Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Restricción del ayuno y de la caloría
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

Las ventajas del ayuno.

Las ventajas del ayuno.

Christian Century. 1977.Mar.30

Pale Reflections. Anorexia nerviosa.

Pale Reflections. Anorexia nerviosa.

1998

Como lo vemos: ¿La medicina convencional finalmente está alcanzando?

Como lo vemos: ¿La medicina convencional finalmente está alcanzando?

Revista de Life Extension. 2002.Dec 8(2): 13-5.

Celebraciones curativas. Instrucciones de ayuno.

Celebraciones curativas. Instrucciones de ayuno.

2002

Actualización de las agencias de la salud.

Actualización de las agencias de la salud.

Revista el 2002 de Life Extension de diciembre 2002.Sep.18 288(11): 1342.

Associated Press. El ayuno regular parece mejorar salud.

Associated Press. El ayuno regular parece mejorar salud.

2004.Apr.30

AFL (laboratorios eternos de la fundación): Ayuno para los músculos y la salud 2000.

AFL.

2000

Cómo conseguir bien 1977.

Airola P.

1977;

ANI (International asiático de las noticias): Los niveles de medición del Leptin podían detectar riesgo del cáncer de seno.

ANI.

ANI. 2003

El ayuno intermitente disocia efectos beneficiosos de la restricción dietética sobre metabolismo de la glucosa y de la resistencia neuronal a lesión de la toma de la caloría.

RM de Anson, Guo Z, de Cabo R, y otros.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 13 de mayo 2003; 100(10):6216-20.

La restricción dietética se ha mostrado para tener varias subsidios por enfermedad incluyendo sensibilidad creciente de la insulina, resistencia de la tensión, morbosidad reducida, y vida creciente. El mecanismo sigue siendo desconocido, pero la necesidad de una reducción a largo plazo en la aportación calórica de alcanzar estas ventajas se ha asumido. Divulgamos que cuando los ratones C57BL6 se mantienen en (alterno-día que ayuna) un régimen de ayuno intermitente de la dietético-restricción su toma de comida total no estamos disminuidos y se mantiene su peso corporal. Sin embargo, ayuno intermitente dado lugar a los efectos beneficiosos que resolvieron o excedieron los de la restricción calórica incluyendo niveles reducidos de la glucosa y de la insulina del suero y de la resistencia creciente de neuronas en el cerebro a la tensión excitotoxic. El ayuno intermitente por lo tanto tiene efectos beneficiosos sobre la regulación de la glucosa y la resistencia neuronal a lesión en estos ratones que sean independiente de la aportación calórica

Prescripción para la cura alimenticia.

Balch JFBPA.

1997; 2

restricción de la caloría del Adulto-inicio y tumorigenesis espontáneo de ayuno del retraso en ratones de p53-deficient.

Berrigan D, SN de Perkins, Haines DC, y otros.

Carcinogénesis. 2002 mayo; 23(5):817-22.

P53-deficient heterozigótico (p53 (+/-)) los ratones, un modelo potencial para el síndrome de Li-Fraumeni del ser humano, tienen un alelo funcional del gen de supresor del tumor p53. Estos ratones son neoplasmas espontáneos propensos, lo más comúnmente posible sarcoma y linfoma; el tiempo a la muerte mediano de los ratones de p53+/- es 18 meses. Hemos mostrado previamente que restricción de la caloría del juvenil-inicio (CR) hasta el 60% ad libitum de toma (del AL) retrasamos el desarrollo del tumor en p53-null joven (-/) los ratones por un p53-independent e insulina-como el factor de crecimiento 1 (IGF-1) - mecanismo relacionado. Para determinar si el CR es eficaz cuando está comenzado en ratones adultos de p53-deficient, y comparar el CR crónico con un régimen de ayuno intermitente, los ratones masculinos de p53+/- (7-10 meses, 31-32 ratones/grupo) fue asignada aleatoriamente a los regímenes siguientes: (i) El AL (dieta de AIN-76A), (ii) el CR hasta el 60% de toma del AL o (iii) 1 día/semana ayunan. La disponibilidad de la comida en días de no-ayuno fue controlada para prevenir la alimentación excesiva compensatoria. En relación con el grupo del AL, el CR retrasó perceptiblemente (P = 0,001) el inicio de tumores en ratones adultos, mientras que el 1 día/semana rápida causó un retraso moderado (P = 0,039). La variación sustancial en longevidad y peso corporal del máximo dentro de tratamientos no fue correlacionada con la variación en características del crecimiento de ratones individuales. En un grupo separado de ratones de p53+/- tratados por 4 semanas (n = cinco ratones por el tratamiento), los niveles del plasma IGF-1 en CR contra ratones del AL fueron reducidos por el 20% (P < 0,01) y los niveles del leptin fueron reducidos por el 71% (P < 0,01); los ratones ayunados tenían niveles intermedios de leptin y de IGF-1. Nuestros hallazgos que CR o un 1 carcinogénesis-uniforme suprimida rápido del día/de la semana cuando estaban comenzados tarde en vida en ratones predestinaron para desarrollar esfuerzos disminuidos debidos de la dosificación-ayuda del gen p53 de los tumores para identificar las intervenciones convenientes que influenciaban el balance energético en seres humanos como herramienta para la prevención de cáncer

Restricción de la caloría con la descripción adecuada de la nutrición-Uno.

El mejor B.

1995

Longevidad extendida en los ratones que carecen el receptor de la insulina en tejido adiposo.

Bluher M, BB de Kahn, CR de Kahn.

Ciencia. 24 de enero 2003; 299(5606):572-4.

La restricción calórica se ha mostrado a la longevidad del aumento en los organismos que se extendían de la levadura a los mamíferos. En algunos organismos, esto se ha asociado a una masa gorda disminuida y a alteraciones en insulina/insulina-como caminos del factor de crecimiento 1 (IGF-1). Para explorar más lejos estas asociaciones con longevidad aumentada, estudiamos ratones con un golpe de gracia gordo-específico del receptor de la insulina (FIRKO). Estos animales han reducido la masa gorda y se protegen contra obesidad relativa a la edad y sus anormalidades metabólicas subsiguientes, aunque su toma de comida sea normal. Los ratones masculinos y femeninos de FIRKO fueron encontrados para tener un aumento en vida útil mala de aproximadamente 134 días (el 18%), con aumentos paralelos en vidas útiles medianas y máximas. Así, una reducción de la masa gorda sin la restricción calórica se puede asociar a longevidad creciente en ratones, posiblemente con efectos sobre la señalización de la insulina

Una dieta baja en calorías como un modelo de la extensión de la vida y estudio de mecanismos del envejecimiento.

AL. de Bozhkov

Adv Gerontol. 2001;(8):89-99.

ningunos

La restricción de la caloría atenúa respuestas inflamatorias a lesión del miocardio de la isquemia-reperfusión.

Chandrasekar B, Nelson JF, Colston JT, y otros.

Corazón Circ Physiol de la J Physiol. 2001 mayo; 280(5): H2094-H2102.

