSK era el 65% comparado hasta el 49% en ésos que no recibían PSK (Okazaki 1986).

Leucemia. La seta de coriolus ha demostrado efectos anti-leucémicos. En un estudio, coriolus suprimió la proliferación de células leucémicas por mayor el de 90% (Lau 2004). Otros estudios han confirmado estos hallazgos con el mecanismo de la acción mediado vía apoptosis (Ho 2006; Hirahara 2012).  

Quimioterapia. PSK se ha mostrado para proporcionar la protección contra toxicidad de la quimioterapia. La neuropatía periférica (IE, daño del nervio que ocurre a menudo en las manos y pies) es un efecto secundario común experimentado por los pacientes de cáncer de colon que reciben el oxaliplatin, el leucovorin, y el fluorouracil 5 de las drogas de la quimioterapia. Los investigadores observaron neuropathies periféricos del grado 2 o del grado 3 en el solamente 4% de recepción de los pacientes de cáncer de colon esta droga de la quimioterapia con PSK (Shibata 2011), que está en fuerte contraste con una incidencia 38,4% en ésos que reciben las drogas de la quimioterapia sin PSK (Matsuda 2008).

Pterostilbene

Pterostilbene, un polifenol encontrado en los arándanos, uvas, y en la corteza del indio Kino Tree, está estrechamente vinculado al resveratrol (pero con cualidades únicas). Los mecanismos de Pterostilbene de la acción incluyen el bloqueo de las enzimas que activan los agentes carcinógenos (Mikstacka 2006, 2007), induciendo el apoptosis (Tolomeo 2005) y detención del ciclo celular (Wang 2012), y aumentando la muerte celular óxido-inducida nítrica (Ferrer 2007).

Se ha observado que el pterostilbene suprime la formación de células precancerosas en los dos puntos de los animales agente-expuestos (Suh 2007). En un estudio 2010, los investigadores investigaron los efectos del pterostilbene en las ratas expuestas a un agente carcinógeno potente. Observaron que la incidencia del cáncer de colon era 67,8% en el grupo de ratas alimentadas el pterostilbene contra 87,5% en el grupo de control. Por otra parte, el número de tumores por rata era el 66% más bajo en el grupo del pterostilbene comparado al grupo de control (Paul 2010).

Los investigadores también observaron que el pterostilbene inhibió marcado el crecimiento de las células del cáncer de seno en el laboratorio induciendo el apoptosis y la detención del ciclo celular (Wang 2012). Además, el pterostilbene inhibió el crecimiento del melanoma, del cáncer de pulmón, y de las variedades de células del cáncer pancreático (Schneider 2010; Mannal 2010; Ferrer 2005), y prevenido la metástasis de las células del melanoma al hígado en los animales de laboratorio (Ferrer 2005).

Quercetina

La quercetina es un flavonoide encontrado en una amplia gama de comidas, de pieles de la uva y de cebollas rojas al té verde y a los tomates. La prueba evidente de estudios epidemiológicos demuestra que la gente con la toma más alta de la quercetina ha reducido substancialmente los riesgos para muchas de las causas principales de la muerte del cáncer, incluyendo:

  • Cáncer de pulmón: la causa superior de muertes del cáncer, de una reducción el 51% total del riesgo, y de una reducción del 65% entre los fumadores (fuga 2010).
  • Cáncer de colon: #2 la causa de las muertes del cáncer, una reducción del 32% en el riesgo (Theodoratou 2007).
  • Cáncer de estómago: una reducción el 43% total del riesgo y una reducción del 80% en riesgo entre los fumadores femeninos (Ekstrom 2011).

Las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de la quercetina protegen la DNA celular contra las mutaciones cancerígenas (Aherne 1999). La quercetina atrapa a las células cancerosas que se convierten en las fases tempranas de su ciclo replicativo, previniendo con eficacia el desarrollo malo adicional y promoviendo la muerte celular de célula cancerosa (Yang 2006). Además, la quercetina modula favorable los caminos químicos de la señalización que son anormales en las células cancerosas (Morrow 2001; Bach 2010).

Un ensayo clínico de la quercetina en pacientes con los diversos tipos del cáncer demostró una disminución de la actividad de las enzimas requeridas para el crecimiento del tumor en 9 de 11 pacientes estudiados (transbordador 1996). Dos pacientes con los cánceres avanzados que no pudieron responder a la quimioterapia estándar experimentaron descensos significativos en marcadores químicos del tumor durante el estudio.

Cáncer de colon. El cáncer de colon implica la inflamación crónica en la zona intestinal. Se ha observado que la quercetina reduce la cantidad de oxidación gorda y la inflamación del intestino en los estudios animales (Warren 2009; Kaindl 2008), que reduce la incidencia de tumores en animales de laboratorio así como tamaño de tumor y el número de tumores por el animal (Dihal 2006). La quercetina también disminuye el número y el tamaño de las lesiones precancerosas llamadas los “focos aberrantes de la cripta” (Yang 2000).

En 2006, los científicos estudiaron a los pacientes que sufrían de polyposis adenomatoso familiar, una condición hereditaria en la cual los centenares de pólipos premalignos se convierten y eventual dan vuelta malo. Todos los pacientes trataron con curcumina y la quercetina experimentó una disminución del número del pólipo (60,4%) y tamaño (50,9%) después de 6 meses de la suplementación (Cruz-Correa 2006).

Cáncer de pulmón. La quercetina inhibe el crecimiento de las células cancerosas del pulmón (Yang 2006; Zheng 2012). En un experimento, las ratas del laboratorio fueron tratadas con la quercetina (peso corporal 25mg/kg) antes de la exposición al benzo(a)pireno, a un agente carcinógeno ambiental potente encontrado en humo del cigarrillo, a las comidas charbroiled, y al extractor del automóvil (particularmente diesel), haciéndolo entre los agentes contaminadores mas comunes del ambiente. Mientras que las ratas no tratadas desarrollaron cánceres de pulmón, ésas complementadas primero con quercetina no mostraron ningún tal hallazgo (Kamaraj 2007).

Cáncer de hígado. El hígado es el órgano primero responsable de recibir y de desintoxicar el bulto de toxinas ambientales que se expone al diario. Como consecuencia, las células de hígado están en el epicentro del desarrollo toxina-inducido del cáncer. Los estudios muestran que la quercetina aumenta la producción de proteínas y de enzimas protectoras en células de hígado, bloquea el ciclo celular replicativo del cáncer, y reduce las mutaciones toxina-inducidas de la DNA (Granado-Serrano 2012; Gee 2002).

Cáncer de próstata. La quercetina bloquea los receptores del andrógeno usados para sostener crecimiento por las células cancerosas de la próstata (Yuan 2010). Los investigadores observaron que la quercetina inhibió el crecimiento de las células cancerosas altamente agresivas de la próstata por el 69%, con una para arriba-regulación concomitante mayor de 50% de los genes del tumor-supresor y una abajo-regulación 61-100% de los oncogenes cáncer-que promovían (Nair 2004). La quercetina también inhibe la migración y la invasividad de las células cancerosas de la próstata (Senthilkumar 2011).

Cáncer de seno. En células del cáncer de seno, la quercetina induce el apoptosis y la detención del ciclo celular (Choi 2001; Chou 2010). Querctin inhibió el crecimiento de los tumores (Zhong 2003) y prolongó la supervivencia de ratones con el cáncer de seno (Du 2010a).

Quimioterapia. La quercetina refuerza la actividad anticáncer del adriamycin de la droga de la quimioterapia contra las células del cáncer de seno (Scambia 1994; Staedler 2011; Du 2010a) aumentando concentraciones de adriamycin dentro de las células cancerosas (Li 2012). En ratones con el cáncer de seno, combinar la quercetina con adriamycin llevó al largo plazo, supervivencia tumor-libre, mientras que los ratones no fueron podidos para ser curados cuando estaban tratados con el adriamycin solo (Du 2010b). Interesante-cuando estuvo dado así como la quercetina-adriamycin infligió daño sustancial de la DNA a las células cancerosas. Sin embargo, las células normales fueron protegidas contra los efectos perjudiciales de la DNA del adriamcyin (Staedler 2011). Este efecto no puede ser minimizado, pues el mayor problema asociado al uso de la quimioterapia es que inflige daño a las células normales así como a las células cancerosas.

La quercetina aumenta la actividad anticáncer del cisplatin de la droga de la quimioterapia (Hofmann 1988). La administración concomitante de la quercetina y del cisplatin redujo crecimiento del tumor a un grado perceptiblemente mayor que cisplatin solamente en ratones con el cáncer de pulmón (Hofmann 1990).

Reishi

Los componentes activos de la seta de Reishi incluyen polisacáridos, una proteína única nombrada LZ-8, y los triterpenos (Bao 2001; Xu 2011a; Yeh 2010). Entre su amplio-espectro los efectos de inmune-impulso son los siguientes:

  • Reishi promueve la especialización de las células y de los macrófagos dendríticos, que son esenciales en permitir que el cuerpo reaccione a las nuevas amenazas, a las vacunas, y a las células cancerosas (Cao 2002; Lai 2010; En enero de 2011; Ji 2011; Chan 2005).
  • Los efectos de Reishi sobre las células dendríticas se han demostrado impulsar la respuesta a la vacuna del tétanos; las proteínas de la seta están también bajo investigación como “coadyuvantes” a las vacunas emergentes y a otra de la DNA del cáncer los tratamientos contra el cáncer inmune-basados (Lai 2010; Chu 2011; Lin 2011; Zhu 2012).
  • El polisacárido de Reishi acciona crecimiento y el desarrollo de la médula, donde están nacidas la mayoría de las células inmunes; después de la erradicación de la médula por quimioterapia, Reishi aumentó la producción de glóbulos rojos y blancos (Zhu 2007).
  • Los números de los aumentos de Reishi y las funciones de virtualmente todas las variedades de células en el sistema inmune, tal como células de asesino naturales, anticuerpo-produciendo las células de B, y las células de T responsables de respuesta rápida a un nuevo o “recordaban” el antígeno (enero de 2011; Wang 2012; Jeurink 2008).

El laboratorio y los estudios animales confirman que Reishi estimula una inmunorespuesta anticáncer apropiada mientras que sofoca inflamatorio cáncer-que promueve. Algunos pequeños estudios humanos han demostrado la capacidad de Reishi de aumentar la función inmune en pacientes con los cánceres avanzados (Wang 1997; Ooi 2000; Gao 2003).

Los polisacáridos de Reishi proporcionan la función de inmune-impulso a los glóbulos blancos de circulación de la cáncer-matanza de los diversos tipos (Xu 2011a). También luchan el nuevo desarrollo del vaso sanguíneo requerido por los tumores sólidos para apoyar su crecimiento rápido y extensión (Xu 2011a).

Los triterpenos de Reishi proporcionan los efectos antiinflamatorios importantes que reduzca la probabilidad de un nuevo cáncer que forma y se llevan los estímulos inflamatorios que promueven el desarrollo temprano del cáncer (Dudhgaonkar 2009).

Estos mecanismos, combinados con sus características antioxidantes únicas, permiten que las setas de Reishi luchen muchos diversos tipos de cánceres, especialmente ésos del aparato gastrointestinal (hígado y los dos puntos) y sistema reproductivo (pecho y próstata) (Dudhgaonkar 2009; Lu 2003; Chen 2010; Jang 2011; Shang 2011; Lu 2012; Wu 2012; Liu 2007; Zaidman 2007).

Los extractos de Reishi también han probado útil en la inducción de muerte celular en diversos “cánceres del glóbulo blanco” por ejemplo linfoma, leucemia, y el mieloma múltiple (moleta 2006). En cada uno de estos tipos del cáncer, los extractos de la seta de Reishi se han mostrado para evitar que los nuevos tumores se presenten, y en muchos casos para encoger los tumores existentes o las masas precancerosas (Lu 2001, 2002; Oka 2010; José 2011). Estos efectos, porque pueden parar un tumor en sus pistas antes de que alcance nunca un tamaño perceptible o peligroso, se pueden considerar prevención de cáncer acertada por el immunosurveillance (Lu 2001, 2002).

Resveratrol

El Resveratrol influencia el cáncer en la iniciación, la promoción, y las etapas de la progresión. El Resveratrol es uno de un grupo de compuestos (llamados las fitoalexinas) que se produzcan en plantas durante épocas de la tensión ambiental, tales como tiempo o insecto adverso, animal, o ataque patógeno. El Resveratrol se ha identificado en más de 70 especies de plantas, incluyendo las moras y los cacahuetes, y las pieles de las uvas rojas, que son una fuente particularmente rica (Jang y otros 1999). Según Pezzuto, “de todas las plantas que hemos probado para la actividad chemopreventive del cáncer, ésta [resveratrol] tiene la promesa más grande” (Pezzuto 1997).

