Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Cáncer de seno

Tratamiento del cáncer de seno

En los últimos 20 años, muchos pasos grandes se han hecho para mejorar el tratamiento del cáncer de seno. Algo del trauma asociado al tratamiento del cáncer de seno se ha reducido debido a la detección temprana creciente con mamografía, las opciones de la cirugía que conserva mucho del pecho, y la tasa de supervivencia a largo plazo cada vez mayor. La meta del tratamiento es librar el cuerpo del cáncer tan totalmente como sea posible y evitar que el cáncer vuelva. Esto es lograda generalmente utilizando multimodalities, incluyendo cirugía, las drogas anticáncer (quimioterapia), la irradiación, la terapia de la hormona, la suplementación alimenticia, y la modificación de la dieta.

La cirugía y la radioterapia se consideran los tratamientos locales. Se centran en la eliminación del cáncer de un área limitada o local - tal como el pecho, la pared de pecho, y los nodos axilares. La quimioterapia, la terapia de la hormona, la suplementación alimenticia, y la modificación de la dieta se consideran terapia sistémica. En terapia sistémica, tratan al cuerpo entero para suprimir a cualquier célula cancerosa que pudo haberse separado del tumor del pecho a otras áreas del cuerpo.

El tratamiento depende de muchos factores, tales como edad, etapa del tumor, y situación del estrógeno-receptor. Sin embargo, el decidir sobre un tratamiento particular es una opción personal y médica. Cada opción del tratamiento tiene riesgos y ventajas. Por lo tanto, el tipo de tratamiento que una mujer elige se debe basar en una comprensión de cómo estos riesgos y ventajas se relacionan con sus valores y forma de vida personales.

Tratamiento localizado

Cirugía

La cirugía del cáncer de seno se esfuerza quitar totalmente el tumor del pecho. Sin embargo, la cirugía puede también incluir el retiro de uno, algo, o todos los ganglios linfáticos axilares. Después de cirugía, el tumor y/o los ganglios linfáticos se envían a un patólogo para que el examen determine la etapa del cáncer de seno así que el médico y el paciente pueden decidir qué tratamiento adicional se puede requerir después de cirugía.

Hay dos tipos básicos de cirugía para el cáncer de seno: cirugía pecho-conservadora y mastectomía total.

Cirugía Pecho-conservadora

la cirugía Pecho-conservadora consiste en el retiro del tumor del pecho y de algún tejido normal circundante. Este procedimiento se puede referir como un lumpectomy, una supresión amplia, o mastectomía parcial-radical. Durante la operación, los ganglios linfáticos axilares pueden también ser quitados.

Durante cirugía pecho-conservadora, dan el paciente generalmente el anestésico general, causando inconsciencia. El cirujano después abre el pecho y quita el tumor y una pequeña cantidad de tejido normal. El cirujano entonces sutura juntos los bordes de la incisión, intentando guardar la mirada tan normal del pecho como sea posible.

Si se quitan los ganglios linfáticos axilares, el cirujano también abrirá el área debajo del axila en el mismo lado que el pecho afectado, quitando cerca de 10-15 ganglios linfáticos. Sin embargo, si se realiza una biopsia del nodo del centinela solamente 1-3 ganglios linfáticos se quitan y se utilizan para evaluar la situación del nodo.

la cirugía Pecho-conservadora se puede hacer en los tumores palpables (tumores que el médico puede sentir), así como los tumores que no son palpables pero que puede ser situado por mamografía. En el caso de los tumores que no son palpables, un radiólogo insertará un alambre muy fino en el área del tumor en el pecho durante un mamograma. Este procedimiento se llama alambre-localización o aguja-localización (y fue discutido anterior). El alambre permanece en el pecho hasta la cirugía y sirve como guía para el cirujano.

El tumor y los ganglios linfáticos quitados durante cirugía se envían a un patólogo, que evaluará los márgenes del tumor para determinar si hay una cantidad adecuada de tejido normal que rodea el tumor. Este margen de las ayudas normales del tejido indica independientemente de si el tumor entero fue quitado. Si es limpio, uninvolved, o se encuentran los márgenes negativos, esto indica que solamente el tejido normal permanece en los bordes del tejido quitado y no hay cirugía adicional necesaria. Si el tejido normal no rodea totalmente el tumor, los márgenes se consideran “sucios,” “implicado,” o “positivo.” La cirugía adicional entonces será hecha para obtener los márgenes adecuados (amor y otros 1997).

Una segunda operación pecho-conservadora se hace generalmente si los márgenes del tumor se encuentran para ser “sucios.” Esta cirugía se llama una re-supresión. Si no alcanza márgenes negativos, una mastectomía total puede ser recomendada.

Mastectomía total

Un procedimiento total de la mastectomía exige el retiro del pecho entero. Esto puede incluir una disección axilar también. Para las mujeres que han decidido tener reconstrucción del pecho, este procedimiento seguirá directamente la cirugía de la mastectomía.

Una mastectomía total se hace debajo del anestésico general. Durante la operación, todo el tejido del pecho se quita, incluyendo la entrerrosca. Para las mujeres que consideran la reconstrucción del pecho durante o alguna vez después de cirugía, tanta piel como sea posible se deja intacta para cubrir el implante. Si una mujer no está teniendo reconstrucción ni la está teniendo en otro momento, la piel en el área se cose junta y se inserta un tubo de drenaje así que el líquido de la herida curativa puede drenar lejos.

El patólogo evaluará el tejido y los ganglios linfáticos del pecho. Los resultados de estas pruebas ayudarán a determinar qué terapia complementaria será utilizada.

Cirugía de la fase luteal

Los estudios han sugerido que las mujeres premenopausal que tienen su procedimiento pecho-conservador o mastectomía hecha durante la parte posterior de su ciclo menstrual (durante la fase luteal) pueden tener un mejor resultado después de cirugía. Sin embargo, los investigadores todavía están evaluando las ventajas “cirugía que mide el tiempo” (Senie y otros 1997; NCI 1998).

Radioterapia

La radioterapia (también conocida como radioterapia) se considera un tratamiento local para el cáncer de seno que las aplicaciones apuntadas, las radiografías de alta energía para impedir la capacidad de las células cancerosas de crecer y de dividir. El objetivo de la radioterapia es librar el pecho, el pecho, y los ganglios linfáticos axilares del cáncer usando radiografías de alta energía. Para las mujeres con el cáncer de seno de la temprano-etapa, la radioterapia se realiza lo más a menudo posible después de cirugía pecho-conservadora. Se cree que después de conservar cirugía, puede todavía haber cáncer microscópico en el pecho imperceptible al ojo desnudo. Por lo tanto, para reducir la ocasión de la repetición, la radioterapia es necesaria eliminar cualquier cáncer restante.

La radioterapia se puede también utilizar en los ganglios linfáticos axilares y la pared de pecho que siguen mastectomía total. La radioterapia comienza generalmente varias semanas después de la cirugía. Sin embargo, puede ser pospuesto si un paciente está recibiendo la quimioterapia primero. (Para más información con respecto a radioterapia, vea por favor el protocolo de la radioterapia del cáncer.)

Tratamiento complementario

La meta de un tratamiento complementario es eliminar sistémico cualesquiera células cancerosas o micrometastases que pudieron haberse separado del tumor del pecho a otras partes del cuerpo así como eliminar a cualesquiera células cancerosas microscópicas que puedan permanecer en el pecho/el área locales del ganglio linfático. Estas terapias se refieren como coadyuvante, significando “además de,” porque se utilizan con cirugía y la radiación. Se llama terapia sistémica complementaria porque el sistema entero del cuerpo se trata. Varios tipos de tratamientos sistémicos complementarios se utilizan para el cáncer de seno de la temprano-etapa: la quimioterapia y la terapia de la hormona son terapias complementarias convencionales establecidas; la suplementación y la modificación alimenticias de la dieta se pueden incorporar en cualquier plan complementario convencional del tratamiento.

A excepción de algunas mujeres con los tumores muy pequeños (menos de 1 cm) y con los ganglios linfáticos que no tienen cáncer, la terapia complementaria se recomienda generalmente para las mujeres con el cáncer de seno de la temprano-etapa. Qué terapias, y en qué combinación, depende de muchas cosas, tales como la edad de la mujer, si el tumor tiene los receptores del estrógeno, y el número de ganglios linfáticos positivos.

Quimioterapia

La quimioterapia utiliza las drogas que pueden ser forma oral admitida o inyectado intravenoso para matar a las células cancerosas; a veces, se utiliza una combinación. Sin embargo, las drogas intravenosas se dan generalmente en un hospital o la oficina del doctor. Dependiendo de las drogas usadas, la quimioterapia se administra una vez o dos veces al mes por 3-6 meses. La gama se pudo prolongar a veces a 7 o 8 meses. La quimioterapia comienza generalmente 4-6 semanas después de que la cirugía final y se administra en una combinación de 2-3 drogas que se han encontrado para ser las más eficaces. Desafortunadamente, las drogas de la quimioterapia tienen muchos efectos secundarios que puedan dañar o destruir tejidos sanos normales en el cuerpo.

Aunque el horario exacto dependa de las drogas específicas usadas, las drogas se pueden dar el día 1 de un ciclo de tres semanas o puede haber un período de una semana o dos en las drogas, seguidos por un período de cerca de 2 semanas de las drogas. Esto que completa un ciclo no prohibe a cuerpo una ocasión de descansar y de recuperarse entre los tratamientos; sin embargo, también da a células cancerosas una oportunidad de descansar, se recupera, y se transforma posiblemente en un tipo de cáncer que sea quimioterapia-resistente. Un curso entero de la quimioterapia dura cerca de 4-6 meses, dependiendo de las drogas usadas. Los estudios recientes indican que un acercamiento más eficaz sería bajar la dosis de los agentes convencionales de la quimioterapia, reprogramar su uso, y combinarlos con los agentes diseñados para interferir con la capacidad del cáncer de producir los nuevos vasos sanguíneos (agentes anti-angiogénicos) (Holanda y otros 2000).

Este acercamiento de la bajo-dosis, conocido como la “dosificación metronómica,” utiliza un horario de dosificación tan a menudo como cada día. Una cantidad de hasta sólo el 25% del máximo toleró la dosis (MTD) conjuntamente con blancos de los agentes del anti-angiogenesis las células endoteliales del tumor que componían los vasos sanguíneos y los microvessels que alimentaban el tumor. Las células endoteliales del tumor se pueden matar con mucho menos quimioterapia que las células del tumor, y los efectos secundarios al tejido sano y al paciente en general se reducen dramáticamente (Hanahan y otros 2000).

Mientras que la quimioterapia es un tratamiento eficaz para muchas mujeres, se asocia a varios los efectos secundarios bien conocidos y traumáticos, tales como pérdida de pelo, y combates de agotamiento de la náusea y de vomitar, que muchos pacientes encuentran difíciles tolerar. (Para más información sobre la quimioterapia, refiera por favor al protocolo de la quimioterapia del cáncer.)

Terapia de la hormona

Los tumores del pecho requieren a menudo las hormonas para el crecimiento, que plantea un problema único porque las hormonas implicadas en crecimiento del tumor son estrógeno, progesterona, o ambas. El estrógeno y la progesterona son hormonas naturales y necesarias, producidas principalmente en los ovarios y las glándulas suprarrenales en cantidades de variación en el curso de la vida de una mujer. Estas hormonas son esenciales para muchas funciones fisiológicas, tales como integridad del hueso, que será discutida más adelante en este protocolo.

Los tumores receptor-positivos de la hormona pueden consistir en las células cancerosas con los sitios del receptor para el estrógeno, la progesterona, o ambas. La fijación de las hormonas a los sitios del receptor y promueve la proliferación de célula. La terapia de la hormona bloquea las hormonas de la atadura a los sitios del receptor del tumor y puede reducir o parar el crecimiento del cáncer. La droga más de uso frecuente de este tipo de terapia endocrina es tamoxifen, con una tasa de respuesta a partir de la 30-60%. Otras terapias se utilizan a veces, por ejemplo los inhibidores del aromatase (que inhibe la conversión de precursores a los estrógenos) u ooforectomía (el retiro de los ovarios).