Los efectos vida-que prolongan de la restricción de la caloría (CR) pueden ser debido al daño reducido de la tensión oxidativa acumulativa. Nuestra meta era determinar los efectos a largo plazo del CR dietético moderado sobre la respuesta del miocardio a la reperfusión después de un solo episodio de la isquemia subletal. Las ratas masculinas de Fisher 344 fueron alimentadas ad libitum (AL) o dieta del CR (el 40% menos calorías). A la edad de 12 años MES los animales fueron anestesiados y sujetados a la toracotomía y a una obstrucción descendente izquierdo-anterior de la arteria coronaria de 15 minutos. Los corazones reperfused por diversos períodos. Los niveles de GSH y de GSSG, la actividad obligatoria de la DNA del factor-kappaB nuclear (N-F-kappaB), el cytokine, y la expresión antioxidante de la enzima fueron evaluados en las zonas isquémicas. animales Impostor-actuados servidos como controles. Comparado con la dieta del AL, el CR crónico limitó la tensión oxidativa según lo visto por la recuperación rápida en niveles de GSH en miocardio previamente isquémico. Actividad obligatoria reducida CR de la DNA del N-F-kappaB. Los cytokines kappaB-responsivos interleukin-1beta y la factor-alfa de la necrosis del tumor fueron expresados transitorio en el grupo del CR pero persistidos más de largo en el grupo del AL. Además, la expresión de la dismutasa del superóxido del manganeso, una enzima antioxidante dominante, fue retrasada perceptiblemente en el grupo del AL. Estos datos indican colectivamente que el CR atenúa perceptiblemente la tensión oxidativa del miocardio y la respuesta inflamatoria postischemic

Modulación de los sistemas del glutatión y del thioredoxin por la restricción de la caloría durante el proceso del envejecimiento.

Cho CG, Kim HJ, interruptor de Chungkin, y otros.

Exp Gerontol. 2003 mayo; 38(5):539-48.

Acumulando pruebas sugiere fuertemente que la tensión oxidativa es la base de procesos del envejecimiento y que la restricción de la caloría (CR) retrasa los procesos del envejecimiento, llevando a una vida útil extendida para los diversos organismos. Los estudios recientes revelaron que la acción antienvejecedora del CR depende de su mecanismo antioxidante. Sin embargo, actualmente, la situación del sistema del glutatión (GSH) y del thioredoxin (Trx), dos sistemas redox del tiol importante en las células animales durante el envejecimiento y su modulación por el CR no se ha explorado completamente. El propósito de este estudio es doble: uno, determinar si estos dos sistemas en riñón de la rata están alterados como consecuencia del envejecimiento; dos, determinar si estos sistemas se pueden modular por el CR antioxidante. Los resultados de nuestro estudio mostraron que GSH y las actividades enzimáticas GSH-relacionadas disminuyeron con edad en ad libitum (AL) - las ratas alimentadas, mientras que las ratas del CR mostraron constantemente resistencia a las disminuciones de estas actividades. Los datos de los actuales datos fomentan mostrado que mientras que la reductasa de Trx y de Trx (TrxR) en la disminución del citoplasma con la edad de ratas AL-alimentadas, CR previene estas disminuciones. En cambio, también encontramos que el desplazamiento nuclear de los reguladores redox, Trx y Ref-1, aumento con la edad, que fue suprimida en ratas del CR. Por lo tanto, los aumentos en Trx y Ref-1 nucleares durante el envejecimiento pueden dar lugar a la para arriba-regulación de los factores redox-sensibles de la transcripción, tales como N-F-kappaB o AP-1, vía la interacción de Ref-1 y de Trx de una manera redox-dependiente. Nuestra conclusión es que un desequilibrio redox ocurre durante el envejecimiento y que los cambios redox están minimizados con la acción antioxidante del CR

Efectos de la edad y de la restricción dietética sobre vida útil y tensión oxidativa de los ratones SAMP8 con debilitaciones del aprendizaje y de la memoria.

Choi JH, Kim D.

Envejecimiento de la salud de J Nutr. 2000; 4(3):182-6.

Este estudio era evaluar el efecto de la restricción dietética (dr) sobre vida útil y la tensión oxidativa del modelo SAMP8 del ratón de la demencia con el aprendizaje y la memoria empeorados. Los ratones femeninos SAMP8 fueron alimentados ad libitum (AL) o alimentaron el 60% de toma de comida del AL. Los resultados mostraron que las tasas metabólicas básicas (BMR) eran perceptiblemente más bajas (15 al 22%) en el dr con vidas útiles medianas y máximas crecientes, sugiriendo la alimentación y las eficacias gruesas eran perceptiblemente más bajas en el dr que en AL. La cuenta de clasificación de la senectud dio lugar a una mejora marcada cerca del doblez 2 por el dr comparado con AL. Las cantidades de lipofuscin en 12 meses fueron bajadas perceptiblemente el 16% en el dr que el del AL. Las vidas útiles medianas y máximas aumentaron perceptiblemente (28,5% y 16,4%, respectivamente) en el dr, y el radical también bajado del superóxido cerca de 15 aproximadamente 45% en el dr comparó con AL en 4, 8 y 12 meses de la edad. Por otra parte, las actividades de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) eran más altas (cerca de 15 aproximadamente 30%) en el dr que ésas en el grupo del AL de SAMP8 a excepción de 4 meses de la edad. Nuestros resultados sugieren que el 40% SAMP8 restringido caloría puedan suprimir con eficacia anormalidades demencia-relacionadas durante el envejecimiento

La droga puede Ward Off Diabetes, enfermedad cardíaca.

Christensen D.

Noticias de la ciencia de la PUI de United Press International. 2001.Nov.16

Primer macaco de la India del tubo de ensayo sano y viril después de 15 años.

Divett T.

Madison, WI. 1998

La restricción dietética reduce insulina-como niveles del factor de crecimiento I, que modula apoptosis, la proliferación de célula, y la progresión del tumor en ratones de p53-deficient.

SE de Dunn, Kari FW, J francés, y otros.

Cáncer Res. 1 de noviembre 1997; 57(21):4667-72.

La dieta contribuye sobre a una mitad de muertes del cáncer en el mundo occidental, con todo los factores en la dieta que influencian el cáncer no se aclaran. Una reducción en la aportación calórica reduce dramáticamente la progresión del cáncer en roedores, y esto puede ser una contribución importante a los efectos dietéticos sobre cáncer. Insulina-como el factor de crecimiento I (IGF-I) se baja durante la restricción dietética (dr) en seres humanos y ratas. Porque IGF-I modula la proliferación de célula, el apoptosis, y el tumorigenesis, los mecanismos detrás de los efectos protectores del dr pueden depender de la reducción de este factor de crecimiento polifacético. Para probar esta hipótesis, IGF-I fue restaurado durante el dr para comprobar si la baja de IGF-I era central a reducir la progresión del cáncer de vejiga durante el Dr. Los ratones heterozigóticos de p53-deficient recibieron un agente carcinógeno de la vejiga, p-cresidine, para inducir preneoplasia. Después de la confirmación del preneoplasia urothelial de la vejiga, los ratones fueron divididos en tres grupos: (a) ad libitum; (b) el 20% DR; y (c) el 20% dr más IGF-I (IGF-I/DR). El suero IGF-I fue bajado el 24% por el dr pero restaurado totalmente en los ratones de IGF-I/DR-treated usando IGF-I recombinante administrado vía minipumps osmóticos. Aunque la progresión del tumor fuera disminuida por el dr, la restauración de los niveles del suero de IGF-I en ratones Dr.-tratados aumentó la etapa de los cánceres. Además, IGF-I moduló a la independiente de la progresión del tumor de cambios en peso corporal. Los índices de apoptosis en las lesiones preneoplásicas eran 10 veces más arriba en los ratones Dr.-tratados comparados a ésos en IGF/DR- y el anuncio libitum-trató ratones. La administración de IGF-I a los ratones Dr.-tratados también estimuló el doblez de la proliferación de célula 6 en focos hyperplastic. En conclusión, el dr bajó los niveles de IGF-I, de tal modo favoreciendo apoptosis sobre la proliferación de célula y reduciendo en última instancia la progresión del tumor. Éste es el primer estudio mecánico que demuestra que la suplementación de IGF-I abroga el efecto protector del dr sobre la progresión neoplástica

Su solución 2002.

FCI (International de centro de ayuno).

