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Extractos

Toxicidad de metales pesados

EXTRACTOS

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Depósitos significativos del mercurio en los órganos internos que siguen el retiro de la amalgama dental, y desarrollo del pre-cáncer en el gingiva y los lados de la lengua y de sus órganos representados como resultado de la exposición inadvertida al tratamiento ligero (utilizado para solidificar material de terraplenado dental sintético) y eficaz fuerte del curado: un informe clínico del caso, junto con las áreas de la representación del órgano para cada diente.

Omura Y, Shimotsuura Y, Fukuoka A, Fukuoka H, fundación de investigación de la enfermedad cardíaca de Nomoto T., Nueva York, NY, U.S.A. Acupunct Electrother Res 1996 abril-junio; 21(2): 133-60

Debido a la eficacia reducida de antibióticos contra las bacterias (e.g., trachomatis del Chlamydia, burgdorferi del alfa-estreptococo, del Borrelia, etc.) y los virus (e.g., virus de la familia del herpes) en presencia del mercurio, así como el hecho que el 1r autor ha encontrado que el mercurio existe en núcleos de célula del cáncer y del pre-cáncer, la presencia de amalgama dental (que contenga el mercurio del cerca de 50%) en la boca humana se considera ser un peligro potencial para la salud del individuo. Para solucionar este problema, 3 rellenos de amalgama fueron quitados de los dientes del tema de este estudio de caso. Para llenar los espacios vacíos creados recientemente en los dientes donde habían existido las amalgamas antes, una sustancia de dental-relleno sintética fue introducida y solidificar la sustancia sintética, curando la luz (gama de longitud de onda según se informa entre 400-520 nanómetro) fue irradiado sobre la sustancia para acelerar el proceso de solidificación por la foto-polimerización. A pesar del considerable cuidado para no inhalar el vapor de mercurio o para no tragar partículas minuciosas de la amalgama dental durante el proceso de quitarlo perforando, el mercurio inscribió al cuerpo del tema. Las precauciones tales como el uso de una presa de goma y de una succión fuerte del aire, así como el agua frecuente suctioning y que se lavaba de la boca eran escasas. Los depósitos significativos del mercurio, previamente inexistentes, fueron encontrados en los pulmones, los riñones, los órganos endocrinos, el hígado, y el corazón con ECGs de baja tensión anormal (similar a ésos registró 1-3 semanas después de i.v. la inyección del radioisótopo Thallium-201 para SPECT cardiaco) en todas las ventajas del miembro y V1 (pero ECGs casi normal en las ventajas precordiales V2-V6) el día después de los procedimientos fueron realizados. La evaporación aumentada del mercurio por temperatura creciente y las partículas microscópicas de la amalgama creadas perforando pudo haber contribuido al mercurio que entra en los pulmones y sistema de G.I. y entonces la circulación de sangre, creando depósitos anormales del mercurio en los órganos nombrados arriba. Tal contaminación del mercurio puede entonces contribuir a las infecciones o al pre-cáncer insuperables. Sin embargo, estos depósitos del mercurio, que ocurren comúnmente en estos casos, fueron eliminados con éxito por la toma oral de la tableta del magnesio 100 del perejil chino (cilantro) 4 veces que al día (para los adultos medios del peso) con varios métodos del aumento de la droga-absorción se convirtió por el 1r autor, incluyendo diversos métodos del estímulo en las áreas exactas de la representación del órgano de las manos (que se han trazado usando la prueba BI-digital del anillo o), sin las inyecciones de agentes quelantes. La ingestión del perejil chino, acompañada por métodos del aumento de la droga-absorción, fue iniciada antes de que el procedimiento de retiro de la amalgama y continuado por cerca de 2 a 3 semanas luego, y ECGs llegaron a ser casi normales. Durante el uso de la luz de curado azulada fuerte de crear una reacción de la foto-polimerización para solidificar el material de terraplenado sintético, el gingiva adyacente y el lado de la lengua fueron expuestos inadvertidamente. Esta exposición a la luz azulada fuerte fue encontrada para producir las condiciones precancerosas en el gingiva, las áreas expuestas de la lengua, así como en los órganos correspondientes representados en esas áreas de la lengua, y aumentó anormalmente niveles de la enzima en el hígado. Estas anormalidades también fueron invertidas con éxito por la toma oral de una mezcla de EPA con el DHA y el perejil chino, aumentado por uno de los métodos no invasores del aumento de la droga-absorción descritos previamente por el 1r autor, repitió 4 veces cada día por 2 semanas.

Tratamiento sintomático de los pacientes del tumor cerebral con selenita del sodio, oxígeno, y otras medidas de apoyo.

Und Immuntherapie im Gesundheitspark Beelitz, Beelitz-Heilstatten, Alemania de Onkologie del komplimentare de la piel de Pakdaman A. Klinik.

Biol Trace Elem Res 1998 abril-mayo; 62 (1-2): 1-6

Alistaron a los pacientes (16 mujeres y 16 hombres) con los tumores cerebrales tratados previamente conservador por la cirugía, la radiación, y/o la quimioterapia con síntomas típicos de la presión intracraneal creciente consecutivamente para probar los efectos de dosificaciones farmacológicas de la selenita del sodio (selenase) conjuntamente con otras terapias de apoyo (modificantes de la respuesta, desintoxicación, quimioterapia, inmunoterapia, terapia de oxígeno biológicos). El análisis razonado para el uso de la selenita del sodio era que los niveles del selenio de la entero-sangre eran subnormales en el 70% de los pacientes en la admisión. Los pacientes también presentaron con frecuencia los niveles anormales de otros minerales, bajaron especialmente el sodio y elevaron niveles del potasio, que aparece ser característico de pacientes del tumor cerebral. La selenita del sodio fue administrada por la infusión en las dosificaciones de SE 1000 del microg en saline/d fisiológico por 4-8 semanas. En el 76% de los pacientes, de un definido, y en el 24% una mejora leve de la condición general y una disminución de síntomas, tales como náusea, vómito, dolor de cabeza, vértigo, paso inestable, los desordenes de discurso, y los asimientos Jacksonian, fueron observadas. En todos los pacientes tratados, las mejoras del eritrocito, la hemoglobina, y las cuentas de la plaqueta fueron observadas. Los efectos beneficiosos adicionales fueron observados en los pacientes que recibían la terapia de oxígeno. Se concluye que la selenita del sodio se puede emplear con terapia de oxígeno y otras medidas de apoyo en la gestión de los pacientes del tumor cerebral.

¿S-adenosyl-L-metionina a en dirección contraria la intoxicación de la ventaja?

SENIOR de Paredes, PA de Kozicki, Batlle.

Bioquímica Physiol B 1985 de los comp; 82(4): 751-7

El efecto de la administración de la S-adenosyl-L-metionina (SAM) y crónica los ratones expuestos a la ventaja aguda fue investigado. El SAM fue dado s.c. en diversas dosis y para los intervalos de momento diferente. Los mejores resultados fueron obtenidos usando 20 el magnesio SAM/kg aplicado diariamente durante 20-22 días. Los resultados obtenidos en el envenenamiento de ventaja agudo y crónico eran muy similares. La concentración de GSH en la sangre y el hígado, reducidos en animales intoxicados fue aumentada después de valores normales que alcanzaban de la administración del SAM. El contenido en plomo de la sangre, del hígado y del riñón aumentó notablemente al principio del tratamiento del SAM y disminuyó rápidamente en el grupo que recibía el SAM, logrando valora cerca de niveles de control en 2 semanas. Una recuperación significativa de la dehidratasa ácida del delta-aminolevulic de la sangre, del hígado, del riñón, del bazo y del cerebro (ALA-D) reducida inicialmente en animales envenenados, fue producida claramente después de la administración del SAM. Una correlación clara y directa entre la recuperación de la actividad de ALA-D y de los niveles de GSH y la concentración disminuida de ventaja en tejidos fue observada, reforzando nuestra oferta que el aumento del contenido del tiol como resultado de la administración del SAM facilitaría el retiro del proceso y de la ventaja de la desintoxicación, por lo tanto invirtiendo la inactivación de la enzima. Concluimos que la terapia del SAM es beneficiosa en el tratamiento de la intoxicación de la ventaja.

Prevención por la rutina de las lesiones gástricas inducidas por el etanol en ratas: papel de prostaglandinas endógenas.

Perez Guerrero C, Martin MJ, Marhuenda E. Departamento de Farmacia y Tecnologia Farmaceutica, Laboratorio de Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Universidad de Sevilla, España.

Gen Pharmacol 1994 mayo; 25(3): 575-80

1. Este estudio fue diseñado para demostrar el efecto cytoprotective de la rutina contra lesión gástrica etanol-inducida en ratas y para determinar si este efecto cytoprotective sea mediado por las prostaglandinas endógenas. 100 y 200 mg/kg de rutina dados oral 1 hora antes de que la administración de 1 ml del etanol 100% (p < 0,01) redujo perceptiblemente el área de las lesiones macroscópicas inducidas por el etanol (84,16 +/- 23,01 y 54,75 +/- 16,05 respectivamente) cuando estaba comparada al agua destilada (305,60 +/- 67,20). Sin embargo, no indujo cambios en la cantidad y el contenido de las proteínas totales y de las hexosaminas del moco gástrico. 2. Tratamiento previo con indometacina, 10 mg/kg s.c. minuto 30 ante la administración de la rutina, levemente pero no perceptiblemente reducido el efecto cytoprotective. 3. Los niveles de PGE2 presente en el material mucoso no fueron modificados perceptiblemente con la administración de la rutina (100 mg/kg). 4. Estos resultados muestran que la rutina tiene un efecto cytoprotective contra lesión del etanol en la rata, pero esta propiedad no aparece ser mediada por las prostaglandinas endógenas.

Actividad antioxidante del silybin in vivo durante sobrecarga a largo plazo del hierro en ratas.

Pietrangelo A, Borella F, Casalgrandi G, Montosi G, Ceccarelli D, Gallesi D, Giovannini F, Gasparetto A, di Medicina Interna, universidad de Masini A. Dipartimento de Módena, Italia.