El papel eficaz de algunas más nuevas terapias hormonales en el tratamiento de mujeres pre- y posmenopáusicas con el cáncer de seno temprano se ha estudiado. La terapia hormonal con el goserelin, cualquier con o sin el tamoxifen, se ha endosado como alternativa a la quimioterapia para las mujeres jovenes con enfermedad hormona-sensible puesto que es igualmente eficaz y se ha tolerado mejor. El veinticinco por ciento de todas las mujeres diagnosticadas con el cáncer de seno es premenopausal; de estas mujeres los aproximadamente 60% tienen tumores hormona-sensibles.

Mientras que la quimioterapia mata a las células cancerosas destruyendo todas las células rápidamente de división en el cuerpo, el goserelin suprime la fuente del estrógeno de los ovarios, que estimula a las células cancerosas crecer. Esto es alcanzada inhibiendo la producción de otra hormona llamada la hormona luteinizing (LH), que estimula los ovarios para hacer el estrógeno. Puesto que muchos cánceres de seno crecen más rápidamente en presencia del estrógeno, éste puede ayudar a reducir crecimiento del tumor.

El Tamoxifen previene el estrógeno de crecimiento estimulante de la célula cancerosa bloqueando los receptores del estrógeno en las células cancerosas. El corte de la fuente del cáncer de estrógeno proporciona un método alternativo eficaz de combatir la enfermedad y evita los efectos secundarios distressing de la quimioterapia. Basado sobre pruebas de estudios complementarios, la terapia hormonal con goserelin mejor-se tolera e igualmente eficaz como alternativa a la quimioterapia. Esto da médicos y a pacientes una opción real en el tratamiento que sigue la cirugía inicial (Goldhirsch y otros 2003).

Tamoxifen (Nolvadex)

El Tamoxifen es una droga anti-estrogenic usada para tratar a las mujeres cuyos tumores son estrógeno o progesterona receptor-positiva. Esta terapia endocrina bloquea el estrógeno femenino de la hormona de atar a las células del tumor. El Tamoxifen ha sido el agente hormonal del patrón oro usado para el tratamiento del cáncer de seno por más de 8 años. Es un prototipo para una clase de compuestos llamados los receptor-moduladores selectivos del estrógeno (SERMs) del cáncer de seno pero es también un tratamiento primario eficaz para la enfermedad avanzada. Las mujeres con el cáncer de seno de la temprano-etapa que toman el tamoxifen tienen, por término medio, un aumento el 25% proporcional en sus ocasiones de sobrevivir 5 años después de la diagnosis.

El Tamoxifen no trabaja igualmente bien en todas las mujeres. Mientras que el nombre implica, los tumores receptor-negativos del estrógeno no tienen receptores del estrógeno, y por lo tanto no responden al tamoxifen. Un estudio de la fase III de 2691 enfermos de cáncer de alto riesgo probó la eficacia del tamoxifen con los subconjuntos pre- y posmenopáusicos de tumores receptor-negativos y receptor-positivos. La supervivencia sana y total de cinco años en pacientes con los tumores receptor-positivos tratados con la adición del tamoxifen a la quimioterapia era perceptiblemente más alta que con la quimioterapia sola, mientras que no se encontró ninguna tal ventaja en supervivencia sana o total en pacientes receptor-negativos. Además, en el grupo posmenopáusico receptor-positivo, la adición de tamoxifen mostró una mejora significativa en supervivencia sana y total. Sin embargo, en los pacientes receptor-negativos premenopausal, el tamoxifen llevó a un resultado peor, según lo indicado por la tasa de supervivencia perceptiblemente reducida (ONI 2000). Las mujeres con los tumores receptor-negativos del estrógeno pueden recibir la quimioterapia en vez del tamoxifen.

Por lo tanto, para el paciente cuyo el crecimiento del cáncer de seno es estrógeno-dependiente, el tamoxifen puede guardar el estrógeno de estas células, reduciendo o parando su crecimiento. El Tamoxifen es una píldora tomada diariamente por 5 años. Hasta la fecha, los estudios no muestran ninguna ventaja a tomar el tamoxifen por más de largo de 5 años (NCI 1998). Los estudios muestran que el uso del tamoxifen como terapia complementaria postquirúrgica puede reducir las ocasiones del cáncer que ocurre de nuevo.

El Tamoxifen tiene un anfitrión de efectos secundarios, incluyendo flashes calientes, aumento de peso, oscilaciones de humor, secreciones anormales de la vagina, cansancio, náusea, la depresión, la pérdida de líbido, el dolor de cabeza, el hinchamiento de los miembros, el número disminuido de plaquetas, la sangría vaginal, coágulos de sangre en las venas grandes (trombosis venosa profunda), coágulos de sangre en los pulmones (émbolos pulmonares), cataratas (Fisher y otros 1998), y--el efecto secundario de la preocupación más grande--cáncer endometrial (Harris y otros 1997).

Los estudios han mostrado un aumento del cáncer endometrial de la temprano-etapa (cáncer de la guarnición del útero) entre las mujeres que tomaban el tamoxifen, y los aumentos del riesgo si la droga se toma por más de 5 años. El cáncer endometrial se diagnostica en un primero tiempo muy y es generalmente generalmente curable por cirugía. Los estudios también han mostrado un riesgo creciente del sarcoma uterino (un cáncer raro de los tejidos conectivos del útero) entre las mujeres que tomaban el tamoxifen. La sangría vaginal inusual es un síntoma común de ambos cánceres. El médico que trata debe ser notificado inmediatamente si ocurre la sangría vaginal.

Raloxifene

Raloxifene es una droga similar al tamoxifen. Es un receptor-modulador selectivo del estrógeno (SERM) ese los bloques el efecto del estrógeno sobre tejido y cáncer de seno del pecho. Es actualmente en la fase de pruebas para evaluar su eficacia en la reducción del riesgo de desarrollar el cáncer de seno. Hasta que finalice la realización de la prueba, esta droga no se recomienda como terapia hormonal para las mujeres que se han diagnosticado con el cáncer de seno.

Toremifene (Fareston)

Toremifene (Fareston) es una droga del anti-estrógeno estrechamente vinculada al tamoxifen que puede ser una opción para las mujeres posmenopáusicas con el cáncer de seno que se ha extendido por metástasis. Fareston es un tipo de medicación del anti-estrógeno que se utilice en los tumores que son estrógeno-receptor-positivos o estrógeno receptor-desconocidos.

Algunos pacientes tratados con los anti-estrógenos que tienen metástasis del hueso pueden experimentar una llamarada del tumor con dolor y la inflamación en los músculos y los huesos que se desplomarán generalmente rápidamente. El nivel del calcio de la sangre debe ser supervisado porque la llamarada del tumor puede causar un nivel aumentado de calcio en la sangre (hypercalcemia) con síntomas de la náusea, de vomitar, y de la sed. Una estancia corta en el hospital es a menudo necesaria hasta que se hayan reducido los niveles del calcio o el tratamiento puede necesitar ser parado. Fareston se está estudiando en los ensayos clínicos para el uso en primeros tiempos del cáncer de seno.

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole), y Aromasin (Exemestane)

Anastrozole (Arimidex), Femara (Letrozole), y Aromasin (Exemestane) son tres drogas hormonales de la terapia designadas los inhibidores del aromatase. Aromatase es la enzima que convierte las hormonas masculinas (testosterona) en las hormonas femeninas (estrógenos) en mujeres posmenopáusicas. Las mujeres Premenopausal consiguen la mayor parte de su estrógeno de los ovarios. Pero las mujeres posmenopáusicas todavía tienen estrógeno en sus cuerpos, y es esta conversión al estrógeno de los andrógenos que vienen de las glándulas suprarrenales en el cuerpo que necesita ser interrumpido así que las células del cáncer de seno tienen no más estrógeno para estimular su crecimiento. A diferencia del tamoxifen, que reduce el crecimiento del cáncer de seno evitando que el estrógeno active su receptor, los bloques del anastrozole una enzima necesaria para la producción de estrógeno, inhibiendo la conversión de precursores a los estrógenos, y son eficaces en cánceres de seno receptor-positivos de la hormona. Anastrozole es actualmente una opción para las mujeres cuyo cáncer de seno avanzado continúa creciendo durante o después del tratamiento del tamoxifen.

Los estudios están en curso comparar el tamoxifen y el anastrozole como terapias hormonales complementarias. Anastrozole (Arimidex) era mejor que el tamoxifen en la prevención de la repetición del cáncer de seno en un estudio conducido en 381 centros en 21 países, implicando a 9366 pacientes, y examinando tres brazos del tratamiento: tamoxifen solamente, tamoxifen conjuntamente con la otra terapia, y anastrozole solamente. Los resultados de ensayo mostraron que las mujeres que tomaban el anastrozole experimentaron menos efectos secundarios que las mujeres que tomaban el tamoxifen. Sin embargo, las mujeres que tomaban el tamoxifen experimentaron menos desordenes musculoesqueléticos. El estudio fue conducido solamente por relativamente un corto período de tiempo, 2 años, y los efectos a largo plazo (5 años y más allá) todavía no se saben. Estudios más a largo plazo son necesarios evaluar las ventajas y los riesgos de esta terapia. Sin embargo, los estudios más recientes han mostrado el anastrozole para ser levemente superiores al tamoxifen (Susman 2001).

En un ensayo primario de 33 meses, el anastrozole era superior al tamoxifen en términos de supervivencia sana (DFS), mide el tiempo a la repetición (TTR), y a la incidencia del cáncer de seno contralateral (CLBC) en la terapia endocrina complementaria para los pacientes posmenopáusicos con el cáncer de seno de la temprano-etapa. Después de que un período adicional de la continuación de 47 meses, el anastrozole continuara mostrando eficacia superior.

En comparación con el tamoxifen, el anastrozole tiene ventajas numerosas en términos de tolerabilidad. El cáncer endometrial, la sangría y la descarga vaginal, los eventos cerebrovasculares, los eventos thromboembolic venosos, y los flashes calientes ocurrieron todo menos con frecuencia en el grupo del anastrozole. Sin embargo, los desordenes y las fracturas musculoesqueléticos continuaron ocurriendo menos con frecuencia en el grupo del tamoxifen. El estudio concluyó que las ventajas del anastrozole son probables ser mantenidas a largo plazo y proporciona ayuda adicional para la situación del anastrozole como opción válida del tratamiento para las mujeres posmenopáusicas del cáncer de seno hormona-sensible de la temprano-etapa (Baum 2003).

La base biológica para la eficacia superior del letrozole neoadjuvant contra el tamoxifen para las mujeres posmenopáusicas con el receptor del estrógeno (ER) - cáncer de seno localmente avanzado del positivo fue investigada. Letrozole inhibió la proliferación del tumor más que el tamoxifen. Mientras que la base molecular para esta ventaja era compleja, aparecía incluir un efecto posible del agonista del tamoxifen sobre el ciclo celular en tumores de HER1/2+ y de HER1/2-. Letrozole parece inhibir la proliferación del tumor más con eficacia que la independiente del tamoxifen de la situación de la expresión HER1/2 (Ellis y otros 2003).

Letrozole (magnesio 2,5 por día) y el anastrozole (1 magnesio por día) fueron comparados como terapia endocrina en mujeres posmenopáusicas con el cáncer de seno avanzado tratado previamente con un anti-estrógeno. Letrozole era perceptiblemente superior al anastrozole en la tasa de respuesta total (ORR) y ambos agentes fueron tolerados bien. El cáncer de seno avanzado es más responsivo al letrozole que anastrozole como segundo-línea terapia endocrina, pues el letrozole tiene la mayor actividad de aromatase-inhibición (Rose y otros 2003). Estos resultados apoyan los estudios anteriores que mostraron que el letrozole (Femara) era más potente que el anastrozole (Arimidex) en actividad de inhibición del aromatase in vitro y en la aromatización de cuerpo entero de inhibición en pacientes con el cáncer de seno.