2002

Más información sobre el ayuno.

FCI (International de centro de ayuno).

2003

¿El precio de la supresión del tumor?

Ferbeyre G, interruptor de Lowe.

Naturaleza. 3 de enero 2002; 415(6867):26-7.

Ayuno y consumición para la salud.

Fuhrman J.

1998;

Mutaciones en el gen de supresor del tumor p53: pistas a la etiología del cáncer y a la patogenesia molecular.

Ms de Greenblatt, Bennett WP, Hollstein M, y otros.

Cáncer Res. 15 de septiembre 1994; 54(18):4855-78.

Las noticias alarmantes en rBGH-IGF-1 aumentan riesgos de cáncer.

Hansen M.

2002.Sep.11;

El leptin del suero nivela en pacientes femeninos con NIDDM.

Haque Z, Rahman mA.

J Coll Physicians Surg Pak. El 2003 de marcha; 13(3):130-4.

OBJETIVO: Para comparar los niveles del leptin del suero de temas femeninos diabéticos y no-diabéticos y también evaluar la relación de la hiperglucemia con la insulina del suero, el C-péptido y los niveles del leptin. DISEÑO: Es un estudio de control de caso. LUGAR Y DURACIÓN DEL ESTUDIO: El estudio fue conducido en el hospital de Seguro de enfermedad, la clínica del cuidado de la familia y el instituto de Baqai de la diabetes y de la endocrinología entre el diciembre de 1997 a septiembre de 1999. TEMA Y MÉTODOS: Cientos y cuarenta temas femeninos con diversos índices de masa corporal y los niveles de azúcar de sangre de ayuno fueron seleccionados a partir de tres diversos centros diabéticos. Una muestra venosa fue dibujada después de un de noche rápidamente (12 horas) para la determinación de los parámetros de la sangre en todos los grupos. La hemoglobina, la hexosamina, el fructosamine, la insulina y el C-péptido Glycosylated fueron determinados solamente en pacientes diabéticos. La glucosa en sangre, el triacilglicerol (ETIQUETA), el colesterol total, el colesterol de HDL, HbA1C, la hexosamina y el fructosamine fueron determinados enzimático. El leptin, el C-péptido y la insulina del suero fueron medidos usando immunoensayo enzima-ligado. RESULTADOS: Los niveles del leptin del suero de temas diabéticos y no-diabéticos obesos eran perceptiblemente más altos con respecto a los pacientes diabéticos magros y a los temas no-diabéticos (P< 0,05). Los niveles del Leptin fueron correlacionados positivamente con los niveles de la insulina y del C-péptido del suero. El leptin del suero creciente con aumento en ratio de la cadera del índice de masa corporal y de la cintura fue relacionado fuertemente con resistencia a la insulina en NIDDM. CONCLUSIÓN: Los niveles del Leptin se aumentan de obesidad y pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la resistencia a la insulina y de NIDDM

Un nuevo papel posible del carnosine antienvejecedor del péptido.

Hipkiss AR, Brownson C.

Célula Mol Life Sci. 2000 mayo; 57(5):747-53.

El carnosine natural del dipéptido (beta-alanyl-L-histidina) se encuentra en asombrosamente granes cantidades en tejidos duraderos y puede retrasar el envejecer en fibroblastos humanos cultivados. Carnosine se ha mirado en gran parte como limpiador del radical antioxidante y libre. Más recientemente, se ha descubierto un potencial anti-glycating por el que el carnosine pueda reaccionar con los compuestos de poco peso molecular que llevan grupos de carbonyl (los aldehinos y las cetonas). Los grupos de carbonyl, presentándose sobre todo del ataque de la especie reactiva del oxígeno y los aldehinos y las cetonas de poco peso molecular, acumulan en las proteínas durante el envejecimiento. Aquí proponemos, con pruebas de apoyo, que el carnosine puede reaccionar con los grupos de carbonyl de la proteína a las aducciones del proteína-carbonyl-carnosine de la producción (proteínas “carnosinylated”). Los diversos destinos celulares posibles de las proteínas carnosinylated se discuten. Estas ofertas pueden ayudar a explicar acciones antienvejecedoras del carnosine y de su presencia en las células no--mitotic de mamíferos duraderos

Instrucciones de ayuno para revitalizarse e invertir enfermedades.

Horowitz L.

2001

Recomendaciones para ayunar.

Horowitz LS, V.

2002

La última investigación sobre genes de la garantía de la longevidad en animales.

infoaging.org.

2003

La restricción dietética aumenta sensibilidad de la insulina y baja la glucosa en sangre en macacos de la India.

Kemnitz JW, Roecker EB, Weindruch R, y otros.

J Physiol. El 1994 de abril; 266 (4 pintas 1): E540-E547.

La sensibilidad de la insulina y la tolerancia de la glucosa disminuyen típicamente durante vida posterior. En un ensayo aleatorizado multidimensional de los efectos de la restricción dietética comenzó en edad adulta en los procesos del envejecimiento, nosotros están estudiando sensibilidad y el glucoregulation de la insulina longitudinalmente en control (C, n = 15, alimentó una dieta definida ad libitum para 6-8 h/day) y restringido (R, n = 15, alimentó el 30% menos que C) monos usando el método modelo mínimo modificado. Los índices de cambio lineares eran calculados para los animales individuales con 30 MESes del tratamiento de la dieta y comparados entre los grupos del tratamiento. La glucosa básica, la insulina básica, y las respuestas de la insulina a la glucosa y al tolbutamide aumentaron para C y disminuyeron para los animales de R (P < o = 0,002), mientras que la sensibilidad de la insulina disminuyó para C y aumentó para R (P = 0,008). La hemoglobina Glycosylated en 30 MESes era marginal más baja en R (P = 0,06) y fue correlacionada positivamente con glucosa de ayuno del plasma (r = 0,508, P < 0,001). Los cambios de la insulina fueron correlacionados perceptiblemente con los cambios en la adiposidad (peso y circunferencia abdominal). La identificación de los mecanismos a través de los cuales se alcanzan estos efectos puede ayudar en el mejoramiento de intolerancia de la glucosa, de resistencia a la insulina, y de enfermedades asociadas en más viejas personas

Los productos farmacéuticos del BioMarker desarrollan terapia antienvejecedora.

Kent S.

Revista el 2003 de Life Extension de junio 2003.Jun 9(6): 56-7.

Exploración molecular del downregulation relativo a la edad de NF-kappaB/IKK por la restricción de la caloría en riñón de la rata.

Kim HJ, Yu BP, Chungkin HY.

MED libre del Biol de Radic. 15 de mayo 2002; 32(10):991-1005.

Acumulando pruebas sugiere fuertemente que la tensión oxidativa es la base de procesos del envejecimiento, y que en una variedad de organismos, la restricción de la caloría (CR) retrasa estos procesos, de tal modo prolongando su vida útil. Los estudios recientes revelaron que la acción antienvejecedora del CR depende de su mecanismo antioxidante. En papeles anteriores, divulgamos que el envejecimiento activa el factor redox-sensible de la transcripción, N-F-kappaB, y divulgó más lejos que la activación relativa a la edad N-F-kappaB correlaciona con la tensión oxidativa relativa a la edad. En el documento, presentamos pruebas que la actividad obligatoria creciente N-F-kappaB durante el envejecimiento está sacada con la fosforilación de la cinasa de IkappaB (IKK), causando una degradación de IkappaBalpha y de IkappaBbeta. Mostramos más lejos que el CR inhibe la activación de IKK, abajo-regulando la activación N-F-kappaB según lo evidenciado por las proteínas encuadernadas crecientes de IkappaBalpha y de IkappaBbeta en citoplasma. Estos hallazgos llevaron a las conclusiones que la tensión oxidativa relativa a la edad puede ser una causa primaria de la actividad para arriba-regulada y alterada N-F-kappaB en riñón envejecido, y que la acción antioxidante del CR es una fuerza importante responsable del mantenimiento de un camino correctamente de funcionamiento de la señalización de NF-kappaB/IkappaB-IKK, que se pudo implicar en la acción vida-que prolongaba del CR

Restricción de la caloría en primates no humanos: efectos sobre riesgo de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular.

