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Acetaminophen y toxicidad de NSAID

Diagnosis y tratamiento de la toxicidad de Acetaminophen/NSAID

Sobredosis del Acetaminophen

Dentro de algunas horas de sobredosis del acetaminophen, los síntomas típicos incluyen náusea y vomitar. La dulzura y el dolor en el abdomen derecho superior pueden estar presentes. Las muestras iniciales de la insuficiencia hepática (e.g., ictericia, conciencia empeorada, y hemorragia) pueden comenzar en el plazo de 24 horas de ingestión, pero se pueden retrasar por dos o tres días. Las dosis muy grandes pueden dar lugar a la acidosis láctica (un descenso en el pH de la sangre) y a la coma (Ferner 2011; Hinson 2010).

Varias pruebas adicionales pueden apoyar una diagnosis de la sobredosis del acetaminophen. Los niveles elevados de la transpeptidasa del gamma-glutamil de las enzimas del hígado (GGT), de la aminotransferasa de la alanina (ALT) y de la aminotransferasa del aspartato (AST) pueden indicar daño hepático, al igual que la bilirrubina elevada del suero (un producto de descomposición de la hemoglobina componente del glóbulo rojo despejada normalmente por un hígado sano). El tiempo creciente de la protrombina (determinado por una prueba del PTT) también indica la disfunción del hígado. La recuperación de la sobredosis del acetaminophen es menos favorable si estas pruebas son anormales para el momento en que se inicie el tratamiento médico. Los niveles de sangre de acetaminophen también se determinan para dirigir el tratamiento (Ferner 2011; Hinson 2010).

Un apoyo principal del tratamiento convencional para la sobredosis del acetaminophen es la cisteína del N-acetilo (NAC). El NAC, una forma terapéutica de la cisteína del aminoácido condicional esencial, es el reactivo tarifa-limitador para la producción de glutatión (Bessems 2001). Los médicos de la atención sanitaria prescriben el NAC u oral (1330 mg/kg de peso corporal, entregados 72 horas) o intravenoso (300 mg/kg de peso corporal, entregados 20 horas) (Amar 2007). En estas dosis, los efectos secundarios mas comunes del NAC son náusea y el vomitar, aunque las reacciones alérgicas severas puedan ocurrir en los individuos susceptibles (Ferner 2011). El NAC se debe dar relativamente rápidamente después de una sobredosis, pues su eficacia comienza a disminuir 8-10 horas que siguen la intoxicación (Smilkstein 1988; Buckley 2007). Si está administrado dentro de esta ventana, sin embargo, el NAC es muy eficaz en la toxicidad de la atenuación. En un estudio de los enfermos de cáncer que toman el acetaminophen de la alta dosis (una dosis media de 400 mg/kg/día, hasta un máximo de 1 gram/kg/day), una dosis del rescate del NAC en el plazo de 8 horas de toxicidad severa prevenida de dosificación del hígado del acetaminophen (Kobrinsky 1996).

Si está tomado en el plazo de dos horas de sobredosis del acetaminophen, el carbón de leña activado puede absorber exceso de droga (Buckley 2007). Una vez que la insuficiencia hepática aguda ha ocurrido o parece probablemente, sin embargo, la línea de conducta es trasplante de apoyo intensivo de la terapia o del hígado (Ferner 2011).

Toxicidad de NSAID

La toxicidad gastrointestinal de NSAID es manejada minimizando la exposición de NSAID, o emparejando el NSAIDs con las drogas que protegen la integridad de la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO. La universidad americana de la reumatología ha recomendado acetaminophen como primero alinea la terapia analgésica para el dolor de la artritis; si se utiliza el otro NSAIDs, después la dosis efectiva más baja para la duración posible más corta se recomienda (Peura 2002). Para los individuos en el riesgo moderado de complicaciones gastrointestinales, la terapia combinada de NSAIDs con un agente gastroprotective debe ser considerada. Las drogas gastroprotective convencionales prescritas comúnmente para minimizar toxicidad de NSAID o para curar úlceras NSAID-inducidas incluyen los antagonistas de H2-receptor (cimetidina, ranitidine, famotidine), los inhibidores de la bomba del protón (omeprazole, lansoprazole, esomeprazole), y el misoprostol (un análogo sintético) de la prostaglandina (Vonkeman 2010).