Gastroenterología DEC 1995; 109(6): 1941-9

FONDO Y OBJETIVOS: La toxicidad hepática del hierro se puede mediar por especie del radical libre y la peroxidación del lípido de membranas biológicas. La propiedad antioxidante del silybin, un componente principal de flavonoides naturales, fue investigada in vivo durante sobrecarga experimental del hierro. MÉTODOS: Las ratas fueron alimentadas un silybin de 2,5% dietas del carbonyl-hierro y 100 del cuerpo wt-1.day-1 de mg.kg por 4 meses y probadas para la acumulación de subproductos hepáticos de la peroxidación del lípido por funciones energía-dependientes immunocytochemistry, mitocondriales, y el contenido mitocondrial del malondialdehído. RESULTADOS: La sobrecarga del hierro causó una acumulación dramática de aducciones de la malondialdehído-proteína en hepatocitos periportales hierro-llenados que fue disminuida apreciable por el tratamiento del silybin. El mismo efecto beneficioso del silybin fue encontrado sobre la acumulación hierro-inducida de malondialdehído en mitocondrias. En cuanto a la eficacia funcional del hígado, la energía mitocondrial que perdía y el agotamiento del trifosfato de adenosina del tejido inducido por sobrecarga del hierro fueron contrarrestados con éxito por el silybin. CONCLUSIONES: La administración oral del silybin protege contra toxicidad hepática hierro-inducida in vivo. Este efecto parece ser causado por la actividad antioxidante prominente de este compuesto.

Terapia antioxidante en la prevención del síndrome de la disfunción del órgano y de complicaciones infecciosas después del trauma: resultados tempranos de un estudio seleccionado al azar anticipado.

Portero JM, Ivatury RR, Azimuddin K, Swami R. The Lincoln Medical Center, Bronx, Nueva York, los E.E.U.U.

Surg 1999 mayo; 65(5): 478-83; erratum, Surg el 1999 de sept; 65(9): 902

Las especies reactivas del oxígeno se han implicado en la etiología del síndrome multiorgan de la disfunción y las complicaciones infecciosas en pacientes del trauma por o dirigen toxicidad celular y/o la activación de los caminos intracelulares de la señalización. Los estudios han mostrado que las defensas antioxidantes del cuerpo están disminuidas en pacientes del trauma; éstos incluyen el glutatión, para el cual la N-acetilcisteína es un precursor, y el selenio, que es un cofactor para el glutatión. Seleccionaron al azar a dieciocho pacientes del trauma anticipado a un control o a un grupo antioxidante donde recibieron la N-acetilcisteína, el selenio, y las vitaminas C y E por 7 días. Con respecto a los controles, el grupo antioxidante mostró menos complicaciones infecciosas (8 contra 18) y menos órganos dysfunctioning (0 contra 9). No había muertes en cualquier grupo. Concluimos que estos datos preliminares pueden apoyar un papel del uso de esta mezcla antioxidante de disminuir la incidencia del síndrome multiorgan de la disfunción y de complicaciones infecciosas en el paciente seriamente herido. Esto queda confirmar en ensayos más grandes.

MSM: el compuesto multiusos.

Revista el 1999 de Prater G. Life Extension de sept; 5(9): 71-2 (Life Extension Foundation de http://www.lef.org/magazine/mag99/sep99-products.htm), pie. Lauderdale, FL. LOS E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Vitamina E y enfermedad cardíaca: ciencia básica a los ensayos clínicos de la intervención.

Pryor WA. El instituto de la biodinámica, universidad de estado de Luisiana, Baton Rouge, LA 70803, los E.E.U.U. wpryor@LSU.edu

MED libre del Biol de Radic 2000 1 de enero; 28(1): 141-64

Un comentario se presenta de estudios en los efectos de la vitamina E sobre enfermedad cardíaca, estudia ciencia básica de abarcamiento, los estudios animales, los estudios epidemiológicos y de observación, y cuatro ensayos de la intervención. Los estudios ines vitro, celulares, y animales, que son impresionantes ambos en cantidad y calidad, no dejan ninguna duda que la vitamina E, el antioxidante soluble en la grasa más importante, proteja animales contra una variedad de tipos de tensión oxidativa. La hipótesis que liga la vitamina E a la prevención de la enfermedad cardiovascular (CVD) postula que la oxidación de lípidos no saturados en la partícula de la lipoproteína de baja densidad (LDL) inicia una secuencia de evento compleja eso lleva al desarrollo de la placa aterosclerótica. Esta hipótesis es apoyada por estudios numerosos in vitro, en animales, y en seres humanos. Hay un ciertas pruebas que ex vivo el oxidizability del LDL de un tema es profético de los eventos futuros del corazón. Este fondo en ciencia básica y estudios de observación, juntados con la seguridad de la vitamina E, llevó a la iniciación de los ensayos clínicos de la intervención. Los tres ensayos que se han divulgado detalladamente están, en la balanza, de apoyo de la oferta que la vitamina suplemental E puede reducir el riesgo para la enfermedad cardíaca, y el cuarto ensayo, acaba de divulgarse que, mostraron pequeño, pero no no estadístico significativo, ventajas. Los análisis del subgrupo de cohortes de los más viejos tres ensayos, así como las pruebas de ensayos más pequeños, indican que la vitamina E proporciona la protección contra varias dolencias, incluyendo alguno que sea indicativo de ateroesclerosis (tal como claudication intermitente). La suplementación de la vitamina E también produce una mejora en el sistema inmune y la protección contra enfermedades con excepción de enfermedad cardiovascular (tal como cáncer de próstata). La vitamina E en los niveles suplementales que son utilizados en los ensayos actuales, 100 a 800 IU/d, es segura, y hay pequeña posibilidad que aumentó riesgo será encontrada para ésas que tomaban suplementos. Cerca de una mitad de cardiólogos americanos toma la vitamina suplemental E, número casi igual como toma aspirin. De hecho, un estudio sugiere que aspirin más la vitamina E sea más eficaz que aspirin solamente. Hay un número considerable de ensayos que implican la vitamina E que están en curso. Sin embargo, es posible, o aún probable, que cada condición para el cual la vitamina E proporciona la ventaja tendrá una curva única del dosis-efecto. Además, diversos antioxidantes aparecen actuar sinérgico, así que la suplementación con la vitamina E pudo ser más eficaz si estuvo combinada con otros microalimentos. Será extremadamente difícil hacer los ensayos que sondan adecuadamente la curva del dosis-efecto para la vitamina E para cada condición a que puede ser que afecte, o hacer estudios de todas las combinaciones posibles de otros microalimentos que pudieron actuar con la vitamina E para mejorar su eficacia. Por lo tanto, la comunidad científica debe reconocer que nunca habrá una época en que es la ciencia “termina.” En algún momento, el peso de la prueba científica se debe juzgar adecuado; aunque algunos puedan mirarlo como temprano a ese juicio ahora, estamos claramente muy cercanos. Debido al muy poco arriesgado de la suplementación razonable con la vitamina E, y a la dificultad en la obtención de más que cerca de 30 IU/day de una dieta equilibrada, una cierta suplementación aparece prudente ahora.

Toxicidad del metabolismo y del metal de la cisteína.

Data, Inc. de Quig D. el doctor, Chicago del oeste, IL, los E.E.U.U. dquig@doctorsdata.com

Altern Med Rev el 1998 de agosto; 3(4): 262-70

La exposición crónica, baja a los metales tóxicos es un problema global cada vez mayor. Los síntomas asociados a la acumulación lenta de metales tóxicos son múltiples y bastante indescriptibles, y la expresión pública de efectos tóxicos puede no aparecer hasta posterior adentro vida. Los metales sulfidrilo-reactivos (mercurio, cadmio, ventaja, arsénico) son particularmente insidiosos y pueden afectar a un arsenal extenso de procesos bioquímicos y alimenticios. Se resumen los mecanismos primarios por los cuales los metales sulfidrilo-reactivos sacan sus efectos tóxicos. Los efectos favorable-oxidativos de los metales son compuestos por el hecho de que los metales también inhiben las enzimas antioxidantes y agotan el glutatión intracelular. Los metales también tienen el potencial para interrumpir el metabolismo y las actividades biológicas de muchas proteínas debido a sus altos grupos del sulfidrilo de la afinidad gratis. La cisteína tiene un papel fundamental en mecanismos inducibles, endógenos de la desintoxicación en el cuerpo, y la situación de la cisteína de los impuestos de la exposición del metal. Los efectos protectores del glutatión y los metallothioneins se discuten detalladamente. La investigación básica referente al transporte de metales tóxicos en el cerebro se resume, y un caso se hace para el uso de la proteína hidrolizada de apoyar la desintoxicación del metal y la función neurológica. La exposición del metal también afecta a la situación esencial del elemento, que puede disminuir más lejos procesos de la antioxidación y de la desintoxicación. La detección temprana y el tratamiento de la carga del metal es importantes para la desintoxicación acertada, y la optimización de la situación alimenticia es suprema a la prevención y al tratamiento de la toxicidad del metal.

Los efectos del agotamiento del glutatión sobre el éxito reproductivo en ostras, virginica de la Crassostrea.

Ringwood AH, Conners DE. Marine Resources Research Institute, 217 fuerte Johnson Road, Charleston, SC 29412, los E.E.U.U. ringwooda@mrd.dnr.state.sc.us

Marcha rodea Res 2000 julio-diciembre; 50 (1-5): 207-11

El glutatión (GSH) es un tripéptido ubicuo que funciona como un modulador muy importante del homeostasis celular, incluyendo la desintoxicación de metales y de oxyradicals. Por lo tanto, el agotamiento de GSH puede predisponer organismos a la tensión del agente contaminador. Las ostras reproductivo activas (virginica de la Crassostrea) fueron expuestas al sulfoximine del buthionine en el laboratorio para agotar GSH gonadal. Los efectos de las exposiciones del metal (Cd y Cu) sobre la fertilización y de los análisis de desarrollo fueron evaluados usando gametos del control y de adultos GSH-agotados. El éxito de la fertilización no fue afectado por la situación de GSH, es decir los índices de la fertilización de gametos derivados de adultos GSH-agotados eran lo mismo o levemente más arriba. Sin embargo, el agotamiento de GSH aumentó la susceptibilidad de embriones que se convertían a la toxicidad del metal, es decir los efectos nocivos sobre el desarrollo embrionario fueron observados en concentraciones más bajas del metal con los gametos derivados de adultos GSH-agotados. Estos efectos se pueden relacionar con el retiro disminuido de radicales libres o la disponibilidad creciente de metales. Considerando que la penetración de esperma de membranas embrionarias y del éxito de la fertilización se puede facilitar por los radicales libres, la persistencia de radicales libres durante períodos de desarrollo subsiguientes puede afectar al contrario a la diferenciación y al desarrollo normal. GSH probablemente también desempeña un papel importante en limpiar los metales tóxicos y la reducción de interacciones del metal con procesos de desarrollo esenciales. Estos resultados sugieren que el agotamiento parental de GSH pueda aumentar la susceptibilidad de embriones a la toxicidad del metal.