Carril mA, Ingram DK, Roth GS.

Toxicol Sci. DEC 1999; 52 (2 Suppl): 41-8.

Los efectos de la restricción de la caloría (CR) sobre vida, enfermedad, y el envejecimiento en sistemas fisiológicos se han documentado extensivamente en modelos del roedor. Sin embargo, si el CR tiene efectos similares en las especies largo-vivas más estrechamente vinculadas a los seres humanos sigue siendo desconocido. Los estudios del CR y del envejecimiento usando los primates no humanos (macacos de la India) han estado en curso por varios años en el instituto nacional en el envejecimiento y la universidad de Wisconsin-Madison. La mayoría de datos publicados de estos estudios es constante con los hallazgos extensos divulgados en roedores. Por ejemplo, los monos en el CR pesan menos y tienen menos grasas de cuerpo. Los monos en el CR también exhiben temperatura de la parte inferior del cuerpo, glucosa en sangre e insulina de ayuno, y los lípidos del suero. Además, la sensibilidad de la insulina se aumenta de monos en el CR. Esfuerzos recientes en el estudio de NIA se han centrado en el efecto de esta intervención sobre los factores de riesgo para las diversas enfermedades relativas a la edad, particularmente para la diabetes y la enfermedad cardiovascular. Hemos mostrado que los monos en el CR tienen tensión arterial baja, grasas de cuerpo reducidas, y un tronco reducido: ratio de la grasa de la pierna. También, los monos en el CR han reducido los triglicéridos y el colesterol y han aumentado niveles de HDL2B. Los niveles bajos de esta subfracción de HDL se han asociado a enfermedad cardiovascular creciente en seres humanos. En estudios a corto plazo, (de > monos más viejos 18 años) en el CR exhiben reducciones en insulina y triglicéridos antes de que los cambios en la composición del cuerpo y la distribución gorda se pusieran de manifiesto. Éstos y otros hallazgos han sugerido que el CR pudo tener efectos beneficiosos sobre cierta independiente de los factores de riesgo de la enfermedad de reducciones en peso corporal o la prevención de la obesidad

Medicina de la longevidad. La búsqueda seria para una píldora antienvejecedora.

Carril MARGS.

Medicina de la longevidad. 2002

Perfil de la expresión génica del envejecimiento y de su retraso por la restricción calórica.

Lee CK, Klopp RG, Weindruch R, y otros.

Ciencia. 27 de agosto 1999; 285(5432):1390-3.

El perfil de la expresión génica del proceso del envejecimiento era analizado en el músculo esquelético de ratones. El uso del oligonucleótido de alta densidad pone en orden la representación de 6347 genes reveló que envejeciendo dado lugar a un modelo diferenciado de la expresión génica indicativo de una respuesta marcada de la tensión y de una expresión más baja de genes metabólicos y biosintéticos. La mayoría de las alteraciones fueron prevenidas totalmente o parcialmente por la restricción calórica, la única intervención sabida para retrasar el envejecimiento en mamíferos. Los modelos transcriptivos de animales caloría-restrictos sugieren que la restricción calórica retrase el proceso del envejecimiento causando un cambio metabólico hacia volumen de ventas creciente de la proteína y daño macromolecular disminuido

Aportación calórica y el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Luchsinger JA, MX de Tang, mandingo S, y otros.

Arco Neurol. El 2002 de agosto; 59(8):1258-63.

FONDO: La dieta puede desempeñar un papel en la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). OBJETIVO: Para examinar la asociación entre la aportación calórica y el ANUNCIO. MÉTODOS: Los individuos mayores liberan de demencia en la línea de fondo (N = 980) fueron seguidos para un medio de 4 años. La toma diaria de calorías, los carbohidratos, las grasas, y la proteína fueron recordados usando un cuestionario semiquantitativo de la frecuencia de la comida administrado entre la línea de fondo y las primeras visitas de la continuación. Los modelos proporcionales de los peligros fueron utilizados para examinar las asociaciones de las cuartilas del ANUNCIO de la toma y del incidente, ajustando según factores de confusión. RESULTADOS: Había 242 casos del incidente de ANUNCIO durante 4023 años de la continuación (6 casos por 100 personas-año). Comparado con los individuos en la cuartila más baja de la aportación calórica, ésos en la cuartila más alta tenían un riesgo creciente de ANUNCIO (ratio del peligro, 1,5; intervalo de confianza del 95% [ci], 1.0-2.2). Entre individuos con el alelo del apolipoprotein E epsilon4, los ratios del peligro del ANUNCIO para las cuartilas más altas de la caloría y el consumo de grasa eran 2,3 (ci del 95%, 1.1-4.7) y 2,3 (ci del 95%, 1.1-4.9), respectivamente, compararon con las cuartilas más bajas. Los ratios del peligro del ANUNCIO para las cuartilas más altas de la caloría y del consumo de grasa comparados con las cuartilas más bajas de individuos sin el alelo del apolipoprotein E epsilon4 estaban cercanos a 1 y no eran estadístico significativos (P =.83 y P =.61, respectivamente). CONCLUSIÓN: Una toma más alta de calorías y de grasas se puede asociar a un riesgo más alto del ANUNCIO en los individuos que llevan el alelo del apolipoprotein E epsilon4

Hormesis y la acción antienvejecedora de la restricción dietética.

Masoro EJ.

Exp Gerontol. El 1998 de enero; 33(1-2):61-6.

Hormesis refiere al fenómeno a menudo encontrado de una acción biológica beneficiosa de un factor o de un agente que se vea generalmente como perjudicial. Las acciones beneficiosas se han observado que incluyen la extensión de la vida. Se propone que la extensión de la vida en roedores por la restricción dietética es un ejemplo del hormesis y que el hyperadrenocorticism moderado continuo es la base de esta prolongación de la vida. Las pruebas que apoyan este concepto se presentan. La posibilidad también se sugiere que siempre que el hormesis lleve a una extensión de la vida mamífera, él es probable que el hyperadrenocorticism del moderado desempeñe un papel principal

Restricción y envejecimiento calóricos: una actualización.

Masoro EJ.

Exp Gerontol. 2000 mayo; 35(3):299-305.

La toma de comida de restricción a 50 al 70% de eso comida por el anuncio - liberación - las ratas y los ratones alimentados aumenta marcado longevidad, retrasa el deterioro fisiológico edad-asociado, y retrasos y, previene en algunos casos enfermedades edad-asociadas. Estas acciones son debido a la toma reducida de calorías, y así el fenómeno se ha llamado la acción antienvejecedora de la restricción calórica (CR). Este artículo se centra en los mecanismos biológicos posibles que son la base de la acción antienvejecedora. Los tres siguientes propusieron que los mecanismos estén considerados profundizados: 1) atenuación del daño oxidativo; 2) modulación del glycemia y del insulinemia; 3) hormesis. La evolución de la acción antienvejecedora del CR también se considera. De acuerdo con esta consideración, un escenario que unifica los mecanismos antedichos se presenta

Restricción de la caloría en macacos de la India.

Mattison JA, carril mA, Roth GS, y otros.

Exp Gerontol. El 2003 de enero; 38(1-2):35-46.

