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ARRITMIA (CARDIACA)
EXTRACTOS
Página 1

Prevención de la arritmia cardiaca por (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos y su mecanismo de la acción
Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Halconero J.; Garg M.L.
Australia
Diario de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 127/3 (383-393)

El papel de los ácidos grasos poliinsaturados marinos del aceite de pescado (n-3) en la prevención de la arritmia ventricular fatal se ha establecido en animales de experimento. La prevención de las arritmias que se presentan en el inicio de la isquemia y de la reperfusión es importante porque si son no tratados, dan lugar a muerte cardiaca súbita. Los animales complementados con los aceites de pescado en su dieta desarrollaron poco o nada de fibrilación ventricular después de que la isquemia fuera inducida. Los efectos similares también se han observado en cardiomyocytes neonatales cultivados. Varios mecanismos se han propuesto y se han estudiado para explicar los efectos antiarrítmicos de los ácidos grasos poliinsaturados del aceite de pescado, pero hasta la fecha, no se ha validado ningún mecanismo definido. La secuencia de acción de estos mecanismos y si más de un mecanismo está implicado no está también clara. Algunos de los mecanismos sugeridos para explicar la acción antiarrítmica de aceites de pescado incluyen la incorporación y la modificación de la estructura de la membrana celular por (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados, de su efecto directo sobre los canales y los cardiomyocytes del calcio y de su papel en metabolismo del eicosanoid. Otros mecanismos que se están investigando actualmente incluyen el papel (n-3) de ácidos grasos poliinsaturados en la señalización de la célula mediada a través de phosphoinositides y su efecto sobre las diversos enzimas y receptores. Este artículo revisa estos mecanismos y los estudios antiarrítmicos usando (n-3) los ácidos grasos poliinsaturados.

Los ácidos grasos suprimen corrientes voltaje-bloqueadas de Na+ en las células de HEK293t transfected con la alfa-subunidad del canal cardiaco humano de Na+
Xiao Y. - F.; Wright S.N.; Ging Kuo Wang; Morgan J.P.; Hoja A.
A. Hoja, 146 décimotercero calle, Charlestown, mA 02129 Estados Unidos
Procedimientos de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (Estados Unidos), 1998, 95/5 (2680-2685)

Los estudios han mostrado que los aceites de pescado, conteniendo los ácidos grasos n-3, tienen efectos protectores contra isquemia-inducido, las arritmias cardiacas fatales en animales y quizás en seres humanos. En este estudio utilizamos la técnica de la abrazadera de voltaje de la entero-célula para evaluar los efectos de ácidos grasos de cadena larga dietéticos, libres sobre la corriente de Na+ (I (Na, la alfa)) en las células embrionarias humanas del riñón (HEK293t) transfected con la alfa-subunidad del canal cardiaco humano de Na+ (hH1 (alfa)). Uso extracelular del ácido eicosapentaenoic de 0,01 a 30 microM (EPA, C20: 5n-3) redujo perceptiblemente I (Na, alfa) con un IC50 de 0,51 más/menos 0,06 microM. La supresión EPA-inducida de I (Na, alfa) era dependiente de la concentración y del voltaje. EPA en el microM 5 desplazó perceptiblemente la relación de estado estacionario de la inactivación por -27,8 más/menos 1,2 milivoltio (n = 6, P < 0,0001) en el un cuarto) punto de V (. Además, EPA bloqueó I (Na, alfa) con una “afinidad obligatoria más alta” a los canales hH1 (alfa) en el estado desactivado que en el estado de reclinación. La transición del estado de reclinación al estado desactivado fue acelerada marcado en presencia 5 del microM EPA. La época para la recuperación del 50% del estado de la inactivación era perceptiblemente más lenta en presencia 5 del microM EPA, a partir del 2,1 más/menos 0,8 ms para el control a 34,8 más/menos el ms 2,1 (n = 5, P < 0,001). Los efectos de EPA prendido I (Na, alfa) estaban reversibles. Además, ácido docosahexaenoic (C22: 6n-3), ácido linolenic alfa (C18: 3n-3), ácido linoleico conjugado (C18: 2n-7), y ácido oléico (C18: 1n-9) en el microM 5 y el ácido todo-transporte-retinóico en el microM 10 tenía efectos similares encendido I (Na, alfa) como EPA. Incluso microM 5 del ácido esteárico (C18: 0) o ácido palmítico (C16: 0) también inhibió perceptiblemente I (Na, alfa). En cambio, 5 el éster de etilo del *p EPA no alteró I (Na, alfa) (8 más/menos el 4%, n = 8, P > 0,05). Los actuales datos demuestran que los ácidos grasos libres suprimen I (Na, alfa) con alta “afinidad obligatoria” a los canales hH1 (alfa) en el estado desactivado y prolongan la duración de la recuperación de la inactivación.

