EL LIFE EXTENSION FOUNDATION
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ARRITMIA (CARDIACA)
EXTRACTOS
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Magnesio en arritmias supraventriculares y ventriculares
Zehender M.
Alemania
Piel Kardiologie (Alemania), 1996, 85/Suppl de Zeitschrift. 6 (135-145)

El uso del magnesio como agente antiarrítmico en arritmias ventriculares y supraventriculares es una cuestión de un aumento pero aún de discusión polémica durante últimos años. Con respecto a la importancia establecida del magnesio en los estudios experimentales para preservar estabilidad y la función eléctricas de células y del tejido del miocardio, el uso del magnesio para tratar una u otra arritmia parece ser un concepto válido. Además, el uso del magnesio representa un acercamiento fisiológico, y por esto, es simple, rentable y seguro para el paciente. Sin embargo, cuando uno revisa los datos disponibles de estudios controlados en los efectos antiarrítmicos del magnesio, hay solamente algunos tipos de arritmias del diac, tales como torsade de pointes, digital-indujo arritmias ventriculares y las arritmias ventriculares que ocurren en presencia de paro cardíaco o durante el estado perioperative, en el cual la ventaja antiarrítmica del magnesio se ha mostrado y/o se ha establecido. Particularmente en pacientes con uno de estos tipos de arritmias cardiacas, sin embargo, debe ser observado que la prevención del paciente de un déficit del magnesio es la primera, y el uso del magnesio la estrategia del segundo mejor para mantener al paciente libre de arritmias cardiacas.

El efecto del sulfato de magnesio intravenoso sobre arritmias cardiacas en los pacientes críticamente III con el suero bajo ionizó el magnesio
Kasaoka S.; Tsuruta R.; Nakashima K.; Soejiina Y.; Miura T.; Sadamitsu D.; Tateishi A.; Maekawa T.
Centro médico del cuidado crítico, hospital de la universidad de Yamaguchi, 1144 Kogushi, Ube, Yamaguchi 755 Japón
Diario japonés de la circulación (Japón), 1996, 60/11 (871-875)

El magnesio afecta a la función cardiaca, aunque hasta el reciente desarrollo de un electrodo selectivo del nuevo ion ningún método existiera para medir la forma fisiológico activa de magnesio, los iones libres (iMg2+), en la sangre. Investigamos el efecto antiarrítmico del sulfato de magnesio administrado a los pacientes críticamente enfermos con arritmias cardiacas y redujimos iMg2+ según lo determinado usando el electrodo ion-selectivo. Ocho pacientes con un nivel bajo de iMg2+ (menos de 0,40 mmol/L) fue dado el sulfato de magnesio intravenoso (grupo L). El sulfato de magnesio también fue administrado a los pacientes con un nivel normal de iMg2+ (más de 0,40 mmol/L) pero quién no respondió a las drogas antiarrítmicas convencionales (grupo N). El sulfato de magnesio intravenoso aumentó perceptiblemente el nivel de iMg2+ en pacientes en el grupo L de mmol/L 0.35plus o minus0.06 (medio más/menos el SD) a 0,54 más/menos 0,09 mmol/L (p<0.01), y tenía un efecto antiarrítmico en 7 de los 8 pacientes (el 88%). Sin embargo, en pacientes del grupo N, el sulfato de magnesio intravenoso tenía un efecto antiarrítmico en solamente 1 de los 6 pacientes (el 17%) (p<0.05 contra el grupo L). Estos resultados sugieren que el sulfato de magnesio intravenoso pueda ser eficaz en la gestión aguda de arritmias cardiacas en pacientes con un nivel bajo del suero iMg2+.

Mecanismos iónicos de arritmias ventriculares isquemia-relacionadas
Ducceschi V.; Di Micco G.; Sarubbi B.; Russo B.; Santangelo L.; Iacono A.
Facolta di Medicina e Chirurgia, Isto. Apodo a los estudiantes de medicina-Chirurgico Cardiologia, di Napoli, plaza L. Miraglia, 80138 Nápoles Italia de Seconda Universita
Cardiología clínica (los E.E.U.U.), 1996, 19/4 (325-331)

El objetivo de este comentario es la simplificación extrema del fondo electrophysiologic celular de arritmias isquemia-relacionadas. En la fase aguda y subaguda de infarto del miocardio, las arritmias se pueden causar por una generación anormal del impulso, una automaticidad anormal o una actividad accionada causada por temprano o afterdepolarizations retrasados (EAD y PAPÁ), o por anormalidades de la conducción del impulso (es decir, reingreso). Este papel dirige la intervención terapéutica dirigida previniendo la despolarización de fibras lentas “patológicas”, contrarrestando la afluencia interna del calcio (Ca) que ocurre a través del L-tipo canales (antagonistas del Ca), o hyperpolarizing la emanación cada vez mayor diastólica del potasio del potencial de acción de la membrana (k) (abrelatas del canal de la k) en las arritmias generadas por una automaticidad anormal (las taquicardias ectópicas o aceleraron ritmos idioventriculares). Si la causa de la generación aumentada del impulso se relaciona con la actividad accionada, y desde EAD y PAPÁ sea dependiente en las corrientes del calcio que pueden aparecer durante una repolarización retrasada, las opciones terapéuticas son acortar la fase de la repolarización a través de los abrelatas del K-canal o de los antagonistas del Ca, o suprimir las corrientes internas directamente responsables del afterdepolarization con los moldes del Ca. El magnesio parece representar una opción razonable, pues puede acortar la duración del potencial de acción y funcionar como un antagonista del Ca. Las anormalidades de la conducción del impulso (reingreso) explican el resto de los arryhythmias que ocurren en la fase aguda y subaguda de isquemia y para la mayoría de los dysrhythmias que se conviertan durante la fase crónica. Los circuitos reentrantes debido a la isquemia son generalmente Na canal-dependiente. Durante la opción dependerá de la longitud del hueco excitable: en caso de un hueco corto (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimórfica, etc.), el período refractario se ha identificado como el parámetro más vulnerable, y por lo tanto un acercamiento terapéutico correcto será basado en las drogas capaces de prolongar el período refractario eficaz (moldes del K-canal, tales como drogas antiarrítmicas de la clase III); por otra parte, porque esas arritmias caracterizadas por un hueco excitable largo (la mayor parte de las taquicardias ventriculares monomórficas), la intervención terapéutica más apropiada consiste en el presionar de excitabilidad y de la conducción ventriculares por medio de moldes del sodio-canal tales como mexiletine y lidocaína. Comparado con otros agentes antiarrítmicos de la clase I, estas drogas afectan como mínimo a obstinacia y exhiben un efecto uso-dependiente y una acción dependiente del voltaje (es decir, pronunciado más en el tejido isquémico debido a su despolarización parcial).