El Resveratrol era eficaz contra cáncer durante las tres fases del proceso canceroso: iniciación, promoción, y progresión. Por ejemplo, el resveratrol exhibió la actividad antimutagenic y antioxidante, proporcionando la mayor protección contra daño de la DNA que las vitaminas C, E, o el betacaroteno. El Resveratrol restauró los niveles del glutatión, considerados por alguno como el más esencial de los antioxidantes (Jang y otros 1999). Aumentó niveles de una enzima de desintoxicación de la fase II (reductasa) de la quinona, una enzima responsable metabólico de desmontar los agentes carcinógenos.

El Resveratrol inhibió la actividad de cyclooxygenase-2 (COX-2), reduciendo la respuesta inflamatoria en las células epiteliales humanas (Subbaramaiah 1999). Upregulation de COX-2 se asocia a las manifestaciones físicas de diversos cánceres humanos, así como a otros desordenes inflamatorios. Puesto que la inflamación se liga de cerca a la promoción del tumor, las sustancias con actividades antiinflamatorias potentes se piensan para ejercer efectos chemopreventive, particularmente en la etapa de la promoción de la enfermedad.

El Resveratrol incitó la diferenciación de las células promyelocytic humanas de la leucemia. El desarrollo de lesiones preneoplásicas en glándulas mamarias del ratón fue inhibido por el resveratrol (Kang 2003; Asou 2002; Tsan 2002).

Los estudios siguientes ilustran los muchos caminos que el resveratrol emplea para inhibir el cáncer:

  • Los investigadores italianos determinaron recientemente que el resveratrol exhibió un papel protector contra carcinogénesis de los dos puntos, con la defensa atribuida a los cambios que ocurrían en la proteína de Bax, que anima apoptosis, y la expresión p21 (Tessitore 2000). La actividad reducida de Bax se asocia a resistencia a la terapia citotóxica (Bosanquet 2002). p21 puede arrestar el ciclo celular en la fase G1 inhibiendo la réplica de la DNA (Aaltomaa 1999). La supresión del ciclo de crecimiento permite una fase crítica en el desarrollo celular designado la diferenciación, es decir, una célula anormal llega a ser más normal.
  • El Resveratrol aparece un agente anticáncer prometedor para los cánceres de seno hormona-dependientes y de la hormona-independiente. En las altas concentraciones, el resveratrol causó la supresión del crecimiento de la célula en tres variedades de células del cáncer de seno: estrógeno-receptor (ER) - KPL-1 y MCF-7 positivo y MKL-F ER-negativo. La inhibición del crecimiento fue acreditada en pieza a la para arriba-regulación de la proteína de Bax y a la activación de caspase-3 (mediador dominante del apoptosis en células mamíferas). El Resveratrol podía también disminuir los efectos estimulantes del crecimiento del ácido linoleico, un ácido graso sobre-consumido con frecuencia en las dietas occidentales (Nakagawa 2001).
  • El Resveratrol redujo perceptiblemente el volumen del tumor (el 42%), el peso del tumor (el 44%), y la metástasis (el 56%) en ratones con carcinoma altamente metastático del pulmón de Lewis. El Resveratrol podía inhibir angiogenesis y reducir la tensión oxidativa (Kimura 2001; Kozuki 2001).
  • Diversos polifenoles del vino (catecol, epicatequina, quercetina) incluyendo el resveratrol pueden ser eficaces contra cáncer de próstata. Las variedades de células del cáncer de próstata (LNCaP y DU145) producen altas concentraciones de óxido nítrico; PC3 produce concentraciones bajas. Los investigadores proponen que los efectos antiproliferativos de polifenoles sean debido a su capacidad de ajustar la producción del óxido nítrico (Kampa y otros 2000). Extracto de la uva, una fuente rica de resveratrol, crecimiento inhibido del cáncer de próstata hasta el 98% de una manera de la dosis y dependiente del tiempo (Agarwal 2000b).
  • El Resveratrol aparece ser prometedor en el control de la leucemia monocytic aguda (Tsan y otros 2000). El Resveratrol indujo muerte celular apoptotic en las células humanas de la leucemia (HL60) (y otros 1998 clemente) y paró el crecimiento de las células de la leucemia linfocítica durante la S-fase del ciclo de crecimiento (la época de la réplica) de la DNA (Bernhard 2000).
  • El Resveratrol inhibe N-F-kB, la proliferación de célula y la producción así de inhibición del cytokine (Gao 2001). La inhibición de la producción del cytokine por el resveratrol fue encontrada para ser irreversible.

Si usa el resveratrol puro, la dosificación sugerida es el magnesio 7-50 al día. Guárdese de los suplementos diluidos que proporcionan el resveratrol activo muy pequeño. A la hora de esta escritura, había solamente algunas fuentes de resveratrol de alta energía puro disponible como suplementos dietéticos.

Selenio

El selenio es protector contra muchos tipos de cánceres, promueve apoptosis, es un antioxidante potente, y mejora calidad de vida durante terapias agresivas del cáncer. Muchos estudios animales se han conducido para evaluar los efectos de los niveles alimenticios estupendos de selenio sobre carcinogénesis experimental usando la sustancia química, virales, y de los modelos transplantables del tumor. Dos tercios de estos estudios encontraron que los niveles del selenio redujeron el desarrollo de tumores por lo menos moderado (14-35% comparado a los controles) y, en la mayoría de los casos, perceptiblemente (por más el de 35%) (Whanger 1998).

El impacto de la suplementación del selenio en carcinoma de la célula básica era 1312 temas estudiados (18-80 años de edad, el 75% de quién eran hombres) (Clark y otros 1996). En el plazo de 6-9 meses, el grupo que recibe el magnetocardiograma 200 al día de selenio observado alrededor de un aumento del 67% en selenio del plasma nivela. El grupo no-complementado, aunque esté juzgado “normal” con respecto a los niveles del selenio del plasma, experimentados dos veces el índice de cáncer como ésos que reciben el selenio. Los investigadores concluyeron que cantidades más altas de selenio dietético que la cantidad recomendada por el FDA son necesarias prevenir el cáncer.

Aunque el estudio no pudiera mostrar la eficacia del selenio en la alteración del curso de básico o del carcinoma de células escamosas, el selenio afectó la incidencia de otros tipos de malignidades con éxito asombroso. La reducción total en incidencia del cáncer era el 37% en el grupo selenio-complementado; una reducción del 50% en mortalidad del cáncer fue observada durante un período de diez años (Clark y otros 1996).

Los siguientes son las reducciones sitio-específicas en la incidencia del cáncer observada en el estudio: cánceres colorrectales (el 58%), cáncer de pulmón (el 46%), y cáncer de próstata (el 63%). Una deficiencia del selenio aparece aumentar el riesgo del cáncer de próstata cuatro a quíntuplo. Fue determinado que como los niveles del selenio de las edades de la población del varón disminuyen, siendo paralelo a un aumento en el cáncer de próstata (arroyos 2001).

Los datos están obligando con respecto a la utilidad de los efectos protectores del selenio contra cáncer:

  • el bróculi Selenio-enriquecido es protector contra mamario químicamente inducida y cáncer de colon en las ratas (Davis 2002).

     

    Nota: Mientras que el selenio está contribuyendo a la incidencia más baja de la malignidad, las influencias anticáncer del bróculi se deben también descomponer en factores en la defensa. Lea por favor la sección qué debe el enfermo de cáncer comer (apareciendo en este protocolo) para la información valiosa con respecto a los factores dietéticos que afectan a resultado paciente.

  • La relación entre los niveles del suero de selenio y el desarrollo del cáncer superior del aparato digestivo fue examinada (marca 2000). El riesgo relativo de cáncer del esófago era 0,56 en individuos en la cuartila más alta del nivel del selenio comparada con ésas en la cuartila más baja. El riesgo relativo correspondiente de cáncer gástrico del cardia era 0,47. De acuerdo con los datos, fue concluido que 26,4% de cánceres del esófago y gástricos del cardia son atribuibles a los niveles bajos del selenio.
  • El adición del selenio a la sal dio lugar a una reducción significativa en la incidencia del cáncer (Whanger 1998).
  • Un aumento significativo en apoptosis y una disminución de la síntesis de la DNA de células de los cánceres de seno (MCF-7 y SKBR-3) ocurrieron con la suplementación del selenio. La ventaja del selenio acaba de estar como impresionante en los cánceres del pulmón (RH2), del intestino delgado (HCF8), de los dos puntos (Caco-2), y del hígado (HepG2). Los cánceres de próstata (PC-3 y LNCaP) así como el cáncer de colon (T-84), aunque inicialmente menos afectada por la suplementación, llegaron a ser responsivos cuando el selenio coadministered con el ®o el ® de Taxol( Vadgama 2000) de Adriamycin. Este estudio sugiere que el selenio refuerce los efectos anticáncer de la quimioterapia. La suplementación del selenio en los pacientes que experimentaban la radioterapia para el cáncer rectal mejoró calidad de vida y redujo el aspecto de los cánceres secundarios (Hehr 1997).
  • Aparece que el selenio actúa como modificante de la respuesta inmunológica, normalizando cada componente del sistema inmune (Ferencik 2003; Arturo 2003)

Una dosificación sugerida del selenio es el magnetocardiograma 200 al día. La dosis óptima para los enfermos de cáncer es desconocida en este tiempo, pero las sugerencias se han extendido a partir del magnetocardiograma la 200-400 al día dependiendo del contenido del selenio del suelo. Las comidas consideraban buenas fuentes de selenio incluyen las nueces de Brasil, los granos, las cebollas, los tomates, el bróculi, el pollo, los huevos, el ajo, el hígado, los mariscos, y el germen de trigo. Los americanos consumen típicamente el magnetocardiograma 60-100 del selenio al día de fuentes dietéticas.

Silibinin

Silibinin (de cardo de leche) tiene actividad antioxidante, aumenta sensibilidad a la quimioterapia mientras que reduce sus efectos secundarios, ayuda a arrestar el crecimiento del cáncer, promueve la diferenciación, inhibe la enzima COX-2, y suprime N-F-kB. Hace catorce años, el Life Extension Foundation introdujo el silymarin, una hierba hepato-protectora, a los miembros. El componente activo principal del silymarin es silibinin; un antioxidante largo-reconocido con rasgos anticarcinogenic más recientemente atribuidos. Silibinin inhibe el crecimiento de las diversas variedades de células del cáncer. El silibinin actúa sinérgico con el cisplatin y el doxorubicin, drogas quimioterapéuticas comunes, mejorando su eficacia. Arrestando la división celular del tumor en una etapa estratégica, el silibinin aparece hacer las células del tumor más sensibles a la quimioterapia. También, los efectos secundarios duros asociados a las sustancias químicas citotóxicas son menos perjudiciales cuando se utiliza el silibinin (Bokemeyer y otros 1996).

El cardo de leche se describe como hierba adaptogenic. Por ejemplo, anima nuevo crecimiento de la célula donde está división celular la reparación necesaria pero de las detenciones en tejido del tumor; aumenta la actividad de ciertas enzimas pero inhibe otras. El cardo de leche inhibe COX-2 (Zhao y otros 1999). Nota: Vaya a los inhibidores de Cyclooxygenase (COX-2) (naturales) que aparecen en este protocolo para otros nutraceuticals capaces de inhibir la enzima COX-2. También, consulte los inhibidores de Cyclooxygenase en el protocolo dado derecho tratamiento contra el cáncer: Los factores críticos para aprender más sobre la conexión de COX-2-cancer.

Silibinin arresta crecimiento de la célula en la fase temprana del ciclo conocido como G1, un período de crecimiento antes de la réplica de la DNA. Silibinin desalienta crecimiento de la célula inhibiendo las diversas enzimas de la cinasa (ésas que desempeñan un papel fundamental en mecanismos reguladores), permitiendo una etapa crítica en el desarrollo celular designado la diferenciación. Las células distinguidas abandonan su fachada primitiva y asumen la semejanza física y los modelos del comportamiento de células sanas. De hecho, el silibinin causó la diferenciación de un número significativo de células malas de la próstata a células más normales, mientras que simultáneamente disminuía los niveles del PSA (Zi y otros 1999).

Silibinin inhibe crecimiento de las líneas del pecho drogorresistente y del cáncer ovárico. Ata al tipo puntos de enlace del estrógeno de II, una acción que apague los efectos proliferativos de la célula (Scambia y otros 1996). Además, el silymarin inhibió la secreción de VEGF (un factor angiogénico) por las células malas, frustrando la formación de la red vascular del cáncer (Jiang y otros 2000).