ácidos grasos poliinsaturados n-3, variabilidad del ritmo cardíaco y arritmias ventriculares en pacientes con infartos del miocardio anteriores
Christensen J.H.; Gustenhoff P.; Korup E.; Aaroe J.; Toft E.; Moller J.M.; Rasmussen K.; Dyerberg J.; Schmidt E.B.
J.H. Christensen, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aalborg Sygehus, DK-9100 Aalborg Dinamarca
Ugeskrift para Laeger (Dinamarca), 1997, 159/37 (5525-5529)

Hay pruebas de un efecto antiarrítmico de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (n-3 PUFA) en animales. El objetivo del actual estudio era investigar el efecto de n-3 dietético PUFA sobre las arritmias y la variabilidad ventriculares del ritmo cardíaco (HRV) en pacientes con un infarto del miocardio anterior. Seleccionaron al azar a cincuenta y cinco pacientes para recibir 5,2 g de n-3 PUFA diario por 12 semanas o placebo en un estudio de doble anonimato, placebo-controlado. Antes de la distribución aleatoria una grabación de 24 horas de Holter fue obtenida, y esto fue repetida en el final del estudio. Principal punto final eran número de ventricular extrasystoles ()/24 horas y el HRV de 24 horas de VE. Una disminución no significativa en las horas VE/24 fue encontrada ambo el grupo de n-3 PUFA y entre controles después de la suplementación dietética, mientras que HRV aumentó perceptiblemente después de que n-3 PUFA comparara a ambos valores de línea de fondo (p = 0,04) y a los controles (p = 0,01). El actual estudio por lo tanto apoya la hipótesis que n-3 PUFA puede tener un efecto antiarrítmico en seres humanos.

Ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado del aceite de pescado y aceite de mostaza en pacientes con el infarto del miocardio agudo sospechoso: El experimento indio de la supervivencia del infarto - 4
Singh R.B.; Niaz M.A.; Sharma J.P.; Kumar R.; Rastogi V.; Moshiri M.
Profesor R.B. Singh, cardiología preventiva, laboratorio de investigación del corazón, hospital médico y centro de investigación, Moradabad-10, ENCIMA de 244001 la India
Drogas cardiovasculares y terapia (los E.E.U.U.), 1997, 11/3 (485-491)