Infarto del miocardio: Las primeras 24 horas
Gavagan T.; Reddy M.J.
Departamento de la familia Practice, 1900 St. de W. Polk, Chicago, IL 60612 los E.E.U.U.
Médico de cabecera americano (los E.E.U.U.), 1996, 54/3 (921-938)

El infarto del miocardio es la causa de la muerte más común en los Estados Unidos. La intervención rápida del postinfarction sobre las primeras 24 horas disminuye mortalidad. Las modalidades del tratamiento son tan en plena evolución que los nuevos datos de la investigación de la ciencia básica y los ensayos clínicos están disponibles. El thrombolysis rápido, los criterios exactos para la diagnosis y la administración de la terapia adjunctive eficaz son cruciales en la prevención de complicaciones del infarto del miocardio. Las medidas iniciales en el departamento de emergencia incluyen el acceso intravenoso, historia exacta y evaluación física, colocación del oxígeno, electrocardiografía, uso de aspirin y de nitratos, y consideración del thrombolysis o angioplastia en candidatos apropiados, óptimo en el plazo de una a dos horas de infarto del miocardio. Después de la admisión de hospital, el tratamiento adjunctive adicional, incluyendo moldes beta, angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos y la anticoagulación, puede ser instituido.

Proarrhythmic y las acciones antiarrítmicas del ion canalizan a moldes en arritmias en el corazón: Estudio modelo
Chay T.R.
Departamento de ciencias biológicas, universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260 los E.E.U.U.
Diario americano de la fisiología - corazón y de la fisiología circulatoria (los E.E.U.U.), 1996, 271/1 40-1 (H329-H356)

Explicamos porqué 1) una cierta clase I e IV las drogas del antiarrhythmia podría ejercer la acción proarrhythmic, 2) una cierta clase que las drogas de III son eficaces en controlar arritmias reentrantes, y 3) la oscilación de la longitud de ciclo (CL) está implicada en la terminación o la iniciación del reingreso. Para explicar estos fenómenos, empleamos los tres medios siguientes: análisis de la bifurcación, simulación, y construcción modelo. Las drogas de Antiarrhythmia son modeladas variando conductances máximos de Na+, Ca2+, y rectificación retrasada dependiente del tiempo e interior independiente del tiempo que rectifican los canales de K en el modelo de Beeler-Reuter, donde las células modelo se arreglan en un anillo. El análisis de la bifurcación predice que hay un tamaño crítico del anillo (el CRS) en el cual el comportamiento infinito del anillo analiza repentinamente. Los moldes del canal pueden afectar al CRS de diversas maneras: Los moldes de Na+ y de Ca2+ acortan el CRS, mientras que está retrasado el rectificar de moldes del canal de K+ y de los moldes internos del canal de K+ alargue el CRS. Este diferencial explica porqué algunas drogas del antiarrhythmia son proarrhythmic (es decir, acorte el CRS) mientras que otros son antiarrítmicos (es decir, alargue el CRS). La simulación entonces se utiliza para investigar cómo las drogas afectan a ritmos reentrantes en la vecindad del CRS. Encontramos que, en esta región, el CL, la velocidad de la conducción, y la duración del potencial de acción llegan a ser oscilatorios. Mientras que el tamaño del anillo se encoge, el modelo de la oscilación llega a ser más complejo. Cuando el anillo se encoge a cierto tamaño, el reingreso puede ser sostenido no más, y termina después de algunos ciclos oscilatorios. Para explicar el mecanismo básico implicado en la oscilación del CL, entonces construimos un modelo mínimo que contenga una corriente del bajo-umbral rápidamente hacia adentro y una corriente interna lenta del alto-umbral. Con este modelo, mostramos que las dos corrientes internas, con cinética sumamente diversa de la activación y de la inactivación, causan oscilaciones del CL. Nuestros resultados dan así las explicaciones teóricas para el hallazgo experimental del grupo del capítulo en anillo tricúspide atrial canino in vitro que clasifican las drogas de IC pueden traer reingreso alrededor de estable del reingreso transitorio no sostenido, mientras que las drogas de la clase III transforman reingreso estable a las oscilaciones complejas en CL. Nuestros resultados también apoyan el resultado del grupo del capítulo, en eso, en anillos tricúspides “ajustables”, la oscilación del CL llega a ser más compleja y su período llega a ser más corto mientras que se acorta un hueco excitable.

Efectos profilácticos del taurino y del diltiazem, solamente o combinado, sobre arritmias de la reperfusión en ratas
Li P.; Kang Y.; Wang G. - X.
Departamento de farmacología, universidad médica de Tianjin, Tianjin 300070 China
Acta Pharmacologica Sinica (China), 1996, 17/2 (122-124)

Objetivo: Para estudiar los efectos del taurino (Tau) y del diltiazem (Dil), solamente o en la combinación, sobre arritmias de la reperfusión en ratas anestesiadas.

Métodos: Las arritmias fueron producidas por la ligadura de la arteria coronaria para el minuto 15 seguido por la reperfusión. El contenido del malondialdehído (MDA) y la actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) fueron medidos por análisis de la fluorescencia del ácido tiobarbitúrico y la determinación colorimétrica.

Resultados: Magnesio del taurino 70. kg-1 conjuntamente con el 1 magnesio Dil. kg-1 eran más eficaces en la prevención de las arritmias de la reperfusión que cada droga solamente. La combinación de ambas drogas no sólo disminuyó el contenido de MDA, pero también aumentó la actividad del CÉSPED en miocardio de la reperfusión.