Silymarin potente suprimió N-F-kB, pero no afectó al N-F-kB TNF-alfa-inducido, demostrando una inhibición camino-dependiente por silymarin. Aparece que el efecto inhibitorio del silymarin sobre la activación del N-F-kB está asociado a sus propiedades de hígado-protección. La supresión del N-F-kB, un regulador dominante en reacciones inflamatorias e inmunes, mejora perceptiblemente la situación anticarcinogenic del silymarin (Saliou y otros 1998).

Silymarin/silibinin es medicina notable para el hígado. Los estudios numerosos muestran que el cardo de leche es eficaz en tratar virtualmente cada tipo de enfermedad del higado, incluyendo la cirrosis y alcohol o daño hepático sustancia-inducido (Jacobs y otros 2002; Flora y otros 1998). Tan digna es la hierba en la protección contra las toxinas peligrosas para la vida que los individuos envenenados por la seta de la amanita sobrevivieron cuando el silibinin fue utilizado (Carducci y otros 1996). Un hígado sano es esencial para la desintoxicación, una llave de proceso a restaurar salud a los enfermos de cáncer.

El extracto estandardizado del cardo de leche consiste en generalmente el silibinin del 35%, mientras que el concentrado del silymarin usado en Europa contiene un mínimo de silibinin del 80%. El Life Extension Foundation recomienda el extracto altamente beneficioso del silibinin del 80%.

Soja

La soja es protectora contra ciertas malignidades, aparece ser una alternativa para señalar las drogas de transducción-inhibición, e inhibe angiogenesis, la proliferación de célula, y la metástasis.

Las legumbres, incluyendo la soja, contienen los compuestos bioactivos clasificados ampliamente como phytoestrogens en comparación con los estrógenos. Phytoestrogens es nonsteroidal y puede inhibir realmente los esteroides tales como aromatase. La mayoría tienen poco o nada de actividad estrogenic. Cuando otros tienen tal actividad, es generalmente beneficiosa y específica a cierto tejido. Por ejemplo, un poco de hueso de la ventaja de los isoflavonas de la soja (un tipo de phytoestrogen) pero no afecta al riñón. En términos de la farmacología, esto se llama un modulador selectivo del receptor del estrógeno (SERM). Un compuesto en la soja, genistein, es un SERM natural. El Tamoxifen y Raloxifen son SERMs químico (Setchell y otros 1999).

Los estudios más recientes sugieren que sea la razón que diversos estrógenos tienen diversos efectos sobre diversos tejidos porque hay más de un tipo de receptor del estrógeno. Hasta ahora, tres variaciones del receptor del estrógeno se han encontrado: una alfa y dos betas. Comparten la estructura similar del estrógeno. El receptor-receptor del estrógeno (ERb) puede suprimir la acción de la receptor-alfa del estrógeno (era) - por lo menos en las células cancerosas (Maruyama y otros 2001; Saji y otros 2002; Speirs y otros 2002). Y, los estrógenos animadores del crecimiento tales como estradiol activan era. Phytoestrogens activa preferencial el theERb, que es represivo (Barkhem y otros 1998). Por este motivo, los phytoestrogens se han caracterizado como buenos estrógenos, y cualquier efecto estrogenic que tienen (que se estime para ser 1000-10,000 mide el tiempo de más débil que el estradiol, donde existe) pueden ser anulados por su inhibición de la síntesis del estrógeno y la represión del receptor que permite estradiol en la célula (Shao y otros 2000).

En tejido normal, los dos receptores del estrógeno funcionan al parecer juntos para controlar la cantidad y el uso del estrógeno en el cuerpo. Se ha demostrado que algunos tipos de células cancerosas pierden un tipo de receptor del estrógeno, saliendo del mecanismo de control inoperable (Iwao y otros 2000; Sampath y otros 2001). Esto se ha demostrado en cáncer de próstata. Algunos tipos de cánceres de próstata no expresan su ERaand que algunos pierden beta. Esta es la razón por la cual algunos responderán al estrógeno y parar el crecimiento y otros pararán el crecer cuando un anti-estrógeno, tal como genistein o Tamoxifen, se añade.

La pérdida o el aumento de los receptores del estrógeno ocurre debido a las anormalidades de la metilación que ocurren en la DNA (Lau y otros 2000). Las anormalidades de la metilación de la DNA son causadas por tres factores sabidos: los pobres adietan (es decir, una dieta que carece en la metilación descompone en factores incluir el folato, las vitaminas B6 y B12), las sustancias químicas, y edad.

Phytoestrogens incluye muchos compuestos diversos de la planta, incluyendo el resveratrol de las uvas (Kopp 1998), la curcumina de las raíces (Jaga 2001), y polifenoles de las hojas de té (Mazur 1998). Es una categoría muy amplia que es más futura analizada en docenas de clasificaciones tales como flavonoides y flavonas. Los efectos anticáncer de phytoestrogens son el tema de docenas de estudios científicos (Adlercreutz 1995).

Isoflavonas de la soja. La soja contiene los phytoestrogens conocidos como isoflavonas, incluyendo daidzein, coumestrol, y genistein. Los suplementos del isoflavona contienen una mezcla de muchos diversos tipos de estos compuestos. El interés en su potencial anticáncer proviene el acontecimiento más bajo de cánceres hormona-relacionados en asiáticos que coman mucha soja. Es dudoso que los índices bajos de pecho, de próstata, y de otros cánceres hormonal relacionados son debidos solamente a la soja, pero los estudios muestran que los compuestos aislados de la soja tienen efectos anticáncer significativos (Suthar y otros 2001).

Cáncer de próstata. El aspecto más peligroso del cáncer de próstata es metástasis (que se separa a otras áreas). El cáncer de próstata puede ser controlado si puede ser limitado a la glándula de próstata. Desafortunadamente, muchos hombres con el cáncer de próstata tienen metástasis desapercibidas.

Genistein tiene efectos potentes y específicos contra la extensión del cáncer de próstata. Genistein activó perceptiblemente 832 genes en las células cancerosas de la próstata, 13 cuyo se relacionan con la metástasis (Li y otros 2002a, b; Sarkar y otros 2002).

Genistein abajo-reguló los genes múltiples que disuelven el tejido circundante para permitir la metástasis y la invasión del tejido circundante, y abajo-reguló los genes que crean los nuevos vasos sanguíneos del tumor. Genistein también afectó a los genes importantes en la detención del ciclo celular, de la diferenciación, del apoptosis, y de la comunicación de la señalización de la célula (Li y otros 2002a).

Genistein tiene “efectos antiproliferativos potentes” contra las células humanas de la próstata (Shen y otros 2000), e inhibe la metástasis (Schleicher y otros 1999). Genistein es un componente de soja. La soja tiene efectos potentes en la prevención y la erradicación del cáncer de próstata. Diversos componentes de la soja tienen diversos efectos contra las células cancerosas de la próstata. Genistein bloquea una enzima que destruya un metabilito anticáncer de la vitamina D en las células cancerosas (Farhan y otros 2002).

El cáncer de próstata es un cáncer hormona-relacionado. En un estudio los ratones fueron alimentados tres diversos productos de la soja: proteína de soja sin los isoflavonas, el concentrado fitoquímico de la soja (una combinación de genistein, de daidzein, de glycitein, y de otro compuestos), y el genistein. Las tres alimentaciones tenían un efecto positivo sobre las hormonas como se relacionan con el crecimiento del cáncer de próstata. El receptor del andrógeno, que correlaciona con el peso del tumor, fue reducido el 42% por la proteína de soja. Genistein redujo dihydrotestosterone del suero, una forma de testosterona asociada a hiperplasia y el cáncer, y causó una reducción del 57% en crecimiento del tumor. El concentrado fitoquímico de la soja inhibió el crecimiento total del cáncer de próstata por el 70%. El concentrado fitoquímico de la soja también paró metástasis a los ganglios linfáticos y al pulmón. La muerte celular fue inducida, y el angiogenesis fue inhibido perceptiblemente (Zhou y otros 2002).

Los roedores sanos, normales alimentaron el genistein por 2 semanas en un nivel dietético tenían reducciones significativas en el andrógeno y los dos receptores del estrógeno (Fritz y otros 2002). La reducción al mínimo del número de receptores de la hormona reduce niveles de hormonas animadoras del crecimiento de la célula en la glándula de próstata. Los niveles de phytoestrogens en 25 hombres con y sin la hiperplasia prostática benigna (BPH), un crecimiento excesivo noncancerous de las células de la próstata, fueron examinados. Los niveles de Genistein en hombres con BPH eran perceptiblemente más bajos que en ésos sin BPH (Hong y otros 2002). El adición del genistein al tejido de la próstata tomado de hombres con BPH para el crecimiento del cáncer de próstata (Geller y otros 1998).

Las diversas dietas de la soja tienen efectos significativos contra el cáncer de próstata comparado a una dieta de la caseína (proteína de leche). Soja reducida perceptiblemente insulina-como el factor de crecimiento (IGF-1), una proteína que ayuda a tumores para crear los vasos sanguíneos. La densidad del vaso sanguíneo y la proliferación de célula del tumor fueron disminuidas. La muerte celular fue aumentada. La soja dietética trabaja con “una combinación de efectos directos sobre las células del tumor y de efectos indirectos sobre neovasculature del tumor” (los vasos sanguíneos) (Zhou y otros 1999). Los efectos de la célula-matanza de los componentes de la soja son importantes no sólo para los hombres que se han diagnosticado con el cáncer de próstata, pero para los hombres sanos también.

el antígeno Próstata-específico (PSA) se eleva en hombres con la ampliación de la próstata. El PSA es regulado por los andrógenos. Genistein y su precursor, biochanin A, marcado disminución PSA de células cancerosas de la próstata desactivando la testosterona (Sun y otros 1998). Un estudio en ratas mostró una disminución del 38% en el PSA, junto con una reducción significativa en metástasis cuando el genistein fue dado subcutáneo (Schleicher y otros 1999; Zand y otros 2002).

La capacidad del genistein de reducir la proliferación celular en hombres con el PSA elevado está actualmente bajo investigación. Además, la capacidad de la soja suplemental de bajar el PSA y de matar a las células cancerosas en hombres con el cáncer de próstata localizado se está estudiando. La capacidad de los isoflavonas de la soja de modular las hormonas y las proteínas cáncer-relacionadas en hombres con el cáncer de próstata también se está estudiando.

Los estudios sobre la base de la población han mostrado que los hombres con niveles de la soja y de otros isoflavonas en su sangre tienen el más poco arriesgado del cáncer de próstata. En un estudio en hombres de Japón, China, y los Estados Unidos, fue mostrado que las legumbres, incluyendo la soja, reducen la incidencia del cáncer de próstata por el 38%. La consumición de verduras amarillo-naranja lo reduce el 33%, y las verduras crucíferas lo reducen el 39%. Estos hallazgos son constantes a través de las pertenencias étnicas, indicando que los isoflavonas, no genes, son responsables de las reducciones en el riesgo (Kolonel y otros 2000). Un análisis de los datos recogidos a partir de 12.395 hombres adventistas del Séptimo-día indica que más de uno que sirve por el día de leche de soja puede reducir el riesgo del cáncer de próstata el 70% (Jacobsen y otros 1998). Nota: Los Adventists del Séptimo-día son vegetarianos; la carne es un factor de riesgo sabido para el cáncer de próstata. Mantener una dieta vegetariana pudo haber contribuido a los índices bajos de cáncer de próstata.

Genistein abajo-regula las proteínas que aumentan crecimiento del cáncer de próstata, incluyendo HER2/neu. Genistein no tiene ninguna toxicidad adversa, y la cantidad necesaria para reducir las proteínas por mitad se alcanza con el genistein suplemental o una dieta arriba en productos de la soja. Genistein inhibe el camino de la señalización de EGF que sugiere que este phytoestrogen puede ser útil en la protección contra y tratar el cáncer de próstata (Dalu y otros 1998).

Los isoflavonas de la soja trabajan claramente contra cáncer de próstata a través de varios mecanismos, incluyendo las hormonas de modulación, bloqueando la metástasis, interfiriendo con la señalización de la célula, parando crecimiento de la célula, induciendo muerte celular, y posiblemente activando y desactivando genes cáncer-relacionados.