Una vez al día una dosis oral de Femara bajó el riesgo de repetición del cáncer de seno por el 43% en 5000 más viejas mujeres que habían terminado ya 5 años de tratamiento con tamoxifen. Después de apenas durante 2 años, 207 mujeres tenían una repetición del cáncer - 75 en el grupo de Femara y 132 en el grupo del placebo. Había 31 muertes en las mujeres que recibían Femara y 42 muertes en las mujeres que recibían placebo. Comparado con placebo, la terapia de Femara después de la realización del tratamiento estándar del tamoxifen mejoró perceptiblemente supervivencia sana. Esto es un hallazgo significativo porque en más el de 50% de mujeres tratadas para el cáncer de seno, el cáncer se repite 5 o más años después de la diagnosis original (Goss y otros 2003).

Los efectos secundarios posibles de las drogas del aromatase-inhibidor incluyen ésos asociados menopáusico-como a deficiencia del estrógeno, tal como flashes calientes, noche sudan, irregularidad menstrual, depresión, dolor del hueso o del tumor, la embolia pulmonar (un coágulo de sangre en el pulmón), los desordenes musculoesqueléticos, y debilidad generalizada.

Acetato de Megestrol

El acetato de Megestrol (Megace) es otra droga usada para el tratamiento hormonal del cáncer de seno avanzado, generalmente para las mujeres cuyos cánceres no responden al tamoxifen ni han parado la respuesta al tamoxifen. El acetato de Megestrol es una sustancia artificial llamada la progestina que es similar a la progesterona femenina de la hormona.

Como con otras terapias, se divulga efectos secundarios, incluyendo un aumento en el apetito que causa aumento de peso, la retención flúida que causa la hinchazón del tobillo, y la náusea en el inicio de la terapia, que se desploma generalmente. En casos raros, se han divulgado las reacciones alérgicas, la ictericia, y la presión arterial aumentada.

Trastuzumab (Herceptin)

Trastuzumab (Herceptin) es una medicación anticáncer para las mujeres con el cáncer de seno metastático de HER2-positive. Esta terapia del anticuerpo monoclonal diferencia de tratamientos tradicionales, tales como quimioterapia y terapia del hormona-bloqueo. Herceptin trabaja específicamente apuntando las células del tumor esas los overexpress la proteína HER2. Un anticuerpo monoclonal bloquea los receptores y previene la activación de los genes que inducen la división celular, de tal modo reduciendo el crecimiento del tumor.

Los efectos secundarios divulgados son frialdades, diarrea, náusea, debilidad, dolor de cabeza, el vomitar, y posiblemente daño del músculo cardíaco, de la anemia, y del dolor del nervio. Trastuzumab se puede utilizar solamente o conjuntamente con el paclitaxel de la droga (®de Taxol) y se prescribe para el cáncer de seno metastático.

Paclitaxel (®de Taxol)

Paclitaxel (®de Taxol) pertenece al grupo de medicinas llamadas antineoplastics (drogas anticáncer) que interfiere con el crecimiento de células cancerosas y eventual las destruye. Porque el crecimiento de células normales se puede también afectar por el paclitaxel, los efectos secundarios pueden ocurrir. Algunos efectos secundarios pueden no ocurrir hasta que los meses o los años después de la medicina fueran utilizados.

Los efectos secundarios incluyen la neutropenia (cuenta de glóbulo blanca disminuida), anemia (cuenta de glóbulo roja disminuida), trombocitopenia (cuenta de plaqueta disminuida), riesgo creciente de infección, cansancio, contusión, hemorragia, erupción, el picar, rojez, las colmenas, el limpiar con un chorro de agua facial, dolor de pecho, dificultad que respira, tensión arterial baja alta o, ritmo cardíaco disminuido, mareo, los vértigos, transpiración creciente, falta de aire, dolor de cabeza, entumecimiento o el zumbar de las manos y/o de los pies, dolores del músculo, dolor óseo, úlceras de la boca (dolores), alopecia (pérdida o reducción del cuero cabelludo y del pelo del cuerpo), apetito disminuido, diarrea, náusea, vomitando, quemaduras y úlceras de la piel, cambios del clavo, flashes calientes, y sequedad vaginal.

Ooforectomía

La ooforectomía es la cirugía en la cual se quitan los ovarios, por lo tanto eliminando la fuente principal del cuerpo de estrógeno y de progesterona en mujeres premenopausal. Antes del advenimiento de las drogas del anti-estrógeno, una ooforectomía era de uso general tratar el cáncer de seno en mujeres premenopausal.

Este procedimiento todavía se utiliza de vez en cuando en mujeres premenopausal. Sin embargo, las drogas de la quimioterapia pueden alterar los ovarios y reducir la producción del estrógeno. El Tamoxifen puede bloquear cualquier efecto restante del estrógeno sobre las células cancerosas, permitiendo que muchas mujeres eviten cirugía.

Terapias naturales

Células de protección del pecho contra los estrógenos peligrosos

La forma más fuerte de estrógeno, estradiol, se puede convertir en la forma más débil, estriol, en el cuerpo sin usar las drogas. El estriol se considera ser una forma más deseable de estrógeno. Es menos activo que estradiol, así que cuando ocupa el receptor del estrógeno, bloquea las señales fuertes del “crecimiento” de los estradiol. Usando una sustancia natural la conversión del estradiol al estriol aumentó en el 50% en 12 personas sanas (Michnovicz y otros 1991). Además, en cáncer de seno que se convertía propenso de los ratones femeninos la sustancia natural redujo la incidencia del cáncer y el número de tumores perceptiblemente. La sustancia natural era indole-3-carbinol (I3C).

Indole-3-carbinol (I3C) es un fitoquímico aislado de las verduras crucíferas (bróculi, coliflor, coles de Bruselas, nabos, col rizada, col verde, semilla de mostaza, etc.). I3C dado a 17 hombres y mujeres por 2 meses redujo los niveles de estrógeno fuerte, y aumentó los niveles de estrógeno débil. Pero más importantemente, el nivel de un metabilito del estrógeno se asoció al pecho y al cáncer endometrial, 16--el a-hydroxyestrone, fue reducido por I3C (Bradlow y otros 1991).

Cuando I3C cambia el estrógeno “fuerte” al estrógeno “débil”, el crecimiento de células cancerosas humanas es inhibido por 54-61% (Telang y otros 1997). Por otra parte, I3C provocó a las células cancerosas para autodestruirse (la matanza ellos mismos vía apoptosis). La inducción de la muerte celular es un acercamiento para suprimir carcinogénesis y es la meta primera de la quimioterapia citotóxica. El aumento en el apoptosis inducido por I3C antes de la iniciación del nuevo desarrollo del tumor puede contribuir a la supresión de la progresión del tumor. I3C no tóxico puede facilitar confiablemente el apoptosis (tratamiento de 12 semanas en ratas); así, este phytonutrient puede convertirse en un adjunto estándar en el tratamiento del cáncer de seno (Zhang y otros 2003)

I3C inhibe las células humanas del cáncer de seno (MCF7) de crecer cerca tanto como el 90% en cultura; la detención de crecimiento no depende de los receptores del estrógeno (cubierta y otros 1998). Además, I3C induce apoptosis en tumorigenic (cacerígeno) pero no en las células epiteliales del pecho (no-cacerígeno) nontumorigenic (Rahman y otros 2003).

I3C hace más que apenas el estrógeno fuerte de la vuelta al estrógeno débil. 16-a-Hydroxyestrone (16-OHE) y el hydroxyestrone 2 (2-OHE) son metabilitos del estrógeno además de estriol y de estradiol. 2-OHE está biológico inactivo, mientras que 16-OHE es biológicamente activo; es decir, como estradiol, puede enviar señales del “crecimiento”. En cáncer de seno, el 16-OHE peligroso se eleva a menudo, mientras que se disminuye el 2-OHE protector. Las sustancias cancerígenas cambian el metabolismo del estrógeno para elevar 16-OHE. Los estudios muestran que esa gente que toman I3C tienen aumentos beneficiosos en la forma “débil” del estriol de estrógeno y también aumenta de 2-OHE protector.

Las mujeres afroamericanas que consumieron I3C, magnesio 400 por 5 días, experimentaron un aumento en el “buen” 2-OHE y una disminución del “mún” 16-OHE. Sin embargo, fue encontrado que la minoría de las mujeres que no demostraron un aumento en 2-OHE, tenía una mutación en un gen que las ayudas metabolizan el estrógeno a la versión 2-OHE. Esas mujeres tenían un riesgo ocho veces más alto del cáncer de seno (Telang y otros 1997).

I3C para a las células cancerosas del crecimiento

El Tamoxifen es una droga prescrita para reducir metástasis del cáncer de seno y para mejorar supervivencia. I3C tiene modos de acción similares al tamoxifen. I3C inhibió el crecimiento de las células estrógeno-receptor-positivas del cáncer de seno por el 90% comparado hasta el 60% para el tamoxifen. El modo de acción atribuido al efecto impresionante de I3C interfería con el ciclo de crecimiento de la célula cancerosa. El adición del tamoxifen a I3C dio un alza del 5% (inhibición total) del 95% (cubierta y otros 1999).

En células estrógeno-receptor-negativas, I3C paró la síntesis de la DNA por el cerca de 50%, mientras que el tamoxifen no tenía ningún efecto significativo. I3C también restauró p21 y otras proteínas que actúan como puntos de control durante la síntesis de una nueva célula. El Tamoxifen no mostró ningún efecto sobre p21. La restauración de estos reguladores de crecimiento es extremadamente importante. Por ejemplo, el supresor p53 del tumor funciona con p21 restablecimientos de ese I3C. I3C también inhibe los cánceres causados por las sustancias químicas. Si los animales se alimentan I3C antes de la exposición a las sustancias químicas cancerígenas, el daño y el cáncer de la DNA se eliminan virtualmente (cubierta y otros 1999).

Un estudio en roedores muestra que la DNA dañada en células del pecho es reducida el 91% por I3C. Los resultados similares se consideran en el hígado (Devanaboyina y otros 1997). Los fumadores femeninos que tomaban a 400 el magnesio de I3C redujeron perceptiblemente sus niveles de un agente carcinógeno importante del pulmón. Las sustancias químicas del cigarrillo se saben para afectar al contrario al metabolismo del estrógeno (Taioli y otros 1997).

No hay manera probada de prevenir el cáncer de seno, pero la prueba científica mejor y más completa apoya hasta ahora phytochemicals tales como I3C (Meng y otros 2000). Los resultados de un estudio de dosis-alcance placebo-controlado, de doble anonimato del chemoprevention en 60 mujeres en el riesgo creciente para el cáncer de seno demostraron que I3C en un magnesio eficaz mínimo de la dosificación 300 por día es un agente prometedor para la prevención del cáncer de seno (Wong y otros 1997). Los resultados de un ensayo solo-ciego de la fase I que estudió la eficacia de I3C en la prevención del cáncer de seno en las mujeres no fumadoras que están en de alto riesgo del cáncer de seno se aguardan. El análisis razonado para este estudio es ese I3C, injerido dos veces al día, puede ser eficaz en la prevención del cáncer de seno.