La restricción de la caloría (CR) prolonga vida útil y reduce la incidencia y la edad del inicio de la enfermedad relativa a la edad en varios modelos animales. Para determinar si esta intervención alimenticia tiene acciones similares en una especie duradera del primate, el instituto nacional en el envejecimiento (NIA) inició un estudio en 1987 para investigar los efectos de un CR del 30% en los macaques masculinos y femeninos del macaco de la India (mulatta del Macaca) de un rango de edad amplio. Hemos observado los efectos fisiológicos del CR que el roedor paralelo estudia y puede para ser profético de una vida útil creciente. Específicamente, los resultados del estudio de NIA han demostrado que el CR disminuye el peso corporal y la masa gorda, mejora la función glucoregulatory, disminuye los lípidos de la presión arterial y de la sangre, y disminuye temperatura del cuerpo. Los varones juveniles exhibidos retrasaron la maduración esquelética y sexual. La masa adulta del hueso no fue afectada por el CR en hembras ni eran varias hormonas reproductivas o ciclo menstrual. El CR atenuó la disminución edad-asociada en el dehydroepiandrosterone (DHEA) y el melatonin en varones. Aunque los 81% de los monos en el estudio estén todavía vivos, las pruebas preliminares sugieren que el CR tenga efectos beneficiosos sobre morbosidad y mortalidad. Ahora estamos preparando una batería de medidas para proporcionar un análisis completo y relevante de la eficacia del CR en el retraso del inicio de la enfermedad relativa a la edad y mantener la función más adelante en vida

Descripción de la nutrición: Desordenes de la nutrición y del metabolismo.

Merck.

1999; Edición casera. sección 12 (capítulo 133)

ningunos

¿Las comidas el saltar le hace sano?

Mercola J.

2003

La restricción baja de la caloría de la insulina no alarga su vida.

Mercola J.

2003

Juice Fasting y desintoxicación.

Meyerowitz S.

1998;

La conexión entre la nutrición y la promoción del tumor. Z. Immunitaetsforsch.

Moreschi C.

1909;(2):651.

La restricción dietética reduce angiogenesis y crecimiento en un modelo orthotopic del tumor de cerebro del ratón.

Mukherjee P, EL Abbadi milímetro, Kasperzyk JL, y otros.

Cáncer del Br J. 20 de mayo 2002; 86(10):1615-21.

La dieta y la forma de vida producen efectos principales sobre incidencia del tumor, predominio, e historia natural. La restricción dietética moderada se ha reconocido de largo como terapia natural que mejora salud, promueve longevidad, y reduce la incidencia y el crecimiento de muchos tipos del tumor. La restricción dietética diferencia del ayuno o del hambre reduciendo la comida total y la aportación calórica sin causar deficiencias alimenticias. Ningunos estudios anteriores han evaluado la sensibilidad del cáncer de cerebro malo a la restricción dietética. Encontramos que una restricción dietética moderada de 30-40% inhibió perceptiblemente el crecimiento intracerebral del astrocytoma malo syngeneic del ratón de CT-2A por el casi 80%. La ingestión dietética total para ad libitum el grupo de control (n=9) y el grupo experimental de la restricción dietética (n=10) era cerca de día de 20 y de 13 Kcal x (- 1), respectivamente. La salud y la vitalidad totales eran mejores en los ratones restricción-alimentados dietéticos que en el anuncio libitum-alimentado ratones. La densidad del microvessel del tumor (factor VIII immunostaining) era doble menos en los ratones dietéticos de la restricción que en ad libitum los ratones, mientras que el índice apoptotic del tumor (análisis de TUNEL) era mayor triple en los ratones dietéticos de la restricción que en ad libitum los ratones. El vascularity célula-inducido tumor de CT-2A estaba también menos en los ratones dietéticos de la restricción que en ad libitum los ratones en in vivo el análisis del enchufe de Matrigel. Estos hallazgos indican que la restricción dietética inhibió crecimiento de CT-2A reduciendo angiogenesis y aumentando apoptosis. La restricción dietética puede desplazar el microambiente del tumor de un proangiogenic a un estado antiangiogenic con efectos múltiples sobre las células del tumor y las células huesped tumor-asociadas. Nuestros datos sugieren que la restricción dietética del moderado pueda ser una terapia antiangiogenic eficaz para los cánceres de cerebro malos periódicos

Una enciclopedia de la medicina natural.

Murray MPJ.

1991;

Introducción a la vida cruda: El llegar a ser natural en un mundo artificial.

Nison P.

2003

El Leptin y la alta glucosa estimulan la proliferación de célula en células humanas del cáncer de seno MCF-7: implicación recíproca de la PKC-alfa y de la expresión de PPAR.

Okumura M, Yamamoto M, Sakuma H, y otros.

Acta de Biochim Biophys. 21 de octubre 2002; 1592(2):107-16.

La concentración de la glucosa puede ser un factor importante en la proliferación de célula del cáncer de seno, y el predominio del cáncer de seno es alto en pacientes diabéticos. El Leptin puede también ser un factor importante puesto que los niveles del plasma de leptin correlacionaron con el estacionamiento de TNM para los pacientes del cáncer de seno. Los efectos de la glucosa y del leptin sobre la proliferación de célula del cáncer de seno fueron evaluados examinando el tiempo de duplicación de la célula, síntesis de la DNA, niveles de proteínas relacionadas del ciclo celular, expresión de la isozima de la cinasa de proteína C (PKC), y los subtipos proliferator-activados peroxisome del receptor (PPAR) eran resueltos después de la exposición de la glucosa en con normal (5,5 milímetros) y alto/sin de las concentraciones (25 milímetros) leptin en células humanas del cáncer de seno MCF-7. En las células MCF-7, el leptin y la alta glucosa estimularon la proliferación de célula según lo demostrado por los aumentos en síntesis de la DNA y la expresión de cdk2 y del cyclin D1. la PKC-alfa, los niveles de la proteína de PPARgamma, y de PPARalpha para arriba-fueron reguladas después de leptin y del alto tratamiento de la glucosa en las células droga-sensibles MCF-7. Sin embargo, no había efecto significativo del leptin y de la alta glucosa sobre la proliferación de célula, síntesis de la DNA, niveles de proteínas del ciclo celular, de isozimas de PKC, o de subtipos de PPAR en células humanas multidrug-resistentes del cáncer de seno NCI/ADR-RES. Estos resultados sugirieron que la hiperglucemia y el hyperleptinemia aumenten la proliferación de célula del cáncer de seno con la progresión acelerada del ciclo celular con la para arriba-regulación de los niveles de cdk2 y del cyclin D1. Esto sugiere la implicación de la PKC-alfa, de PPARalpha, y de PPARgamma

Terapias del futuro: Nuevas blancos moleculares para la terapia del cáncer.

Oliff A.

1996

La restricción de la caloría reduce el envejecimiento genético del corazón.

Parker R.

2002

Simposio del genoma de homo sapiens.

Pearson H.

2003.May

Efectos de la restricción de la caloría sobre crecimiento, muerte y la maduración del thymocyte.

HL de Poetschke, DB de Klug, SN de Perkins, y otros.

Carcinogénesis. El 2000 de nov; 21(11):1959-64.