En un ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado, los efectos del tratamiento con simple del aceite de pescado (ácido eicosapentaenoic, 1,08 g/day) y del aceite de mostaza (ácido alfa-linolenic, 2,9 g/day) comparado por 1 año en la gestión de 122 pacientes (aceite de pescado, grupo A), 120 pacientes (aceite de mostaza, grupo B), y 118 pacientes (placebo, grupo C) con el infarto del miocardio agudo sospechoso (AMI). Los tratamientos fueron administrados alrededor (medio) 18 horas después de los síntomas del AMI en los tres grupos. El grado de la enfermedad cardiaca, la subida de enzimas cardiacas, y los peróxidos del lípido eran comparables entre los grupos en la entrada en el estudio. Después de 1 total del año los eventos cardiacos estaban perceptiblemente menos en los grupos del aceite de pescado y del aceite de mostaza comparados con el grupo del placebo (24,5% y el 28% contra 34,7%, p < 0,01). Los infartos no fatales estaban también perceptiblemente menos en los grupos del aceite de pescado y del aceite de mostaza comparados con el grupo del placebo (13,0% y 15,0% contra 25,4%, p < 0,05). Las muertes cardiacas totales no mostraron ninguna reducción significativa en el grupo del aceite de mostaza; sin embargo, el grupo del aceite de pescado tenía muertes perceptiblemente menos cardiacas comparadas con el grupo del placebo (11,4% contra 22,0%, p < 0,05). Aparte de la disminución de la tarifa cardiaca del evento, el aceite de pescado y los grupos del aceite de mostaza también mostraron una reducción significativa en arritmias cardiacas totales, dejaron la ampliación ventricular, y la angina de pecho comparó con el grupo del placebo. Las reducciones en lipoproteínas de la sangre en los dos grupos de la intervención eran modestas y no aparecen ser la causa de la ventaja en los dos grupos. Las conjugaciones del dieno mostraron una reducción significativa en los grupos del aceite de pescado y del aceite de mostaza, indicando que una parte de la ventaja se puede causar por la reducción en la tensión oxidativa. Los hallazgos de este estudio sugieren ese aceite de pescado y el aceite de mostaza, posiblemente debido a la presencia de los ácidos grasos n-3, puede proveer de efectos protectores rápidos en pacientes el AMI. Sin embargo, un estudio grande es necesario confirmar esta sugerencia.

ácidos grasos omega3 en la prevención-gestión de la enfermedad cardiovascular
Simopoulos A.P.
A.P. Simopoulos, genética de centro, nutrición y Hlth, calle 2001 de S N.W., Washington, DC los 20009 E.E.U.U.
Diario canadiense de la fisiología y de la farmacología (Canadá), 1997, 75/3 (234-239)

Los estudios epidemiológicos muestran que las poblaciones que comen pescados contra los que no tengan un índice de mortalidad reducido de la enfermedad cardiovascular. Los estudios experimentales han mostrado que los ácidos grasos omega-3 afectan a la función de las células implicadas en atherothrombosis de maneras numerosas, incluyendo la modificación de los productos del eicosanoid en los caminos del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa, la síntesis reducida de cytokines y factor de crecimiento plaqueta-derivado, y las alteraciones del leucocito y de las propiedades endoteliales de la célula. La intervención estudia en pacientes con el restenosis, infarto del miocardio, y las arritmias cardiacas con la suplementación del ácido graso omega-3 se han dirigido en varios estudios clínicos. La ingestión de los ácidos grasos omega-3 que siguen un episodio del infarto del miocardio aparece disminuir el índice de muerte cardiaca. Estos efectos de los ácidos grasos omega-3 aparecen ser debido a sus propiedades antiarrítmicas. De hecho, el aceite de pescado se ha mostrado para reducir arritmias ventriculares y para ser más beneficioso que agentes farmacológicos actualmente usados. La dosis, la duración, y los mecanismos implicados en la prevención y la gestión de la enfermedad cardiovascular que siguen necesidad de la ingestión o de la suplementación del ácido graso omega-3 de ser investigado por ensayos clínicos controlados de doble anonimato.

Ácidos grasos Omega-3 y prevención de la enfermedad cardiovascular
Grynberg A.; Oudot F.; McLennan P.L.; Athias P.
A. Grynberg, AICN, Faculte de Pharmacie, 4, avenida de l'Observatoire, F-75270 París Cedex 06 Francia
Cahiers de Nutrition y de Dietetique (Francia), 1997, 32/2 (107-114)