Toxicidad del metal en niños.

JR de Roberts. En junio de 1999 manual de entrenamiento en higienes ambientales pediátricas: Ponerlo en práctica. (red de las higienes ambientales de los niños de http://www.cehn.org/cehn/trainingmanual/pdf/manual-full.pdf), Emeryville, CA, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Uso a largo plazo del chicle de la nicotina y exposición de mercurio de rellenos de amalgama dental.

Sallsten G, Thoren J, Barregard L, Schutz A, Skarping G. Department de la medicina profesional, hospital de la universidad de Sahlgrenska, Goteborg, Suecia.

Abolladura Res el 1996 de J de enero; 75(1): 594-8

En estudios experimentales, el chicle se ha mostrado para aumentar el índice de lanzamiento de vapor de mercurio de rellenos de amalgama dental. El objetivo del actual estudio era investigar la influencia de la masticación frecuente a largo plazo en niveles del mercurio en plasma y orina. Los niveles de Mercury en el plasma (P-hectogramo) y la orina (U-hectogramo), y el cotinine urinario fueron examinados en 18 temas que utilizaron regularmente el chicle de la nicotina, y en 19 referentes. La edad y el número de superficies de la amalgama eran similares en los dos grupos. Las concentraciones totales del mercurio en plasma y orina eran resueltas mediante espectroscopia de absorción atómica fría del vapor. El cotinine urinario fue determinado por la cromatología gaseosa-espectrometría de masa. Los chewers habían estado utilizando 10 pedazos (del punto medio) de goma por el día para los últimos 27 meses (del punto medio). Los niveles P-hectogramo y U-hectogramo eran perceptiblemente más altos en los chewers (27 nmol/L y creatinina de 6,5 nmol/mmol) que en creatinina de los referentes (4,9 nmol/L y 1,2 nmol/mmol). En ambos grupos, las correlaciones significativas fueron encontradas entre el P-hectogramo o U-hectogramo por una parte y el número de superficies de la amalgama en la otra. En los chewers, no se encontró ningunas correlaciones entre el P-hectogramo o el U-hectogramo y tiempo por día o cotinine la masticación en orina. Cotinine en orina aumentó con el número de pedazos de chicle usados. El impacto de la masticación excesiva en niveles del mercurio era considerable.

Enfermedad de Alzheimer, amalgama dental y mercurio.

SENIOR de Saxe, Wekstein MW, Kryscio RJ, Henry RG, CR de Cornett, Snowdon DA, Grant pie, Schmitt FA, Donegan SJ, Wekstein dr, Ehmann WD, Markesbery WR. Programa de salud oral geriátrico, universidad de la odontología, universidad de Kentucky, Lexington, KY, los E.E.U.U.

Abolladura Assoc el 1999 de J de febrero; 130(2): 191-9

FONDO: Mercury, o el hectogramo, es una neurotoxina que se ha especulado para desempeñar un papel en la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer, o ANUNCIO. La amalgama dental lanza niveles bajos del vapor del hectogramo y es una fuente potencial de hectogramo para un segmento grande de la población adulta. MÉTODOS: Los autores estudiaron 68 temas con el ANUNCIO y 33 temas del control sin el ANUNCIO para determinar niveles del hectogramo en regiones múltiples del cerebro en la autopsia y para comprobar la situación y la historia de la amalgama dental de los temas. Los temas eran de Kentucky y de la arboleda centrales del olmo, WIS. Los autores condujeron evaluaciones de la amalgama dental durante las vidas de la mayoría de temas y en algunos temas a la hora de autopsia solamente. Los autores también determinaron tres cuentas del índice de la amalgama dental--Evento (colocación, reparación o retiro de la amalgama), ubicación y tiempo en boca--además de los números de y de la superficie de las restauraciones occlusal de la amalgama. Los autores determinaron niveles del hectogramo en regiones múltiples del cerebro y realizaron evaluaciones neuropathologic completas para confirmar la situación normal del cerebro o la presencia de ANUNCIO. RESULTADOS: Los autores no encontraron ninguna asociación significativa del ANUNCIO con el número, la superficie o la historia del tener restauraciones de la amalgama dental. También no encontraron ninguna diferencia estadístico significativa en nivel del hectogramo del cerebro entre los temas con el ANUNCIO y controlan temas. CONCLUSIONES: El hectogramo en restauraciones de la amalgama dental no aparece ser un factor neurotoxic en la patogenesia del ANUNCIO. Los autores encontraron que los niveles del hectogramo del cerebro no están asociados a la amalgama dental, de restauraciones existentes de la amalgama o según la historia de la restauración de la amalgama dental de los temas. IMPLICACIONES CLÍNICAS: Las restauraciones de la amalgama dental, sin importar número, superficie o tiempo occlusal, no se relacionan con los niveles del hectogramo del cerebro.

Efecto del selenio sobre el perfil del efecto secundario de la quimioterapia complementaria/de la radioterapia en pacientes con carcinoma del pecho. Diseño para un estudio clínico.] [Artículo en alemán]

Schumacher K.

Med Klin 1999 15 de octubre; 94 3:45 del Suppl - 8

El selenio es un componente muy importante del mecanismo protector antioxidante que pertenece a cada célula. Por quimioterapia y radioterapia un aumento fuerte de los radicales libres del oxígeno es el llevar inducido a dañar también de tejido normal. Este fenómeno se registra como reacciones de droga adversas. Puesto que, además, los pacientes del tumor tienen con frecuencia niveles de sangre bajos del selenio el uso de dosis más altas del selenio con respecto a chemo y la radioterapia inducirá la toxicidad del tratamiento sin la baja de la eficacia. Dentro del actual estudio de doble anonimato placebo-controlado seleccionado al azar anticipado de la fase-III nos preponemos contestar a la pregunta si el uso de dosis más altas de la selenita del sodio reducirá la toxicidad de la quimioterapia y de la radioterapia. Los objetivos principales del estudio son por lo tanto la evaluación de la toxicidad según Adaptador de canal a canal-criterios y de la calidad de la vida.

Dependencia del nephrotoxicity del cadmio-metallothionein del glutatión.

Shaikh ZA, Northup JB, Vestergaard P. Department de ciencias biomédicas, universidad de la farmacia, universidad de Rhode Island, Kingston, RI 02881-0809, los E.E.U.U. ZShaikh@uri.edu

J Toxicol rodea salud al 11 de junio 1999; 57(3): 211-22

La inyección aguda del cadmio-metallothionein (CdMT) se utiliza con frecuencia como un modelo para estudiar el mecanismo del nephrotoxicity Cd-inducido crónico. El propósito de este estudio era investigar la relación entre la situación del glutatión (GSH) y la capacidad de CdMT, administró como dosis del bolo o infundió durante 24 períodos de h por un minipump osmótico, para causar nephrotoxicity. Los niveles de GSH fueron modulados por el tratamiento previo con el sulfoximine del buthionine (BSO) o GSH. BSO aumentado mientras que GSH suprimió el nephrotoxicity agudo de CdMT. Una dosis infundida de CdMT (150 microg Cd/kg) que fue tolerado bien cuando estaban entregado durante 24 períodos de h llegó a ser nefrotóxica cuando la síntesis de GSH fue inhibida por BSO. Con el agotamiento de GSH, tan poco como 0,4 cortezas renales del microg Cd/g eran suficientes causar nephrotoxicity después de una dosis aguda de CdMT. Mientras que BSO no tenía ningún efecto sobre la acumulación cd renal, el tratamiento previo con GSH redujo la acumulación cd cortical renal por el 36%. El nephrotoxicity de CdMT fue aumentado agotando GSH renal, pero sin el aumento de la acumulación cd renal, que sugiere que GSH intracelular esté implicado directamente en la protección contra el nephrotoxicity de CdMT. La acumulación cd reducida en la corteza renal que sigue el tratamiento previo de GSH sugiere un mecanismo extracelular adicional de la protección de GSH. Se concluye que la situación de GSH es un determinante importante del nephrotoxicity de CdMT, con los niveles bajos de GSH que aumentan y los altos niveles de GSH reduciendo su toxicidad, y que el mecanismo aparece implicar sitios intracelulares y extracelulares.

Protección contra toxicidad crónica del cadmio por la glicocola.

Shaikh ZA, Tang W. Department de ciencias biomédicas, universidad de Rhode Island, Kingston, RI 02881, los E.E.U.U. zshaikh@uriacc.uri.edu

Toxicología 1999 15 de febrero; 132 (2-3): 139-46

Una droga japonesa que contiene la glicocola, el glycyrrhizin, y la cisteína (un C) neo-Minophagen más fuerte se ha divulgado para proteger contra toxicidad (cd) crónica del cadmio. El actual estudio fueron conducidos para evaluar que de los tres componentes de esta droga era el antagonista principal para la toxicidad cd y si el mecanismo de la protección implicó la acción antioxidante. Las ratas de Sprague-Dawley de la hembra adulta eran sc inyectado con 5 el micromol CdCl2/kg por día, cinco veces por semana, por 15 semanas. Cuatro grupos de animales Cd-inyectados recibieron co-tratamientos con 10 el magnesio glycyrrhizin/kg, 100 magnesio glycine/kg, 5 magnesio cysteine/kg, o con una mezcla de los tres compuestos, cinco veces por semana, a partir de la semana 7. Co-trataron a un grupo Cd-inyectado adicional con la vitamina E (100 mg/kg, cinco veces por semana, a partir de la semana 7) como control positivo. Solamente esos animales que recibieron la vitamina E, la mezcla de Minophagen, o la glicocola fueron protegidos contra hepatotoxicity así como nephrotoxicity Cd-inducidos. Los tres co-tratamientos suprimidos Cd-indujeron la peroxidación hepática y renal del lípido. Concluimos que los efectos beneficiosos divulgados de una C nea-Minophagen más fuerte son debido a la glicocola, que aparece proteger contra toxicidad cd crónica reduciendo la tensión oxidativa.