Cáncer de seno. Los phytoestrogens de la soja ayudan a prevenir y a controlar el cáncer de seno hormona-relacionado (Zhou y otros 2004; Adlercreutz 2002). Es especialmente beneficioso para las mujeres occidentales, que se exponen a un comparativamente de alto nivel de estrógenos ambientales. La soja es anti-estrogenic. Previene la conversión de la estrona a 17 beta-estradiol. La estrona aprovisiona de combustible el crecimiento del cáncer de seno, mientras que el estriol es un estrógeno más débil. Genistein hace a las células cancerosas metabolizar estradiol a metabilitos estrogenically más débiles o inactivos (Brueggemeier y otros 2001).

Los phytoestrogens de la soja activan naturalmente el receptor, conocido como ERb, que a su vez suprime la activación de la era y permite estradiol animador del crecimiento en las células cancerosas (Pettersson y otros 2000). La era es el receptor designado “positivo del receptor del estrógeno; ” “células negativas del cáncer de seno del receptor del estrógeno las” tienen estrógeno ERb. Las células positivas del receptor del estrógeno han perdido sus eventos del duringthe de los espías que llevaban al cáncer de seno. Las células normales tienen ambos tipos de receptores del estrógeno.

Genistein activa naturalmente ERb, inhibiendo la proliferación de célula. Activar el espía abajo-regula el receptor alfa, o estradiol-activado, receptor. Esto niega los efectos cáncer-que promueven de los estradiol.

El consumo de soja redujo el riesgo de tener cáncer de seno positivo de la era por el 56%, mientras que el efecto sobre ambos tipos de cáncer de seno era el 30% (Dai y otros 2001).

Genistein interfiere con la capacidad del cáncer de crecer los vasos sanguíneos. Un enlace directo entre los receptores alfas y el angiogenesis se ha descubierto en las células cancerosas positivas del receptor del estrógeno (MCF-7). Estas células tienen demasiados receptores alfas y no bastantes espías. Cuando los agregados a los receptores alfas, él del estradiol activan una proteína que promueva la formación de nuevos vasos sanguíneos (Sampath y otros 2001). Genistein bloquea la formación de nuevos vasos sanguíneos (Zhou y otros 1998; Wietrzyk y otros 2001). Además, el genistein evita que la vitamina D sea degradada por las células cancerosas (Farhan y otros 2002).

En un estudio en las células positivas del cáncer de seno del receptor del estrógeno (MCF-7), el genistein compitió con éxito con el estradiol para el acceso a las células, y una vez dentro, estradiol bloqueado de inducir crecimiento de la célula. En un estudio en las mujeres japonesas que bebieron la leche de soja que contenía el magnesio 100 de isoflavonas los niveles de un día, de la estrona y del estradiol cayeron por el casi 30% (Nagata y otros 1998).

Las células del cáncer de seno han elevado niveles de enzimas que producen estradiol. Una de las enzimas, conocido como tipo 1 beta-hydroxysteroid de la deshidrogenasa 17 (17HSD1), causa la conversión del “estrógeno débil” (estriol) (a la estrona) del “estrógeno fuerte” y las células cancerosas de las ayudas crecen. Una variante conocida como 17HSD2 hace el contrario. Las células del cáncer de seno han elevado cantidades de 17HSD1, y 17HSD2 escaso (Miyoshi y otros 2001). Los estudios muestran que si tratan a las células cancerosas con el genistein, 17HSD2 será hecho, y el “estrógeno fuerte” (estradiol) será convertido a “débil” (estriol) (Hughes y otros 1997). Una mujer con el cáncer de seno puede tener el mismo nivel de estrógeno en su sangre como mujer sin cáncer de seno. Los niveles elevados del estradiol ocurren dentro de las células cancerosas donde las anormalidades crean desequilibrios en enzimas. Tal favor 17HSDvariances la acumulación de estrógeno para el crecimiento de la célula.

Genistein también inhibe una enzima que se eleve en las células del cáncer de seno conocidas como “aromatase” (Kao y otros 1998; Breuggemeier y otros 2001). Testosterona del convertido de las ayudas de Aromatase al estrógeno. Las hormonas masculinas elevadas, la próstata agrandada, y el crecimiento anormal de la célula no promueven el cáncer de próstata en los ratones que carecen el aromatase (McPherson y otros 2001).

Las mujeres asiáticas consiguen la protección temprana comiendo la soja sus vidas enteras (Lamartiniere y otros 1998). El genistein en soja promueve un tejido distinguido en el pecho, que sale de menos tejido que pueda llegar a ser cacerígeno. Los isoflavonas de la soja disminuyen densidad en el pecho permitiendo una detección más fácil de cáncer por el mamograma (Maskarenic y otros 2001). Una porción del queso de soja cada semana disminuye el riesgo de cáncer de seno por el 15% (Wu y otros 1996). Es establecido que cuando las mujeres asiáticas abandonan su dieta tradicional, su riesgo de cáncer de seno se extiende. Es importante realizar, sin embargo, que mientras que se ha probado que los componentes de la soja tienen efectos directos y potentes contra las células cancerosas, él no puede ser asumido que la soja solamente es responsable del riesgo reducido de cánceres hormona-relacionados en asiáticos. Hay muchos aspectos de la dieta asiática que desempeñan indudablemente un papel, incluyendo el consumo bajo de grasa animal. El té verde es otro componente de la dieta asiática que ha probado efectos anticáncer. Un polifenol del té negro no tiene ningún efecto sobre las células cancerosas de la próstata. Sin embargo, cuando está combinado con el genistein, para la proliferación (Sakamoto 2000).

HER2/neu y EGFR se relacionan con los cánceres de seno resistentes al tratamiento con el tamoxifen y otras terapias (Ross y otros 1998). Genistein bloquea una enzima que promueva la proliferación de células cancerosas. Porque las cinasas de la tirosina de la proteína activan otros factores cáncer-que promueven, el genistein es un candidato muy atractivo a la prevención y al tratamiento de diversos tipos de cáncer. Una cantidad dietética del genistein del compuesto de la soja retrasó perceptiblemente el aspecto del cáncer de HER2/neu-type. , Sin embargo, no redujo tamaño o número de tumor en este estudio (Jin y otros 2002).

Es importante observar que el DDT y otras sustancias químicas cloro-relacionadas activan las cinasas de la tirosina (TK), incluyendo HER2/neu-related unos en células cancerosas humanas. Aunque el DDT fuera prohibido hace décadas, todavía están exponiendo a los americanos a él. Genistein y otros isoflavonas bloquean la activación del TK por el DDT y relacionado estrógeno-imitando las sustancias químicas, pero el tamoxifen no hace (Enan y otros 1998; Verma y otros 1998).

Un estudio del ratón muestra a eso cantidades cada vez mayores de crecimiento del cáncer del retraso del genistein, de acuerdo con los estudios de la célula (Shao y otros 1998). Los animales deben ser implantados con estradiol para hacer que las células cancerosas crecen (Santell y otros 2000; Allred y otros 2001; Ju y otros 2001). Cuando los ratones se alimentan el equivalente de lo que consumen los asiáticos generalmente en sus dietas, el aspecto de un tipo genético cáncer de seno (en comparación con químicamente inducido) es retrasado perceptiblemente por el genistein, los isoflavonas de la soja, y el daidzein, otro compuesto de la soja (Jin y otros 2002).

Los estudios en monos, el modelo animal más cercano a los seres humanos, muestran que los phytoestrogens de la soja impiden la proliferación de las células responsivas al estrógeno. Los “phytoestrogens de la soja no son estrogenic en las dosis dietéticas” (Cline y otros 2001). Las estadísticas sobre el índice de cánceres hormona-relacionados en asiáticos prueban que la soja es extremadamente beneficiosa contra cánceres hormona-relacionados en seres humanos. Muestran que esa gente que comen una gran cantidad de productos de la soja tienen los niveles más bajos del estrógeno fuerte en sus cuerpos y los índices más bajos de cánceres del pecho y de próstata.

Soja y otros tipos de cáncer. La soja tiene efectos anticáncer potentes que no impliquen las hormonas. Genistein inhibe una reacción química usada por muchos diversos tipos de células cancerosas para multiplicarse y para separarse. Los compuestos que pueden hacer esto se llaman los inhibidores de la cinasa de la tirosina (TK). Las docenas de estudios en diversos tipos de células cancerosas muestran que el genistein es un inhibidor potente y eficaz del TK.

Glioma. Las células cancerosas de la glioma tienen actividad muy alta del TK, que correlaciona con crecimiento del cáncer. Varios estudios ines vitro muestran que el genistein inhibe el crecimiento de la glioma (Baltuch y otros 1996; Tu y otros 2000; Khoshyomn y otros 2002). Genistein también aumenta la eficacia del carmustine y del camptothecin quimioterapéuticos de las drogas con una disminución del 40% del crecimiento y un efecto que mata creciente el 50% de algunas células (Ciesielski y otros 1999; Khoshyomn y otros 2002). La cantidad de genistein necesaria para aumentar la eficacia del carmustine no es alta. La cantidad apropiada de genistein puede ser obtenida siguiendo el programa del suplemento recomendado en la sección de la dosificación y de las precauciones de la soja.

Cáncer de vejiga. La capacidad de Genistein de inhibir el TK puede estar de gran ventaja en mantener el cáncer de vejiga localizado. En Asia, la incidencia del cáncer de vejiga invasor es mucho más baja que en los Estados Unidos, llevando a algunos investigadores a investigar los efectos de la soja. Los cánceres de vejiga invasores tienen niveles de una proteína conocida como receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGFR), que permite al cáncer invadir el músculo. EGFR es activado por el TK y se puede invertir por el genistein (Theodorescu y otros 1998).

Los efectos del genistein, del aislante de la proteína de soja, y del concentrado fitoquímico de la soja sobre las células cancerosas de la vejiga y el cáncer de vejiga humanos fueron estudiados en ratones. Los tres productos de la soja redujeron el volumen el 40%, el 37%, y el 48% del tumor, respectivamente. Bloquearon la formación del vaso sanguíneo del tumor e indujeron la muerte celular del tumor, parando las células del crecimiento en la pieza de G2-M del ciclo celular (Zhou y otros 1998).

Una mezcla de isoflavonas trabaja mejor que un solo compuesto de la soja para el cáncer de vejiga. En un estudio en siete diversas variedades de células, el genistein más los isoflavonas inhibió crecimiento del tumor e indujo muerte celular en los niveles obtenibles con dieta o los suplementos de la soja. El genistein y los isoflavonas combinados exhibieron un efecto significativo del supresor del tumor in vivo. Estos resultados justifican el uso potencial de los isolateas de la soja un acercamiento práctico del chemoprevention para los pacientes con el cáncer de la zona urinaria (Su y otros 2000).

Cáncer de estómago. Los efectos de los productos de la soja sobre 10 diversos tipos de células cancerosas gastrointestinales humanas encontraron que el genistein y el biochanin A (un precursor del genistein) inhibieron fuertemente la proliferación del estómago, de los dos puntos, y de los cánceres del esófago (Yanagihara y otros 1993). Los datos de un estudio que implicaba sobre 30.000 personas eran analizados y fue encontrado que la gente que come la mayoría de los productos de la soja redujo su riesgo de cáncer de estómago por la mitad comparada a las que comen el lo menos (Nagata y otros 1998).

Melanoma. Los estudios en los efectos del genistein sobre las células cancerosas humanas del melanoma mostraron que el genistein es un inhibidor potente del crecimiento de este cáncer y que para el ciclo celular tan con eficacia como el adriamycin y el etoposide quimioterapéuticos (Darbon y otros 2000) de las drogas.

Estudiar el melanoma en ratones reveló que el genistein reduce la fuente de sangre a los tumores del pulmón y tiene un efecto aditivo con el ciclofosfamida de la droga. En roedores de laboratorio, el genistein puede reducir el crecimiento de tumores por mitad con suplementos y/o adietar (expediente y otros 1997).

Lung Cancer. Genistein tiene varias acciones contra la pequeña célula y no-pequeños tumores del pulmón de la célula. En un estudio en el cual el cáncer de pulmón de Lewis fue trasplantado en ratones, el genistein redujo a las colonias del tumor por mitad, y el genistein más ciclofosfamida las redujo por el 90% (Wietrzyk y otros 2001). Varios estudios muestran que el genistein para a las células cancerosas del pulmón del crecimiento e inducen la muerte celular (Tallett y otros 1996; Fujimoto y otros 2002; Wietrzyk y otros 2000). Genistein inhibe las enzimas que ayudan a las células cancerosas del pulmón a proliferar y a separarse (Leyton y otros 2001). Genistein para arriba-regula los genes de supresor del tumor p53 y p21 (Lian y otros 1999). Genistein invierte la proteína resistencia-asociada del multidrug, una proteína que haga a las células cancerosas del pulmón resistentes al daunorubicin, al doxorubicin, al etoposide, y al vinblastine (Versantvoort y otros 1994; Berger y otros 1997).