La mayor parte de los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular (CVD) se pueden controlar por la nutrición. Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de la serie omega3 se saben para su efecto beneficioso sobre riesgo, pero podrían también influenciar la severidad del CVD con su acción en el corazón, muy sensible a las alteraciones dieta-inducidas de la composición de la membrana. La introducción de omega3 PUFA en la dieta da lugar a una inversión del ratio de AA/DHA, principalmente debido a un aumento en contenido del DHA. En varios modelos experimentales, tales cambios estructurales fueron divulgados para afectar a funciones cardiacas. La arritmia que ocurre durante isquemia y la reperfusión, se reduce en gran parte cuando la membrana contiene el 20% DHA. Por otra parte, la membrana omega3 PUFA aparece aumentar eficacia de la utilización de la energía. Esto se puede relacionar con el efecto positivo del aceite de pescado sobre la disminución del ritmo cardíaco de la rata in vivo, y sobre la recuperación de la función mitocondrial del corazón posts-isquémico. En un nivel más celular, el omega3 PUFAs (particularmente DHA) puede influenciar la actividad de la fosfolipasa A2, que contribuye al homeostasis de la membrana, a la producción de la prostaglandina o a la función de receptores adrenérgicos, un sistema dominante en la regulación de la actividad cardiaca. Los efectos muy similares fueron divulgados en condiciones patológicas puesto que la presencia de omega3 PUFAs en las membranas aumenta la recuperación celular después de hipoxia y bloquea el estímulo de la síntesis del prostacycline inducido por la reoxigenación posts-hipóxica. Sin embargo, sigue habiendo mucha investigación ser hecho, para entender las interacciones entre las alteraciones dieta-inducidas de la membrana y la fisiología, la patología, y la farmacología cardiacas.

Los análogos de la vitamina E reducen la incidencia de fibrilaciones ventriculares y limpian radicales libres
Caminante M.K.; Vergely C.; Lecour S.; Abadie C.; Maupoil V.; Rochette L.
L. Rochette, Laboratoire de Physiopathologie, Faculte de Medecine, 7 bulevar Jeanne D'Arc, 21033 Dijon Cedex France
Farmacología fundamental y clínica (Francia), 1998, 12/2 (164-172)

Se inducas al objetivo de nuestro estudio era analizar los efectos protectores de diversos análogos del alfa-tocoferol 1) contra las fibrilaciones por una secuencia de la isquemia-reperfusión, y 2) que investigue más lejos in vitro las propiedades radicales del barrido de estos análogos por dos métodos sensibles. Respecto a 1: los corazones aislados de la rata experimentaron el minuto 10 de la ligadura coronaria seguido por la reperfusión y los análogos del alfa-tocoferol fueron infundidos el minuto 15 antes de la obstrucción. Los parámetros funcionales incluyendo ritmo cardíaco y las fibrilaciones fueron registrados. Respecto a 2: el análisis de la beta-ficoeritrina fue utilizado para determinar la capacidad absorbente radical del oxígeno: (ORAC) de estos análogos de la vitamina E contra radicales del peroxyl. La resonancia paramagnética de electrón (EPR) fue utilizada para medir sus capacidades del limpiador en la producción del anión del radical y del superóxido de hidróxido. Respecto a 1: los tiempos de la fibrilación ventricular fueron reducidos para todos los corazones tratados los análogos en las concentraciones de 1 microM y del microM 5, con Trolox siendo los más eficaces. Respecto a 2: en nuestras condiciones experimentales de la producción intensa de radicales libres, limpiando los valores IC50 para el radical de hidróxido eran 1,15, 2,17 y 4,04 milímetros para Trolox, MDL 74270 y MDL 74366 respectivamente. Los valores del anión IC50 del superóxido eran 1,0 y 6,75 milímetros para Trolox y MDL 74270. Nuestros resultados muestran que los análogos solubles en agua de la vitamina E son eficaces en la prevención de la arritmia inducida por ligadura coronaria de la reperfusión bajo nuestras condiciones experimentales. Por otra parte, nuestros datos demuestran que estos análogos de la vitamina E son limpiadores eficaces para una variedad de radicales. Nuestros estudios apoyan la visión que compone eso puede o inhibir la formación o limpiar radicales libres puede proteger el corazón contra la arritmia asociada a la isquemia-reperfusión.