Situación del glutatión y neurotoxicidad del cadmio: estudios en regiones discretas del cerebro de ratas crecientes.

Shukla GS, Srivastava RS, Chandra SV. Centro de investigación industrial de la toxicología, Lucknow, la India.

Fundam Appl Toxicol el 1988 de agosto; 11(2): 229-35

La administración intraperitoneal del cadmio (Cd2+, 0,4 mg/kg) diaria por 30 días a las ratas fue encontrada para disminuir el contenido del glutatión reducido (GSH) y aumentar oxidó el glutatión (GSSG) en diversas regiones del cerebro. Estos cambios dieron lugar a una disminución significativa en el ratio de GSH/GSSG en diversas regiones del cerebro, a excepción del hipocampo y del midbrain. Además, las actividades de la reductasa del glutatión (GR) y de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (GPDH) también fueron inhibidas perceptiblemente en diversas regiones del cerebro. La medida de niveles cd regionales reveló que la administración cd aumentó perceptiblemente los niveles en todas las regiones del cerebro a excepción del hipocampo, que podría ser la razón de no encontrar ningún cambio en los parámetros bioquímicos uces de los estudiados en esta región. Los cambios observados en los ratios regionales de GSH/GSSG podrían ser el resultado de la inhibición en actividad de GR, como esta enzima cataliza una conversión irreversible de GSH a GSSG y es responsable de niveles celulares más altos de GSH. GR utiliza NADPH en su reacción; por lo tanto, la inhibición de GPDH puede agravar más lejos la situación debido a la escasez de NADPH. Las alteraciones en la “situación regional del glutatión” pueden afectar a diversos procesos metabólicos relacionados, incluyendo ésos requeridos para la desintoxicación de los peróxidos del lípido que se han sugerido recientemente para desempeñar un papel en el mecanismo de la neurotoxicidad cd.

Efecto de la exposición crónica del cadmio sobre actividades de la S-transferasa del glutatión y de la peroxidasa del glutatión en macaco de la India: el papel del selenio. Sidhu M, Sharma M, Bhatia M, Awasthi YC, Nath R. Department de la bioquímica, instituto postuniversitario de la educación médica e investigación, Chandigarh, la India.

Toxicología 1993 25 de octubre; 83 (1-3): 203-13

El efecto del cadmio (cd) sobre la actividad de la S-transferasa del glutatión (GST) y de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px) que desempeñan un papel importante en la desintoxicación del xenobiotics, fue estudiado en el hígado, el riñón, el corazón y el pulmón de macacos de la India. Además, el papel del selenio (SE) en la modulación de la toxicidad cd en cuanto a GST y a GSH-Px también fue evaluado. La exposición del cadmio (5 peso del cuerpo. /day del magnesio Cd/kg como CdCl2 por 10 semanas) a los monos dio lugar a la actividad disminuida de GSH-Px en los cuatro órganos presentes en el hígado > el riñón > el corazón > el pulmón de la orden. La administración del cadmio también dio lugar a una disminución significativa de la actividad total de GST presente en el hígado > el corazón > el riñón > el pulmón de la orden, mientras que un aumento significativo en la actividad de la clase GST del pi era el más grande observado del corazón seguido por el pulmón, el riñón y el hígado. La administración oral de SE (0,5 pesos del cuerpo. /day del magnesio Se/kg como Na2SeO3 por 10 semanas) causó un aumento significativo en la actividad de GSH-Px en el hígado > el corazón > el riñón > el pulmón de la orden. La administración del selenio causó un aumento en actividad total de GST en hígado y pulmón pero una disminución del riñón y del corazón. La administración simultánea del Cd y del SE dio lugar a un aumento en actividad total de GST (excepto en el pulmón) incluyendo la actividad de la clase del pi así como la actividad de GSH-Px en los cuatro tejidos bajo estudio. Así, el mecanismo por el cual el selenio disminuye toxicidad cd en macacos de la India, parece confiar en la protección de los sistemas GST y GSH-Px de la enzima en los cuatro órganos, posiblemente formando el selénido no tóxico del cadmio.

Actividades del silymarin y de sus flavonolignans sobre oxidizability de la lipoproteína de la baja densidad in vitro.

Skottova N, Krecman V, Simanek V. Institute de la química médica, facultad médica, universidad de Palacky, Hnevotinska 3, 775 15 Olomouc, República Checa.

Phytother Res el 1999 de sept; 13(6): 535-7

Silymarin, un extracto estandardizado del marianum del Silybum, inhibido in vitro el cobre nduced la oxidación de LDL humano de una manera dependiente de la concentración. Silybin, una tubería flavonolignan de silymarin, aparecido ser responsable de este efecto del antioxidante de LDL. Silychristin y el silydianin, otros flavonolignans del silymarin, actuados bastante como favorables oxidantes, sino con respecto a su contenido en silymarin, no contribuyó perceptiblemente a la reducción de la capacidad antioxidante total de LDL del silymarin. Copyright John Wiley 1999 y Sons, Ltd.

Informe del caso de lesión metálica del mercurio.

SENIOR de Smith, Jaffe DM, Skinner mA. Departamento de medicina pediátrica de la emergencia, hospital del St. Louis Children, Washington University School de la medicina, St. Louis, MES 63110-1077, los E.E.U.U.

Cuidado el 1997 de la emergencia de Pediatr de abril; 13(2): 114-6

OBJETIVO: Lesión y el envenenamiento del mercurio metálico se ha convertido en un caso excepcional. El comentario de la literatura y un informe del caso de lesión metálica pediátrica del mercurio se presentan. DISEÑO: Un informe del caso. DETERMINACIÓN: El departamento de emergencia en el hospital del St. Louis Children. PACIENTES O PARTICIPANTES: Un muchacho de 15 años. INTERVENCIONES: Ninguno. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Ninguno. RESULTADOS: El muchacho de 15 años se cayó en un termómetro de mercurio quebrado. Un absceso subcutáneo formó en su antebrazo izquierdo durante los cinco días próximos. Él no tenía ningunas muestras o síntoma de la toxicidad del mercurio. Su herida debrided en la sala de operaciones y fue curada totalmente después de varios meses. CONCLUSIONES: Este caso muestra el mercurio elemental de un termómetro como potencial, si es inusual, fuente de toxicidad del mercurio.

Agente carcinógeno que ata a los diversos tipos de fibra dietética.

Smith-Barbaro P, Hanson D, Reddy BS.

Cáncer nacional Inst el 1981 de J de agosto; 67(2): 495-7

El por ciento del dimethylhydrazine del agente carcinógeno 1,2 (DMH) limita a una variedad de fibras, tales como salvado de trigo, salvado de maíz, pulpa de la fruta cítrica, pectina de la fruta cítrica, y alfalfa, fue examinado en los valores de pH que se extienden a partir de la 1 a 12. El por ciento del límite de DMH al salvado de trigo creciente a partir de la 4% en pH 1 al 55% en pH 2 al 77% en pH 12. Un fuerte aumento en el agente carcinógeno que ataba al salvado de maíz ocurrió entre pH el 5% del DMH estuvo limitado y pH 8 donde el 51% del DMH estuvieron limitados. El por ciento del límite de DMH a la pulpa deshidratada de la fruta cítrica también creciente como el pH aumentó con el atascamiento del 10% observado en pH 1 y con el atascamiento del 57% observado en pH 12. Entre pH 2 y pH 7, el por ciento del límite de DMH a la pectina disminuyó a partir el 60 al 11%. Mientras que el pH llegó a ser más básico, el por ciento del límite de DMH a la pectina aumentó hasta el 42% en pH 12. La subida más aguda del por ciento del límite de DMH a la comida de la alfalfa ocurrió entre pH 10,5 y pH 12,0. Los resultados de este experimento mostraron que la afinidad a los diversos tipos de fibras dietéticas para el agente carcinógeno DMH de los dos puntos diferenciado fue afectada por el pH. Estos resultados sugirieron que el efecto protector de ciertos tipos de fibra dietética contra el cáncer de colon químicamente inducido mi adentro pieza sea atribuido al agente carcinógeno aumentado que ata por la fibra dietética en los dos puntos.

Efecto estimulante de Silibinin sobre la síntesis de la DNA en hígados parcialmente hepatectomized de la rata: ausencia de respuesta en hepatoma y otras variedades de células malignas.

Sonnenbichler J, Goldberg M, Hane L, Madubunyi I, Vogl S, Zetl I.

Bioquímica Pharmacol 1986 1 de febrero; 35(3): 538-41

Disponible no abstracto.

Efectos estimulantes del silibinin y del silicristin del marianum del Silybum del cardo de leche sobre las células del riñón.

Sonnenbichler J, Scalera F, Sonnenbichler I, Weyhenmeyer R. Max Planck Institute para la bioquímica, Martinsried, Alemania.

J Pharmacol Exp Ther el 1999 de sept; 290(3): 1375-83

La influencia bioquímica de flavonolignans del marianum del Silybum del cardo de leche se ha probado en las células del riñón de monos verdes africanos. Dos variedades de células no malignas fueron seleccionadas, con el foco del trabajo sobre fibroblasto-como la línea de Vero. El índice de la proliferación, la biosíntesis de la proteína y de la DNA, y la actividad de la deshidrogenasa del lactato de la enzima (como medida de la actividad metabólica celular) fueron elegidos como parámetros para el efecto de los flavonolignans. Silibinin y el silicristin muestran efectos estimulantes notables sobre estos parámetros, principalmente en las células de Vero; sin embargo, isosilibinin y silidianin demostrados estar inactivo. Los experimentos ines vitro con las células del riñón dañadas por el paracetamol, el cisplatin, y el vincristin demostraron que la administración del silibinin antes o después de lesión sustancia-inducida puede disminuir o evitar los efectos nefrotóxicos. Los resultados autorizan in vivo evaluaciones de los derivados flavonolignan.