I3C fue encontrado para ser superior a 80 otros compuestos, incluyendo el tamoxifen, para el potencial anticáncer. Los indoles, que abajo-regulan los receptores del estrógeno, se han propuesto como agentes prometedores en el tratamiento y la prevención del cáncer y de las enfermedades autoinmunes tales como esclerosis múltiple, artritis, y lupus. El reemplazo de todo el estrógeno químicamente alterado droga, por ejemplo el tamoxifen, con una nueva generación de drogas químicamente alteradas del indol que quepan en el receptor del arilo-hidrocarburo (ah) y regulen el estrógeno puedan probar indirectamente beneficioso a los enfermos de cáncer (Bitonti y otros 1999). Un derivado tetramérico de I3C (químicamente derivado) es actualmente un inhibidor nuevo de la ventaja del crecimiento de la célula del cáncer de seno, considerado un agente terapéutico nuevo, prometedor para el cáncer de seno ER+ y ER (Brandi y otros 2003).

Un resumen de estudios muestra que puede indole-3-carbinol (I3C):

  • Aumente la conversión del estradiol al estriol más seguro en el 50% en gente sana en apenas 1 semana (Michnovicz y otros 1991)
  • Prevenga la formación del metabilito del estrógeno, de los 16, de la alfa-hydroxyestrone, que incita las células del cáncer de seno para crecer (Chen y otros 1996), en hombres y mujeres en 2 meses (Michnovicz y otros 1997)
  • Pare a las células cancerosas humanas del crecimiento (54-61%) y provoque las células para autodestruirse (apoptosis) (Telang y otros 1997)
  • Inhiba las células humanas del cáncer de seno (MCF7) de crecer cerca tanto como el 90% in vitro (Ricci y otros 1999)
  • Inhiba el crecimiento de las células estrógeno-receptor-positivas del cáncer de seno por el 90%, comparado al 60% del tamoxifen, parando el ciclo celular (cubierta y otros 1999)
  • Prevenga el cáncer de seno químicamente inducido en roedores por 70-96%. Prevenga otros tipos de cáncer, incluyendo cáncer de hígado, leucemia, y el cáncer de colon aflatoxina-inducidos (Grubbs y otros 1995)
  • Inhiba los radicales libres, particularmente los que causen la oxidación de grasa (Shertzer y otros 1988)
  • Pare la síntesis de la DNA por el cerca de 50% en células estrógeno-receptor-negativas, mientras que el tamoxifen no tenía ningún efecto significativo (cubierta y otros 1998)
  • Restaure p21 y otras proteínas que actúen como puntos de control durante la síntesis de una nueva célula cancerosa. El Tamoxifen no tiene ningún efecto sobre p21 (cubierta y otros 1998)
  • Elimine virtualmente el daño y el cáncer de la DNA antes de la exposición a las sustancias químicas cancerígenas (en los animales alimentados I3C) (Grubbs y otros 1995)
  • Reduzca el daño de la DNA en células del pecho por el 91% (Devanaboyina y otros 1997)
  • Reduzca los niveles de un agente carcinógeno importante de la nitrosamina en los fumadores femeninos (Taioli y otros 1997)

Cómo utilizar I3C

Mientras que las pruebas están obligando, son demasiado pronto saber exactamente I3C eficaz estará como terapia complementaria del cáncer de seno (véase las referencias del cáncer de seno para las citaciones que pertenecen específicamente a I3C).

Dosificación sugerida: Tome una cápsula del magnesio 200 de I3C dos veces al día, para ésos bajo 120 libras. Para los que pesen más de 120 libras, se sugieren tres 200 que el magnesio encapsula un día. Las mujeres que pesan sobre 180 libras deben tardar a cuatro 200 cápsulas del magnesio I3C al día.

Precaución: Las mujeres embarazadas no deben tomar I3C debido a su modulación del estrógeno. I3C aparece actuar ambos en los niveles ováricos e hipotalámicos, mientras que el tamoxifen aparece actuar solamente en el eje hipotalámico-pituitario como anti-estrógeno. I3C y el tamoxifen bloquean la ovulación alterando concentraciones preovulatory de la hormona el estimular luteinizing de la hormona (LH) y de folículo (FSH) (Gao y otros 2002). La aversión divulgada a las verduras crucíferas de las mujeres embarazadas se puede asociar a su capacidad de cambiar metabolismo del estrógeno. El estrógeno es un factor de crecimiento necesario para el feto.

Apigenina

La apigenina, una flavona (IE, una clase de flavonoides) que está presente en frutas y verduras (eg., las cebollas, las naranjas, té, apio, alcachofa, y el perejil), se ha mostrado para poseer propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, y anticáncer. Muchos estudios han confirmado los efectos chemopreventive del cáncer de la apigenina (Patel 2007).

La apigenina estimula apoptosis en las células del cáncer de seno (Chen 2007). Un estudio 2012 mostró que la apigenina redujo la progresión del cáncer de seno humano induciendo la muerte celular, proliferación de célula de inhibición, y reduciendo la expresión de un gen se asoció al crecimiento del cáncer (Her2/neu). En otro estudio, fue observado que los vasos sanguíneos responsables de alimentar a las células cancerosas eran más pequeños en los ratones apigenina-tratados comparados a los ratones no tratados. Esto es significativo porque flujo nutritivo restringido un medio más pequeño de los buques a los tumores y pudo haber servido morir de hambre el cáncer así como limitar su capacidad de separarse (Mafuvadze 2012).

La apigenina se ha demostrado tener un efecto sinérgico del tratamiento cuando está combinada con el paclitaxel de la droga de la quimioterapia (Xu 2011). En un estudio, la apigenina aumentó la eficacia de la droga 5-Fluorouracil de la quimioterapia contra las células del cáncer de seno (Choi 2009).

Astrágalo

El astrágalo, una hierba usada durante siglos en Asia, ha exhibido efectos inmune-estimulantes. El astrágalo refuerza las células lymphokine-activadas del asesino (Chu 1988). Un estudio encontró que el astrágalo podría restaurar parcialmente la función inmune deprimida en los ratones del tumor-transporte (Cho 2007a), mientras que otro concluyó que “… el astrágalo podría exhibir los efectos antitumores, que se pudieron alcanzar con activar… el mecanismo inmune antitumores del anfitrión” (Cho 2007b).

Fue observado en un ensayo clínico que el astrágalo inhibió la proliferación de las células del cáncer de seno. Autores del estudio indicado, “los mecanismos del antiproliferation se pueden relacionar con sus efectos de para arriba-regular las expresiones de p53…” (YE 2011). Los hallazgos similares fueron observados en un experimento anterior (Deng 2009).

Arándano

Los arándanos son ricos en las antocianinas (IE, pigmentos oscuros en frutas) y los pterostilbenes (IE, estrechamente vinculado antioxidante al resveratrol). Los efectos anticáncer de arándanos son mediados por los mecanismos múltiples:

Daño de la DNA del bloque de los extractos del arándano. El daño a la DNA celular es la base de la mayoría de las formas de cáncer. Previniendo tal daño, los extractos del arándano pueden bloquear la transformación mala de las células sanas (Aiyer 2008).

Los extractos del arándano inhiben angiogenesis. los cánceres Rápido-crecientes reclutan los nuevos vasos sanguíneos para resolver sus apetitos voraces para los alimentos y el oxígeno. El arándano inhibe el nuevo crecimiento del vaso sanguíneo del tumor, conocido como angiogenesis (Gordillo 2009; Liu 2011).

El arándano extrae el suicidio de las células cancerosas del disparador. Si las células normales replican demasiado rápido, se programan para morir con apoptosis. Las células cacerígenas, por el contrario, ignoran eso programación, doblando constantemente su población desenfrenada. Los componentes del arándano restauran la programación normal e inducen apoptosis en células de una variedad de cánceres, poniendo los frenos en su crecimiento rápido (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

Los extractos del arándano paran la proliferación excesiva. La reproducción incontrolada de la célula da lugar a la formación de tumores peligrosos, pues las células ignoran las señales normales de parar el crecer. Restaurando la señalización celular normal, los extractos del arándano paran tal proliferación fuera de control (Yi 2005; Adams 2010; Nguyen 2010). En una variedad de células experimental del cáncer de seno, el arándano redujo perceptiblemente la proliferación de célula del cáncer de seno, llevando a los investigadores a indicar que las “antocianinas del arándano… demostraron propiedades anticáncer inhibiendo la proliferación de célula cancerosa y actuando como factores y chemoinhibitors antiinvasive de la célula” (Faria 2010). En ratas con el cáncer de seno experimental inducido, el volumen de nueva formación del tumor del pecho fue reducido por el 40% en el grupo de ratas complementadas con el arándano comparado al grupo de control (Srinivasan 2008).

El arándano extrae el tumor lento separado por la invasión y la metástasis. Los cánceres sólidos producen las metaloproteinasas de la matriz, que son las enzimas de “proteína-fusión” que les ayudan para invadir tejidos adyacentes y que les permiten extenderse por metástasis. Los extractos del arándano bloquean las metaloproteinasas de la matriz, la invasión y la metástasis de tal modo de inhibición (Adams 2010a del cáncer; Matchett 2005). En un experimento publicado en 2011, el extracto del arándano fue administrado a los ratones con el cáncer de seno. Comparado al grupo de control, el volumen del tumor era el 75% más bajo en los ratones alimentados el extracto del arándano. Por otra parte, los ratones alimentaron el extracto del arándano desarrollaron el 70% menos metástasis del hígado y el 25% menos metástasis del ganglio linfático comparadas al grupo de control (Adams 2011).

Chrysin

Los cánceres de seno que son positivo del estrógeno-receptor pueden crecer y ser exacerbados en presencia del estrógeno en el cuerpo. Un objetivo de la medicación para el cáncer de seno positivo del estrógeno-receptor es disminuir los niveles de estrógeno en el cuerpo. A tal efecto, las drogas usadas para bloquear la enzima (IE, aromatase) esa testosterona de los convertidos en el estrógeno (IE, inhibidores del aromatase) son ampliamente utilizadas en mujeres con el cáncer de seno del positivo del estrógeno-receptor. Chrysin, un flavonoide, es un inhibidor natural del aromatase (Campbell 1993; Mohammed 2011).

Café

El café, especialmente brebajes enriquecidos con el ácido chlorogenic, protege las células contra el daño de la DNA que ése lleva al envejecimiento y al desarrollo del cáncer (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). Los tumores crecientes desarrollan la capacidad de invadir el tejido local y regional aumentando su producción de enzimas de “proteína-fusión” llamadas las metaloproteinasas de la matriz. Ácido-presente Chlorogenic en café-fuerte inhibió la actividad de la metaloproteinasa de la matriz (Jin 2005; Belkaid 2006).

Un estudio 2011 divulgó que las mujeres posmenopáusicas que bebieron 5 tazas de café dailyexhibited un riesgo disminuido el 57% de desarrollar el cáncer de seno ( no-hormona-responsivo) negativo del estrógeno-receptor (Li 2011). Los polifenoles ácidos y otros Chlorogenic son los probables agentes beneficiosos en tales cánceres (Bageman 2008).

Curcumina

La curcumina se extrae de la cúrcuma de la especia y es responsable del pigmento anaranjado/del amarillo que da a especia su color único. La cúrcuma es una hierba perenne de la familia de jengibre y de un componente importante del polvo de curry. La gente china e india, en medicina herbaria y en la preparación de comida, la ha utilizado con seguridad durante siglos.

La curcumina tiene varios efectos biológicos en el cuerpo. Sin embargo, una de las funciones más importantes es la capacidad de la curcumina de inhibir las señales del crecimiento emitidas por las células del tumor que sacan angiogenesis (crecimiento y desarrollo de los nuevos vasos sanguíneos en el tumor).

La curcumina inhibe el receptor epidérmico del factor de crecimiento y es el hasta 90% eficaz de una manera dosis-dependiente. Es importante observar que mientras que la curcumina se ha mostrado para ser el hasta 90% eficaz en la inhibición de la expresión del receptor epidérmico del factor de crecimiento en las membranas celulares de célula cancerosa, éste no significa que será eficaz en el 90% de enfermos de cáncer o que reducirá el volumen del tumor por el 90%. Sin embargo, porque dos tercios de todos los overexpress de los cánceres el receptor epidérmico del factor de crecimiento y tal énfasis excesivo aprovisiona de combustible con frecuencia la extensión metastática del cáncer en el cuerpo, la supresión de este receptor es deseable.