Divulgamos previamente que la restricción de la caloría (CR) retrasa perceptiblemente el desarrollo espontáneo de linfomas tímicos y de otros neoplasmas en los ratones y su salvaje-tipo littermates de p53-deficient. El propósito del actual estudio era caracterizar más lejos los efectos del anti-linfoma del CR evaluando crecimiento, muerte y la maduración del thymocyte en respuesta (a regímenes agudos (el día 6) y crónicos del CR del día 28). Los ratones masculinos de C57BL/6J alimentaron una dieta del CR (restringida hasta el 60% de toma del control ad libitum) por 6 días exhibieron una reducción severa en tamaño y celularidad tímicos, así como una disminución del tamaño y de la celularidad esplénicos; estas disminuciones fueron sostenidas con 28 días de CR. Los ratones mantenidos en una dieta del CR por 28 días también exhibieron un agotamiento significativo en los números de la célula de los cuatro subconjuntos importantes del thymocyte definidos por la expresión CD4 y CD8. El análisis dentro 8 (-) del subconjunto no maduro del thymocyte CD4 (-) más futuro reveló una alteración en la distribución del subconjunto normal CD44 y CD25. Particularmente, el CR por 28 días dio lugar a una disminución significativa del porcentaje 25 (-) del subconjunto proliferativo CD44 (-). Además, un aumento significativo en el porcentaje de la población temprana, favorable-T 25 de la célula CD44 (+) (-) fue detectado, indicativo de un retraso CR-inducido en la maduración del thymocyte. Tomados juntos, estos hallazgos sugieren que el CR suprime (a través de varios mecanismos supuestos) lymphomagenesis reduciendo la piscina de los thymocytes no maduros que constituyen a la subpoblación linfoma-susceptible

Los investigadores descubren el gen que retrasa el envejecimiento en ratones.

Premo D.

2001

El Leptin influencia la diferenciación y la progresión celulares en cáncer de próstata.

Saglam K, Aydur E, Yilmaz M, y otros.

J Urol. El 2003 de abril; 169(4):1308-11.

PROPÓSITO: Varios estudios han mostrado una asociación positiva de la grasa dietética con el cáncer de próstata. El Leptin, una hormona del péptido que tenga un papel en la regulación del peso corporal, sirve actualmente como biomarker más exacto para la grasa de cuerpo entero. Diseñamos un estudio para determinar si el leptin influencia la diferenciación celular y la progresión del cáncer de próstata. MATERIALES Y MÉTODOS: En este estudio investigamos leptin del suero en 21 pacientes con el cáncer de próstata, 50 con la obstrucción prostática benigna y 50 individuos sanos hechos juego para el sexo, el índice de masa corporal y la edad. Los pacientes con el cáncer eran estratificados en 2 grupos por la extensión de la enfermedad, incluyendo los grupos 1--órgano confinado y 2--enfermedad avanzada, y en 3 grupos por el grado de la diferenciación, incluyendo los grupos 3--Suma 2 a 4 de Gleason o distinguido bien, 4--Suma 5 a 7 o distinguido moderado y 5 de Gleason--Suma 8 a 10 de Gleason o distinguido mal. RESULTADOS: Observamos diferencias significativas en leptin del suero en el cáncer contra control y el cáncer contra grupos prostáticos benignos de la obstrucción. Además, en suero del grupo del cáncer de próstata el leptin correlacionó con la cuenta específica de Gleason del antígeno y de la biopsia de la próstata. También observamos diferencias significativas en leptin del suero en los grupos 1 contra 2, 3 contra 5 y 4 contra la CONCLUSIÓN 5.: El Leptin puede tener papeles en el desarrollo del cáncer de próstata a través de la testosterona y de los factores relacionados con la obesidad. Influencia la diferenciación celular y la progresión del cáncer de próstata

Efectos inmunológicos de dietas bajas en grasa con y sin pérdida de peso.

Ms de Santos, Lichtenstein AH, Leka LS, y otros.

J Coll Nutr. El 2003 de abril; 22(2):174-82.

OBJETIVO: Los efectos inmunológicos de haber reducido isocalórica y las dietas bajas en grasa y una dieta baja en grasa caloría-restricta voluntaria dando por resultado pérdida de peso fueron comparados a los efectos inmunológicos de una dieta americana media en individuos hiperlipidémicos. MÉTODOS: Diez temas hiperlipidémicos fueron estudiados durante tres fases de seis semanas del mantenimiento del peso: la línea de fondo (BL) [grasa del 35% [grasa saturada del 14% (SFA), el 13% monounsaturated la grasa (MUFA), grasa poliinsaturada del 8% (PUFA)] y el colesterol (C)/1000 del magnesio 147 kcal], reducir-gordas (RF) [el 26% gordo (el 4% SFA, el 11% MUFA, el 11% PUFA) y 45 magnesio C/1000 kcal], y bajas en grasa (LF) [el 15% gordo (el 5% SFA, el 5% MUFA, el 3% PUFA) y 35 magnesio C/1000 kcal] las dietas siguió por 12 la semana, fase de pocas calorías baja en grasa (LFCR). RESULTADOS: Durante la fase pasada, el peso de los temas disminuyó perceptiblemente (p = 0,005). Los niveles de colesterol fueron reducidos perceptiblemente durante todas las fases, comparadas a la dieta del BL (p < 0,05). el Retrasar-tipo hipersensibilidad (DTH) fue evaluado usando la Multi-prueba CMI. Los diámetros máximos de la induración eran 22,7, 25,4, 30,5, 34,5 milímetros para las dietas del BL, del RF, del LF y de LFCR, respectivamente. Los temas en las dietas de LFCR tenían DTH perceptiblemente más alto comparado a la dieta del BL (p = 0,005). No se observó ningún efecto significativo de la dieta sobre la proliferación o el interleukin (IL) - 1, IL-2 y prostaglandina (PÁGINA) E del linfocito (2) producción. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que las dietas bajas en grasa (energía del 15%), bajo condiciones que den lugar a pérdida de peso, no comprometan y puedan aumentar la inmunorespuesta de temas hiperlipidémicos de mediana edad y mayores. Los resultados de este estudio proporcionan la ayuda para la hipótesis que moderan la restricción calórica en seres humanos pueden tener un efecto beneficioso sobre inmunidad transmitida por células tal como ésos divulgados en roedores caloría-restrictos

Los productos farmacéuticos del BioMarker desarrollan terapia antienvejecedora.

Saul Kent S.

Revista de Life Extension. 2003 9(6):56-7.

Recomendaciones para ayunar.

Saxion V.

2002

Ayuno terapéutico y salud Desintoxicación-interna del Limpiar-grado óptimo con higiene natural.

Café de la salud de Shirley.

2003

La restricción de la caloría inhibe el dysregulation relativo a la edad de la TNF-alfa de los cytokines y del IL-6 en los ratones C3B10RF1.

Spaulding cc, Walford RL, RB de Effros.

Revelador de envejecimiento Mech. El 1997 de febrero; 93(1-3):87-94.

la TNF-alfa e IL-6 se aumentan generalmente de los sueros de seres humanos y de ratones envejecidos. El dysregulation de estos cytokines puede ser crítico en autoreactivity y la disfunción inmune. En estudios anteriores demostramos que la producción de TNF-alfa y de IL-6 que seguían el estímulo in vitro de macrófagos peritoneales por los LPS fue reducida en viejo comparado a los ratones jovenes, y que la restricción calórica dietética (CR) no tenía ningún efecto sobre la inducción de la TNF-alfa en este sistema. En el actual estudio examinamos los efectos de la restricción de la edad y de la caloría sobre la producción constitutiva de TNF-alfa y de IL-6. Los niveles del suero de ambos cytokines eran perceptiblemente más altos en viejo contra ratones jovenes. Sin embargo, en los ratones viejos sujetados al CR a largo plazo los niveles del suero eran comparables a los de ratones jovenes. La implicación potencial de la normalización de la TNF-alfa y los niveles IL-6 en el efecto de extensión de vida del CR se discuten

Invirtiendo el envejecimiento rápidamente con la restricción a corto plazo de la caloría.

SENIOR de Spindler.

Revista de Life Extension. 2001 7(12):40-61.

La restricción de la caloría aumenta la expresión de las enzimas metabólicas dominantes asociadas a la renovación de la proteína durante el envejecimiento.