Conclusión: La inhibición de la formación de los lipoperoxides así como la inhibición de la afluencia del calcio estuvieron implicadas en el efecto antiarrítmico del taurino y del diltiazem.

El papel protector cardiovascular del ácido docosahexaenoic
McLennan P.; Howe P.; Abeywardena M.; Muggli R.; Raederstorff D.; Mano M.; Rayner T.; Cabeza R.
CSIRO, división de nutrición humana, calle del Gouger, Adelaide, SA 5000 Australia
Diario europeo de la farmacología (Países Bajos), 1996, 300/1-2 (83-89)

Los aceites de pescado dietéticos ricos en los ácidos grasos poliinsaturados n-3 pueden modular una gama diversa de factores que contribuyen a la enfermedad cardiovascular. Este estudio examinó el papeles relativa del ácido eicosapentaenoic (20:5 n-3; EPA) y ácido docosahexaenoic (22:6 n-3; DHA) cuáles son los ácidos grasos poliinsaturados principales n-3 mirados como candidatos a acciones cardioprotective. En las ingestiones dietéticas bajas (0.4-1.1% de la energía (%en)), el ácido docosahexaenoic pero el ácido no eicosapentaenoic inhibido isquemia-indujo cardiaco los rrhythmias. En las tomas de 3.9-10.0%en, el ácido docosahexaenoic era más eficaz que el ácido eicosapentaenoic en el retraso del desarrollo de la hipertensión en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y la inhibición tromboxano-como respuestas vasoconstrictores en aortas de SHR. En SHR movimiento-propenso con la hipertensión establecida, el ácido docosahexaenoic (3.9-10.0%en) retrasó el desarrollo del proteinuria inducido sal-cargamento pero de solo ácido eicosapentaenoic era ineficaz. Los resultados demuestran que los ácidos grasos poliinsaturados purificados n-3 imitan las acciones cardiovasculares de aceites de pescado e implican que el ácido docosahexaenoic puede ser la protección cardiovascular que confiere principal del componente activo.

Oligoelementos en pronóstico del infarto del miocardio y de la muerte coronaria súbita
Kusleikaite M.; Masironi R.
Trace Element Institute para la UNESCO, Lyon Francia
Diario de Trace Elements en la medicina experimental (los E.E.U.U.), 1996, 9/2 (57-62)

Los concentrados del Ca, del Cu, del magnesio, del manganeso, y del Zn fueron medidos en plasma, RBC, y el pelo de 350 hombres envejecidos 40-59 años con el infarto del miocardio (MI) y/o quién murió de la muerte cardiaca súbita (SCD), con respecto a controles normales. Los análisis fueron hechos por espectrofotometría de la absorción atómica de llama. El Cu en el plasma de los pacientes del MI era perceptiblemente más alto que los controles. El manganeso del plasma era perceptiblemente más bajo en SCD que en temas del MI. No otros cambios constantes y significativos fueron observados. Las pruebas del pasado y presente indican que los altos niveles del Cu del plasma se pueden asociar a desordenes del paro cardíaco y del ritmo. Los niveles bajos del manganeso del plasma pueden ser un indicador del tonus parasimpático disminuido que favorece así la desincronización del miocardio y el bloque del sistema de pesos americano. El Cu inhibe actividad de la fosfodiesterasa y el manganeso inhibe la actividad de la ciclasa del andenylate que ejerce así una influencia en la contractilidad de cardiomyocites y de las células musculares lisas en arterias coronarias. Los análisis del Cu y del manganeso pueden así tener una significación pronóstica para el MI y SCD.

Prevención de la arritmia cardiaca por (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos y su mecanismo de la acción
Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Halconero J.; Garg M.L.
Australia
Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 127/3 (383-393)

El papel de los ácidos grasos poliinsaturados marinos del aceite de pescado (n-3) en la prevención de la arritmia ventricular fatal se ha establecido en animales de experimento. La prevención de las arritmias que se presentan en el inicio de la isquemia y de la reperfusión es importante porque si son no tratados, dan lugar a muerte cardiaca súbita. Los animales complementados con los aceites de pescado en su dieta desarrollaron poco o nada de fibrilación ventricular después de que la isquemia fuera inducida. Los efectos similares también se han observado en cardiomyocytes neonatales cultivados. Varios mecanismos se han propuesto y se han estudiado para explicar los efectos antiarrítmicos de los ácidos grasos poliinsaturados del aceite de pescado, pero hasta la fecha, no se ha validado ningún mecanismo definido. La secuencia de acción de estos mecanismos y si más de un mecanismo está implicado no está también clara. Algunos de los mecanismos sugeridos para explicar la acción antiarrítmica de aceites de pescado incluyen la incorporación y la modificación de la estructura de la membrana celular por (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados, de su efecto directo sobre los canales y los cardiomyocytes del calcio y de su papel en metabolismo del eicosanoid. Otros mecanismos que se están investigando actualmente incluyen el papel (n-3) de ácidos grasos poliinsaturados en la señalización de la célula mediada a través de phosphoinositides y su efecto sobre las diversos enzimas y receptores. Este artículo revisa estos mecanismos y los estudios antiarrítmicos usando (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados.

La exposición al ácido docosahexaenoic poliinsaturado del ácido graso n-3 empeora respuestas de alpha1-adrenoceptor-mediated y la formación contráctiles del fosfato del inositol en cardiomyocytes de la rata
Reithmann C.; Scheininger C.; Bulgan T.; Werdan K.
Medizinische Klinik I, Klinikum Grosshadern, Universitat Munchen, Marchioninistrasse 15, D-81377 Munchen Alemania
Los archivos de Naunyn-Schmiedeberg de la farmacología (Alemania), 1996, 354/2 (109-119)