Otros mecanismos anticáncer de la curcumina incluyen:

  • Inhibición de la inducción del factor de crecimiento básico del fibroblasto (bFGF). el bFGF es una señal potente del crecimiento (mitógeno) para muchos cánceres y un factor importante de la señalización en el angiogenesis (Arbiser y otros 1998).
  • Actividad antioxidante. In vitro se ha mostrado para ser más fuerte que la vitamina E en la prevención de la peroxidación del lípido (Sharma 1976; Toda y otros 1985).
  • Inhibición de la expresión de COX-2 (cyclooxygenase 2), la enzima implicada en la producción de la prostaglandina E2 (PGE-2), el tumor-promover hormona-como el agente (Zhang y otros 1999).
  • Inhibición de un factor de la transcripción en las células cancerosas conocidas como factor-Kappa nuclear B (NF-KB). Muchos overexpress NF-KB de los cánceres y utilizan esto como vehículo del crecimiento para escapar el control regulador (Bierhaus y otros 1997; Plummer y otros 1999).
  • Expresión creciente de la proteína nuclear p53 en carcinomas humanos de la célula básica, hepatomas, y variedades de células de la leucemia. Esto aumenta el apoptosis (muerte celular) (Jee y otros 1998).
  • Aumenta la producción de crecimiento de transformación factor-beta (TGF-beta), un inhibidor potente del crecimiento, produciendo el apoptosis (parque y otros 2003; Sporn y otros 1989).
  • TGF-beta se sabe para aumentar la herida que cura y puede desempeñar un papel importante en el aumento de la herida que cura por la curcumina (Mani H y otros 2002; Sidhu y otros 1998).
  • Inhibe PTK (cinasas de la tirosina de la proteína) y PKC (cinasa de proteína C). PTK y PKC ambos ayudan a retransmitir señales químicas a través de la célula. Los niveles de estas sustancias se requieren anormalmente a menudo para los mensajes de la transducción de la señal de la célula cancerosa. Éstos incluyen la proliferación, la migración de la célula, la metástasis, el angiogenesis, la evitación del apoptosis, y la diferenciación (Reddy y otros 1994; Davidson y otros 1996).
  • Inhibe AP-1 (activador protein-1) con un camino no-antioxidante. Mientras que la curcumina es un antioxidante (Kuo y otros 1996), aparece inhibir la señal-transducción vía la fosforilación de la proteína de tal modo que disminuye actividad, la regulación, y la proliferación de la célula cancerosa (Huang y otros 1991).

De acuerdo con los mecanismos favorables, múltiples enumerados arriba, la curcumina de la alto-dosis aparecería ser útil para que los enfermos de cáncer tomen. Sin embargo, por lo que la curcumina que es tomada al mismo tiempo que la quimioterapia droga, hay contradicciones en la literatura científica. Por lo tanto, se aconseja la precaución. Refiera por favor al protocolo de la quimioterapia del cáncer antes de considerar que combina curcumina con quimioterapia.

Los efectos de la curcumina son una respuesta dependiente de la dosis, y un producto estandardizado es esencial. La dosis recomendada es cuatro 900 cápsulas del magnesio 3 veces por día, preferiblemente con la comida.

Té verde

Mientras que un tumor crece saca el nuevo crecimiento capilar (angiogenesis) de los tejidos normales circundantes y divierte la fuente y los alimentos de sangre lejos del tejido para alimentarse. El angiogenesis no regulado del tumor puede facilitar el crecimiento del cáncer en el cuerpo. Los agentes de Antiangiogenesis, incluyendo té verde, inhiben este nuevo crecimiento del vaso sanguíneo del tumor (capilar).

El té verde contiene el galato EGCG, un polifenol del epigallocatechin que ayude a bloquear la inducción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Los científicos consideran VEGF esencial en curso de angiogenesis y supervivencia endotelial de la célula del tumor. Es la fracción de EGCG del té verde que le hace una terapia potencialmente eficaz del adjunto en el tratamiento del cáncer de seno. In vivo los estudios han mostrado los extractos del té verde para tener las acciones siguientes en las células cancerosas humanas (Jung y otros 2001b; Muraoka y otros 2002):

  • Inhibición del crecimiento del tumor por el 58%
  • Inhibición de la activación de factor-Kappa nuclear beta
  • Inhibición de la densidad del microvessel por el 30%
  • Inhibición de la proliferación de la tumor-célula in vitro por el 27%
  • Doblez creciente del apoptosis 1,9 de la tumor-célula
  • Apoptosis creciente de la endotelial-célula del tumor triple

La investigación más actual muestra que el té verde puede tener un efecto beneficioso en tratar el cáncer. Mientras que el té verde de consumición es un método bien documentado de prevenir el cáncer, es difícil que el enfermo de cáncer obtenga una suficiente cantidad de componentes anticáncer de EGCG en esa forma. El extracto estandardizado del té verde es entonces un té verde más útil sí mismo porque la dosis de EGCG puede ser supervisada exacto y mayores dosis se pueden injerir sin la toma excesiva de líquidos. Una dosis sugerida para una persona con el cáncer de seno es 5 cápsulas de extracto ligeramente caffeinated del té verde del magnesio 350 3 veces al día con cada comida. Cada cápsula debe proporcionar por lo menos el magnesio 100 de EGCG. Puede ser deseable tomar una versión descafeinada del extracto del té verde por la tarde para asegurarse de que el cafeína no interfiere con sueño. Ésos sensibles al cafeína pueden también utilizar esta forma descafeinada.

Sin embargo, hay ventajas a obtener un poco de cafeína. Los estudios muestran que el cafeína refuerza los efectos anticáncer de los polifenoles del té, incluyendo el EGCG crítico. El cafeína será discutido en detalle adicional más adelante en este protocolo. El extracto del té verde es disponible en una forma descafeinada para ésos sensibles al cafeína o los que quieren tomar las cápsulas descafeinadas menos-estimulantes del extracto del té verde para su dosis de la tarde.

Ácido linoleico conjugado (CLA)

El ácido linoleico conjugado (CLA) encontrado naturalmente, como componente de la carne de vaca y de la leche, refiere a los isómeros del ácido octadecadienoic con los enlaces dobles conjugados. El CLA es esencial para el transporte de la grasa dietética en las células, donde se utiliza para construir energía del músculo y de la producción. El CLA se incorpora en los lípidos neutrales de las células gordas mamarias (del adipocyte), donde sirve como depósito local del CLA. Se ha propuesto que el CLA puede ser un candidato excelente a la prevención del cáncer de seno (IP y otros 2003). Los niveles bajos del CLA se encuentran en pacientes del cáncer de seno pero éstos no influencian supervivencia. Sin embargo, se ha presumido que una toma más alta del CLA pudo tener un efecto protector sobre el riesgo de metástasis (Chajes y otros 2003).

El CLA fue mostrado para prevenir el cáncer mamario en ratas si estuvo dado antes del inicio de la pubertad. El CLA injerido durante la época de la fase de la “promoción” de desarrollo del cáncer confirió protección sustancial contra el desarrollo adicional del cáncer de seno en las ratas induciendo la matanza de la célula de las lesiones precancerosas (IP y otros 1999b). Fue determinado que alimentando el CLA a las ratas femeninas mientras que eran jovenes y todavía desarrollando de siempre conferida la protección contra cáncer de seno. Esta acción preventiva fue alcanzada añadiendo bastante CLA para igualar 0,8% de la dieta total del animal (IP y otros 1999a).

El CLA inhibe la proliferación de las células humanas del cáncer de seno (MCF-7), inducida por estradiol y la insulina (pero no EGF). De hecho, el CLA causó la matanza de la célula (citotoxicidad) cuando las células del tumor fueron inducidas con la insulina (Chujo y otros 2003). Los efectos antiproliferativos del CLA son en parte debido a su capacidad de sacar una respuesta p53 que ése lleva a la detención de crecimiento (Kemp y otros 2003). El CLA saca efectos de la matanza de la célula en células humanas del tumor del pecho con los caminos independientes p53-dependent y p53 según el tipo de la célula (Majumder y otros 2002). Refiera al tratamiento contra el cáncer los factores críticos, para más información sobre la determinación de la situación p53 del cáncer. Los efectos del CLA son mediados por la acción directa (en el epitelio) así como la acción indirecta a través del tejido conectador.

El crecimiento que suprime el efecto del CLA puede ser en parte debido a los cambios en la distribución araquidónica entre lípidos celulares y un perfil alterado de la prostaglandina (Miller y otros 2001). Los lípidos intracelulares pueden llegar a ser más susceptibles a la tensión oxidativa al punto de producir un efecto citotóxico (Devery y otros 2001). El CLA tiene la capacidad de suprimir el ácido araquidónico. Puesto que el ácido araquidónico puede producir los compuestos inflamatorios que pueden promover la proliferación del cáncer, ésta puede ser otra explicación para los efectos anticáncer del CLA.

La recomendación de Life Extension para el CLA es una dosis del magnesio 3000-4000 diario, que es el aproximadamente 1% de la dieta humana media. La cantidad sugerida requerida para obtener los efectos de cáncer-prevención totales es el magnesio solamente 3000-4000 diario en dosis divididas.

El CLA puede trabajar vía un mecanismo similar al de drogas antidiabéticas no sólo aumentando insulina-sensibilidad pero también aumentando niveles del adiponectin del plasma, aliviando el hyperinsulinemia (Nagao y otros 2003) que protege contra cáncer. Varias variedades de células humanas del cáncer expresan el factor de la transcripción de la PPAR-gamma, y los agonistas para la PPAR-gamma pueden promover apoptosis en estas variedades de células e impedir su extensión clónica in vitro y in vivo. El CLA puede activar PPAR-gamma en los adipocytes de la rata, explicando posiblemente los efectos antidiabéticos del CLA en las ratas grasas de Zucker. Una porción de la actividad anticarcinogenic del amplio-espectro del CLA es mediada probablemente por la activación de PPARgamma en el tumor susceptible (McCarty 2000). Sin embargo, los efectos anticarcinogenic del CLA no se podrían confirmar en un estudio epidemiológico en los seres humanos (Voorips y otros 2002). (Nota: La PPAR-gamma del término es siglas para la proliferator-activatedreceptor-gamma peroxisome. Un agonista de la PPAR-gamma tal como ®de Avandia, ®de Actos, o CLA activa el receptor de la PPAR-gamma. Esta clase de droga se está investigando como terapia complementaria potencial contra ciertos tipos de cáncer.)

Cafeína

El cafeína ocurre naturalmente en té verde y se ha mostrado para reforzar los efectos anticáncer de los polifenoles del té. El cafeína es un agente de radio-sensibilización modelo que es pensado para trabajar suprimiendo el punto de control inducido por radiación de G2-phase en el ciclo celular. El cafeína puede inducir apoptosis de una variedad de células del carcinoma del pulmón del ser humano en sí mismo y puede actuar sinérgico con la radiación para inducir la detención de crecimiento de la matanza de la célula del tumor y de la célula. El efecto de la matanza de la célula cancerosa del cafeína es dependiente en la dosis (Qi y otros 2002).

El cafeína aumenta los efectos de la matanza de la célula del tumor de drogas anticáncer y de la radiación. Un informe preliminar sobre radiochemotherapy combinada con el cafeína para los sarcomas suaves de alto grado del tejido en 17 pacientes, (tratados con cisplatin, cafeína, y doxorubicin después de radioterapia) determinó la respuesta completa en seis pacientes, respuesta parcial en seis y ningún cambio en cinco pacientes. El índice de la eficacia de radiochemotherapy cafeína-reforzada era por lo tanto el 17%, y contribuido a una respuesta local satisfactoria y al éxito de la cirugía del función-ahorro para los sarcomas suaves de alto grado del tejido (Tsuchiya y otros 2000).