SENIOR de Spindler.

Ana N Y Acad Sci. El 2001 de abril; 928:296-304.

Nuestros estudios muestran que la restricción calórica dietética (CR) altera la expresión de las enzimas metabólicas dominantes de una forma constantes con un índice creciente de volumen de ventas y de renovación extrahepáticos de la proteína durante el envejecimiento. De los genes gluconeogenic hepáticos dominantes de la enzima afectados por el CR, la fosfatasa mRNA de la glucosa 6 aumentó el doblez 1,7 - y 2,3 en ratones jovenes y viejos del CR. La carboxicinasa mRNA del fosfoenolpiruvato aumentó el doblez 2 en ratones jovenes, y su mRNA y actividad aumentaron el doblez 2,5 - y 1,7 en ratones viejos. Estos cambios indican que el CR aumenta la capacidad enzimática para la gluconeogénesis. El carbono requerido para la gluconeogénesis aparece ser generado de volumen de ventas periférico de la proteína. Muscle la ligasa mRNA de la glutamina aumentó el doblez 1,3 - y 2,1 en ratones jovenes y viejos del CR, sugiriendo la disposición creciente del nitrógeno y del carbono derivados del catabolismo de la proteína para la energía. el mRNA para el glutaminase dominante de las enzimas de la disposición del nitrógeno del hígado, el synthase I del fosfato del carbamyl, y la aminotransferasa de la tirosina fueron aumentados en el doblez 2,4-, 1,8-, y 1,8 en ratones del CR. Constantes con la disposición hepática creciente del nitrógeno, la ligasa hepática mRNA de la glutamina y la actividad eran cada uno los cerca de 40% disminuidos en ratones del CR. Junto, éstos y nuestros otros datos publicados sugieren que el CR aumenta y mantiene volumen de ventas de la proteína, y así renovación de la proteína, en edad avanzada. Estos efectos son probables resistir la disminución bien documentada en la renovación de la proteína del cuerpo entero con edad. La renovación aumentada puede reducir el nivel de proteínas dañadas y tóxicas que acumulen durante el envejecimiento, contribuyendo a la extensión de la vida por el CR

Los efectos de la restricción calórica sobre transcripciones mitocondriales de la función y del gen en rata muscle.

Sreekumar R, Unnikrishnan J, Fu A, y otros.

J Physiol Endocrinol Metab. El 2002 de julio; 283(1): E38-E43.

La DNA mitocondrial del músculo esquelético del roedor se ha mostrado para ser un sitio potencial del daño oxidativo durante el envejecimiento. La restricción calórica (CR) se divulga para reducir la tensión oxidativa y para prolongar esperanza de vida en roedores. El perfilado de la expresión génica y la medida de la capacidad de producción mitocondrial del ATP fueron realizados en el músculo esquelético de las ratas masculinas después de alimentarles una dieta o la dieta caloría-restricta (el 60% del control de la dieta del control) por 36 semanas para determinar el mecanismo potencial de los efectos beneficiosos del CR. El CR aumentó las transcripciones de los genes implicados en la función del barrido, el desarrollo del tejido, y el metabolismo energético radicales libre de oxígeno reactivos mientras que disminuía la expresión de esos genes implicados en la transducción de la señal, la respuesta de la tensión, y proteínas estructurales y contráctiles. Las medidas en tiempo real de la polimerización en cadena confirmaron los cambios en niveles de la transcripción de la oxidasis III del citocromo-c, de dismutasa del superóxido (CÉSPED) 1, y de SOD2 que fueron observados por el acercamiento del microarray. La producción mitocondrial del ATP y el synthase del citrato eran inalterados por los cambios dietéticos. Concluimos que el CR altera los niveles de la transcripción de varios genes en músculo esquelético y que la función mitocondrial en músculo esquelético sigue siendo inalterada por la intervención dietética. Las alteraciones en las transcripciones de muchos genes implicados en la función reactiva del barrido del oxígeno pueden contribuir al aumento en la longevidad divulgada con CR

El envejecimiento altera la respuesta apoptotic a la tensión genotóxica.

Suh Y, KA de Lee, Kim WH, y otros.

Nat Med. El 2002 de enero; 8(1):3-4.

El hambre de la juventud.

Taubes G.

2000

Pregunte a expertos. Letra de la salud.

UCB (Universidad de California B.

2002.Mar

La restricción de la caloría reduce Brain Cell Death 2002 el 30 de diciembre relativo a la edad.

UF (universidad de la Florida.

2002

La acción antienvejecedora de la restricción dietética.

Van Remmen H, Guo Z, Richardson A.

Novartis encontró Symp. 2001; 235:221-30.

Durante hace 60 años, el laboratorio de McCay mostró que dietético o caloría-restricción aumentó dramáticamente la vida útil de ratas. Desde entonces, los laboratorios numerosos con una variedad de tensiones de ratas y los ratones han confirmado esta observación inicial y han mostrado que la reducción de la toma de la caloría (sin la desnutrición) aumenta perceptiblemente ambos la supervivencia mala y máxima de roedores. Actualmente, la restricción dietética es la única manipulación experimental que se ha mostrado al envejecimiento del retraso de mamíferos. Aunque el mecanismo por el que el envejecimiento dietético de los retrasos de la restricción sea actualmente desconocido, mucho de los datos emergentes sugiera que viven los roedores caloría-restrictos más de largo y envejezca más lentamente porque son más resistentes a la tensión y tienen una capacidad aumentada de proteger las células contra agentes perjudiciales

La restricción calórica aumenta los niveles HDL2 en los macacos de la India (mulatta del Macaca).

RB de Verdery, Ingram DK, Roth GS, y otros.

J Physiol. El 1997 de oct; 273 (4 pintas 1): E714-E719.

La restricción calórica (CR) prolonga la vida de roedores y de otros pequeños animales, pero las ventajas del CR para los primates y la gente son hasta ahora desconocidas, y los mecanismos por los cuales el CR puede reducir el envejecimiento sigue siendo no identificada. Un estudio de macacos de la India, mulatta del Macaca, está en curso determinar si el CR pudo prolongar la vida en primates y evaluar los mecanismos potenciales para la prolongación de la vida. Treinta macacos de la India en tres cohortes de la edad, restringidas hasta el 70% ad libitum de toma de la caloría para 6-7 año, fueron comparados con 30 controles. El lípido del plasma, la lipoproteína, y los apolipoproteins y las subfracciones de la lipoproteína de alta densidad (HDL) fueron medidos y comparados con el peso, el por ciento de grasa, la glucosa, y el nivel de la insulina. El CR causado disminuyó niveles del triglicérido en monos adultos y aumentó los niveles de HDL2b, la subfracción de HDL asociada a la protección contra ateroesclerosis. Los análisis estadísticos multivariantes mostraron que las diferencias en los niveles del lípido y de la lipoproteína que ocurrían con CR se podrían explicar, por lo menos en parte, por la masa disminuida del cuerpo y la regulación mejorada de la glucosa. Estos estudios han utilizado un paradigma dietético nuevo de la modificación en los primates no humanos centrados en la reducción de la caloría. Los resultados sugieren que el CR, según lo mediado por su efecto beneficioso sobre la composición del cuerpo y el metabolismo de la glucosa, podría prolongar vida humana disminuyendo la incidencia de la ateroesclerosis

El retraso del envejecimiento y de la enfermedad por la restricción dietética.

Walford R.

1988;

El plan antienvejecedor.

Walford R.

1994;

La guía vegetariana a la dieta y a la ensalada.

Caminante N.

1940; Primera edición 1940 (reimpresa épocas numerosas hasta el 1986).

El leptin del plasma y el riesgo de enfermedad cardiovascular en el oeste de la prevención coronaria de Escocia estudian (WOSCOPS).