Los investigadores en Japón analizaban la información a partir de 333 personas con el cáncer de pulmón. Encontraron que eso la consumición del queso de soja cada día redujo el riesgo del cáncer de pulmón el 45% en hombres y el 86% en las mujeres (Wakai y otros 1999).

Cáncer de colon. La soja tiene efectos anticáncer contra las células que alinean el aparato digestivo. Por este motivo, puede tener efectos beneficiosos contra diversos tipos de cánceres del aparato digestivo. Los investigadores que miraban cómo tres diversos tipos de células de cáncer de colon humanas reaccionan a la soja confirmaron que el cáncer de colon es susceptible a los efectos anticáncer de la soja (Zhu y otros 2002). Algunos cánceres de colon pueden ser dependiente del estrógeno. Estradiol activa cuatro enzimas de la cinasa en las células de cáncer de colon, dos cuyo es la tirosina dependiente y por lo tanto potencialmente susceptible al genistein. Genistein bloquea por lo menos una de estas enzimas y retrasa el crecimiento de la célula (Di Domingo y otros 1996). Genistein también suprime el crecimiento de las células de cáncer de colon nonestrogen-dependientes, que también responden al tratamiento con el tamoxifen (Arai y otros 2000).

En un estudio que investigó cómo el tamoxifen, el genistein, y las células de la influencia del estradiol, el genistein y el tamoxifen intestinales emergieron como los inhibidores más fuertes de la proliferación de célula, el TK de inhibición y la inducción de la muerte de las células cancerosas (cabina y otros 1999). Genistein invierte resistencia al doxorubicin y a otras drogas quimioterapéuticas en por lo menos un tipo de cáncer de colon por un “camino nuevo de la resistencia a los medicamentos” (Rabindran y otros 1995). Sin embargo, un estudio en ratones mostró que los isoflavonas de la soja pueden no contrarrestar una mala dieta. Los ratones alimentaron una fibra de alto grado en grasas, baja occidental, y un cáncer de colon desarrollado dieta baja del calcio a pesar de los isoflavonas en su comida (Sorensen y otros 1998). La soja no podría invertir el cáncer de colon (mientras que podrían los lignans del centeno) en ratones en las dietas de alto grado en grasas (Davies y otros 1999).

Cáncer de tiroides. La soja puede tener efectos beneficiosos contra cáncer de tiroides. Seiscientos y ocho casos de cáncer de tiroides, encontrados esa gente que consumen los compuestos de la soja, genistein y daidzein, en su dieta reducida su riesgo de este cáncer por una mitad. Sin embargo, el adición de la harina de soja o de la proteína a una dieta occidental no era eficaz (Cuerno-Ross y otros 2002).

Leucemia. Algunos estudios se han hecho en las células humanas de la leucemia tratadas con el genistein. De nueve compuestos probados, el genistein mostró los efectos inhibitorios más fuertes contra las células promyelocytic humanas de la leucemia (HL-60). Los nueve compuestos se encuentran en el miso (Hirota y otros 2000). En las células humanas de la leucemia resistentes a la quimioterapia, el genistein podía invertir la resistencia a los medicamentos casi totalmente (Nagasawa y otros 1996). El efecto antiproliferativo del genistein contra leucemia humana fue aumentado perceptiblemente por los análogos de la vitamina D (Siwinska y otros 2001).

efectos de barrido Libre-radicales. Los efectos antioxidantes de la soja eran el foco de mucha de la investigación temprana sobre cómo la soja previene el cáncer. Los efectos de barrido libre-radicales potentes de los compuestos de la soja y cómo afectan el cáncer continúan emergiendo.

La soja tiene un efecto aditivo con la vitamina E; baja bastante que niveles del estrógeno en mujeres y niveles del andrógeno en los hombres (Jenkins y otros 2000). El daño a la DNA causada por ciertos tipos de radicales libres es inhibido fuertemente por el genistein y otros compuestos de la soja (Breinholt y otros 1999; Davis y otros 2001). Esto ayuda a prevenir el cáncer. Las cantidades dietéticas bajan perceptiblemente el daño libre-radical (Davis y otros 2001; Exner y otros 2001).

Además de bloquear daño libre-radical, los phytoestrogens de la soja también bloquean la inflamación, contribuidor al crecimiento del cáncer, notablemente en los dos puntos (Davis y otros 2001; Yang y otros 2009).

Los efectos del genistein contra la activación de EGFR por los radicales libres fueron demostrados. En este estudio, el genistein invirtió la activación libre-radical de EGFR en las células normales (Chen y otros 2001). Las ventajas del genistein contra la tensión oxidativa son evidentes de un estudio en las neuronas expuestas al peróxido de hidrógeno. Los radicales libres generados por este oxidante degradan los fosfolípidos y activan las enzimas, que son cruciales para la memoria y otras funciones del cerebro. Genistein, con su capacidad de inhibir una enzima de la cinasa de la tirosina que fije de la reacción, rescata las células del daño (Servitja y otros 2000).

Precauciones y dosificación de la soja. Mientras que los datos son persuasivos con respecto a los efectos chemoprotective de la soja, sigue habiendo muchas preguntas. Algunos los oncólogos alimenticio basados no permiten la soja en el régimen de sus pacientes. Otros creen que la soja debe ser evitada por todo el mundo y haber puesto en marcha campañas masivas de las relaciones públicas para desacreditar la soja y para desalentar incluso el consumo moderado por la gente sana.

Los pacientes del cáncer de seno deben evitar la soja hasta que se haya determinado su situación del receptor del estrógeno. Los pacientes alfa-positivos del cáncer de seno del receptor del estrógeno pueden beneficiarse de genistein, mientras que las células de los tumores de los pacientes positivos del cáncer de seno del espía pueden proliferar más rápidamente en respuesta a genistein. Se ha sugerido que los pacientes evitan suplementos de la soja 1 semana antes de, durante, y 1 semana después de la radioterapia, aunque los nuevos estudios que aparecen en el protocolo de la radioterapia del cáncer indiquen una ventaja potencial a usar los isoflavonas de la soja durante radioterapia.

Algunas personas creen que la soja es tóxica a la glándula tiroides, con todo esto puede ser una preocupación solamente en casos de deficiencia del yodo (Doerge y otros 2002). Algunas de las discusiones más creíbles se ocupan de las fórmulas infantiles a base de soja (Tuohy 2003).

Hay varios estudios clínicos humanos que son conducidos en el uso de la soja a previene y trata el cáncer (http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=soy). Cuando los hallazgos de estos estudios se publican, recomendaciones quizás más definitivas se pueden hacer sobre suplementos de la soja. De acuerdo con la información disponible para nosotros a partir de esta escritura, ésos referidos sobre cáncer pueden considerar estas instrucciones: una dosificación sugerida es cinco 700 cápsulas del magnesio 4 veces al día de un extracto de la soja que proporciona un mínimo de isoflavonas del 40%. Para los propósitos de la prevención, tan poco como el magnesio 135 de un extracto del isoflavona de la soja del 40% una vez al día puede ser adecuado.

Sulforaphane

Sulforaphane, que es un isotiocianato, se concentra lo más altamente posible en bróculi así como en otras verduras crucíferas (eg., las coles de Bruselas, col y coliflor).

Sulforaphane desintoxica los agentes carcinógenos potenciales, promueve apoptosis, bloquea el ciclo celular que se requiere para la réplica de la célula cancerosa, previene la invasión del tumor en tejido sano, aumenta actividad de la célula de asesino natural, y combate la metástasis (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). La investigación también ha demostrado que el sulforaphane está entre las sustancias químicas de la planta lo más potente posible capaces de bloquear los efectos cáncer-que producen de la radiación ultravioleta (Dinkova-Kostova 2008).

Sulforaphane también posee la capacidad de prevenir cánceres toxina-inducidos. Cuando los investigadores estudiaron a gente en la provincia china de Qidong (donde el cáncer de hígado valora entre el más alto del mundo; en la parte debido a la exposición a las comidas contaminadas con la aflatoxina cancerígena fungicida) (Kensler 2005), observaron que el consumo de un té producido de los brotes del bróculi dio lugar a marcadores urinarios disminuidos de la DNA aflatoxina-dañada en temas con niveles del sulforaphane en su orina.

Leucemia. En un ensayo clínico, el sulforaphane aumentó la eficacia del imatinib (una droga usada en el tratamiento de la leucemia mielógena crónica) contra las células de la leucemia (Lin 2012). También ha accionado apoptosis en las células de la leucemia (luna 2009).

Cáncer de colon. Sulforaphane induce apoptosis en las células de cáncer de colon (Chen 2012; Rudolf 2011). Sulforaphane inhibió la formación de tumores de los dos puntos en un modelo animal (Myzak 2006). Otro estudio con los ratones con el cáncer de colon encontró que con respecto a controles no tratados, los ratones tratados con el sulforaphane experimentaron una reducción del 70% en el peso del tumor (Chen 2012).

Cáncer de seno. Se ha observado que el sulforaphane activó el apoptosis (Pledgie-Tracy 2007) e inhibió la proliferación de las células del cáncer de seno en la cultura (Ramírez 2009; Jo 2007). El atascamiento de las hormonas del estrógeno al receptor del estrógeno alfapromueve proliferación de célula del pecho, que puede promover la progresión del cáncer de seno. Los investigadores también han observado que el sulforaphane abajo-regula la expresión de la alfa del receptor del estrógeno en las células del cáncer de seno (Ramírez 2009).

En otro ensayo clínico, los ratones inyectados con el cáncer de seno que las células desarrollaron el 60% menos masa de tumor cuando estaban tratadas con el sulforaphane compararon a los ratones no tratados (Jackson 2004).

Quimioterapia. Sulforaphane también muestra promesa como coadyuvante a la quimioterapia. Cuando estaba añadido al oxaliplatin de la droga de la quimioterapia, el sulforaphane mejoró la capacidad de la droga de matar a las células de cáncer de colon (Kaminski 2011).

Radioterapia. Cuando las células de cáncer de cabeza y cuello fueron tratadas con el sulforaphane e irradiadas posteriormente, los investigadores observaron que la terapia de la combinación dio lugar a una inhibición más fuerte de la proliferación de célula que cada método de tratamiento solamente (Kotowski 2011).

Theanine

Theanine aumenta la eficacia de drogas quimioterapéuticas. Los investigadores especulan eso que beben 1 taza de favores del té verde una actitud mental positiva y los aumentos la eficacia de la quimioterapia. Sin embargo, los componentes del té verde se han identificado (cafeína, el galato del epigallocatechin (EGCG), los flavonoides, y theanine) que mejor explique la ventaja quimioterapéutica más allá de sus efectos alma-calmantes (Sadzuka y otros 2000a).

Los investigadores japoneses se centraron específicamente en theanine y su influencia en la actividad antitumores de Adriamycin (doxorubicin). In vitro, el theanine inhibió la salida de Adriamycin (ADR) de las células cacerígenas, aumentando concentraciones dentro de la célula en casi triple. Un aumento en las concentraciones de ADR no fue observado en los tejidos normales, sugiriendo que el theanine protege órganos sanos, tales como el corazón y el hígado. (Sadzuka y otros 1996). Ilustrativo de las calidades de aumento del theanine, la inyección de ADR en ratones ováricos del sarcoma-transporte (M5076) no inhibió crecimiento del tumor, mientras que una combinación de theanine y de ADR redujo el peso el 62% (Sugiyama y otros 1998) del tumor.

Cuando el theanine fue añadido al pirarubicin, las concentraciones intracelulares de pirarubicin aumentaron el doblez 1,3 y la eficacia terapéutica total de la droga aumentó el doblez 1,7 (Sugiyama y otros 1999). Los resultados satisfactorios también fueron encontrados cuando el theanine fue utilizado con Idarubicin (IDA), que es altamente tóxico a la médula y a un agente de la anti-leucemia similar al doxorubicin. Los factores de riesgo permitieron que solamente cerca de un cuarto de la dosis estándar del IDA fuera utilizado conjuntamente con theanine. Sin embargo, el theanine redujo toxicidades y aumentó la actividad antitumores del IDA, rindiendo el agente quimioterapéutico una posibilidad para el tratamiento de la leucemia (Sadzuka y otros 2000b).

