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Acetaminophen y toxicidad de NSAID

Acetaminophen y NSAIDs - fondo y descripción

El Acetaminophen ha estado disponible como una analgesia y anti-pirético sin receta por más de 50 años. Más de 100 millones de personas de utilizan acetaminophen cada año en los E.E.U.U. solamente, con hasta 50 millones de americanos usando acetaminophen-conteniendo productos en una semana dada (Amar 2007). Mientras que está considerada generalmente una terapia segura cuando está tomada debajo de la dosis diaria recomendada de 4 gramos, sobredosis del máximo del acetaminophen no es infrecuente (Ferner 2011; Amar 2007).

Aunque la mayoría de los pacientes se recuperen espontáneamente de una sobredosis del acetaminophen, la droga puede causar lesión del higado peligrosa para la vida. El Acetaminophen explica el hasta 50% de todas las cajas adultas de insuficiencia hepática aguda en los E.E.U.U. (Craig 2010; Amar 2007). Incluso en ausencia de síntomas públicos de la sobredosis, las dosificaciones terapéuticas del acetaminophen pueden todavía aumentar las concentraciones de la sangre de las enzimas del hígado (marcadores del daño hepático) (Watkins 2006). Otras consecuencias negativas potenciales del acetaminophen incluyen el riesgo creciente de la fractura (Vestergaard 2012), inhibición de la producción de la testosterona (Kristensen 2011; Kristensen 2012), y toxicidad del riñón (Bessems 2001).

NSAIDs está entre el más ampliamente utilizado de todas las drogas, con 20 a 30 mil millones tabletas vendidas cada año en los E.E.U.U. solamente (Peura 2002; Dal Pan 2009). El miembro prototípico, aspirin, es una de las analgesias más viejas, funcionando como terapia antiinflamatoria mucho antes habían descubierto a los mecánicos moleculares de la inflamación. la Bajo-dosis aspirin (e.g. magnesio 75-100) es de uso frecuente reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en las poblaciones de pacientes de alto riesgo (molinos 2012). El uso regular de aspirin también se ha asociado a un riesgo perceptiblemente reducido de varios cánceres (véase abajo) (Algra 2012).

Las propiedades antiinflamatorias de NSAIDs son debido a su inhibición de las enzimas del cyclooxygenase ($COX), que catalizan la síntesis de las moléculas favorable-inflamatorias localizadas de la señalización llamadas las prostaglandinas (Toussaint 2010).

Las dos enzimas de $COX con papeles bien definidos en seres humanos son COX-1 y COX-2. COX-2 está normalmente inactivo, pero se puede girar durante la inflamación para producir las prostaglandinas favorable-inflamatorias. En cambio, COX-1 es normalmente activo en muchos tejidos, donde tiene papeles sin relación a la inflamación (e.g., función de coagulación en plaquetas de sangre, a la producción del moco de las células que alinean la zona) del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO (Toussaint 2010; Conaghan 2012). La inhibición de prostaglandinas en el sistema nervioso central también aumenta el umbral del dolor y actúa en el hipotálamo para reducir la temperatura del cuerpo (Amar 2007).

NSAIDs no selectivo (aspirin, naproxen [e.g., Aleve®], ibuprofen [e.g., Advil®], diclofenac [e.g., Cambia®], e indometacina [Indocin®]) inhibe la actividad de ambas enzimas de $COX (Conaghan 2012). COX-2 NSAIDs selectivo (es decir, los inhibidores COX-2 o los coxibs) inhiben COX-2 más fuertemente que COX-1, dando por resultado efectos secundarios menos gastrointestinales, pero las complicaciones cardiovasculares potenciales, especialmente un aumento en el riesgo de ataque del corazón debido a la propensión creciente de la coagulación de la sangre (véase abajo) (Conaghan 2012).