En un estudio placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato de la cruce, los efectos del cafeína como coadyuvante a la morfina en enfermos de cáncer avanzados fueron encontrados para beneficiar al funcionamiento cognoscitivo y para reducir la intensidad del dolor (Mercadante y otros 2001).

Los enfermos de cáncer deben observar que un estudio demostró que el cafeína redujo el efecto citotóxico del paclitaxel sobre las variedades de células humanas de la adenocarcinoma del pulmón (Kitamoto y otros 2003).

Para comprobar los efectos inhibitorios del cafeína, los ratones en de alto riesgo de desarrollar los tumores malos y no malignos (SKH-1), recibieron el cafeína oral como su única fuente de líquido de consumición por 18-23 semanas. Los resultados revelaron que el cafeína inhibió la formación y disminuyeron el tamaño de los tumores no malignos y de los tumores malos (Lou y otros 1999).

En células cancerosas, las mutaciones de gen p53 son las alteraciones mas comunes observadas (50-60%) y son un factor en carcinomas y sarcomas. El cafeína ha sido mostrado para reforzar la destrucción de las células de p53-defective inhibiendo la señal del crecimiento de p53. Los efectos de esto son inhibir y omitir el daño-punto de control de la DNA y matar así a dividir las células. El cafeína desacopla la progresión del célula-ciclo interfiriendo con la réplica y la reparación de la DNA (Sakurai y otros 1999; Ribeiro y otros 1999; Jiang y otros 2000; Valenzuela y otros 2000).

El cafeína inhibe el desarrollo del carcinoma de las ascitis de Ehrlich en los ratones femeninos (Mukhopadhyay 2001). El uso tópico del cafeína inhibe el acontecimiento del cáncer y aumenta muerte celular del tumor en tumores de piel inducidos por radiación en los ratones (Lu y otros 2002). El cafeína inhibe el desarrollo sólido del tumor y la metástasis experimental del pulmón inducidos por las células del melanoma (Gude y otros 2001).

El consumo de café, de té, y de cafeína no fue asociado a incidencia del cáncer de seno en un estudio de 59.036 mujeres suecas (envejecidas 40-76 años) (Michels y otros 2002).

Lignans

Lignans se encuentra en altas concentraciones en linaza y sésamo. Una vez que están consumidos, los lignans se convierten en los intestinos en enterolactone. Enterolactone se ha mostrado para inhibir angiogenesis y para promover el apoptosis de la célula cancerosa (Bergman 2007; Chen 2007).

Enterolactone inhibe la enzima del aromatase, que convierte la testosterona en el estrógeno (arroyos 2005; Wang 1994).

Los investigadores condujeron un análisis del riesgo del cáncer de seno y de la toma lignan dietética en 3158 mujeres. Determinaron que las mujeres premenopausal con la toma lignan más alta tenían un riesgo reducido el 44% de desarrollar el cáncer de seno (McCann 2004).

Seleccionaron al azar a treinta y dos mujeres que aguardaban la cirugía para el cáncer de seno para recibir un mollete que contenía 25 gramos de linazas o ninguna linaza (grupo de control). El análisis postoperatorio del tejido cacerígeno reveló que 30-71% en el grupo de la linaza contra ninguna reducción en el grupo de control redujeron a los marcadores del crecimiento del tumor (Thompson 2005). Los científicos concluyeron que la “linaza dietética tiene el potencial para reducir crecimiento del tumor en pacientes con el cáncer de seno.”

Para examinar la relación entre la toma y el cáncer de seno lignan dietéticos, los investigadores evaluaron las dietas de 1122 mujeres en los 1-2 años antes de diagnosis del cáncer de seno. Observaron que las mujeres posmenopáusicas con la ingestión dietética más alta de lignans tenían un riesgo disminuido el 71% de muerte del cáncer de seno (McCann 2010).

Melatonin

Uno de los suplementos más importantes para un paciente del cáncer de seno es el melatonin de la hormona. El Melatonin inhibe el crecimiento humano de la célula del cáncer de seno (Lechuga romana y otros 2000) y reduce el tumor separado y la invasividad in vitro (Lechuga romana y al.1998). De hecho, se ha sugerido que el melatonin actúa como anti-estrógeno natural en las células del tumor, pues abajo-regula las hormonas responsables del crecimiento de los tumores mamarios hormona-dependientes (Torres-Farfan 2003).

Un alto porcentaje de mujeres con el cáncer de seno estrógeno-receptor-positivo tiene niveles bajos del melatonin del plasma (Brzezinski y otros 1997). Ha habido algunos estudios que demostraban cambios en niveles del melatonin en pacientes del cáncer de seno; específicamente, encontraron a las mujeres con el cáncer de seno para tener niveles más bajos del melatonin que mujeres sin el cáncer de seno (Oosthuizen y otros 1989). Normalmente, las mujeres experimentan una variación estacional en la producción de ciertas hormonas, tales como melatonin. Sin embargo, fue encontrado que las mujeres con el cáncer de seno no tenían una variación estacional en niveles del melatonin, al igual que las mujeres sanas (Holdaway y otros 1997).

Los niveles bajos del melatonin se han asociado a acontecimiento y al desarrollo del cáncer de seno. Las mujeres que trabajan predominante en la noche y se exponen a la luz, que inhibe la producción del melatonin y altera el ritmo circadiano, tienen un riesgo creciente de desarrollo del cáncer de seno (Schernhammer y otros 2003). En cambio, niveles más altos del melatonin se han encontrado en ciego y las personas con deficiencias visuales, junto con correspondientemente bajan las incidencias del cáncer comparadas a ésas con la visión normal, así sugiriendo un papel del melatonin en la reducción de la incidencia del cáncer (Feychting y otros 1998).

Enciéndase en la noche, sin importar la duración o la intensidad, inhibe la secreción del melatonin y defasajes el reloj circadiano, alterando posiblemente la tasa de crecimiento de la célula que es regulada por el ritmo circadiano (Travlos y otros 2001). La interrupción del ritmo circadiano se observa comúnmente entre los pacientes del cáncer de seno (Mormont y otros 1997; Roenneberg y otros 2002) y contribuye al desarrollo del cáncer y a la progresión del tumor. El ritmo circadiano solamente es un calculador estadístico significativo del tiempo de supervivencia para los pacientes del cáncer de seno (Sephton y otros 2000).

El Melatonin diferencia de los anti-estrógenos clásicos tales como tamoxifen en que no parece atar al receptor del estrógeno o interferir con el atascamiento del estradiol a su receptor (Sánchez-Barcelo 2003). El Melatonin no causa efectos secundarios, tales como ésos) causados por el tamoxifen convencional de la droga del anti-estrógeno. Además, cuando se combinan el melatonin y el tamoxifen, las ventajas sinérgicas ocurren. Por otra parte, el melatonin puede aumentar la eficacia terapéutica del tamoxifen (Lissoni y al.1995) y de las terapias biológicas tales como IL-2 (Lissoni y otros 1994).

Cómo el melatonin interfiere con la señalización del estrógeno es desconocido, aunque los estudios recientes sugieren que actúe a través de un monofosfato de adenosina cíclico (campo) - camino independiente de la señalización (Torres-Farfan 2003). Se ha propuesto que el melatonin suprime el receptor epidérmico del factor de crecimiento (EGF-R) (Blask y otros 2002) y ejerce sus efectos inhibitorios del crecimiento induciendo la diferenciación (“normalizando” a las células cancerosas) (Lechuga romana y otros 1996). El Melatonin inhibe directamente la proliferación de célula del cáncer de seno (Ram y otros 2000) y alzas la producción de componentes inmunes, incluyendo las células de asesino naturales (células de NK) que tienen una capacidad de matar a las células cancerosas extendidas por metástasis.

En estudios del tumorigenesis, el melatonin redujo la incidencia y la tasa de crecimiento de tumores del pecho y redujo el desarrollo del cáncer de seno (Subramanian y otros 1991). Además, la administración oral prolongada del melatonin redujo perceptiblemente el desarrollo de tumores mamarios existentes en los animales (Rao y otros 2000).

Los experimentos ines vitro realizados con las células humanas ER-positivas del cáncer de seno (células MCF-7), demostradas que el melatonin, en una concentración fisiológica (1 nanómetro) y en presencia del suero o del estradiol (a) inhibe, de una manera reversible, la proliferación de célula, (b) aumentan la expresión de las proteínas p53 y p21WAF1 y modulan la longitud del ciclo celular, y (c) reduce la capacidad metastática de estas células y contrarresta el efecto estimulante del estradiol sobre invasividad de la célula. Además, este efecto es mediado, por lo menos en parte, por un aumento melatonin-inducido en la expresión de las proteínas E-cadherin de la adherencia de la superficie de la célula y (1) - del integrin beta (Sánchez-Barcelo y otros 2003).

El Melatonin se puede tomar con seguridad por un periodo de tiempo indefinido. La dosis sugerida del melatonin para los pacientes del cáncer de seno es el magnesio 3-50 en la hora de acostarse. Inicialmente, si el melatonin es dosis grandes admitidas los sueños y la somnolencia vivos de la mañana pueden ocurrir. Para evitar el melatonin de menor importancia de estos efectos secundarios puede ser dosis bajas admitidas cada noche y la dosis creciente lentamente durante varias semanas.

Granada

La granada, que es rica en antioxidantes, ha ganado renombre extenso como comida funcional (el IE, tiene subsidios por enfermedad). Las subsidios por enfermedad de la fruta, de los jugos, y de los extractos se han estudiado en el realtion a una variedad de enfermedades chornic, incluyendo el cáncer (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

Los investigadores descubrieron que el consumo de concentrado entero del aceite y del jugo de semilla de la granada (Kim 2002) dio lugar a la inhibición dramática del crecimiento de las células estrógeno-dependientes del cáncer de seno. El mismo estudio mostró la inhibición de la formación del tumor en las células del roedor expuestas a los agentes carcinógenos sabidos del pecho. Usando métodos diferentes, otro grupo de investigación encontró una reducción del 42% en la formación del tumor con los polifenoles enteros del jugo de la granada y una reducción del 87% con el aceite de semilla de la granada (Mehta 2004).

El aceite de semilla de la granada es un inhibidor potente del aromatase, la enzima que convierte la testosterona en el estrógeno (Adams 2010). Este bloqueo enzimático contribuye a la capacidad del aceite de semilla de la granada de inhibir el crecimiento de las células estrógeno-dependientes del cáncer de seno. El extracto de la granada también se ha mostrado para aumentar los efectos del tamoxifen de la droga antídota del estrógeno, con los autores de un estudio indicando que “… la granada combinada con tamoxifen puede representar una novela y un acercamiento potente para aumentar y para sensibilizar la acción del tamoxifen” (Banerjee 2011). La granada también aumenta apoptosis, incluso en las células cancerosas que carecen los receptores del estrógeno (Kim 2002).

Las células cancerosas necesitan crecer los nuevos vasos sanguíneos para apoyar su crecimiento rápido e invasión del tejido (angiogenesis). Hacen típicamente esto ramping para arriba la producción de una variedad de factores de crecimiento, incluyendo VEGF e interleukins inflamatorios. El aceite de semilla de la granada potente inhibe la producción de VEGF mientras que upregulating la producción del factor inhibitorio migratorio (FIM) en células del cáncer de seno. En un modelo del laboratorio del crecimiento del buque, estas modulaciones traducidas a una disminución significativa de la nueva formación del vaso sanguíneo (Toi 2003). La capacidad del aceite de semilla de la granada de bloquear el desarrollo del cáncer de seno también fue demostrada en un modelo de la cultura de órgano del cáncer de seno del ratón (Mehta 2004). Tratar las glándulas con aceite de semilla de la granada antes de la exposición a un agente carcinógeno potente dio lugar a una reducción del 87% en el número de lesiones cacerígenas comparadas con controles.