La parte de los efectos anticáncer de los theanine se puede atribuir a imitar el glutamato, un aminoácido que refuerce el glutatión. El glutatión desintoxica los agentes quimioterapéuticos, atrincherándose las sustancias químicas de las células, e inhibiendo matanza de la célula del tumor. Theanine es estructural similar al glutatión y aprieta hacia fuera transporte del glutamato en las células del tumor. Las células cancerosas (en la confusión) erringly admiten theanine y el theanine induce la producción del glutatión. El glutatión (derivado de theanine) no desintoxica como el glutatión natural, y en lugar de otro bloquea la capacidad de células cancerosas de neutralizar agentes de la cáncer-matanza. Privado del glutatión, las células cancerosas no pueden quitar agentes quimioterapéuticos, y la célula del tumor muere como resultado del envenenamiento químico (Sadzuka y otros 2001).

Administrado con doxorubicin, la dosis sugerida del theanine es el magnesio 500-1000 al día, aunque no se haya conducido ningunos estudios del ser humano con quimioterapia y theanine.

Extracto del timo

El extracto del timo mejora respuesta del linfocito T y regula la actividad de cytokines. La glándula de timo al mismo tiempo fue quitada como accesorio innecesario. Es un órgano esencial del sistema inmune, del vigor cada vez mayor, de la energía, del bienestar, y de la capacidad de rechazar infecciones y el cáncer. Desde 1965, cuando Burnet fue concedido el Premio Nobel Para demostrar la función endocrina de la glándula de timo, el interés médico se ha centrado en el timo. Ahora se acepta en gran parte que la glándula de timo desempeña un papel fundamental en el sistema inmune mamífero.

El sistema inmune se compone de las B-células que protegen contra las infecciones bacterianas y virales y las T-células que guardan contra viral y las infecciones por hongos, así como el cáncer. Este cuerpo potente de células trata normalmente un cáncer que se convierte como tejido extranjero, destruyendo las células aberrantes antes de que ocurra la multiplicación rápida.

La eficacia de la inmunidad mediada linfocito T depende de la actividad de los T-linfocitos (T-células), que son programados por las proteínas de la glándula de timo. (Naïve) las células no maduras T-4 no funcionan correctamente hasta programado por las proteínas tímicas. Mientras que los nuevos T-linfocitos emigran de la médula al timo, se programan distinguir entre el uno mismo-tejido (el anfitrión) y el tejido del nonself (un patógeno invasor).

La glándula de timo, un órgano linfoide situados en el mediastino superior anterior, alcances su peso máximo cerca de la pubertad y entonces experimenta la involución, o el cambio degenerativo, encogiéndose a cerca de una sexta parte de su tamaño original. Por la edad de 40, la glándula de timo es apenas funcional en muchos individuos; por lo tanto, el esencial timo-proporcionó la proteína está no más disponible programar las células T-4. Hace más de 20 años, la proteína tímica A fue aislada y purificada de las células bovinas del timo (por el Dr. Terry Beardsley, inmunologista). El Dr. Beardsley patentó una tecnología para crecer las células del timo en el laboratorio y después para purificar una proteína del timo del específico (la proteína tímica A) que ayuda a las T-células para madurarse con capacidad inmune. El ingrediente activo en la proteína tímica A es la proteína exacta del timo que programa los linfocitos T-4 localizar las células anormales y después ordena las células del asesino T-8 para destruirlas.

Tres tipos de células emergen del timo: Células de ayudante T-4 (reguladores principales), células citotóxicas del asesino T-8 (dirigidas por las células de ayudante T-4 para atacar y para destruir las células invasoras), y células del supresor T-8. Las células de ayudante T-4 regulan muchas funciones dominantes, incluyendo la actividad de IL-2 y del interferón.

El thymosin de la alta dosis, un factor humoral secretado por el timo, conjuntamente con la quimioterapia intensiva fue administrado a 21 pacientes con el cáncer de pulmón avanzado. Ordinariamente, los pacientes con el cáncer de pulmón de la última etapa viven cerca de 240 días; la tasa de supervivencia mediana más que doblado (500 días) entre los pacientes que reciben thymosin. Algo del grupo thymosin-tratado era 2 años vivos y sanos después del tratamiento (Chretien y otros 1979).

Los análisis de sangre para medir la inmunorespuesta son extremadamente valiosos al detallar un programa preventivo o terapéutico para luchar el cáncer. Mientras que la determinación del T-linfocito que los números son importantes, evaluando su actividad es aún más crucial. Es posible para una persona con una cuenta total de 1000 células T-4 tener solamente 50% de estas células activadas por el timo. Es importante que el paciente conoce el grado de debilitación inmune para estructurar un programa correctivo. Las pruebas para evaluar la actividad del sistema inmune se realizan en el laboratorio de la Inmuno-ciencia (Los Ángeles), (310) 657-1077.

Vitamina A

La vitamina A ofrece la protección contra daño tisular inducido por radiación, abajo-regula actividad del telomerase, y está implicada en casi cada juntura del control del cáncer. Retinoids induce la diferenciación de célula, el crecimiento del cáncer del control y el angiogenesis, repara lesiones precancerosas, previene carcinogénesis y la metástasis secundarias, y actúa como immunostimulant. Después de la terapia LEJANA (palmitato 5-fluorouracil-retinol con la radiación y la cirugía), la supervivencia enfermedad-específica, de cinco años era el casi 50% en los diversos cánceres de cabeza y cuellos (Yamamoto 2001). Retinoids, en los niveles farmacológicos, ayuda en la prevención del aspecto de los tumores secundarios que siguen la terapia curativa para las malignidades epiteliales.

Es establecido que una deficiencia de la vitamina A (en animales de laboratorio) correlaciona con una incidencia más alta del cáncer y una susceptibilidad creciente a los agentes carcinógenos químicos. Esto está de común acuerdo con los estudios epidemiológicos, que indican que los individuos con una toma dietética más baja de la vitamina A están en un riesgo más alto de desarrollar el cáncer (Sun y otros 2002). Las posibilidades quimioterapéuticas que rodean la vitamina A areplentiful.

Dos análogos de la vitamina A actualmente en el chemoprevention grande, ensayos de la intervención, o estudios epidemiológicos son el ácido todo-transporte-retinóico (ATRA) y el ácido cis-retinóico 13 (13-cis-RA).

Nota: El ácido retinóico es biológicamente activo en dos formas: todo ácido retinóico transporte y ácido cis-retinóico 9. La vitamina A y el cis-RA 13 se convierten a estas formas biológicamente activas.

Trataron a treinta y dos mujeres con el carcinoma cervical previamente no tratado (edades 14-60) por lo menos 2 meses usando el cis-RA oral 13 (1 magnesio por peso corporal del kilogramo al día) y el alfa-interferón subcutáneo (6 millones de unidades diarias): 16 de las mujeres (el 50%) tenían reacciones importantes, incluyendo cuatro respuestas clínicas completas. La remisión ocurrió en 15 de los pacientes en el plazo de 2 meses y en un paciente en el plazo de 1 mes; la toxicidad al tratamiento fue descrita como manejable (Espinoza y otros 1994). Los resultados positivos fueron replicados en otros estudios usando un modelo similar (Dunst y otros 1998, 1999).

El papel del cis-RA 13 en una variedad de células humana del cáncer de próstata (LNCaP) fue estudiado. Fue encontrado que el cis-RA 13 inhibió perceptiblemente la secreción del PSA y la capacidad de formar nuevos tumores. También fue observado que los tumores que aparecieron (escapando la inhibición del cis-RA 13) eran más pequeños comparados a los tumores en los animales no tratados (Dahiya y otros 1994). Durante el curso de 13 terapias del cis-RA, las células cancerosas de la próstata se distinguieron, es decir, se asemejaron (microscópico) a las células normales de la próstata.

Una combinación de phenylbutyrate y del cis-RA 13 como estrategia de la diferenciación y del anti-angiogenesis contra cáncer de próstata fue evaluada. Phenylbutyrate, considerado no tóxico, se utiliza para arrestar crecimiento del tumor y para inducir la diferenciación de células premalignas y malas. El examen del tejido de los tumores mostrados disminuyó la proliferación de célula y aumentó apoptosis, así como la densidad reducida del microvessel en animales trató con el cis-RA 13 y el phenylbutyrate; el crecimiento del tumor fue inhibido por 82-92%. En cambio, los investigadores divulgaron a 13 el cis-RA y el phenylbutyrate, cuando estaba utilizado singular, eran subóptimo en términos de ventaja clínica (Pili y otros 2001).

Un estudio experimental conducido en M.D. Anderson Cancer Center encontró ineficaz solo de ATRA como tratamiento a largo plazo para la leucemia mielógena crónica (CML). Solamente cuatro de 13 temas mostraron una indicación transitoria, nonsustaining de un efecto anti-leucémico (Cortes y otros 1997). Sin embargo, combinaciones de agentes terapéuticos que ATRA incluidos eran prometedores en el tratamiento de CML. La combinación incluyó el alfa-interferón más ATRA, que redujo la proliferación 50-60% (Marley y otros 2002).

Cisplatin (un agente quimioterapéutico popular) comparte un perfil quimioterapéutico similar con ATRA (la capacidad de inducir citotoxicidad con apoptosis). Una combinación de ATRA y de cisplatin indujo apoptosis en significantly more células cancerosas, particularmente en carcinomas ováricos y principales y del cuello, que cualquier droga solamente (Aebi y otros 1997). Una combinación de ATRA y de IL-2 mostró valor terapéutico en tratar el osteosarcoma metastático resistente, un tumor malo del hueso (Todesco y otros 2000).

Por décadas, los investigadores han buscado para que las maneras minimicen el daño al corazón durante la terapia de Adriamycin. Adriamycin, aunque relativamente eficaz, daña el músculo cardíaco. Varios estudios animales indicaron que la vitamina A suplemental reducida Adriamycin-indujo la inflamación y preservó el tejido del corazón. La vitamina A aparece no sólo contradecir el daño de Adriamycin, pero también a la supervivencia del aumento en los animales (Tesoriere y otros 1994). La vitamina A amplía la protección similar a los pacientes que usan cisplatin, una droga de uso frecuente para la vejiga y el cáncer ovárico, así como pequeño carcinoma de la célula.

Lesión de pulmón inducida por radiación limita con frecuencia la dosis total de la radioterapia torácica que se puede entregar a un tratamiento que experimenta paciente, restringiendo su eficacia. Los estudios animales sugieren que la vitamina A suplemental pueda reducir la inflamación del pulmón después de la radiación torácica y modificar daño de la radioterapia a los pulmones (Redlich y otros 1998).

La vitamina A (en dosificaciones de 25.000 IU al día) ofrece la protección significativa contra daño tisular inducido por radiación. Los diversos enfermos de cáncer utilizan más de 100.000 IU de un líquido soluble en agua de la vitamina A al día, una dosificación que se deba supervisar por un médico. No complemente con vitamina A si el cáncer implica la glándula tiroides o si se daña el hígado. Los profesionales y los pacientes deben consultar el apéndice A para leer sobre evitar toxicidad de la vitamina A. Las buenas fuentes de la comida de vitamina A incluyen las frutas y verduras de los aceites del hígado y del higado de pescados, verdes y amarillas tales como albaricoques, espárrago, bróculi, cantalupo, zanahorias, coles comes n, papayas, melocotones, calabazas, espinaca, y patatas dulces. La vitamina A soluble en agua de alta energía está disponible como suplemento dietético.

Vitamina C

La vitamina C (ácido ascórbico) tiene un efecto quimioterapéutico sobre muchos cánceres, promueve la producción del colágeno, secuestrando el tumor, y reduce la toxicidad de terapias convencionales. Linus Pauling, ganador del Premio Nobel Para la química en 1954 y del Premio Nobel Para la paz en 1963, creyó fuertemente que la vitamina C podría desempeñar un papel importante en el tratamiento contra el cáncer. El Dr. Pauling sugirió 10 gramos de vitamina C al día para los pacientes con el cáncer avanzado para el cual los tratamientos convencionales habían dejado de estar de ventaja (Cameron y otros 1993). Durante un período de ocho años, trataron a 500 pacientes con las etapas diversas y los tipos de cáncer con terapia de la vitamina C. Ésos que recibían 10 gramos de vitamina C al día mejoraron su estado del bienestar, según lo medido por apetito creciente y vigilancia mental, así como una necesidad disminuida de drogas de la dolor-matanza. Un análisis retrospectivo mostró que vivieron ésos usando la vitamina C considerablemente más de largo que ésos no complementada.

Las diversas clínicas están utilizando vitamina C intravenosa y con resultados positivos. El Dr. Hugh Riordan, reconocido como autoridad de mundo en este procedimiento, practica de Wichita, KS, en el centro para la mejora del International de funcionamiento del ser humano. La historia de la vitamina C del Dr. Riordan comenzó en 1984 cuando él trató a su primer enfermo de cáncer; un paciente renal de 70 años del carcinoma de la célula con la metástasis al pulmón y al hígado, usando vitamina C inyectable. El carcinoma renal de la célula tiene solamente una tasa de respuesta del 5%.