Los efectos beneficiosos de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 del aceite de pescado en la prevención de arritmias fatales en isquemia del miocardio fueron sugeridos para estar por lo menos en la parte mediada por una modulación del L-tipo dihydropyridine-sensible canales del calcio. Pues el estímulo cardiaco de alpha1-adrenoceptor se ha sugerido para no tener ningún efecto significativo sobre el L-tipo canales del calcio, el objetivo de este estudio usando cardiomyocytes neonatales cultivados de la rata era investigar si la exposición poliinsaturada crónica del ácido graso n-3 puede tener una influencia en efectos inotrópicos positivos de alpha1-adrenoceptor-induced e inducción de arritmias. El tratamiento previo de los cardiomyocytes de la rata por 3 días en presencia de los pescados poliinsaturados n-3 aceite-derivó el ácido docosahexaenoic del ácido graso (aumento marcado disminuido de 60 micromol/l) alpha1-adrenoceptor-stimulated en velocidad de la contracción y la inducción de arritmias. El aumento en la velocidad de la contracción de los cardiomyocytes inducidos por la isoprenalina del agonista del beta-adrenoceptor también fue reducido marcado por el tratamiento previo del ácido graso n-3. La amplitud contráctil básica y la frecuencia de golpeo espontánea de los cardiomyocytes no fueron alteradas perceptiblemente por la exposición ácida docosahexaenoic. El tratamiento previo de los cardiomyocytes de la rata por 3 días en presencia del ácido docosahexaenoic (60 micromol/l) disminuyó la formación del ed de alpha1-adrenoceptor-stimulat del segundo mensajero de calcio-movilización IP3 y de sus metabilitos IP2 e IP1 por el 55%. La depresión de la formación IP3 por el tratamiento con ácido docosahexaenoic no fue mediada por una absorción disminuida del myo-inositol en los cardiomyocytes ni por una síntesis disminuida del bisphosphate del fosfatidilinositol (PIP2), el substrato de la fosfolipasa C. El nivel de glycerol-3-phosphate, un substrato importante del ciclo del phosphoinositide, era inalterado por el tratamiento previo ácido docosahexaenoic. Los estudios del atascamiento del receptor revelaron que la disociación constante y la capacidad de enlace máxima del prazosin del antagonista de alpha1-adrenoceptor (3H) eran sin cambios por la exposición poliinsaturada del ácido graso n-3. El beta-adrenoceptor y las actividades forskolin-estimuladas de la ciclasa del adenylyl no fueron disminuidos por el tratamiento previo ácido docosahexaenoic. Exposición crónica de los cardiomyocytes al ácido poliinsaturado del ic del arachidon del ácido graso n-6 (60 micromol/l) hizo ni altera perceptiblemente la formación del fosfato del inositol de alpha1-adrenoceptor-induced ni el aumento de alpha1-adrenoceptor-stimulated en velocidad de la contracción. Los resultados presentados muestran que el tratamiento previo poliinsaturado crónico del ácido graso n-3 de los cardiomyocytes de la rata lleva a una debilitación marcada de los efectos inotrópicos positivos de alpha1-adrenoceptor-induced y a la inducción de arritmias concomitante a una disminución ácido-inducida grasa n-3 de la formación IP3. Este trastorno del camino del phosphoinositide por la exposición crónica del ácido graso n-3 puede, así, contribuir a los efectos beneficiosos de ácidos grasos aceite-derivados los pescados en la prevención de arritmias fatales en isquemia del miocardio.

La deficiencia del selenio se asoció a la disfunción cardiaca en tres pacientes con fracaso respiratorio crónico
Al Y.; Koshino T.; Kubo M.; Yoshizawa A.; Kudo K.; Kabe J.
Japón
Diario japonés de las enfermedades torácicas (Japón), 1996, 34/12 (1406-1410)

Encontramos a tres pacientes con el fracaso respiratorio crónico que tenía el paro cardíaco de arritmias cardiacas y niveles bajos del selenio del suero. Los tres tenían traqueotomías y habían recibido la nutrición parenteral a largo plazo que no había incluido el selenio. La disfunción cardiaca refractaria también tenida tres, que fue manifestada en edema, paro cardíaco, y diversas taquicardias. Sospechamos que la deficiencia del selenio había causado su disfunción cardiaca. Las concentraciones del selenio del suero fueron encontradas para ser mucho más bajas que normales en los tres, así que 100 microg/días de selenio fueron administrados además de sus alimentaciones del tubo. Función cardiaca mejorada después del reemplazo del selenio. Estos casos muestran la necesidad de prevenir deficiencia del selenio en pacientes con fracaso respiratorio crónico durante la administración a largo plazo de la nutrición parenteral.

Aceite de pescado y otros coadyuvantes alimenticios para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
McCarty M.F.
Hipótesis médicas (Reino Unido), 1996, 46/4 (400-406)

La investigación clínica publicada, así como las diversas consideraciones teóricas, sugieren que las tomas suplementales de los “metavitamins” taurino, de la coenzima Q10, y de la L-carnitina, así como de los minerales magnesio, potasio, y cromo, pueden estar de ventaja terapéutica en insuficiencia cardiaca congestiva. Las altas tomas del aceite de pescado pueden además ser beneficiosas en este síndrome. El aceite de pescado puede disminuir el afterload cardiaco por una acción del antivasopressor y reduciendo viscosidad de la sangre, puede reducir riesgo arrítmico a pesar del apoyo de la sensibilidad beta-adrenérgica del corazón, puede disminuir el remodelado cardiaco fibrótico impidiendo la acción de la angiotensina II y, en pacientes con enfermedad coronaria, puede reducir el riesgo de complicaciones isquémicas atherothrombotic. Puesto que las medidas recomendadas aquí son alimenticias y llevan poco si cualquier riesgo tóxico, allí no es ninguna razón por la que su uso común no se debe estudiar como terapia alimenticia completa para la insuficiencia cardiaca congestiva.