El aceite de semilla de la granada contiene varios componentes químicos únicos con efectos biológicos potentes. Ácido de Punicic, un ácido graso poliinsaturado omega-5 que inhibe estrógeno-dependiente y proliferación de célula del cáncer de seno de la estrógeno-independiente en laboratorio cultiva (Grossmann 2010), apoptosis también inducido a las tarifas hasta el 91% más alto que ésos en los cultura-efectos no tratados de la célula que aparecen ser relacionados con la regulación fundamental de los caminos de la señalización de la célula cancerosa (Grossmann 2010).

PSK

PSK, que es un extracto especialmente preparado del polisacárido de la seta coriolus - versicolor, se ha estudiado extensivamente en Japón en donde se utiliza como modificante biológico no específico de la respuesta para aumentar el sistema inmune en los enfermos de cáncer (Koda 2003; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK suprime invasividad de la célula del tumor abajo-regulando varios factores invasión-relacionados (Zhang 2000). PSK se ha mostrado para aumentar actividad de la célula de NK en los estudios múltiples (Ohwada 2006; Fisher 2002; García-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

En un estudio que investigaba el uso de PSK en mujeres con el cáncer de seno de la etapa 2, los participantes postoperatorios recibieron el Tamoxifen con PSK (diario de 3 g) o el Tamoxifen solamente. La supervivencia de cinco años era 89,9% en el grupo de PSK comparado a 86,9% en el grupo que recibía el Tamoxifen solamente (Morimoto 1996).

Pterostilbene

Pterostilbene, un polifenol encontrado en los arándanos, uvas, y en la corteza del indio Kino Tree, está estrechamente vinculado al resveratrol (pero con cualidades únicas). Los mecanismos de Pterostilbene de la acción incluyen el bloqueo de las enzimas que activan los agentes carcinógenos (Mikstacka 2006, 2007), induciendo el apoptosis (Tolomeo 2005) y detención del ciclo celular (Wang 2012), y aumentando la muerte celular óxido-inducida nítrica (Ferrer 2007).

Los investigadores observaron que el pterostilbene inhibió marcado el crecimiento de las células del cáncer de seno en el laboratorio induciendo el apoptosis y la detención del ciclo celular (Wang 2012).

Quercetina

La quercetina es un flavonoide encontrado en una amplia gama de comidas, de pieles de la uva y de cebollas rojas al té verde y a los tomates. Las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de la quercetina protegen la DNA celular contra las mutaciones cancerígenas (Aherne 1999). La quercetina atrapa a las células cancerosas que se convierten en las fases tempranas de su ciclo replicativo, previniendo con eficacia el desarrollo malo adicional y promoviendo la muerte celular de célula cancerosa (Yang 2006). Además, la quercetina modula favorable los caminos químicos de la señalización que son anormales en las células cancerosas (Morrow 2001; Bach 2010).

En células del cáncer de seno, la quercetina induce el apoptosis y la detención del ciclo celular (Choi 2001; Chou 2010). Querctin inhibió el crecimiento de los tumores (Zhong 2003) y prolongó la supervivencia de ratones con el cáncer de seno (Du 2010).

SE-Methylselenocysteine

El SE-methylselenocysteine (SeMSC), un compuesto orgánico natural del selenio encontrado para ser un agente chemopreventive eficaz, es una nueva y mejor forma de selenio. SeMSC es un ácido del selenoamino que es sintetizado por las plantas tales como ajo y bróculi. Methylselenocysteine (MSC) se ha mostrado para ser eficaz contra el crecimiento mamario ambos de la célula in vivo y in vitro (Sinha y otros 1999) y tiene actividad anticáncer significativa contra el desarrollo mamario del tumor (Sinha y otros 1997). Por otra parte, el SE-methylselenocysteine era uno de los compuestos más eficaces del chemoprevention del selenio y del apoptosis inducido de las células humanas de la leucemia (HL-60) in vitro (Jung y otros 2001a). La exposición al MSC bloquea la extensión de las colonias del cáncer y de las lesiones premalignas en un primero tiempo simultáneamente modulando los caminos responsables de inhibir la proliferación de célula y de aumentar el apoptosis (IP 2001).

El SE-methylselenocysteine se ha mostrado a:

  • Produzca el 33% una mejor reducción de lesiones cacerígenas que la selenita.
  • Produzca una disminución del 50% del desarrollo del tumor.
  • Induzca la muerte celular (apoptosis) en células cancerosas.
  • Inhiba el crecimiento de la célula cancerosa (proliferación).
  • Reduzca la densidad y el desarrollo de los vasos sanguíneos del tumor.
  • Abajo-regule VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular).

(IP y otros 1992; Sinha y otros 1997; Sinha y otros 1999; IP y otros 2001; Dong y otros 2001)

A diferencia del MSC, que se incorpora en la proteína en lugar de la metionina, SeMSC no se incorpora en ninguna proteína, de tal modo ofreciendo un compuesto totalmente bioavailable. En los estudios animales, SeMSC se ha mostrado para ser 10 veces menos tóxico que cualquier otra forma sabida de selenio. Los pacientes del cáncer de seno pueden considerar tomar el magnetocardiograma 400 del diario de SeSMC.

Sulforaphane

Sulforaphane, que es un isotiocianato, se concentra lo más altamente posible en bróculi así como en otras verduras crucíferas (eg., las coles de Bruselas, col y coliflor).

Sulforaphane desintoxica los agentes carcinógenos potenciales, promueve apoptosis, bloquea el ciclo celular que se requiere para la réplica de la célula cancerosa, previene la invasión del tumor en tejido sano, aumenta actividad de la célula de asesino natural, y combate la metástasis (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). La investigación también ha demostrado que el sulforaphane está entre las sustancias químicas de la planta lo más potente posible capaces de bloquear los efectos cáncer-que producen de la radiación ultravioleta (Dinkova-Kostova 2008).

Se ha observado que el sulforaphane activó el apoptosis (Pledgie-Tracy 2007) e inhibió la proliferación de las células del cáncer de seno en la cultura (Ramírez 2009; Jo 2007). El atascamiento de las hormonas del estrógeno a la alfa del receptor del estrógenopromueve la proliferación de célula del pecho, que puede promover la progresión del cáncer de seno. Los investigadores también han observado que el sulforaphane abajo-regula la expresión de la alfa del receptor del estrógeno en las células del cáncer de seno (Ramírez 2009).

En otro ensayo clínico, los ratones inyectados con el cáncer de seno que las células desarrollaron el 60% menos masa de tumor cuando estaban tratadas con el sulforaphane compararon a los ratones no tratados (Jackson 2004).

CoQ10

La coenzima Q10 (CoQ10) se sintetiza en seres humanos de la tirosina a través de una cascada de ocho precursores aromáticos. Estos precursores requieren ocho vitaminas, que son vitamina C, B2, B3 (niacina) B6, B12, ácido fólico, ácido pantoténico, y tetrahydrobiopterin como sus coenzimas.

Desde los años 60, los estudios han mostrado que los enfermos de cáncer han disminuido a menudo niveles de sangre de la coenzima Q10 (Lockwood y otros 1995; Folkers 1996; Ren y otros 1997). Particularmente, encontraron a los pacientes del cáncer de seno (con carcinoma ductal infiltrativo) que experimentó mastectomía radical para tener concentraciones perceptiblemente disminuidas del tumor de CoQ10 comparado a los niveles en tejidos circundantes normales. Los niveles crecientes de especies reactivas del oxígeno se pueden implicar en el consumo de CoQ10 (Portakal y otros 2000). Estos hallazgos chispearon interés en el compuesto como agente anticáncer potencial (NCCAM 2002). Los estudios celulares y animales han encontrado pruebas que CoQ10 estimula el sistema inmune y puede aumentar resistencia a la enfermedad (Bliznakov y otros 1970; Hogenauer y otros 1981; NCCAM 2002).

CoQ10 puede inducir efecto protector sobre tejido del pecho y ha demostrado promesa en tratar el cáncer de seno. Aunque haya solamente algunos estudios, la naturaleza segura de CoQ10 juntada con esta investigación prometedora de su actividad bioenergética sugiere que los pacientes del cáncer de seno tomen a 100 el magnesio hasta 3 veces al día. Es importante tomar CoQ10 con una cierta clase de aceite, tal como pescados o lino, porque el polvo seco CoQ10 no se absorbe fácilmente.

En un estudio clínico, trataron a 32 pacientes con CoQ10 (magnesio 90) además de otros antioxidantes y ácidos grasos; seis de estos pacientes mostraron la regresión parcial del tumor. En uno de estos casos la dosis de CoQ10 fue aumentada al magnesio 390 y en el plazo de un mes el tumor era no más palpable, en el plazo de dos meses que la mamografía confirmó la ausencia de tumor. En otro caso, el paciente tomó a 300 el magnesio de CoQ10 para el tumor residual (cirugía no radical de los posts) y en el plazo de 3 meses había tejido no residual del tumor (Lockwood y otros 1994). Esta regresión completa pública de los tumores del pecho en las últimas dos cajas juntadas con otros informes de la desaparición de las metástasis del cáncer de seno (hígado y a otra parte) en varios el otro caso (Lockwood y otros 1995) demuestra el potencial de CoQ10 en la terapia complementaria del cáncer de seno.

Hay resultados prometedores para el uso de CoQ10 en la protección contra el daño del corazón relacionado con la quimioterapia. Muchas drogas de la quimioterapia pueden causar daño al corazón (UTH 1998; ACS 2000; NCCAM 2002; Perro y otros 2001), y los estudios animales iniciales encontraron que CoQ10 podría reducir los efectos cardiacos adversos de estas drogas (peines y otros 1977; Choe y otros 1979; Lubawy y otros el an o 80; Usui y otros 1982; Shinozawa y otros 1993; Folkers 1996).

Precaución: Algunos estudios indican que CoQ10 no se debe tomar al mismo tiempo que la quimioterapia. Si esto fuera verdad, sería decepcionante, porque CoQ10 es tan eficaz en la protección contra la cardiomiopatía adriamycin-inducida. Adriamycin es una droga de la quimioterapia usada a veces como parte de un cóctel de la quimioterapia. Hasta que se sepa más investigación, no es posible hacer una recomendación definitiva referente tomar a CoQ10 durante la quimioterapia. Para más información vea por favor el protocolo de la quimioterapia del cáncer.

EPA y DHA

Los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos (PUFAs) de la clase omega-6 (n-6), encontrada en aceite de maíz y aceite de alazor, se pueden implicar en el desarrollo del cáncer de seno, mientras que (LC) omega-3 con cadena larga (n-3) PUFAs, encontrado en aceite de pescado puede inhibir el cáncer de seno (Bagga y otros 2002).

Un estudio de control de caso que examinaba los niveles de ácidos grasos en el tejido adiposo del pecho de los pacientes del cáncer de seno ha mostrado que el total omega-6 PUFAs puede contribuir al de alto riesgo del cáncer de seno en los Estados Unidos y que omega-3 PUFAs, derivado del aceite de pescado, puede tener un efecto protector (Bagga y otros 2002).

Un omega-3 más alto: ratio omega-6 ((n-3)): el ratio (n-6)) puede reducir el riesgo de cáncer de seno, especialmente en las mujeres premenopausal (Goodstine y otros 2003). En un estudio anticipado de 35.298 mujeres chinas de Singapur envejecidas 45-74 años, fue determinado que los niveles de los ácidos grasos dietéticos omega-3 de las fuentes marinas (pescados/crustáceos) fueron asociados perceptiblemente al riesgo reducido de cáncer de seno. Además, las mujeres que consumieron los niveles bajos de los ácidos grasos marinos omega-3 tenían un riesgo creciente estadístico significativo de cáncer de seno (Gago-Domínguez y otros 2003).