El tratamiento inicial comenzó con 15 gramos de vitamina C administrados intravenoso 2 veces a la semana; mostrando tolerancia excelente, la dosificación de la vitamina C fue aumentada a 30 gramos dos veces de semanal. En el plazo de 6 semanas, el paciente mostró que una respuesta favorable al tratamiento y en el intervalo de 12 semanas era tumor-libre pronunciado. El paciente vivió 14 años adicionales y murió de la insuficiencia cardiaca congestiva sin pruebas de tumores.

A la luz de la respuesta inicial favorable a la vitamina C del intravenoso (iv), el ácido ascórbico fue investigado. La vitamina C es preferencial tóxica a las células del tumor, es decir, mata a las células del tumor pero a las células no normales.

En dosis bajas, la vitamina C asume la naturaleza de un antioxidante; en altas dosificaciones, la vitamina C cambia papeles y se convierte en una prooxidant, induciendo la producción del peróxido. Las células del tumor tienen una deficiencia relativa de la catalasa, una enzima necesaria desintoxicar el peróxido de hidrógeno para regar y el oxígeno. 10 - a la diferencia de cien veces en concentraciones de la catalasa existe entre las células del tumor y las células normales. Sin la protección de la catalasa, el peróxido acumula en células cacerígenas, junto con los aldehinos (subproductos tóxicos de la reacción), causando muerte a las células malas. Por otra parte, los tejidos normales, sanos tienen la protección de la enzima de la desintoxicación y son destrucción ahorrada al lado de peróxido y aldehino. La vitamina C, un alimento virtualmente no tóxico (Bowie y otros 2000), podría causar una diarrea transitoria si no absorbente correctamente.

La vitamina C es caja fuerte comparada a la quimioterapia estándar y tiene una capacidad de preservar la función inmune. Muchos pacientes sucumben, no debido a cáncer, sino bastante de una toxicidad posts-quimioterapéutica, resultando de un sistema inmune dañado. La vitamina C protege el sistema inmune. La vitamina C es preferencial tóxica a muchos tipos de células cancerosas, incluyendo 20 diversas variedades de células del melanoma. Las variedades de células ováricas son más susceptibles a la toxicidad C-inducida vitamina que las células pancreáticas. El cáncer de seno aparece ser uno de los cánceres más responsivos IV a la vitamina C.

Concentraciones mucho más altas de vitamina C se requieren para matar a las células cancerosas que pensaron originalmente, cerca de 600 mg/dL. También, como la densidad de las células aumenta, la eficacia de la vitamina C disminuye. Es extremadamente difícil alcanzar las concentraciones mayores de 200 mg/dL de la vitamina C incluso cuando está administrado intravenoso (Riordan y otros 2000). Para aumentar la sensibilidad de las células del tumor a la vitamina C, otros acercamientos necesitan ser empleados.

el ácido Alfa-lipoico, un agua y el antioxidante lípido-soluble que recicla la vitamina, aumenta el efecto tóxico del ácido ascórbico. El ácido lipoico disminuye la dosis de la vitamina C requerida para matar a las células del tumor a partir del 700 a 120 mg/dL (Riordan y otros 2000). La toxicidad de la vitamina C es aumentada más a fondo antes del magnetocardiograma 1000 de la vitamina B12, que forma el ascorbato del cobalto, un agente benigno pero cáncer-célula-tóxico. La vitamina K, el selenio, la quercetina, el niacinamide, la biotina, y el extracto de la semilla de la uva también se miran como factores de la potenciación.

La meta es alcanzar y mantener 400 mg/dL de vitamina C en el plasma. En esta concentración, cada variedad de células del cáncer probada hasta ahora se ha encontrado para ser sensible a la vitamina C. Después de alcanzar un pico del ácido ascórbico, como ocurre durante la infusión, el nivel vuelve a los niveles cercanos de la línea de fondo 24 horas después de la infusión IV.

La vitamina C tiene una capacidad de aumentar la producción del colágeno. La vitamina C se requiere para la hidroxilación de la prolina, que a su vez se requiere para la producción del colágeno. La vitamina C tiene la capacidad de inhibir las enzimas que degradan o analizan la matriz extracelular. La vitamina C aumentó dramáticamente el colágeno dentro de las células del tumor, un acto que tendió a inmovilizar las células

La vitamina C (apoyada por el ácido lipoico) se ha utilizado como terapia del cáncer. Se aconseja fuertemente que los pacientes entran en contacto con a un médico entrenado en la administración de infusiones y la supervisión de progreso. Dando vitamina C intravenoso, los doctores pueden alcanzar una saturación de la sangre que exceda lejos eso lograda administrando vitamina C oral (200% contra el 2%). Una alta dosis de la vitamina C es crítica alcanzar matanza de la célula del tumor.

Una línea de Hickman permite que las dosis grandes de la vitamina C uno mismo-sean administradas en casa en un diario a la base semanal durante meses, modulando abajo o suban en frecuencia según respuesta. Si no el tratamiento se puede administrar como paciente no internado. Las contraindicaciones a la terapia de la vitamina C son pocas pero incluyen individuos con la insuficiencia renal y en diálisis, así como ésos con hemocromatosis. También, los médicos deben defender a los pacientes para una deficiencia roja de la deshidrogenasa de fosfato del glóbulo glucose-6, una condición rara cuya presencia pueda llevar a una crisis hemolítica que implica avería roja del glóbulo.

Las dosis grandes de la vitamina C se deben alcanzar gradualmente para establecer tolerancia. Por ejemplo, 15 gramos para uno o dos sesiones y entonces 50 gramos a 100 gramos en caso de necesidad. La dosis exacta es determinada por la saturación del plasma del individuo inmediatamente después de una infusión. La terapia no debe ser parada precipitadamente porque un efecto del rebote podría dar lugar a escorbuto. Los pacientes deben permitir que las semanas o aún los meses desteten del tratamiento, con la terapia oral de la vitamina C usada en los días entre las infusiones.

Un proyecto de investigación de diez años usando vitamina C de la alta dosis IV se ha terminado. Mientras que varios médicos ortomoleculares están utilizando terapia de la vitamina C IV, se recomienda que el protocolo del Dr. Riordan se convierte en la espina dorsal de la terapia. Las instrucciones están disponibles para los médicos a petición del centro (Riordan y otros 2003).

Centro para la mejora del funcionamiento humano
Avenida del norte de la ladera 3100
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100

Otros créditos quimioterapéuticos concedidos a la vitamina C incluyen:

  • La vitamina C prolonga las vidas de los animales que experimentan el tratamiento contra el cáncer convencional protegiendo las células normales contra toxicidad quimioterapia-inducida; en tándem, la vitamina C aumenta la citotoxicidad apuntada en el cáncer (Antunes y otros 1998; Giri y otros 1998). Cuando 5-FU fue administrado así como vitamina C, la tarifa de la matanza de la célula del tumor fue impulsada a partir el 38 a 95,5%. La terapia de radiografía disminuyó el crecimiento el 72% del cáncer, pero el adición de vitamina C al régimen disminuyó crecimiento del cáncer por 98,2%. Los antioxidantes llenos del espectro bastante que los alimentos aislados se sugieren (Prasad y otros 1999; Musgo 2000).
  • Infección: Los píloros de Heliobacter aumentan el riesgo de desarrollar el cáncer de estómago (Uemura y otros 2001), así como el cáncer pancreático (Stolzenberg-Solomon y otros 2001). Las altas dosis de la vitamina C inhiben el crecimiento de los píloros del H., in vitro y in vivo (Zhang y otros 1997). Un estudio mostró niveles de la vitamina C para ser constantemente bajo en individuos con la infección de los píloros del H. (el analista 2002).
  • La toma frecuente de la vitamina C de la comida y de las fuentes del suplemento fue asociada a un efecto protector contra mieloma múltiple, particularmente entre caucásicos. Los afroamericanos beneficiaron menos de la toma del ácido ascórbico (Brown y otros 2001).
  • el N-F-kB es un mediador central de la expresión génica alterada durante la inflamación y se implica en cáncer. La vitamina C inhibió la activación del N-F-kB por los estímulos múltiples, incluyendo IL-1 y la TNF-alfa (Bowie y otros 2000).

Debe ser acentuado de nuevo que la vitamina C oral no concede las ventajas iguales comparadas a la vitamina C intravenosa. Si un paciente con un tumor sólido elige para utilizar vitamina C oral, el ácido ascórbico protegido con sodio puede producir mejores resultados. Si sangre-se lleva el cáncer (leucemia, linfoma, o mieloma), los cristales del ácido ascórbico protegidos con calcio aparecen ofrecer mayor eficacia. La mayoría de los pacientes utiliza 6-12 gramos al día. Las fuentes de la comida de vitamina C son bayas, agrios, papayas, y piña, así como tomates, bróculi, coles de Bruselas, verdes del diente de león y de mostaza, guisantes, pimientas rojas, y espinaca.

Vitamina D

La vitamina D promueve la diferenciación, inhibe angiogenesis, y regula la división celular. Las recomendaciones actuales de evitar rayos solares naturales para frustrar la posibilidad del melanoma mortal pueden permitir otras peligrosidades. Por más de 50 años, la literatura médica ha afirmado que la exposición regular del sol está asociada a una disminución sustancial de índices de mortalidad de ciertos tipos de cánceres. Se estima que la exposición del sol del moderado sin la protección solar - bastante para estimular la producción de la vitamina D pero no bastante para dañar la piel - podría prevenir 30.000 muertes del cáncer en los Estados Unidos cada año (Ainsleigh 1993). El más perjudiciales de los rayos del sol ocurren entre las horas de 10 mañanas y 3 P.M. y son así las horas que exigen la vigilancia más grande.

Evidencie los puntos a una próstata, a un pecho, y a una correa del cáncer de colon en los Estados Unidos, que está situada en latitudes septentrionales bajo más capa de nubes que otras regiones (Studzinski y otros 1995). Ciertas regiones en los Estados Unidos, tales como las ciudades y el Tucson de San Joaquin Valley, AZ; Phoenix, AZ; Albuquerque, nanómetro; El Paso, TX; Miami, FL; Jacksonville, FL; Tampa, FL; y Orlando, FL; tenga una incidencia más baja de los cánceres del pecho y del intestino. Inversamente, Nueva York; Chicago; Boston; Philadelphia; New Haven, CT; Pittsburgh; y Cleveland, OH; tenga los índices más altos de pecho y el cáncer intestinal del comandante 29 cita en los Estados Unidos. Las mayores horas de luz del sol a lo largo de todo el año correlacionan a un más de tarifa reducida del pecho y del cáncer intestinal en los E.E.U.U.

La vitamina D es formada en la piel de los animales y de los seres humanos por la acción de la luz UV de la onda corta, los supuestos rayos solares rápido-que broncean. Los precursores de la vitamina D en la piel se convierten en el cholecalciferol, una forma débil de vitamina D3, que entonces se transporta al hígado y a los riñones donde las enzimas lo convierten al dihydroxycholecalciferol 1,25, la forma más potente de la vitamina D3 (Sardi 2000). Aunque la vitamina D exista en dos formas moleculares, la vitamina D3 (cholecalciferol) encontró en la piel animal y la vitamina D2 (ergocalciferol) encontradas en la levadura, vitamina D3 se cree para exhibir propiedades de cáncer-inhibición más potentes y es por lo tanto la forma preferida.

La gente de piel morena requiere más exposición del sol a la vitamina D de la producción porque el grueso de la capa de la piel (el corneum del estrato) afecta a la absorción de la radiación ULTRAVIOLETA. La piel humana negra es más gruesa que la piel blanca y transmite así el solamente cerca de 40% de los rayos ULTRAVIOLETA necesarios para la producción de la vitamina D. Los individuos oscuro pigmentados que viven en climas ecuatoriales soleados experimentan una tasa de mortalidad más alta del cáncer del pecho y de próstata cuando se trasladan a las áreas geográficas que se privan de la exposición de luz del sol en los meses de invierno (Angwafo 1998; Sardi 2000).

Las mujeres con los polimorfismos (variaciones genéticas) del gen del receptor de la vitamina D pueden poder menos beneficiarse del alimento. Hay un ciertas pruebas que los polimorfismos del gen del receptor de la vitamina D desempeñan un papel en el cáncer de seno (Bretherton-vatio y otros 2001); sin embargo, los estudios recientes no apoyan estas pruebas (Buyru y otros 2003).