Actividad antioxidante de U-83836E, un lazaroid de la segunda generación, durante lesión del miocardio de la isquemia/de la reperfusión
Campo G.M.; Squadrito F.; Campo S.; Altavilla D.; Avenoso A.; Ferlito M.; Squadrito G.; Caputi A.P.
G.M. Campo, instituto de la farmacología, Facultad de Medicina, universidad de Messina, plaza XX Settembre ningunos 4, 98122 Messina Italia
Investigación del radical libre (Reino Unido), 1997, 27/6 (577-590)

Los 21 compuestos del aminosteroid son lípido potente por los inhibidores de la oxidación que pertenecen a una nueva clase de antioxidantes dados el nombre colectivo de “lazaroids”. Protegen las células contra el daño oxidativo inducido por los radicales libres oxígeno-basados en una variedad de in vitro y in vivo de sistemas de pruebas. U-83836E es uno de los lazaroids de segunda generación que se basan en una estructura no esteroidal caracterizada por una porción del anillo de alfa-tocoferol enlazada con los diversos grupos de la amina. Investigamos la capacidad de U-83836E de reducir daño del miocardio en las ratas que experimentaban la obstrucción izquierda de la arteria coronaria para el minuto 60 seguido por 6 horas de reperfusión. Esta necrosis amplia producida modelo del corazón de la isquemia/de la reperfusión, peroxidación del lípido de la membrana, arritmias ventriculares, infiltración del neutrófilo del tejido y una disminución marcada de antioxidantes endógenos. La administración intravenosa de U-83836E, (7,5, 15 y 30 mg/kg) en el inicio de la reperfusión, necrosis del miocardio reducida, expresada como porcentaje del área a riesgo o del ventrículo izquierdo total (p < 0,001), mejoró condiciones hemodinámicas disminuyendo las arritmias ventriculares (p < 0,005), peroxidación limitada del lípido de la membrana (evaluada evaluando los dienos conjugados, p < 0,001; y 4 hidroxis-nonenal, p < 0,001) restauró la vitamina endógena E de los antioxidantes (p < 0,001), y la dismutasa del superóxido (pinta < 0,001). Además, el lazaroid inhibió la formación radical derimental de hidróxido (p < 0,001), evaluada indirectamente por un agente de la interceptación y una infiltración reducida del neutrófilo del corazón, medidos probando la elastasa cardiaca del tejido (p < 0,001) que se lanza de los granulocytes estimulados en el sitio de lesión. Estos datos sugieren que este compuesto podría ser una nueva herramienta útil para estudiar los mecanismos del daño oxidativo durante el infarto del miocardio.

Oligoelementos y cardioprotection: La actividad endógena cada vez mayor de la peroxidasa del glutatión por la suplementación oral del selenio en ratas limita arritmias reperfusión-inducidas
Tanguy S.; Boucher F.; Besse S.; Ducros V.; Favier A.; De Leiris J.
Profesor J. De Leiris, Grp. Physiopathol. Célula. Cardiaque, CS$CNRS ESA 5077, Universite Joseph Fourier, BP 53X38041 Grenoble Cedex Francia
Diario de Trace Elements en la medicina y la biología (Alemania), 1998, 12/1 (28-38)

Oxyradicals se ha implicado como causa posible de las arritmias de la reperfusión (RA). Sin embargo, el uso de los limpiadores oxyradical exógenos diversos diseñados para reducir el RA ha dado resultados contradictorios. El objetivo del actual estudio era determinar si el aumento de la actividad de la enzima endógena principal implicada en la eliminación en células cardiacas, a saber peroxidasa del peróxido del glutatión, puede limitar el RA en preparaciones aisladas del corazón aumentando su situación antioxidante. Con este fin, un grupo de 15 ratas masculinas de Wistar recibió una dieta enriquecida selenio por diez semanas (1,5 dieta del magnesio Se/kg). Los animales de control (n=15) recibieron una dieta estándar que contenía 0,05 dietas del magnesio Se/kg. La incidencia de arritmias ventriculares tempranas fue investigada durante el período de la reperfusión que seguía la isquemia regional mínima 10 inducida ex vivo por la ligadura izquierda de la arteria coronaria. Nuestros resultados muestran que la selenio-suplementación aumentó perceptiblemente la situación global del selenio de los animales. En las preparaciones aisladas del corazón, la suplementación del selenio indujo una reducción significativa de la severidad del RA según lo evaluado por la cuenta de la arritmia y la limitación de la incidencia de ambos taquicardia ventricular (control: el 91% contra, selenio: el 36%, p<0.05) y fibrilación ventricular irreversible (control: el 45% contra el selenio: el 0%, p<0.05). Estos efectos fueron asociados a un aumento significativo en actividades mitocondriales y cytosolic cardiacas de la peroxidasa del glutatión en los ventrículos izquierdos y derechos. Estos resultados ilustran el efecto protector potencial del selenio contra lesión de la reperfusión de la isquemia y sugieren que los peróxidos pudieron desempeñar un papel dominante en la génesis de algunos aspectos del síndrome de la reperfusión.