Pruebas en la participación del 3', 5' - camino cíclico del amperio en la acción no-genomic de la dihydroxy-vitamina 1,25 D3 en músculo cardiaco.
Selles J; Boland R
Mol Cell Endocrinol (Países Bajos) diciembre de 1991, 82 (2-3) p229-35

Varios estudios han sugerido que la vitamina D desempeña un papel en la función cardiovascular. Se ha mostrado recientemente que el tratamiento in vitro del músculo cardiaco del polluelo D-deficiente de la vitamina con concentraciones fisiológicas de la dihydroxy-vitamina 1,25 D3 (1,25 (OH) 2D3) induce (un aumento rápido del minuto 1-10) de la absorción del tejido 45Ca cuál se puede suprimir por los moldes del canal del Ca. La hormona estimuló simultáneamente la fosforilación microsomal de la proteína de la membrana del corazón. Los experimentos fueron realizados para investigar la existencia de una relación entre estos cambios y para obtener la información sobre el mecanismo implicado en 1,25 (OH) modificaciones 2D3-induced en la fosforilación cardiaca de la proteína. Dibutiril amperio cíclico (microM 10) y forskolin (10 microM), activadores sabidos del camino del campo, cursos producidos del tiempo de cambios en la absorción 45Ca por el tejido del corazón del polluelo similar a 1,25 (OH) 2D3 (10 (- 10) M). Análogo a la hormona, los efectos de ambos compuestos fueron suprimidos por el nifedipine (microM 30) y el verapamil (microM 10). De común acuerdo con estas observaciones, 1,25 (OH) 2D3 aumentaron perceptiblemente niveles del campo del músculo cardíaco (de 34-70%) en el plazo del minuto 1-10 del tratamiento. Además, 1,25 (OH) 2D3 y forskolin causaron cambios similares en la fosforilación microsomal cardiaca de la proteína de la membrana (e.g estímulo en 43 55 del kDa proteínas del kDa y). Estos cambios también fueron evidenciados por la exposición directa de los microsomas aislados del corazón a 1,25 (OH) 2D3, sugiriendo una acción directa de la membrana de la hormona. Los efectos rápidos de 1,25 (OH) 2D3 sobre la absorción dihydropyridine-sensible del músculo cardiaco Ca se podrían reproducir en los miocitos primario-cultivados aislados de corazón embrionario del polluelo. Además, los efectos de la hormona se podían suprimir por un inhibidor específico de la cinasa de proteína A. Estos resultados sugieren que 1,25 (OH) 2D3 metabolismos del calcio de la célula del corazón de la influencia s con la regulación de la actividad de canal del Ca mediaran por el camino del campo.

1,25 (OH) 2 vitaminas D3, y ácido retinóico ponen la hipertrofia en contra endothelin-estimulada de los miocitos cardiacos de la rata neonatal.
Wu J; Garami M; Cheng T; Gardner DG
Departamento de medicina, Universidad de California, San Francisco, 94143, los E.E.U.U.
J Clin invierte el 1 de abril de 1996 (de Estados Unidos), 97 (7) p1577-88

1,25 (OH) 2 vitaminas D3 (VD3) y función ácida retinóica (del RA) como los ligands para los receptores nucleares que regulan la transcripción. Aunque el sistema cardiovascular no se piensa para representar una blanco clásica para estos ligands, está claro que los miocitos cardiacos y las células musculares lisas vasculares responden a estos agentes con los cambios en características y la expresión génica del crecimiento. En este estudio demostramos que cada uno de estos ligands suprime muchos de los correlativos fenotípicos de la hipertrofia endothelin-inducida en un modelo cardiaco cultivado del ventriculocyte de la rata neonatal. Cada uno de estos agentes reducidos endothelin-estimuló la secreción de ANP en una moda dosis-dependiente y los dos en la combinación demostrada ser más eficaz que o el agente utilizó solamente (VD3: 49%; RA: el 52%; VD3 + RA: inhibición del 80%). El RA, en las concentraciones sabidas para activar el receptor retinoide de X, y, en un grado inferior, VD3 efectuaron una reducción en péptido natriurético atrial, péptido natriurético del cerebro, y niveles alfa-esqueléticos del mRNA de la actinia. Inhibición similar (VD3: el 30%; RA: el 33%; VD3 + RA: la inhibición del 59%) fue demostrada cuando las células transfected con las construcciones del reportero que abrigaban las secuencias relevantes del promotor fueron tratadas con VD3 y/o el RA para 48 H. Estos efectos no fueron acompañados por alteraciones en el c-fos, c-junio, o la expresión génica endothelin-inducido del c-myc, sugiriendo cualquiera que mienta el lugar geométrico inhibitorio responsable de la reducción en los niveles del mRNA distal a la activación de la respuesta temprana inmediata del gen o que los dos mecánico no están juntados. VD3 y el RA también redujeron la incorporación de la leucina [3H] (VD3: el 30%; RA: el 33%; VD3 + RA: la inhibición del 45%) en ventriculocytes endothelin-estimulados y, de nuevo, la combinación de los dos era más eficaz que cualquier agente usado en el aislamiento. Finalmente, 1,25 (OH) 2 vitaminas D3 abrogaron el aumento de tamaño de célula visto después del tratamiento del endothelin. Estos hallazgos sugieren que la vitamina liganded D y los receptores retinoides sean capaces de modular el in vitro de proceso hipertrófico y que los agentes que actúan con estos o los caminos similares de la señalización pueden estar de valor en sondar los mecanismos moleculares que son la base de la hipertrofia.

[Efecto de la deficiencia de la vitamina E sobre el desarrollo de arritmias cardiacas según lo afectado por isquemia aguda]
Belkina LM; Arkhipenko IuV; Dzhaparidze LM; Saltykova VA; Meerson FZ
Biull Eksp Biol MED (URSS) noviembre de 1986, 102 (11) p530-2

El contenido malónico del dialdehído fue aumentado en el 53% en el miocardio de las ratas masculinas de Wistar (250-300 g) falto de la vitamina E por 2 meses, con respecto a las ratas del control (animales que reciben una cantidad óptima de la vitamina E). La isquemia transitoria (minuto 10) con la reoxigenación subsiguiente (minuto 5) fue inducida durante cirugía de corazón abierta bajo anestesia urethan. La isquemia fue inducida por la obstrucción de la rama descendente de la arteria coronaria izquierda. En ratas isquémicas con deficiencia de la vitamina E la incidencia de la fibrilación ventricular, la taquicardia, los extrasystoles y la duración aditiva de arritmias fueron aumentados perceptiblemente con respecto al control.