[Evaluación del efecto antiradical del protector del suero lácteo multifermented con la dosificación reiterada en ratas.] [Artículo en francés]

Stella V, Postaire E. Direction Scientifique, DES Hopitaux, París de Pharmacie Centrale.

Biol Fil 1995 del Soc de los Seances de C R; 189(6): 1191-7

Los estudios epidemiológicos y experimentales sugieren que los productos lácteos dietéticos puedan ejercer un efecto inhibitorio sobre el desarrollo de varios tipos de tumores. Algunos experimentos recientes en roedores indican que la actividad antitumores del producto lácteo está en la fracción de la proteína y más concretamente en el componente de la proteína de la leche. Se ha demostrado que la proteína adieta resultado en la concentración creciente del glutatión (GSH) en varios tejidos, y que algunos de los efectos beneficiosos de la toma de la proteína son abrogados por la inhibición de la síntesis de GSH. La proteína es particularmente rica en los substratos para la síntesis de GSH. Se ha sugerido que la proteína puede ejercer su efecto sobre carcinogénesis y la infección de VIH aumentando la concentración de GSH. La lactoferrina, una de las proteínas contenidas en suero aise se ha estudiado de esta manera. Se ha sugerido que el atascamiento de la lactoferrina puede desempeñar un papel importante en mantener, función mononuclear óptima del fagocito, así protegiendo el tejido adyacente contra radicales derivados fagocito. Por otra parte ha sido demostrado por uno de nosotros que el nivel de lactoferrina del plasma fue disminuido en pacientes infectados HIV-1 en relación con la progresión de la enfermedad. El objetivo del actual estudio es evaluar en rata la especie reactiva del oxígeno, actividades del limpiador (ROSSA) de los glóbulos rojos (RBCs) con un suero multifermented (SK 344), por las dosis repetidas durante 16 días. Este estudio ha permitido para demostrar in vivo que SK 344 tiene un ROSSA excelente correspondiente a una limitación del lipoperoxidation de las membranas de RBCs al lado del oxígeno de la camiseta y del óxido nítrico. Podemos concluir que la proteína, la lactoferrina y el suero multifermented son buenos candidatos como inhibidores dietéticos de la tensión oxidativa y debemos ser considerados como comidas medicinales potenciales en diversas patologías como la infección VIH y cáncer.

Restauración de la situación celular del tiol de macrófagos peritoneales de pacientes de CAPD por el silibinin y el silymarin de los flavonoides.

Tager M, Dietzmann J, Thiel U, Hinrich Neumann K, Ansorge S. Institute de la inmunología, universidad de Otto von Guericke, Str de Leipziger. 44 D-39120 Magdeburgo, Alemania. michael.tager@medizin.uni-magdeburg.de

Radic libre Res el 2001 de febrero; 34(2): 137-51

Durante la diálisis peritoneal ambulativa continua (CAPD) las anas inmunes peritoneales, principalmente macrófagos, son comprometidas altamente por factores múltiples incluyendo la tensión oxidativa, dando por resultado una pérdida de actividad funcional. Una razón del aumento de reacciones inflamatorias podía ser un desequilibrio en la situación del tiol-disulfuro. Aquí, los efectos protectores posibles del silymarin complejo flavonoide antioxidante y su silibinin del componente importante en la situación celular del tiol fueron investigados. Los macrófagos peritoneales del líquido de diálisis de 30 pacientes de CAPD fueron tratados con silymarin o el silibinin hasta 35 días. Un aumento dependiente del tiempo de tioles intracelulares fue observado con un doblez casi linear hasta 2,5 del incremento después de 96 horas, alcanzando un máximo del doblez 3,5 después de 20 días de cultura. los tioles Superficie-localizados también fueron elevados. La estabilización de la situación celular del tiol fue seguida por una mejora de la fagocitosis y del grado de maduración así como cambios significativos en la síntesis de IL-6 y de IL-1ra. Además, el tratamiento de macrófagos peritoneales con los flavonoides conjuntamente con donantes de la cisteína dio lugar en un curso acortado y más eficiente del tiempo de la normalización del tiol así como a otra fagocitosis creciente. Además, el GSH-agotamiento en los medios tiol-deficientes que simulaban procedimientos de CAPD llevó a la deficiencia intracelular del tiol similar in vivo a la situación. Se concluye que el tratamiento con silymarin y el silibinin de los extractos del cardo de leche solamente o, más con eficacia conjuntamente con donantes de la cisteína, proporciona una ventaja para los macrófagos peritoneales de los CAPD-pacientes debido a una normalización y a una activación de la situación celular del tiol seguida por una restauración de capacidades funcionales específicas.

Efecto preventivo de la vitamina E en la intoxicación del cadmio.

Tandon SK, Singh S, centro de investigación de Dhawan M. Industrial Toxicology, Lucknow, la India.

Biomed rodea Sci el 1992 de marcha; 5(1): 39-45

La influencia de la vitamina E en la intoxicación del cadmio fue investigada en ratas. La exposición al cadmio (1 mg/kg, Cd como CdCl2.2H2O, intraperitoneal por 7 días) disminuyó la actividad de las aminotransferasas pirúvicas oxalacéticas y glutámicas glutámicas hepáticas y renales (CONSEGUIDAS, GPT) y de la fosfatasa alcalina (MONTAÑA) acompañada por el aumento en los niveles de suero CONSEGUIDOS y de GPT y la proteína urinaria. La administración simultánea de la vitamina E (5 mg/kg, intramuscular por 7 días) redujo estas alteraciones bioquímicas inducidas Cd. La acumulación de Cd en sangre, hígado y riñón también disminuyó perceptiblemente sobre la co-exposición a la vitamina E. La propiedad antioxidante de la vitamina E parece ser responsable de la protección observada de la intoxicación cd. Nephrotoxicity del cadmio-metallothionein: protección por el cinc y el papel del glutatión.

Tang W, Sadovic S, Shaikh ZA. Universidad de la farmacia, universidad de Rhode Island, Kingston, RI 02881, los E.E.U.U.

Toxicol Appl Pharmacol el 1998 de agosto; 151(2): 276-82

La exposición (cd) crónica del cadmio puede causar la disfunción tubular próxima renal resultando del lanzamiento del metallothionein cd (CdMT) del hígado y su acumulación y degradación en las células epiteliales tubulares renales. El tratamiento previo con el cinc (Zn) puede proteger contra el nephrotoxicity agudo de CdMT. Mientras que la inducción de la TA por el Zn hace una parte en la protección del Zn, otros factores, tales como glutatión (GSH), pueden también estar implicados porque la protección se ofrece incluso en ratones MT-nulos. El actual estudio fue diseñado para investigar la implicación de GSH en la protección del Zn contra el nephrotoxicity agudo de CdMT. El estudio fue realizado en ratones MT-nulos para quitar la inducción de la TA por el Zn como variable de la confusión. Tres acercamientos fueron utilizados para modular niveles de la corteza renal GSH: el sulfoximine del buthionine (BSO) fue administrado para inhibir síntesis de GSH, y GSH y Zn fue administrado para aumentar los niveles de GSH. GSH y el Zn eran eficaces en la protección contra el nephrotoxicity de CdMT. La elevación en niveles de la corteza renal GSH, sin embargo, no era esencial para la protección del Zn, como dosis baja del Zn que no causó ningún aumento significativo en GSH renal también protegido contra CdMT. Por otra parte, el mantenimiento de la situación normal de GSH era esencial para la protección del Zn, pues la inhibición de la síntesis de GSH suprimió esta protección. GSH y el Zn redujeron la acumulación de Cd así como la TA en la corteza renal, con el Zn causando la mayor reducción en la acumulación cd que el de la TA La distribución intracelular relativa del Cd era inalterada. Estos resultados sugieren que ése en Zn MT-nulo de los ratones proteja contra el nephrotoxicity de CdMT posiblemente desplazando algo del Cd contra CdMT así como reduciendo la absorción de CdMT, y que esta protección requiere el mantenimiento de la situación normal de GSH. Prensa académica de Copyright 1998.

La asociación de la inducción de la S-transferasa del glutatión y de la peroxidación isozima-específicas del lípido en dos tensiones innatas de ratones sujetó a la sobrecarga dietética crónica del hierro.

RB de Tjalkens, JR de Valerio LG, Awasthi YC, el Dr. de Petersen. Departamento de ciencias farmacéuticas, universidad del centro de las ciencias de la salud de Colorado, Denver, CO 80262, los E.E.U.U.

Toxicol Appl Pharmacol el 1998 de julio; 151(1): 174-81

Las S-transferasas del glutatión de la alfa-clase se proponen para desempeñar un papel destacado en la catálisis de la conjugación del glutatión con los productos aldehídicos electrofílicos de la peroxidación del lípido. El efecto de la peroxidación hierro-inducida del lípido sobre la inducción de las isozimas A1 y A4 de la S-transferasa del glutatión (GST) en los hígados del varón C57/BL6Ibg y de los ratones de DBA/J2Ibg fue estudiado. C57 y los ratones del DBA fueron alimentados por 4 meses en una dieta complementados con hierro como ferrocene y después evaluados para la lesión del higado, cargamento hepático del hierro, índices de la peroxidación del lípido, de la actividad de GST, y de la inducción de las isozimas A1 y A4 de GST. los animales Hierro-tratados exhibieron una pérdida en peso corporal de controles par-alimentados y tenían aumentos grandes en hierro hepático del no-heme con lesión del higado concomitante, según lo medido por la aminotransferasa de la alanina de suero. Las hidroperóxidos hepáticas del lípido, una medida directa de lípidos oxidados de la membrana, fueron aumentadas perceptiblemente solamente de los ratones C57, pero las concentraciones hepáticas del glutatión reducido (GSH) fueron aumentadas perceptiblemente de ambas tensiones innatas. La actividad total de GST hacia 1 chloro-2,4-dinitrobenzene fue aumentada perceptiblemente de los ratones C57 pero no del DBA. Los estudios occidentales de la mancha blanca /negra usando los anticuerpos policlonales específicos para GST A1 y A4 revelaron aumentos significativos de 1.5-2.0-fold en estos isoforms de GST en ambas tensiones innatas. Estos resultados en un modelo murine único para la sobrecarga hepática del hierro fomentan los estudios recientes de la ayuda in vivo (Khan y otros, Toxicol. Appl. Pharmacol., 131, 63-72, 1995) eso ha asociado la inducción de GST A4 a la protección contra la peroxidación tensión-inducida oxidativa del lípido. Los aumentos observados en hidroperóxidos del lípido, actividad hepática de GSH, de GST, y ayuda de la proteína A1 y A4 de GST fuertemente la hipótesis que la inducción de GST A1 y A4 representa un evento protector importante en la desintoxicación de productos electrofílicos de la peroxidación del lípido. Prensa académica de Copyright 1998.