La identificación de los grupos en peligro, con la evaluación de variaciones genéticas en el receptor de la vitamina D, aparece ser una herramienta próxima para planear estrategias de intervención.

Las células humanas de la leucemia cultivadas en presencia de la vitamina D exhibieron un índice reducido de crecimiento del tumor cuando estaban inyectadas en ratones. Las células crecidas en la vitamina D3 no pudieron formar tumores perceptibles en 11 de 12 ratones inoculados (Wang y otros 1997). Las propiedades anticarcinogenic de la vitamina D, enfrentan etapas múltiples del desarrollo del cáncer, incluyendo apoptosis, diferenciación, angiogenesis, y metástasis, así como regulan el ciclo de crecimiento de la célula (van den Bemd y otros 2002).

Puesto que la vitamina D puede hacer el calcio ser lanzado de los huesos (una condición designada hypercalcemia), las dosis grandes de la vitamina D no se pueden utilizar en los pacientes cuya historial médico o genética los pone en el riesgo creciente. Usando una combinación de la vitamina D3 y de vanadio (un elemento metálico) permite a la vitamina D conservar su actividad y vanadio anticáncer aborda el problema del hypercalcemia (Basak y otros 2000).

Las ratas fueron complementadas con el vanadio o la vitamina D3 o vanadio y D3 cuatro semanas antes del cáncer de hígado inducido y continuaron después de eso hasta la vigésima semana. Después de 20 semanas de la suplementación, la combinación de la vitamina D3-vanadium había reducido perceptiblemente el número y el tamaño de nódulos hepáticos anormales. La combinación también mostró un efecto aditivo, reduciendo el número y el tamaño de nodos hyperplastic a partir del 83,3% a 37,5%. Además, el vanadio bloqueó con eficacia la entrada del calcio en las células.

Una forma modificada de la vitamina D (designada un deltanoid) retrasa el inicio y reduce el número de cánceres de piel en ratones del laboratorio. La estructura microscópico alterada de la vitamina D produjo un cáncer potencialmente eficaz terapéutico. El análogo de la vitamina D conserva su perfil anticáncer pero disminuye la amenaza del hypercalcemia. El más eficaz de cuatro análogos probados era un flúor que contenía compuesto híbrido doble modificado (Posner 2000).

Durante un estudio, los ratones pintados con una sustancia química, induciendo tumores cacerígenos eran los animales fueron dados concurrentemente el deltanoid. Después de 20 semanas, el análogo con flúor había reducido la incidencia de tumores más el de 28%, mientras que bajó el número real el 63% (Kensler y otros 2000). Deltanoids está en los primeros tiempos del desarrollo y, desafortunadamente, puede tomar 10 años antes de que están disponibles (Guyton y otros 2003). Es posible que los deltanoids podrían disminuir la necesidad de tratamientos hormonales o de la quimioterapia agresiva. Los pacientes podrían permanecer teóricamente en el tratamiento para el resto de su vida para guardar el cáncer del avance.

Los estudios indican que el moderado o la hipovitaminosis severa D estaba presente en el 66% de pacientes que tomaban la vitamina diaria D en cantidades menos que la dosificación recomendada para su edad. Los adultos pueden necesitar un mínimo de 5 por el 200-IU RDA, (o 1000 IU de diario), para proteger contra el cáncer (Vieth 1999). Las dosificaciones terapéuticas de la vitamina D se extienden típicamente a partir de 800-4000 IU al día. Los análisis de sangre mensuales de la función del riñón (creatina, BOLLO, etc.) deben ser realizados si la toma diaria de la vitamina D excede 1400 IU. Estas pruebas se incluyen en la mayoría de las pruebas estándar de la química de sangre que los enfermos de cáncer se realicen regularmente para guardar contra anemia y la immunosupresión pública.

Las fuentes de la comida de la vitamina D incluyen las yemas de huevo, carnes de órgano, productos lácteos fortificados, mantequilla, aceite de hígado de bacalao, y pescados del frío-agua, tales como salmones, arenques, y caballa. Los reforzadores de la vitamina D son las vitaminas A y C, calcio, magnesio, fósforo, y colina. Los antagonistas son aceite mineral, fenobarbital, y laxantes.

Vitamina E

La vitamina E es un antioxidante que puede proteger a fumadores, reduce daño de radiación, refuerza la quimioterapia, e inhibe muchos tipos de cánceres. El papel inhibitorio de la vitamina E en el crecimiento de varias células humanas del tumor, así como sus funciones defensivas en la superación de toxicidad tratamiento-inducida se han examinado. El impacto de la vitamina E (quizás actuando con sus fuerzas antioxidantes) es significativo, según lo evidenciado por los estudios siguientes:

  • Después de examinar a 29.000 fumadores masculinos en Finlandia, los investigadores encontraron que los altos niveles de sangre de alfa-tocoferol redujeron la incidencia del cáncer de pulmón por el aproximadamente 19%. La relación aparece más fuerte entre personas más jovenes y entre ésas con menos exposición acumulativa del humo. Estos hallazgos sugieren que los niveles del alfa-tocoferol, si es presente durante las etapas críticas tempranas del tumorigenesis, puedan inhibir el desarrollo del cáncer de pulmón (Woodson y otros 1999).
  • Una combinación de la vitamina E y del pentoxifylline (PTX), una droga que inhibe la agregación anormal de la plaqueta, permitiendo que más sangre alcance áreas irradiadas, dio lugar a una regresión del 50% de la fibrosis inducida por radiación superficial (la proliferación del tejido conectivo fibroso) por la mitad de los pacientes estudiados (Gottlober y otros 1996; Delanian 1998). Una dosificación sugerida es el magnesio 800 al día de PTX y de 1000 IU por el día de la vitamina E.
  • Un efecto del anti-melanoma obtenido del succcinato de la vitamina E in vivo se ha divulgado (Malafa y otros 2002).
  • el Gamma-tocoferol inhibe la actividad COX-2, demostrando las propiedades antiinflamatorias (Jiang y otros 2001; Revista de Life Extension 2002).
  • El uso de la vitamina E, conjuntamente con las vitaminas A y C, llevó a una reducción cuádruple en las mutaciones p53 (Brotzman y otros 1999). Esto es un hallazgo extremadamente importante porque las mutaciones p53 indican una forma más mala, más agresiva de cáncer.
  • Los hombres con una alta toma de la vitamina E son los 65% menos que es probable que desarrollen los adenomas colorrectales (precursores al cáncer de colon) comparados a los hombres con la toma baja de la vitamina E (Tseng y otros 1996).
  • Baje la morbosidad y la mortalidad del cáncer de próstata en los hombres que toman a 50 el magnesio del diario sintético del alfa-tocoferol. La prueba subsiguiente determinó el gamma-tocoferol para ser superior, sin embargo, al alfa-tocoferol en términos de inhibición de la célula del tumor (Moyad y otros 1999). Los hombres en el quinto más alto de la distribución para el gamma-tocoferol tenían una reducción quíntupla en el riesgo de desarrollar el cáncer de próstata comparado a ésos en el quinto más bajo. Además, estadístico la protección significativa contra niveles del selenio y del alfa-tocoferol ocurrió solamente cuando las concentraciones del gamma-tocoferol eran también altas (Helzlsourer y otros 2000).
  • El modo de la e de la vitamina de eficacia con respecto a la protección de la próstata: La vitamina E interfiere con dos proteínas (el receptor para la testosterona y el antígeno próstata-específico [PSA]). Los cuanto menos receptores del andrógeno hay en una célula cancerosa de la próstata, menos capaces los receptores restantes son de girar los genes que estimulan crecimiento y la progresión del cáncer de próstata. El PSA sirve como buena molécula del marcador para la actividad del receptor del andrógeno (Mercola 2002b).
  • Tocotrienols, muy similar a un tocoferol (pero para la adición de una cola no saturada en su estructura química), acumula en tejidos adiposos, incluyendo las glándulas mamarias. Si una célula llega a ser enferma, el tocotrienol se prepara para la acción, alista para inhibir crecimiento y para regular actividad celular aberrante en el inicio. Curiosamente, cuanto más cacerígena la célula, más susceptible es a los tocotrienols. Los científicos se han estado enfocando al parecer sobre la forma incorrecta de la vitamina E (los tocoferoles), que muestran poca protección contra cáncer de seno. Tocotrienols aparece inhibir la proliferación de las células humanas del cáncer de seno cerca tanto como el 50% (Nesaretnam y otros 1998). Los resultados sugieren que los tocotrienols son inhibidores eficaces del estrógeno receptor-negativo y las células receptor-positivas del estrógeno y que la combinación con tamoxifen sea considerada como mejora posible en terapia del cáncer de seno. Esta estrategia podría reducir perceptiblemente la cantidad de tamoxifen requerida para afectar al cáncer (Guthrie y otros 1997).
  • El cortisol (asociado a una supervivencia más pobre) e IL-6 (marcador negativo para los diversos cánceres) eran perceptiblemente más bajos en los animales de laboratorio que recibieron el alfa-tocoferol antes de que un desafío cortisol-IL-6 (Webel y otros 1998).

Vitamina E

Agente quimioterapéutico

Combinación con la vitamina E

inhibición del crecimiento del 47%

Bleomicina, reducción del tumor del 46%

reducción del 71%

5-FU, reducción del tumor del 37%

reducción del 85%

Adriamycin, reducción del tumor del 58%

reducción del 88%

Cisplatin, reducción del tumor del 57%

reducción del 82%

Una dosificación sugerida de la vitamina E es a partir de 400-1200 IU al día de alfa-tocoferol así como el tocoferol gamma de E. Para los resultados óptimos, utilice el alfa-tocoferol del 80% y el gamma-tocoferol del 20%. Una dosificación del tocotrienol es el magnesio 240 cada día. Las buenas fuentes de la comida de la vitamina E son aceites vegetales planchados en frío, germen de trigo, huevos, verduras verde oscuro, nueces, arroz moreno, y mantequilla.

Vitamina K

La vitamina K es un regulador de crecimiento, promueve apoptosis, y disminuye cytokines favorable-inflamatorios. Una forma nueva de vitamina K que aparece extremadamente prometedora en el tratamiento del cáncer de hígado primario, un tipo resistente a la quimioterapia ha sido descubierta notorio por los científicos en la universidad del instituto del cáncer de Pittsburgh (UPCI). La investigación publicada en el diario de la química biológica describió un acercamiento innovador para tratar, y para prevenir posiblemente, cáncer accionando apoptosis (Ni y al.1998).

El equipo de UPCI encontró que un análogo de la vitamina K, compuesto 5 (CPD5), causas un desequilibrio en la actividad normal de enzimas que controla la adición o el retiro de las pequeñas moléculas (grupos del fosfato) de las proteínas dentro de las células. Específicamente, CPD5 bloquea la actividad de las enzimas (fosfatasas de la proteína-tirosina) que quitan normalmente grupos del fosfato de las proteínas seleccionadas dentro de las células cancerosas del hígado. CPD5, sin embargo, no interfiere con otro grupo de enzimas llamadas las tirosina-cinasas de la proteína, que añaden grupos del fosfato a las mismas proteínas. El resultado es un exceso de proteínas tirosina-phosphorylated, que acciona una variedad de actividades dentro de las células, incluyendo el cierre y la muerte subsiguiente de la célula.

Puede ser posible quitar a algunos individuos de listas de espera del trasplante del hígado si CPD5 es tan eficaz en seres humanos como está experimental. Sin embargo, el compuesto de la vitamina K no se limita a matar al cáncer de hígado; en cultura del tejido el compuesto era también eficaz contra melanoma y cánceres de seno. Aunque la nueva vitamina K no esté en la prueba clínica en este tiempo, los clientes y los médicos pueden entrar en contacto con la información del cáncer del UPCI y el servicio de remisión en 412-647-2811 para las actualizaciones periódicas con respecto al tratamiento. Los investigadores pueden también visitar el Web site de la universidad en http://www.upci.upmc.edu.

Los compuestos de la vitamina K inhibieron la producción IL-6 por los fibroblastos lipopolysaccharide-estimulados, que se reconocen como fuentes ricas de cytokines (Reddi y otros 1995). Este hallazgo tiene implicaciones anticáncer significativas porque el énfasis excesivo de IL-6 complejo está implicado en el proceso inflamatorio, la resorción del hueso, la activación del telomerase, y la proliferación del cáncer. Una dosificación sugerida de la vitamina K es el magnesio 10 al día. La investigación interesante referente al uso del concurrente de la vitamina K con la terapia del anticoagulante (no generalmente una práctica recomendada) aparece en la enfermedad cardiovascular del protocolo: El análisis completo en la sección dedicó a la vitamina K.