Protección antioxidante contra arritmias adrenalina-inducidas en ratas con la hipertrofia crónica del corazón.
LA de Kirshenbaum; Gupta M; Thomas TP; Singal PK
División de ciencias cardiovasculares, St Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba.
Puede J Cardiol (Canadá) marzo de 1990, 6 (2) p71-4

Los efectos de la vitamina E sobre arritmias adrenalina-inducidas fueron examinados en ratas con la hipertrofia crónica del corazón con posterioridad a estrecharse de la aorta abdominal. Después de 60 semanas una sobrecarga de la presión, las ratas mostraron un aumento del cerca de 21% en ratio del corazón/peso corporal y una subida pequeña pero significativa en la presión diastólica del final ventricular izquierdo (LVEDP) (control del impostor 1,7 +/- 0,67 mmHg; hipertrofia 7,1 +/- 2,7 mmHg) sin cualquier cambio en la presión sistólica máxima ventricular izquierda (LVSP). La infusión intravenosa de los desordenes causados adrenalina del ritmo de una manera dosis-dependiente y las arritmias patológicas (acontecimiento de seis complejos ventriculares prematuros/minuto) fueron observadas en las dosis de 2,9 +/- 0,6 y 3,8 +/- 1,0 micrograms/kg de la droga en control y animales de la hipertrofia, respectivamente. La administración de dos dosis de la vitamina E (50 mg/kg intraperitoneal), determinado 24 h y 1 h antes de la infusión de la adrenalina, aumentó perceptiblemente la cantidad de adrenalina requerida para producir las arritmias patológicas (control 8,0 +/- 3,0; micrograms/kg de la hipertrofia 7,7 +/- 2,0). El tratamiento previo de la vitamina E no tenía ningún efecto perjudicial sobre las lecturas de la presión ni él tenía ninguna influencia en cambios adrenalina-inducidos de la presión. Los datos sugieren que una terapia de la combinación con la vitamina E pueda permitir el uso terapéutico de concentraciones más altas de adrenalina requeridas para mejorar la función en corazones de fall con un riesgo reducido de arritmias

Los efectos antiarrítmicos del taurino solamente y conjuntamente con el sulfato de magnesio sobre arritmia de la isquemia/de la reperfusión
Yi K. - M.; Wang G. - X.
Departamento de la farmacología, universidad médica de Tianjin, Tianjin 300070 China
Boletín farmacológico chino (China), 1994, 10/5 (358-362)

El efecto de tauring (Taur) solamente y conjuntamente con el sulfato de magnesio (MgSO4) sobre arritmia de la isquemia/de la reperfusión fue investigado. La arritmia según lo producido por la obstrucción de la arteria coronaria para el minuto 10 siguió por la reperfusión. Además, el actual estudio también observó el efecto de MgSO4 solamente y conjuntamente con Taur sobre la hemodinámica. Los resultados mostraron ese Taur (magnesio 50. kg-1) y MgSO4 (magnesio 25. ) efecto en parte antiarrítmico tenido kg-1. Taur (100, 150mg. kg-1) MgSO4 (50, 100mg. ) efecto perceptiblemente antiarrítmico tenido kg-1. Taur (magnesio 50. kg-1) combinado con MgSO4 (magnesio 25. kg-1) acortado la duración de la taquicardia ventricular (VT) más que esa cualquier droga hizo solamente. El efecto hipotenso de MgSO4 (magnesio 25. kg-1) no fue aumentado en el coadministration de Taur, pero el consumo del miocardio del oxígeno fue reducido. Estos hallazgos indican que Taur conjuntamente con MgSO4 es más efecto sobre arritmia de la reperfusión, y que el mecanismo del efecto antiarrítmico de Taur y de MgSO4 se puede implicar en el efecto de la defensa sobre el miocardio.

Los efectos de antioxidantes sobre dysrhythmias de la reperfusión
Kovacs P.; Baricova L.; Kovalova M.; Dostal J.; Stankovicova T.; Svec P.
Katedra Farmakologie un Toxikologie, Farmaceuticka Fakulta, Univerzita Komenskeho, Kalinciakova 8, Eslovaquia de 832 32 Bratislava
Ceska un Slovenska Farmacie (República Checa), 1995, 44/5 (257-260)

El actual estudio apunta investigar los efectos del Trolox antioxidante lipofílico C (un análogo de la vitamina E) y stobadine, un limpiador de los radicales libres del oxígeno, sobre dysrhythmias de la reperfusión. Los experimentos fueron realizados en los corazones inundados aislados de la rata sujetados a la isquemia global del parada-flujo seguida por la reperfusión. Trolox C (10-4 mol.l-1) y stobadine (10-5 mol.l-1) fue infundido inmediatamente antes de isquemia. Trolox C (10-4 mol.l-1) y stobadine (10-5 mol.l-1) disminuyó la incidencia y la duración de los dysrhythmias reperfusión-inducidos (cuantificados por la cuenta del dysrhythmia) con respecto a la isquémico-reperfusión dañó corazones. Había una mejora en la recuperación de la fuerza de la contracción y dejó la presión diastólica ventricular en Trolox o el stobadine pretrató corazones. No se observó ningunos cambios significativos en resistencia coronaria del flujo. Los resultados sugieren que ambas sustancias protejan el miocardio durante lesión de la isquémico-reperfusión probablemente afectando a la generación y a la actividad de la especie reactiva del oxígeno.

Efectos protectores del ácido todo-transporte-retinóico contra las arritmias cardiacas inducidas por el isoproterenol, el lysophosphatidylcholine o la isquemia y la reperfusión
Kang JX; Hojea A
Departamento de medicina, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts, los E.E.U.U.
J Cardiovasc Pharmacol (Estados Unidos) diciembre de 1995, 26 (6) p943-8