™ de ToxFAQs para el aluminio. CAS 7429-90-5.

Agencia para las sustancias tóxicas y el registro de la enfermedad. En junio de 1999 división de la toxicología, 1600 NE de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, los E.E.U.U.

PUNTOS CULMINANTES: Todo el mundo se expone a los niveles del aluminio bajos de la comida, del aire, y del agua. La exposición a los niveles del aluminio puede dar lugar a problemas respiratorios. El aluminio se ha encontrado en por lo menos 427 de los 1.467 sitios nacionales de la lista de prioridades identificados por la Agencia de Protección Ambiental (EPA).

™ de ToxFAQs para el arsénico. CAS 7440-38-2.

Agencia para las sustancias tóxicas y el registro de la enfermedad. En julio de 2001 división de la toxicología, 1600 NE de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, los E.E.U.U.

PUNTOS CULMINANTES: La exposición a los niveles más arriba que medios de arsénico ocurre sobre todo en el lugar de trabajo, cerca de sitios de los desechos peligrosos, o en áreas con los altos niveles naturales. En los niveles, el arsénico inorgánico puede causar muerte. La exposición a los niveles inferiores puede causar durante mucho tiempo una descoloración de la piel y el aspecto de pequeños granos o verrugas. El arsénico se ha encontrado en 1.014 de los 1.598 sitios nacionales de la lista de prioridad identificados por la Agencia de Protección Ambiental (EPA).

™ de ToxFAQs para el cadmio. CAS 7440-43-9.

Agencia para las sustancias tóxicas y el registro de la enfermedad. En junio de 1999 división de la toxicología, 1600 NE de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, los E.E.U.U.

PUNTOS CULMINANTES: La exposición al cadmio sucede sobre todo en el lugar de trabajo en donde se hacen los productos del cadmio. Exponen a la población en general de humo de respiración del cigarrillo o de comer las comidas contaminadas cadmio. El cadmio daña los pulmones, puede causar enfermedad de riñón, y puede irritar el aparato digestivo. Esta sustancia se ha encontrado en por lo menos 776 de los 1.467 sitios nacionales de la lista de prioridades identificados por la Agencia de Protección Ambiental (EPA).

™ de ToxFAQs para la ventaja. CAS 7439-92-1.

Agencia para las sustancias tóxicas y el registro de la enfermedad. En junio de 1999 división de la toxicología, 1600 NE de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, los E.E.U.U.

PUNTOS CULMINANTES: La exposición a la ventaja puede suceder del aire o del polvo de respiración del lugar de trabajo, comiendo las comidas contaminadas, o bebiendo el agua contaminada. Los niños pueden ser expuestos de comer microprocesadores ventaja-basados de la pintura o de jugar en suelo contaminado. La ventaja puede dañar el sistema nervioso, los riñones, y el sistema reproductivo. La ventaja se ha encontrado en por lo menos 1.026 de 1.467 sitios nacionales de la lista de prioridades identificados por la Agencia de Protección Ambiental (EPA).

™ de ToxFAQs para Mercury. CAS 7439-97-6.

Agencia para las sustancias tóxicas y el registro de la enfermedad. En abril de 1999 división de la toxicología, 1600 NE de Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, los E.E.U.U.

PUNTOS CULMINANTES: La exposición al mercurio ocurre respirar el aire contaminado, injerir el agua contaminada y la comida, y de tener tratamientos dentales y médicos. Mercury, en los niveles, puede dañar el cerebro, los riñones, y el feto que se convierte. Esta sustancia química se ha encontrado en por lo menos 714 de 1.467 sitios nacionales de la lista de prioridades identificados por la Agencia de Protección Ambiental.

Los efectos de algunos queladores del tiol sobre actividades enzimáticas en sangre, hígado y riñones del arsénico agudo (iii) expusieron ratones.

Tripathi N, flora SJ. División de farmacología y de toxicología, establecimiento de la investigación y desarrollo de la defensa, Gwalior, la India. Biomed rodea Sci el 1998 de marcha; 11(1): 38-45

Los efectos de 2 meso, el ácido dimercaptosuccinic 3 (DMSA), el sodio 2, el sulfonato de 3 dimercaptopropane 1 (DMPS) y la L-metionina de S-adenosyl (SAM) sobre las actividades enzimáticas de ratones fueron estudiados. Los ratones fueron dados (i.p.) las inyecciones intraperitoneales de estos agentes quelantes (1 mmol/kg) y 3 h más adelante la actividad de la dehidratasa ácida delta-aminolevulínica (ALAD) en la sangre, y la aminotransferasa del aspartato (AST), la aminotransferasa de la alanina (ALT), la gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT), la fosfatasa alcalina (MONTAÑA) en el hígado y el riñón eran resueltos. La actividad de la sangre ALAD fue aumentada perceptiblemente en la administración de DMSA y del SAM mientras que DMPS tenía solamente un efecto moderado. Las actividades de otras enzimas hepáticas cambiaron poco cuando los ratones fueron tratados con estos agentes quelantes, a excepción de una reducción significativa en actividad hepática de la MONTAÑA después de la administración de DMPS. La administración del arsénico (iii) aumentó marcado las actividades del ALT y de la MONTAÑA en el hígado y los riñones. Los cambios en las actividades enzimáticas por el tratamiento con arsénico fueron prevenidos por inyección de DMSA, de DMPS y de SAM, DMSA que era los más eficaces. Estos resultados indican que DMSA, DMPS y el SAM no eran tóxicos al hígado o a los riñones de ratones y que el tratamiento con DMSA es más eficaz que DMPS o el SAM en ratones de protección de la toxicidad hepática o renal aguda causada por el arsénico.

Actividades del selenio y de la glutatión-peroxidasa del suero y su interacción con los metales tóxicos en diálisis y pacientes renales del trasplante.

Turan B, Delilbasi E, Dalay N, Sert S, Afrasyap L, Sayal A. Department de la biofísica, facultad de medicina, universidad de Ankara, Turkiye. Biol Trace Elem Res 1992 abril-junio; 33:95-102

El selenio, el aluminio, el cadmio, y las concentraciones del magnesio y las actividades de la glutatión-peroxidasa en los sueros de 35 individuos sanos, de 30 trasplantes renales, y de 30 pacientes de hemodialisis fueron medidos. El selenio del suero, el aluminio, y las concentraciones del cadmio en ambos grupos de pacientes eran más altos que los controles (p menos de 0,001), mientras que los niveles de la glutatión-peroxidasa del suero eran más bajos (p menos de 0,001). Según nuestros resultados, puede ser concluido que sujetan a los pacientes que reciben hemodialisis a elementos más tóxicos que los pacientes del trasplante. Estos hallazgos implican que el suplemento dietético del selenio se puede sugerir en insuficiencia renal para la desintoxicación de elementos, tales como cadmio y mercurio. El selenio esencial del elemento de rastro participa no sólo en la protección directa de células endoteliales contra la acumulación de especie agresiva del oxígeno, pero también en la prevención de los efectos tóxicos del cadmio o en la modulación del transporte activo del calcio.

Deferoxamine (sistémico).

USNLM/NIH (ningunos autores dados). Información de 2001 drogas (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nacional de la medicina/de los institutos nacionales de la salud, Bethesda, Doctor en Medicina, los E.E.U.U. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponible no abstracto.

DMSA (Succimer sistémico).

USNLM/NIH (ningunos autores dados). Información de 2001 drogas (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nacional de la medicina/de los institutos nacionales de la salud, Bethesda, Doctor en Medicina, los E.E.U.U. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponible no abstracto.

EDTA (sistémico disódico de Edetate).

USNLM/NIH (ningunos autores dados). Información de 2001 drogas (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nacional de la medicina/de los institutos nacionales de la salud, Bethesda, Doctor en Medicina, los E.E.U.U. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponible no abstracto.

Penicilamina (sistémica).

USNLM/NIH (ningunos autores dados). Información de 2001 drogas (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nacional de la medicina/de los institutos nacionales de la salud, Bethesda, Doctor en Medicina, los E.E.U.U.

Bases bioquímicas de la acción farmacológica del silymarin flavonoide y de su silibinin estructural del isómero.

Valenzuela A, Garrido A. Unidad de Bioquimica Farmacologica y Lipidos, Universidad de Chile, Santiago. Biol Res 1994; 27(2): 105-12

El silymarin y el flavonoide sus componentes estructurales, silibinin, se han caracterizado bien como sustancias hepato-protectoras. Sin embargo, poco se sabe sobre los mecanismos bioquímicos de la acción de estas sustancias. Este comentario se ocupa de investigaciones recientes para aclarar la acción molecular del flavonoide. Tres niveles de acción se han propuesto para el silymarin en animales de experimento: a) como antioxidante, limpiando radicales libres prooxidant y aumentando la concentración intracelular del glutatión del tripéptido; b) acción reguladora de la permeabilidad de membrana celular y aumento de su estabilidad contra lesión xenobiótica; c) en la expresión nuclear, aumentando la síntesis del ARN ribosomal estimulando la polimerasa de DNA I y por a de ejercicio esteroide-como la acción reguladora en la transcripción de la DNA. La acción hepatoprotective específica del silibinin contra la toxicidad del etanol, de la fenilhidracina y del acetaminophen también se discute. Se sugiere que los efectos bioquímicos observados para el flavonoide en modelos experimentales pueden establecer la base para entender la acción farmacológica del silymarin y del silibinin.