Wallace, ANUNCIO de McMahon, Packard CJ, y otros.

Circulación. 18 de diciembre 2001; 104(25):3052-6.

FONDO: El Leptin desempeña un papel en metabolismo gordo y correlaciona con la resistencia a la insulina y otros marcadores del síndrome metabólico, independiente de la adiposidad total. Por lo tanto, presumimos que los niveles aumentados del leptin pueden identificar a hombres en el riesgo creciente de un evento coronario en el oeste del estudio coronario de la prevención de Escocia (WOSCOPS). Los métodos y los niveles del leptin del plasma de los resultados fueron medidos en la línea de fondo en 377 hombres (casos) que experimentaron posteriormente un evento coronario y en 783 hombres (controles) que seguían siendo libres de un evento durante el período de cinco años de la continuación del estudio. Los controles fueron hechos juego a los casos en base de edad y de antecedentes de fumador y eran representante de la cohorte entera de WOSCOPS. Los niveles del Leptin eran perceptiblemente más altos en casos que los controles (5.87+/-2.04 ng/mL contra 5.04+/-2.09 ng/mL, P<0.001). En análisis univariante, para cada aumento de 1 SD en leptin, el riesgo relativo (RR) de un evento aumentó antes de 1,25 (el intervalo de confianza del 95% [ci], 1,10 a 1,43; P<0.001). Había cambio mínimo en este RR con la corrección para el índice de masa corporal (RR, 1,24; Ci del 95%, 1,06 a 1,45; P=0.006) o con la corrección adicional para los factores de riesgo clásicos, incluyendo edad, los lípidos, y la presión arterial sistólica (RR, 1,20; Ci del 95%, 1,02 a 1,42; P=0.03). El Leptin correlacionó con la proteína C-reactiva (r=0.24, P<0.001) y, incluso con esta variable añadida al modelo, el leptin conservó la significación como calculador de los eventos coronarios (RR, 1,18; Ci del 95%, 1,00 a 1,39; P=0.05) a expensas de la proteína C-reactiva. CONCLUSIONES: Mostramos, por primera vez, en un estudio anticipado grande que el leptin es una novela, factor de riesgo independiente para la enfermedad cardíaca coronaria

Dios elegido rápidamente.

Wallis A.

1993;

Influencias de la toma de la caloría en el envejecimiento y el cáncer.

Weindruch R, instituto de UW-Madison en el envejecimiento.

2003

El retraso del envejecimiento en ratones por la restricción dietética: toma de la energía de la longevidad, del cáncer, de la inmunidad y del curso de la vida.

Weindruch R, Walford RL, Fligiel S, y otros.

J Nutr. El 1986 de abril; 116(4):641-54.

Intentamos aclarar el impacto de la restricción dietética (desnutrición sin la desnutrición) en el envejecimiento. Los ratones femeninos de una tensión duradera fueron alimentados después de destetar en una de seis maneras: grupo 1) una dieta nonpurified ad libitum; 2) 85 kcal/wk de una dieta purificada (restricción del aproximadamente 25%); 3) 50 kcal/wk de una dieta purificada restricta enriquecida en proteína, vitamina y contenido mineral para proporcionar las tomas casi iguales de este esencial como en el grupo 2 (restricción del aproximadamente 55%); 4) según el grupo 3, pero también restringido antes de destetar; 5) 50 kcal/wk de una dieta de la vitamina y mineral-enriquecido pero con la toma de la proteína redujeron gradualmente sobre la vida; 6) 40 kcal/wk de la dieta alimentaron a los grupos 3 y 4 (restricción del aproximadamente 65%). Los ratones de grupos 3-6 vidas malas y máximas exhibidas 35-65% mayor que para el grupo 1 y 20-40% mayor que para los ratones del grupo 2. del grupo 6 vivieron lo más de largo posible de todos. El 10% lo más de largo posible vivo de ratones del grupo 6 hicieron un promedio de 53,0 MESes que, a nuestro conocimiento, excede los valores divulgados para cualquier ratón de cualquier tensión. Las influencias beneficiosas en modelos del tumor y en disminuciones con edad en la proliferación del T-linfocito eran las más llamativas de correlaciones positivas significativas del grupo 6. entre el peso corporal adulto y la longevidad ocurrió en grupos 3-5 que sugería que ésa aumentó eficacia metabólica se puede relacionar con la longevidad en ratones restrictos. Los ratones de grupos 3-6 comieron el aproximadamente 30% más calorías por el gramo de ratón sobre la vida que los ratones del grupo 2. Estos hallazgos muestran los efectos antienvejecedores profundos de la restricción dietética y proporcionan la nueva información para los regímenes óptimos de la restricción

Control de calidad de Posttranslational: doblando, refolding, y proteínas de degradación.

Wickner S, SR. de Maurizi, Gottesman S.

Ciencia. 3 de diciembre 1999; 286(5446):1888-93.

Los polipéptidos que emergen del ribosoma deben doblar en las estructuras tridimensionales estables y mantener esa estructura en sus cursos de la vida funcionales. El control de calidad que mantiene sobre la estructura y la función de la proteína depende de las señoras de compañía y de las proteasas moleculares, que pueden reconocer las regiones hidrofóbicas expuestas en los polipéptidos revelados. Las señoras de compañía moleculares promueven el plegamiento de proteína apropiado y previenen la agregación, y las proteasas energía-dependientes eliminan las proteínas irreversible dañadas. La cinética de la división entre las señoras de compañía y las proteasas determina si una proteína será destruida antes de que doble correctamente. Cuando ambas opciones del control de calidad fallan, las proteínas dañadas acumulan como agregados, un proceso asociado a enfermedades amiloideas

La nueva curación de agua que adelgaza.

El mundo de la mujer.

Revista del mundo de las mujeres. 2001

Restricción de la caloría y tumores hepáticos espontáneos en ratones de C3H/He.

Yoshida K, Inoue T, Hirabayashi Y, y otros.

Envejecimiento de la salud de J Nutr. 1999; 3(2):121-6.

La restricción calórica comenzada en la etapa adulta joven (YA) y la etapa adulta completa (FA) en ratones fue comparada, enfocándose específicamente encendido si habría un retraso en la época de inicio del hepatoma espontáneo o una reducción en su frecuencia. La restricción calórica alargó las vidas de ambos grupos, el YA, y el FA. Ambos grupos mostraron reducciones llamativas de hepatomas espontáneos, a partir del 70,9 +/- 3,5% para los controles no-restrictos abajo a 35,7 +/- 5,7 y 30,4 +/- 4,0%, para los ratones restringidos de adulto joven, y de etapas adultas completas, respectivamente; además, los números de ratones tumor-libres en los grupos restringidos aumentaron en 45,7% y 38,5%, respectivamente, a partir del 11,5%, en el control no-restricto. Las incidencias acumulativas del hepatoma en los grupos restringidos calóricos mostraron una incidencia retrasada y más baja comparada con las del grupo no-restricto; un retraso paralelo pudo resultar de una actividad debilitada en la tumor-promoción, mientras que una frecuencia más baja, pudo reflejar una reducción posible de las células de blanco para el desarrollo del hepatomata. Ambos efectos se pueden asumir para haber resultado de la restricción calórica. Cuando las incidencias acumulativas de pequeños hepatomas fueron comparadas entre los dos grupos restringidos, la restricción comenzada en la etapa adulta joven se asume para haber causado a menos tensiones de la iniciación, así como para tener promoción retrasada, según lo evidenciado claramente por una curva más plana de la incidencia con una incidencia total más baja. Así, el tiempo en el cual se comienza la restricción calórica desempeña un papel crítico en sus efectos subsiguientes