Ensayo placebo-controlado seleccionado al azar, de doble anonimato de la coenzima Q10 en pacientes con el infarto del miocardio agudo
Singh R.B.; Vagan G.S.; Rastogi A.; Shukla P.K.; Mittal A.; Sharma J.P.; Mehrotra S.K.; Kapoor R.; Chopra R.K.
El Dr. R.B. Singh, laboratorio de investigación del corazón, MHRC, líneas civiles, Moradabad-10 (PARA ARRIBA) 244001 la India
Drogas cardiovasculares y terapia (Estados Unidos), 1998, 12/4 (347-353)

Los efectos del tratamiento oral con la coenzima Q10 (120 mg/d) fue comparado por 28 días en 73 (el grupo de la intervención A) y 71 (los pacientes del grupo del placebo B) con el infarto del miocardio agudo (AMI). Después del tratamiento, la angina de pecho (9,5 contra 28,1), las arritmias totales (9,5% contra 25,3%), y la función ventricular izquierda pobre (8,2% contra 22,5%) (P < 0,05) fueron reducidas perceptiblemente en la coenzima y el grupo que grupo del placebo. Los eventos cardiacos totales, incluyendo muertes cardiacas y el infarto no fatal, también fueron reducidos perceptiblemente en el grupo de la coenzima Q10 comparado con el grupo del placebo (15,0% contra 30,9%, P < 0,02). El grado de la enfermedad cardiaca, la elevación en enzimas cardiacas, y la tensión oxidativa en la entrada al estudio eran comparables entre los dos grupos. Los peróxidos del lípido, las conjugaciones del dieno, y el malondialdehído, que son indicadores de la tensión oxidativa, mostraron una mayor reducción en el grupo del tratamiento que en el grupo del placebo. Los antioxidantes vitamina A, E, y C y el betacaroteno, que eran más bajos inicialmente después del AMI, aumentaron más en el grupo de la coenzima Q10 que en el grupo del placebo. Estos hallazgos sugieren que la coenzima Q10 pueda proveer de efectos protectores rápidos en pacientes el AMI si esté administrada en el plazo de 3 días del inicio de síntomas. Más estudios en un número más grande de pacientes y de continuación a largo plazo son necesarios confirmar nuestros resultados.

Efecto de la terapia de la coenzima Q10 en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva: Un estudio seleccionado al azar multicentro a largo plazo
Morisco C.; Trimarco B.; Condorelli M.
Clinica Medica, Facolta di Medicina e Chirurgia, degli Studi “Federico de Universita II”, vía S. Pansini 5, I-80131 Napoli Italia
Clin. Invierta. Suppl. (Alemania), 1993, 71/8 (S 134-S 136)

La función cardiaca mejorada en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva trató con la coenzima Q10 apoya la hipótesis que esta condición es caracterizada por el hambre mitocondrial de la disfunción y de la energía, para poderla mejorar por la suplementación de la coenzima Q10. Sin embargo, los problemas clínicos principales en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva son la necesidad frecuente de la hospitalización y de la alta incidencia de arritmias peligrosas para la vida, edema pulmonar, y otras complicaciones serias. Así, estudiamos la influencia del tratamiento a largo plazo de la coenzima Q10 en estos eventos en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica (clase funcional de la asociación del corazón de Nueva York III e IV) recibiendo el tratamiento convencional para el paro cardíaco. Fueron asignados aleatoriamente para recibir placebo (n = 322, edad media 67 años, se extiende 30-88 años) o la coenzima Q10 (n = 319, edad media 67 años, se extiende 26-89 años) en la dosificación de 2 mg/kg por día en un ensayo de doble anonimato de un año. El número de pacientes que la hospitalización requerida para empeorar paro cardíaco era más pequeña en la coenzima Q10 trató al grupo (n = 73) que en el grupo de control (n = 118, P < 0,001). Semejantemente, los episodios del edema pulmonar o el asma cardiaco fueron reducidos en el grupo de control (20 contra 51 y 97 contra 198, respectivamente; ambo P < 0,001) con respecto al grupo del placebo. Nuestros resultados demuestran que la adición de la coenzima Q10 a la terapia convencional reduce perceptiblemente la hospitalización para empeorar del paro cardíaco y la incidencia de complicaciones serias en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva crónica.