Los estudios anteriores han mostrado que los ácidos grasos poliinsaturados libres (PUFA) reducen la excitabilidad de miocitos cardiacos y ejercen efectos antiarrítmicos. Por lo tanto, presumimos ese ácido retinóico (RA, ácido de la vitamina A), que tiene características estructurales similares a las de PUFA, podemos tener efectos antiarrítmicos similares. Para probar esta hipótesis, utilizamos una preparación cardiaca del miocito de la rata aislada, espontáneamente de derrota, neonatal para examinar los efectos del RA, añadidos a la solución de la perfusión, sobre la contracción de la célula y las arritmias inducidas por el isoproterenol (ISO) o el lysophosphatidylcholine (LPC). El Todo-transporte-RA (microM 10-20) indujo una reducción marcada y reversible en el índice de la contracción de la célula en el minuto 2-5 sin el cambio de la amplitud de las contracciones. Superfusion de los miocitos con las taquiarritmias continuas inducidas del ISO (microM 3) o del LPC (microM 5) caracterizadas por contracciones y la fibrilación espasmódicas. La adición de todo-transporte-RA del microM 15-20 a la solución de la perfusión previno con eficacia así como terminó las arritmias inducidas por el ISO y el LPC. Además, en un modelo del entero-animal de la arritmia en el cual la arteria coronaria descendente anterior izquierda (CHAVAL) de la rata anestesiada fue ocluida para el minuto 15 siguió por la reperfusión, la incidencia y severidad de la taquicardia y de la fibrilación ventriculares (VT, VF) fueron reducidos perceptiblemente durante los períodos isquémicos y de la reperfusión por la infusión intravenosa del todo-transporte-RA. En cambio, otros análogos, incluyendo el retinol y vitaminas retinianas, y las otras solubles en la grasa, incluyendo la vitamina D, E, y K, no tenían tales efectos. Nuestros resultados demuestran que el todo-transporte-RA puede producir los efectos antiarrítmicos similares a los de PUFA, sugiriendo un papel nuevo del RA como agente antiarrítmico potencial.

Efectos de la suplementación dietética con el alfa-tocoferol sobre tamaño del infarto del miocardio y arritmias ventriculares en un modelo del perro de la isquemia-reperfusión
Sebbag L; Forrat R; Canet E; Renaud S; Delaye J; de Lorgeril M
El nacional de Institut vierte el la Sante y el la Medicale Recherche (INSERM), unidad 63, Lyon, Francia.
J. Coll. Cardiol. (Los E.E.U.U.), 1994, 24/6 (1580-1585)

Objetivos. Investigamos si la suplementación dietética con el alfa-tocoferol antioxidante de la vitamina (diario del magnesio 500) pudo reducir arritmias y tamaño ventriculares mortales del infarto.

Antecedentes. Los estudios anteriores sugirieron que la suplementación dietética con el alfa-tocoferol se pueda asociar a un riesgo reducido de enfermedad cardíaca isquémica. Sin embargo, el mecanismo de esta protección sigue siendo desconocido.

Métodos. Los perros del beagle fueron seleccionados al azar a un haber complementado o a un grupo de control. Debido a la tasa de mortalidad baja en el grupo complementado, cinco perros fueron añadidos al grupo de control. Después de 2 meses, los perros fueron anestesiados y experimentaron una obstrucción de la arteria coronaria de 2 h y la reperfusión de 6 h. Las concentraciones de la vitamina E, del retinol y del malondialdehído del plasma fueron evaluadas en todos los perros.

Resultados. Catorce perros (11 del control 25 contra 3 de 19 perros complementados, de p < 0,05) desarrollaron la fibrilación ventricular durante isquemia o la reperfusión. Las concentraciones del malondialdehído eran más altas en los perros que desarrollaron posteriormente las arritmias (2,7 más/menos 0,2 micromol/litros, medio más/menos SEM) comparadas con los perros que no lo hicieron (2,1 más/menos 0,2 micromol/litros, p = 0,03). Entre supervivientes con isquemia significativa, el tamaño del infarto era más grande en complementado (n = 12, 58,5 más/menos 3,3% de área a riesgo) que en perros del control (n = 11, 41,9 más/menos 6,5%, p < 0,04). Además, para un flujo colateral dado, los perros complementados (n = 16) desarrollaron un tamaño más grande del infarto que perros del control (n = 15, p < 0,001, análisis de la covariación).

Conclusiones. Los datos sugieren que la suplementación dietética del alfa-tocoferol previniera las arritmias ventriculares mortales asociadas a isquemia y a la reperfusión. Sin embargo, su influencia en tamaño del infarto y pronóstico a largo plazo autoriza el stigation adicional del inve.

Flujo del magnesio durante y después de operaciones de corazón abiertas en niños.
Satur cm, SENIOR de Stubington, Jennings A, Newton K, PÁGINA de Martin, Gebitekin C, caminante dr
Departamento de cirugía de Cardiothoracic, hospital de Killingbeck, Leeds, Reino Unido.
Ann Thorac Surg (Estados Unidos) abril de 1995, 59 (4) p921-7

Hypomagnesemia y el agotamiento de las tiendas del magnesio del cuerpo se conoce para ser asociado a una incidencia creciente de arritmias cardiacas y de la irritabilidad neurológica. En un estudio anticipado bipartito hemos evaluado si la deficiencia del magnesio es un acontecimiento significativo en los niños tratados en la Unidad de Cuidados Intensivos después de operaciones de corazón abiertas, y lo hemos intentado posteriormente identificar cómo los cambios metabólicos intraoperativos fueron relacionados con los hallazgos resultantes. En 41 niños estudiados después de la operación la concentración del magnesio del plasma mostró una disminución significativa a partir de 0,92 mmol/L (10mo a 90.o percentil, 0,71 a 1,15 mmol/L) inmediatamente después de la operación a 0,77 mmol/L (0,65 a 0,91 mmol/L) en la mañana siguiente. El cambio subsiguiente en valores agrupados no era significativo pero 14 (34,2%) y 7 (17,1%) poseyeron valores de menos de 0,7 mmol/L y de 0,6 mmol/L, respectivamente. El acontecimiento de arritmias cardiacas no fue relacionado estadístico con el acontecimiento del hypomagnesemia. En 21 cambios perioperative de los niños en magnesio extracelular y del tejido, el potasio, y el contenido del calcio fueron medidos. Fue encontrado que la hemodilución con una prima baja en magnesio causó una reducción de un punto medio de 0,81 mmol/L a 0,61 mmol/L (p < 0,01). El nivel del potasio del plasma, sin embargo, fue elevado a partir 3,7 mmol/L a 4,15 mmol/L (p < 0,05) y el contenido ionizado del calcio a partir de 1,17 1,49 mmol/L del mmol/L (1,07 a 1,25 mmol/L) a (1,25 a 2,56 mmol/L) (p = 0,0009). El contenido del miocardio del magnesio no cambió perceptiblemente sino que el contenido del músculo esquelético fue agotado a partir de 6,75 mumol/g) a 5,65 mumol/g de mumol/g (2,85 a 8,35 (2,45 a 7,2 mumol/g) (p < 0,01)