La inducción de lesiones de la deficiencia de la selenio-vitamina E en anadones alimentó la plata, el cobre, el cobalto, el telurio, el cadmio, o el cinc: protección por suplementos del selenio o de la vitamina E.

Van Vleet JF, favor GD, Ferrans VJ. Veterinario Res el 1981 de la J de julio; 42(7): 1206-17

En 3 experimentos, 684 anadones blancos nuevamente tramados de Pekin fueron alimentados (por 15 a 28 días) un puré comercial del arrancador que era adecuado en contenido del selenio y de la vitamina E (véase), solamente o con suplementos de AG (3.000 mg/kg de alimentación, como acetato), del Cu (1.500 mg/kg, como sulfato), de Co (200 o 500 mg/kg, como cloruro), de Te (500 mg/kg, como tetracloruro), del Cd (100 o 500 mg/kg, como sulfato), del Zn (3.000 o 6.000 mg/kg, como sulfato), o de V (100 mg/kg, como vanadate). Los anadones alimentaron las lesiones con frecuencia desarrolladas del AG, del Cu, del Co, de Te, del Cd, y del Zn características de la deficiencia Se-E, tales como necrosis del músculo esquelético y cardiaco y del músculo liso de la molleja y del intestino. La protección completa contra las lesiones del músculo producidas por suplementos del Cu, del Co, de Te, del Cd, y del Zn fue proporcionada por la vitamina E (200 IU del alfa-tocoferol acetate/kg) y SE (2 mg/kg, como selenita). Los anadones alimentados el AG fueron protegidos por suplementos de la vitamina E y la protección parcial fue alcanzada por la adición del SE. Los pájaros alimentaron necrosis y la fibrosis pancreáticas desarrolladas Zn excesivo que no fue prevenida por suplementos de SE o de la vitamina E. Terminally, actividad de la peroxidasa del glutatión de la sangre eran bajos y la concentración hepática del SE fue aumentada de los anadones alimentados el AG. Sin embargo, ni la actividad de la peroxidasa del glutatión de la sangre ni las concentraciones hepáticas del SE era constantemente anormales en anadones alimentó otros oligoelementos, aunque las lesiones de la deficiencia Se-E estuvieran a menudo presentes en estos animales.

Lleve los desordenes inducidos en hematopoyético y la droga que metaboliza el sistema de la enzima y su protección por la suplementación del ácido ascórbico.

Vij AG, Satija NK, flora SJ. Instituto de la defensa de la fisiología y de las ciencias aliadas, Timarpur, Delhi, la India. Biomed rodea Sci el 1998 de marcha; 11(1): 7-14

El efecto de la suplementación de la vitamina C en la restauración de la ventaja indujo alteraciones en sistema hematopoyético y la droga que metabolizaba las enzimas fue investigada en las ratas masculinas. La administración intraperitoneal de 20 mg/kg de la ventaja produjo una inhibición significativa de la síntesis del heme en sangre y del metabolismo del hígado y de la droga en hígado. El insulto tóxico por la ventaja también resultó en una disminución marcada en tioles del tejido y niveles de la vitamina C. La suplementación oral de la vitamina C (100 mg/kg por 3 días) restauró totalmente la dehidratasa ácida aminolevulínica del delta de la sangre, ligasa del uroporphyrinogen I y algunas drogan la metabolización de las enzimas. Nivel de contenido de la vitamina C y del sulfidrilo recuperado también en gran parte. Una reducción marcada en sangre y el hígado llevan la concentración ocurrieron en la suplementación de la vitamina C aunque los contenidos en plomo renales marginal fueran reducidos en animales expuestos ventaja. Los resultados, así, indican medidas de protección significativas de la vitamina C contra efectos tóxicos de la ventaja sobre síntesis del heme y drogan metabolismo.

Suplementación de la vitamina A: implicaciones para la morbosidad y la mortalidad en niños.

Villamor E, Fawzi WW. Departamentos de nutrición y de epidemiología, escuela de la salud pública, Boston, mA 02115, los E.E.U.U.A.J Infect Dis el 2000 de Harvard de sept; 182 Suppl 1: S122-33

La deficiencia de la vitamina A empeora integridad epitelial e inmunidad sistémica y aumenta la incidencia y la severidad de infecciones durante niñez. Sin embargo, los hallazgos de ensayos de la suplementación de la vitamina A no son constantes. La suplementación ha dado lugar a reducciones significativas en mortalidad en varios (pero no todo el) ensayos basados en la Comunidad grandes entre niños al parecer sanos. En estudios hospital-basados, los suplementos de la vitamina A se han encontrado constantemente para reducir la severidad de la infección del sarampión, pero no se ha observado ningún efecto sobre infecciones respiratorias de los nonmeasles. En algunos casos, los suplementos fueron asociados a un riesgo al parecer creciente de una infección respiratoria más baja. Los suplementos de la vitamina A también redujeron la severidad de la diarrea en la mayoría (pero no todos los) ensayos. Las explicaciones potenciales para las diferencias en eficacia a través de ensayos se revisan. Mientras que la suplementación de la vitamina A es eficaz en la reducción de mortalidad y de complicaciones totales de infecciones del sarampión, es probable ser más eficaz en las poblaciones que sufren de deficiencias alimenticias.

la distribución Maternal-fetal del mercurio (203Hg) lanzó de rellenos de amalgama dental.

Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Departamento de la medicina, facultad de la medicina, universidad de Calgary, Alberta, Canadá. J Physiol 1990 abril; 258 (4 pintas 2): R939-45

En seres humanos, el lanzamiento continuo del vapor del hectogramo de restauraciones del diente de la amalgama dental se aumenta marcado por períodos prolongados después de masticar. El actual estudio establece una distribución del tiempo-curso para la amalgama hectogramo en los tejidos del cuerpo de ovejas adultas y fetales. Bajo anestesia general, cinco ovejas embarazadas tenían doce rellenos de amalgama occlusal que contenían 203Hg radiactivo colocado en dientes en la gestación de 112 días. La sangre, el líquido amniótico, las heces, y los especímenes de orina fueron recogidos en 1 - a los intervalos de tres días por 16 días. A partir de días 16-140 después de la colocación de la amalgama (16-41 días para los corderos fetales), especímenes del tejido era analizado para la radiactividad, y las concentraciones del hectogramo del total eran calculadas. Los resultados demuestran que el hectogramo de la amalgama dental aparecerá en sangre maternal y fetal y líquido amniótico en el plazo de 2 días después de la colocación de las restauraciones del diente de la amalgama. La excreción de algo de este hectogramo también comenzará en el plazo de 2 días. Todos los tejidos examinados exhibieron la acumulación del hectogramo. Las concentraciones más altas de hectogramo de la amalgama en el adulto ocurrieron en riñón y hígado, mientras que en el feto las concentraciones más altas del hectogramo de la amalgama aparecieron en hígado y glándula pituitaria. La placenta concentró progresivamente el hectogramo como gestación avanzada para llamar, y la concentración de la leche de la amalgama hectogramo postparto proporciona una fuente potencial de exposición del hectogramo al recién nacido. Se concluye que la acumulación de la amalgama hectogramo progresa en tejidos maternales y fetales a un de estado estacionario con la gestación de avance y se mantiene. El uso de la amalgama dental como material restaurativo del diente en mujeres embarazadas y niños debe ser reconsiderado.

Silymarin: un comentario de sus propiedades clínicas en la gestión de desordenes hepáticos.

Wellington K, Jarvis B. Adis International Limited, Auckland, Nueva Zelanda. demail@adis.co.nz BioDrugs 2001; 15(7): 465-89

Los mecanismos de la acción del silymarin implican diversos eventos bioquímicos, tales como el estímulo del índice sintético de especie ribosomal del ARN (rRNA) con el estímulo de la polimerasa I y de la transcripción del rRNA, protegiendo la membrana celular contra daño y el bloqueo radical-inducidos de la absorción de toxinas tales como alfa-amanitin. Los estudios en pacientes con enfermedad del higado han mostrado que el silymarin aumenta la actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) de linfocitos y de eritrocitos, así como la expresión del CÉSPED en linfocitos. Silymarin también se ha mostrado a los niveles pacientes del suero del aumento de glutatión y de peroxidasa del glutatión. El mg/kg/día de Silybin 20 a 48 ha mostrado promesa como antídoto clínico al envenenamiento agudo de la amanita (seta del deathcap). Los datos primarios de la eficacia a partir de 3 ensayos que examinaron el potencial terapéutico del silymarin en pacientes con cirrosis, e incluyeron supervivencia paciente como punto final, demostrada que el silymarin tenía efecto beneficioso no significativo sobre mortalidad paciente. Sin embargo, sobre subanálisis, el silymarin 420 mg/día tenía un efecto perceptiblemente beneficioso sobre la tasa de supervivencia paciente (comparada con los pacientes que reciben placebo) en 1 seleccionado al azar, ensayo de doble anonimato en pacientes con cirrosis alcohólica. Silymarin 420 mg/día también fue mostrado para mejorar índices de la función hepática [AST, ALT, transferasa del gamma-glutamil y bilirrubina] en pacientes con enfermedad del higado de la diversa etiología, incluyendo ésos expuestos a los niveles tóxicos de tolueno o de xileno; sin embargo, era en gran parte ineficaz en pacientes con hepatitis viral. Los informes de eventos adversos mientras que reciben terapia del silymarin son raros. Sin embargo, ha habido cuentas de la náusea, del malestar epigástrico, de la artralgia, del prurito, del dolor de cabeza y de la urticaria. Silymarin también se ha divulgado para haber causado posiblemente un efecto laxante suave. CONCLUSIÓN: Las propiedades antioxidantes del silymarin (una mezcla por lo menos de 4 flavonolignans estrechamente vinculados, 60 al 70% cuyo es una mezcla de 2 diastereomers del silybin) se han demostrado in vitro y en los estudios animales y del ser humano. Sin embargo, los estudios que evalúan los resultados relevantes de la salud asociados a estas propiedades están careciendo. Aunque el silymarin tenga absorción oral baja, las dosificaciones orales de 420 mg/día han mostrado un cierto potencial terapéutico, con buena tolerabilidad, en el tratamiento de la cirrosis alcohólica. Por otra parte, el mg/kg/día del silybin 20 a 48 ha mostrado promesa como antídoto para el envenenamiento agudo de la seta por los phalloides de la amanita; sin embargo, fomente los estudios que prestan la atención al periodo de la seta injerida y el tiempo transcurrió antes de que la administración del tratamiento sea necesaria aclarar su papel en esta indicación. Los estudios en pacientes con el inicio temprano de la enfermedad del higado pueden demostrar las propiedades de la regeneración del hígado que el silymarin está promovido como poseyendo.