Concentración del suero de lipoproteína (a) disminuye en el tratamiento con la coenzima hydrosoluble Q10 en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria: descubrimiento de un nuevo papel.
RB de Singh, Niaz mA
Centro de la nutrición, del hospital médico y del centro de investigación, Moradabad, la India.
Internacional J Cardiol el 1999 de enero; 68(1): 23-9

OBJETIVO: Para examinar el efecto de la suplementación de la coenzima Q10 sobre la lipoproteína del suero (a) en pacientes con enfermedad coronaria aguda.

DISEÑO DEL ESTUDIO: Ensayo controlado seleccionado al azar del placebo de doble anonimato.

TEMAS Y MÉTODOS: Temas con diagnosis clínica del infarto del miocardio agudo, angina inestable, angina de pecho (basada en criterios del WHO) con la lipoproteína moderado aumentada (a) fue seleccionado al azar a la coenzima Q10 como Q-gel (magnesio 60 dos veces al día) (grupo de la coenzima Q10, n=25) o placebo (grupo del placebo, n=22) por un período de 28 días.

RESULTADOS: Lipoproteína del suero (a) mostró la reducción significativa en el grupo de la coenzima Q10 comparado con el grupo del placebo (31,0% contra 8,2% P<0.001) con una reducción neta de 22,6% atribuida a la coenzima Q10. El colesterol de HDL mostró un aumento significativo en el grupo de la intervención sin afectar al colesterol total, al colesterol de LDL, y a la glucosa en sangre mostró una reducción significativa en el grupo de la coenzima Q10. La suplementación de la coenzima Q10 también fue asociada a reducciones significativas en las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico, malon/dialdehído y conjugaciones del dieno, indicando una disminución total de la tensión oxidativa.

CONCLUSIÓN: La suplementación con la coenzima hydrosoluble Q10 (Q-gel) disminuye la lipoproteína (a) concentración en pacientes con enfermedad coronaria aguda.

La administración de la coenzima Q10 aumenta concentraciones mitocondriales del cerebro y ejerce efectos neuroprotective.
Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik M, Beal frecuencia intermedia
Laboratorio de la neuroquímica, servicio de la neurología, Hospital General de Massachusetts y Facultad de Medicina de Harvard, Boston, mA 02114, los E.E.U.U.
Proc Acad Sci los E.E.U.U. 1998 21 de julio nacional; 95(15): 8892-7

La coenzima Q10 es un cofactor esencial de la cadena de transporte del electrón así como de un limpiador potente del radical libre en lípido y membranas mitocondriales. La alimentación con la coenzima Q10 aumentó concentraciones de la corteza cerebral en 12 - y las ratas de 24 meses. En la administración de 12 meses de las ratas de la coenzima Q10 dio lugar a aumentos significativos en concentraciones mitocondriales de la corteza cerebral de la coenzima Q10. La administración oral de la coenzima Q10 atenuó marcado las lesiones estriadas producidas por la administración sistémica del ácido nitropropionic 3 y aumentó perceptiblemente la vida en un modelo transgénico del ratón de la esclerosis lateral amiotrófica familiar. Estos resultados muestran que la administración oral de la coenzima Q10 aumenta el cerebro y concentraciones mitocondriales del cerebro. Proporcionan otras pruebas que la coenzima Q10 puede ejercer los efectos neuroprotective que pudieron ser útiles en el tratamiento de enfermedades neurodegenerative.


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