Conducción sinoauricular de Wenckebach en parálisis periódica thyrotoxic: un informe del caso.
Chia BL, Lee KH, Cheah JS
Departamento de medicina, hospital nacional de la universidad, universidad nacional de Singapur.
Internacional J Cardiol (Irlanda) 6 de enero de 1995, 47 (3) p285-9

Un varón de 28 años presentó con parálisis periódica thyrotoxic. En la admisión al hospital el nivel del potasio del suero era 1,4 Mmol/l. Las características clásicas mostradas ECG de la hipocaliemia. Además, el bloque sinoauricular con la conducción de Wenckebach estaba también presente. Con la normalización del potasio del suero, el ECG totalmente se normal y no se mostró ninguna prueba de cualquier arritmia.

Un efecto beneficioso posible de la administración del selenio en terapia antiarrítmica.
Lehr D
Universidad médica de Nueva York, N.Y. 10025-6421.
J Coll Nutr (Estados Unidos) octubre de 1994, 13 (5) p496-8

OBJETIVO: El comentario siguiente de la literatura en la importancia del selenio (SE) en homeostasis del miocardio y de la farmacología de este metal de rastro, representa una tentativa de buscar, sin perjuicio para otras explicaciones posibles, para un análisis razonado de un efecto beneficioso de la substitución del SE como coadyuvante a la terapia antiarrítmica.

FONDO: Por varios años, en el principios de los 80, tuve que ocuparme del problema de una arritmia ventricular seria (taquicardia ventricular no sostenida y continua) que era notable resistente a una batería de los agentes antiarrítmicos más potentes. Eventual, la mejora espectacular, durando por un período de 8 años, fue alcanzada con Flecainide, que, sin embargo, salió sin resolver del acontecimiento episódico de inhabilitar bigemini ventricular. Durante el período más reciente de 1 año y de 8 meses, había una vuelta súbita e inexplicada al ritmo normal intacto del sino. Entre la multiplicidad de razones posibles de este desarrollo afortunado, la introducción concurrente de substitución del SE apareció como la explicación más obvia, aunque muy más provisional. La substitución de este metal de rastro precedió la extinción del bigemini ventricular por 1 semana y representó realmente la única modificación de condiciones de otra manera razonablemente estandardizadas de la terapia, del estilo de vida y de la dieta antiarrítmicos. (25 Refs.)

Ácidos grasos Omega-3 y prevención de la fibrilación ventricular.
Hojea A
Servicios médicos, Hospital General de Massachusetts, Charlestown, mA 02129, los E.E.U.U.
Ácidos grasos esenciales 1995 de Leukot de las prostaglandinas febrero-marzo; 52 (2-3): 197-8

El interés en las ventajas cardiovasculares potenciales de los ácidos grasos poliinsaturados con cadena larga omega-3 se ha centrado en gran parte en efectos antiatherothrombotic posibles. Además, sin embargo, los efectos antiarrítmicos definitivos de estos ácidos grasos dietéticos omega-3 han sido divulgados por Charnock y McLennan. Nuestros estudios comenzaron con la observación que dos de estos ácidos grasos, eicosapentaenoic (C20: 5n-3, EPA) y ácido docosahexaenoic (C22: 6n-3, contracción del DHA) y fibrilación prevenidas de miocitos cardiacos neonatales aislados cuando está expuesto a los niveles tóxicos de la cuabaina (0,1 milímetros). Esta protección fue asociada a la prevención excesivamente - de las altas concentraciones intracelulares del calcio en el miocito. Además, fue mostrado que estos ácidos grasos modulan corrientes del calcio a través del L-tipo canales del calcio y que el efecto ocurre a unos minutos de añadir EPA o el DHA al medio que inunda los miocitos cardiacos cultivados. La infusión de una emulsión de los ácidos grasos omega-3 intravenoso apenas antes de la compresión de una arteria coronaria en un perro consciente, preparado prevendrá la fibrilación ventricular isquemia-inducida subsiguiente prevista. (9 Refs.)

[El efecto de la anti-arritmia droga en el sistema receptor-dependiente de la ciclasa de adenil beta2 de linfocitos en pacientes con desordenes cardiacos del ritmo]
Krasnikova TL, Iurkova VB, Ku'zmina milímetro, Ku'lginskaia IV, Sokolov SF, Golitsyn SI, Chernousova TV, Svet EA, Mazaev sistema de pesos americano
Kardiologiia (URSS) julio de 1989, 29 (7) p25-9

Los autores analizaban la densidad de 2 adrenoreceptors beta, su afinidad para las catecolaminas y actividad de la ciclasa periférica del adenilato del linfocito en donantes y pacientes sanos con la contracción prematura ventricular frecuente (VPC) en su estado del tratamiento previo y durante terapia a corto plazo del ethmosine o del allapinine. La densidad de 2 adrenoreceptors beta fue aumentada en el 43%, mientras que el estímulo del guanylimidodiphosphate- o forskolin-inducida de la ciclasa del adenilato fue disminuido en los linfocitos de los pacientes de VPC con respecto a los de donantes sanos. La terapia de Ethmosine no pudo producir ningunos cambios en la densidad y la afinidad de los receptores para las catecolaminas. Allapinine causó una reducción del 47% en 2 densidades adrenorreceptoras beta y un 10(2) - un 10(3) - dobla la disminución de la afinidad del receptor para 1 isoproterenol. Después de la discontinuación del allapinine, seguía habiendo los cambios en 2 densidades adrenorreceptoras beta y la afinidad para las catecolaminas el los días 3 y 7, respectivamente. El efecto clínico del ethmosine y del allapinine fue acompañado por un aumento en actividad de la ciclasa del adenilato del linfocito.


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