Terapia de la quelación: tratamientos convencionales.

Wentz picovatio. (LabCorp., Burlington, NC). En mayo de 2000 revistas anticipadas para los administradores del laboratorio (http://www.advanceforal.com/common/editorial/editorial/aspx). Publicaciones de Merion, rey de Prusia, PA

Resultados bajos maternales de la ventaja y del embarazo.

WL del oeste, EM del caballero, Edwards CH, sirviendo M, Spurlock B, James H, Johnson AA, Oyemade UJ, DO del col, Westney OE, y otros departamento de la farmacología, universidad de la medicina, Howard University, Washington, dc 20059.

J Nutr el 1994 de junio; 124 (6 Suppl): 981S-986S

Examinamos la relación entre las concentraciones de plombemia y los resultados del embarazo en un subconjunto de 349 mujeres afroamericanas que alistaron en el proyecto del programa, “nutrición, otros factores, y el resultado del embarazo.” los usuarios Vitamina-minerales del suplemento tenían niveles perceptiblemente más altos del suero del ácido ascórbico y de la vitamina E. También, en usuarios del suplemento, había concentraciones malas perceptiblemente más bajas de plombemia maternal. Las correlaciones inversas fueron encontradas entre los niveles maternales de ventaja y las vitaminas antioxidantes, la vitamina E y el ácido ascórbico. Además, las correlaciones de Pearson significativo fueron observadas entre los niveles maternales del plombemia y las variables siguientes: correlaciones positivas con el calcio, fósforo, volumen corpuscular malo; correlaciones inversas con edad gestacional, índice ponderal, la orientación infantil, y valores hematológicos. En el subconjunto total, los tres medios de muestra del trimestre para las concentraciones maternales del plombemia no eran perceptiblemente diferentes para las madres de los niños que pesaron menos de 2500 g (peso de nacimiento bajo) y los que eran los niños entregados que pesaron 2500 g o más. Clínico, la nutrición puede desempeñar un papel en la reducción de efectos potencialmente nocivos del papel principal durante el embarazo, es decir protección del feto contra toxicidad del papel principal y/o daño del radical libre con las acciones antioxidantes de la vitamina E y del ácido ascórbico. Incluso cuando los niveles maternales del plombemia están dentro de la supuesta gama “segura”, maternal/uso de una vitamina de abastecimiento E del suplemento de la vitamina y del ácido ascórbico durante embarazo puede ofrecer la protección.

Aluminio.

WHO (ningunos autores dados). 1998 instrucciones para la calidad del agua potable, el Second Edition, los criterios de salud y la otra información de apoyo, págs. 3-13 (http://www.who.into/water_sanitation_health/GDWQ/Chemicals/aluminfull.html). Organización Mundial de la Salud, Ginebra.

No se recomendó ningún valor salud-basado de la pauta para el aluminio en la segunda edición de las instrucciones del WHO para la calidad del agua potable. Fue concluido que aunque otros estudios fueran necesarios, el equilibrio de epidemiológico y las pruebas fisiológicas no apoyaron un papel causal del aluminio en la enfermedad de Alzheimer. Una concentración de aluminio de 0,2 mg/litre en agua potable proporcionó un compromiso entre el uso práctico de las sales de aluminio en el tratamiento de aguas y la descoloración del agua distribuida. El comité de coordinación para la puesta al día de las instrucciones del WHO recomendó que los criterios de una salud documentan estén preparados para el aluminio, sobre la base de la monografía de los criterios de higienes ambientales del IPCS que fue concluida en 1995.

[Concentración de Mercury en la mucosa de boca de pacientes con los rellenos de amalgama.] [Artículo en alemán]

Willershausen-Zonnchen B, Zimmermann M, Defregger A, Schramel P, und Parodontologie, Universitat Munchen de Zahnerhaltung de la piel de Hamm G. Poliklinik. Dtsch Med Wochenschr 1992 13 de noviembre; 117(46): 1743-7

Las concentraciones de Mercury fueron medidas en los especímenes de mucosa oral tomados durante cirugía oral a partir de 90 pacientes (53 hombres, 37 mujeres, edad media 42 +/- 16 años); 30 de los pacientes no tenían ningún relleno de amalgama. Todos los especímenes de la mucosa ampliaron por lo menos 2-3 milímetros del epitelio del margen gingival y estaban clínico y radiológico normal. Trece pacientes sin los rellenos metálicos de cualquier clase tenían concentraciones del mercurio de tejido de 118,4 +/- 83,7 ng/g, y en 17 pacientes con los rellenos del metal precioso pero no hay amalgama las concentraciones malas del mercurio tejido de 144 +/- 290 ng/g. Diecisiete pacientes con 1-3 rellenos de amalgama tenían una media del tejido de 1975 +/- 4300 ng/g y en 26 pacientes con 3-6 rellenos de amalgama la concentración media era tejido de 1158 +/- 2500 ng/g. En 17 pacientes con más de seis rellenos de amalgama la concentración mala del mercurio era tejido de 2302 +/- 5600 ng/g. Aunque estos resultados demuestren un considerable grado de transferencia del mercurio de los rellenos de amalgama a la mucosa oral, no había dado lugar a ninguna lesiones de la mucosa clínico perceptible.

Efectos de la ventaja sobre la expresión de la S-transferasa del glutatión en riñón de la rata: un estudio de la respuesta a la dosis.

Wright LS, SE de Kornguth, Oberley TD, Siegel FL. Centro de Waisman, universidad de Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicol Sci DEC 1998; 46(2): 254-9

Las S-transferasas del glutatión (GST, EC 2.5.1.18) son una familia de enzimas de la desintoxicación de la fase II implicadas en la conjugación del glutatión a un grupo altamente diverso de compuestos. El propósito de este estudio era evaluar los efectos de la respuesta a la dosis de la administración del acetato de ventaja sobre la expresión del riñón GST de la rata. Las ratas de Sprague-Dawley fueron inyectadas con las dosis del acetato de ventaja que se extendían a partir de la 0,11 a 114 mumol/kg del mg/kg (0,3 a 300) por tres días consecutivos y sacrificaron 24 h más adelante. La actividad del riñón GST, los perfiles de la CLAR del isoform de GST, análisis del plombemia, y microscopia electrónica fueron realizados. Una dosis de 1,1 mg/kg del acetato de ventaja dio lugar a un nivel del plombemia de 26 micrograms/dl y produjo un aumento significativo en la actividad de GST que continuó aumentando con la dosis hasta 38 mg/kg. Los cambios morfológicos fueron detectados en 3,8 mg/kg y la severidad cada vez mayor del daño celular fue paralelo a la dosis, el plombemia nivela, y cambia en peso corporal. Los isoforms individuales de GST exhibieron diversos umbrales y máximos; rGSTP1 y rGSTM1 tenían umbrales de 1,1 y 3,8 mg/kg, respectivamente, coeficientes de incremento muy similares con la dosis, y una producción máxima que era los 450% sobre control en una dosis de 38 mg/kg para ambas enzimas. rGSTA1 y rGSTA3 mostraron los umbrales similares (1,1 mg/kg) y el aumento máximo del doblez (el 275%) pero variaron en la respuesta relativa a cada dosis. Estos resultados indican que los aumentos renales de GST ocurren en los niveles de la ventaja que son ambientalmente significativos, esos estos cambios preceden daño celular, y sugieren que GST puede servir como biomarker del tejido de la exposición de ventaja.

La metilación metabólica es un proceso de genotoxicidad-aumento posible del arsenics inorgánico.

Yamanaka K, Hayashi H, Tachikawa M, Kato K, Hasegawa A, Oku N, Okada S. Department de la toxicología bioquímica, Universidad de Nihon de la farmacia, Chiba, Japón. Mutat Res 1997 27 de noviembre; 394 (1-3): 95-101

Para aclarar si la metilación metabólica participa en la inducción del daño genético arsénico-responsable inorgánico, del arsenito (ARS) y de sus metabilitos desnaturalizados, del ácido methanearsonic (MMAA) y del ácido dimethylarsinic (DMAA), fueron probados comparativamente para la inducción del daño de la DNA determinando síntesis de la reparación de la DNA usando los inhibidores de la polimerización tales como aphidicolin (aph) y hydroxyurea (HU). Cuando el tipo epitelial alveolar humano células de II (L-132) en cultura fue expuesto a cualquiera uno de estos tres compuestos arsénicos, las roturas de una sola fila de la DNA que resultaban de la inhibición de la polimerización de la reparación fueron producidas notable por la exposición a DMAA en el microM 5 a 100, mientras que no por eso al ARS y a MMAA incluso en el microM 100. Además, una bromodeoxiuridina (BrdrU) - análisis de la fotodescomposición indicó que la inducción de la síntesis de la reparación de la DNA fue observada solamente en el caso de la exposición a DMAA. Cuando las células L-132 fueron expuestas 100 al microM MMAA en presencia de 10 milímetros de S-adenosyl-L-metionina (SAM), que es un donante bien conocido del metílico-grupo en la metilación metabólica del arsenics, la síntesis de la reparación de la DNA fue inducida junto con un aumento en la cantidad de dimethylarsenic en las células. Estos resultados indican que la metilación metabólica del arsenics inorgánico al dimethylarsenics está predominante implicada en la inducción del daño de la DNA.

Uso de Mercury en espiritismo: una encuesta de botanicas.

LH de Zayas, Ozuah PO. Salud pública el 1996 de la J de enero; 86(1): 111-2

Disponible no abstracto.

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