Los ácidos grasos Omega-3, sobre todo el ácido eicosapentanoic (EPA) y el ácido docosahexaneoic (DHA) encontrado naturalmente en pescados y aceite de pescado aceitosos, se han mostrado constantemente para retrasar el crecimiento del cáncer de seno in vitro y en experiencias con animales, inhiben el desarrollo y la metástasis del tumor. Los aceites de pescado tienen efectos antiproliferativos en las altas dosis, que los medios ellos pueden inhibir crecimiento de la célula del tumor, con una inflamación radical-mediados libres del mecanismo, mientras que en más dosis omega-3 del moderado los ácidos grasos inhiben, de la proteína de Ras actividad, angiogenesis, y. La producción de cytokines favorable-inflamatorios se puede modificar por omega-3 dietético PUFAs (Mancuso y otros 1997).

El alto consumo de pescados grasos se asocia débil al riesgo reducido del cáncer de seno (Goodstine y otros 2003). La linaza, la fuente más rica de ácido alfa-linoleico inhibió el crecimiento y la metástasis establecidos del cáncer de seno humano implantados en ratones. Este efecto fue encontrado para ser debido a su abajo-regulación insulina-como del factor de crecimiento I (IGF-1) y de la expresión epidérmica del receptor del factor de crecimiento (EGF-R) (Chen y otros 2002). La dosificación recomendada es consumir un suplemento del concentrado del aceite de pescado que proporcione el magnesio 3200 el magnesio de EPA y 2400 del DHA las dosis divididas admitidas al día.

Vitaminas A, D, y E

La vitamina A y la vitamina D3 inhiben la división celular del cáncer de seno y pueden inducir a las células cancerosas que distingan en las células maduras, noncancerous. La vitamina D3 trabaja sinérgico con tamoxifen (y melatonin) para inhibir la proliferación de célula del cáncer de seno. El receptor de la vitamina D3 como blanco para la prevención del cáncer de seno fue examinado. Los estudios preclínicos demostraron que los compuestos de la vitamina D podrían reducir el desarrollo del cáncer de seno en animales. Además, los estudios del ser humano indican que la situación de la vitamina D y las variaciones genéticas en el receptor de la vitamina D3 (VDR) pueden afectar a riesgo del cáncer de seno. Los hallazgos de estudios celulares, moleculares y de población sugieren que el VDR sea un gen crecimiento-regulador alimenticio modulado que puede representar una blanco molecular para el chemoprevention del cáncer de seno (Galés y otros 2003).

Las dosis diarias de la vitamina A, 350.000 a 500.000 IU fueron dadas a 100 pacientes con carcinoma metastático del pecho tratados por la quimioterapia. Un aumento significativo en la respuesta completa fue observado; sin embargo, las tasas de respuesta, la duración de la respuesta y la supervivencia proyectada fueron aumentadas solamente perceptiblemente de mujeres posmenopáusicas con el cáncer de seno (Israel y otros 1985).

Los pacientes del cáncer de seno pueden tomar entre 4000 a 6000 IU, de la vitamina D3 cada día. La vitamina A soluble en agua puede ser dosis admitidas de 100,000-300,000 IU cada día. Los análisis de sangre mensuales son necesarios asegurarse de que la toxicidad no ocurre en respuesta a estas dosis del alto diariamente de la vitamina A y de la vitamina D3. Después de 4-6 meses, las dosis de la vitamina D3 y la vitamina A pueden ser reducidas.

La vitamina E es el término usado para describir ocho alimentos solubles en la grasa esenciales naturales: la alfa, beta, el delta, y los gamma-tocoferoles más una clase de compuestos relacionados con la vitamina E llamaron alfa, beta, delta, y gamma-tocotrienols. La vitamina E de fuentes dietéticas puede proveer de mujeres la protección modesta contra cáncer de seno.

El succcinato de la vitamina E, un derivado de la vitamina soluble en la grasa E, se ha mostrado para inhibir crecimiento de la célula del tumor in vitro y in vivo (Turley y otros 1997; Cameron y otros 2003). En variedades de células humanas receptor-negativas del cáncer de seno del estrógeno el succcinato de la vitamina E inhibió crecimiento e indujo muerte celular. Puesto que la vitamina E se considera la cadena principal que rompe el antioxidante lipofílico en plasma y tejido, su papel como un agente chemopreventative potencial y su uso en el tratamiento complementario de cánceres de seno humanos agresivos aparece razonable. Ésos con los cánceres de seno estrógeno-receptor-negativos deben considerar tardar a 800-1200 IU de succcinato de la vitamina E al día. La suplementación de la vitamina E, 800 IU de diario por 4 semanas, fue mostrada para reducir perceptiblemente flashes calientes en los supervivientes del cáncer de seno (Barton y otros 1998).

Precaución: Refiera a los síntomas de la toxicidad de la vitamina A en el apéndice A: Evitar toxicidad de la vitamina A. Al tomar dosis de la vitamina D3 superior a 1400 IU al día, las pruebas regulares de la química de sangre se deben llevar la función del riñón del monitor y el metabolismo del calcio del suero. La vitamina E tiene propiedades de reducción de la sangre potencial, los individuos que toman las drogas del anticoagulante deben informar a su médico que trata si complementan con la vitamina E y hacen sus factores de coagulación supervisar regularmente.

Tocotrienols

Cuando la vitamina E fue aislada de los aceites vegetales, los tocoferoles del término fueron utilizados para nombrar los cuatro compuestos iniciales que compartieron las estructuras similares. Sus estructuras tienen dos porciones primarias--un anillo complejo y una cadena lateral del phytyl (largo-saturado)--y se han señalado como alfa, beta, delta, y tocoferol gamma. Tocoferoles (la vitamina E) es los antioxidantes lípido-solubles importantes que pueden proteger el cuerpo contra daño del radical libre.

Sin embargo, hay cuatro compuestos adicionales relacionados con los tocoferoles--¿tocotrienols llamados? eso se distribuye menos extensamente en naturaleza. La estructura del tocotrienol, tres enlaces dobles en una cadena lateral (no saturada) del isoprenoid, diferencia de la de tocoferoles. Mientras que los tocoferoles se encuentran en maíz, aceite de oliva, y sojas, los tocotrienols se concentran en palma, salvado de arroz, y aceites de la cebada.

Tocotrienols saca propiedades anticáncer potentes, y los estudios han confirmado actividad del tocotrienol son mucho más fuertes que el de los tocoferoles (Schwenke y otros 2002).

Tocotrienols proporciona una penetración más eficiente en tejidos tales como el cerebro y el hígado. Debido a los enlaces dobles en la cadena lateral del isoprenoid, los tocotrienols se mueven libremente y más eficientemente dentro de las membranas celulares que los tocoferoles, dando a tocotrienols mayor capacidad de contrarrestar radicales libres. Esta mayor movilidad también permite que los tocotrienols reciclen más rápidamente que el alfa-tocoferol. Tocotrienols se distribuye mejor en membranas celulares grasas y demuestra mayores efectos del antioxidante y del libre-radical-barrido que el de la vitamina E (alfa-tocoferol) (Serbinova y otros 1991; Theriault y otros 1999).

La función antioxidante de Tocotrienol se asocia a bajar el daño de la DNA, formación del tumor, y de daño de célula. Los animales expusieron a los agentes carcinógenos que fueron alimentados el aceite del maíz o las dietas a base de aceite de la soja tenía significantly more tumores que ésos alimentados una dieta tocotrienol-rica del aceite de palma. el aceite de palma Tocotrienol-rico no promovió el cáncer de seno químicamente inducido (Sundram y otros 1989).

Tocotrienols posee la capacidad de estimular la matanza selectiva de células cancerosas con la muerte celular programada (apoptosis) y de reducir la proliferación de célula cancerosa mientras que deja las células normales inafectadas (Kline y otros 2001). Tocotrienols se piensa para suprimir el cáncer a través de la cadena lateral del isoprenoid.

Isoprenoids es los compuestos de la planta que se han mostrado para suprimir la iniciación, el crecimiento, y la progresión de muchos tipos de cáncer en los estudios experimentales (bloque y otros 1992). Son comunes en las frutas y verduras, que pueden explicar porqué las dietas ricas en estas comidas se han mostrado constantemente para reducir la incidencia del cáncer.

Isoprenoids induce la muerte celular (apoptosis) y arresta crecimiento de la célula en las células humanas de la adenocarcinoma del pecho (MCF-7) (MES y al.1999). Isoprenoids puede suprimir el camino del mevalonate, con el cual las proteínas transformadas de Ras transforman las células sanas en las células cancerosas. Los ras transformados son el defecto celular más común encontrado en cánceres humanos. El control regulador de los escapes del camino del mevalonate en tejido del tumor pero sigue siendo altamente sensible a la regulación por los tocotrienols. Tocotrienols es por lo menos cinco veces más potente que el farnesol, el regulador del cuerpo del camino del mevalonate. Interesante, las células humanas del cáncer de seno se han mostrado para responder muy bien al tratamiento con los tocotrienols (Parker y otros 1993).

La inhibición del crecimiento de la causa de Tocotrienols de las células del cáncer de seno en la independiente de la cultura de la sensibilidad del estrógeno y tiene gran potencial en la prevención y el tratamiento del cáncer de seno (Nesaretnam y otros 1998).

Los estudios ines vitro han demostrado la eficacia de tocotrienols como inhibidores de la proliferación de célula (nonestrogen-responsiva) estrógeno-receptor-positiva (estrógeno-responsivo) y estrógeno-receptor-negativa. El efecto de los tocotrienols de la palma sobre tres líneas humanas de las células del cáncer de seno, estrógeno-responsivo y estrógeno-no sensible (MCF7, MDA-MB-231, y ZR-75-1), encontrado que los tocotrienols inhibieron crecimiento de la célula fuertemente en la presencia y la ausencia de estradiol. La gamma y las delta-fracciones de tocotrienols eran las más eficaces en el crecimiento de inhibición de la célula, mientras que el alfa-tocoferol era ineficaz. Tocotrienols fue encontrado para aumentar el efecto del tamoxifen (Nesaretnam y otros 2000).

El delta-tocotrienol fue mostrado para ser el inductor más potente del apoptosis (muerte celular programada) en las células humanas estrógeno-responsivas y estrógeno-no sensibles del cáncer de seno, seguidas por la gamma y la alfa-tocotrienol (beta-tocotrienol no fue probado). Interesante, el delta-tocotrienol es más abundante en tocotrienols de la palma que en los tocotrienols derivados del arroz. De los tocoferoles naturales, solamente el delta-tocoferol mostró cualquier efecto de apoptosis-inducción, aunque fuera menos de un décimo del efecto del delta-tocotrienol de la palma y del arroz (Yu y otros 1999).

Tocotrienols arrestó con eficacia el ciclo celular y accionó la muerte celular de células cancerosas mamarias (de ratones) mientras que los tocoferoles (alfa, gamma, y delta) no causaron la inhibición del crecimiento de la célula del tumor. Las células altamente malas eran las más sensibles a los efectos antiproliferativos de tocotrienols, mientras que las células precancerosas menos agresivas eran las menos sensibles (McIntyre y otros 2000).

Tocotrienols fue encontrado para ser lejos más eficaz que el alfa-tocoferol en crecimiento de inhibición de la célula del cáncer de seno. Tocotrienols conjuntamente con el tamoxifen probó más eficaz que cualquier compuesto solamente en células estrógeno-responsivas y no sensibles del cáncer de seno. La sinergia entre el tamoxifen y los tocotrienols puede reducir el riesgo de efecto secundario adverso del tamoxifen (Guthrie y otros 1997).

Tocotrienols se considera los antioxidantes lípido-solubles importantes, con actividad anticáncer y antiinflamatoria potente. Por lo tanto, una dosis diaria del magnesio 240 de tocotrienols se debe considerar como terapia complementaria del cáncer de seno.