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Extractos

Toxicidad de metales pesados

EXTRACTOS

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Tratamiento de los envenenamientos del mercurio y de ventaja con el ácido dimercaptosuccinic (DMSA) y el dimmercapto-propanesulfonate del sodio (DMPS).

Aaseth J, Jacobsen D, Andersen O, Wickstron E. Analyst el 1995 de marcha; 120:853ff

RESUMEN: Las especies orgánicas del mercurio con la toxicidad más grande son los compuestos del metilmercurio, que tienen una alta afinidad para el cerebro y el sistema nervioso. DMSA se muestra para cruzar la barrera hematoencefálica y para quitar el mercurio de ese órgano. DMPS es mucho menos eficaz. DMPS es también 3 veces más tóxico que DMSA, sobre la base de LD-50. Los estudios animales muestran DMSA para ser casi 3 veces más eficaces que DMPS en la eliminación del mercurio del cerebro, según lo tabulado abajo. DMSA tiene la ventaja añadida que está tomado de palabra en forma de la cápsula. DMPS se da generalmente por inyección. ESTUDIO DE LOS RATONES TÓXICOS DE MERCURY: El mercurio del cerebro antes del tratamiento hizo un promedio de 2,3 nmol/g; mercurio del cerebro después del tratamiento de DMPS = 1,6 nmol.g; mercurio del cerebro después del tratamiento de DMSA = 0,6 nmol/g. CONCLUSIÓN: DMSA se puede ahora considerar como el tratamiento de la primera opción en casos del envenenamiento de ventaja agudo o subagudo y en el envenenamiento del metilmercurio. Todas las experiencias experimentales y clínicas muestran una toxicidad baja para esta droga.

Terapia de la quelación. Recomendación de AHA.

AHA (asociación americana del corazón, ningunos autores dados). 3 de diciembre de 2001 asociación americana del corazón, Dallas, TX, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Declaración del ADA sobre la amalgama dental.

Anderton, asociación dental americana de R.M. May 2001, Chicago, IL, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Alzheimer y aluminio: enlatado del mito.

Anon. (ningunos autores dados). Fundación internacional del consejo de la información de la comida, Washington, C.C., U.S.A. Food Insight 1993 septiembre-octubre

Disponible no abstracto.

Gestión del paciente envenenado/overdosed.

Anon. (ningunos autores dados). Formación permanente no 430-000-99-026-H01. Los E.E.U.U. Farmacéutico 2001 Jobson, Nueva York, NY, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Papel protector del ácido DL-alfa-lipoico contra la peroxidación de los nervios Mercury-inducida del lípido.

Anuradha B, Varalakshmi P. Department de la bioquímica médica, el Dr. AL Mudaliar Post Graduate Institute de ciencias médicas básicas, universidad de Madras, Taramani, Madras, 600 113, la India. Pharmacol Res el 1999 de enero; 39(1): 67-80

La neurotoxicidad experimental en modelos de la rata fue inducida por una inyección intramuscular del cloruro mercúrico. el ácido DL-alfa-lipoico fue administrado como antídoto en tres protocolos del diseño experimental. Dos protocolos de la exposición a corto plazo del mercurio fueron diseñados, uno con terapia profiláctica y el otro con terapia curativa del ácido lipoico. El tercer protocolo estaba con terapia profiláctica del ácido lipoico en la exposición a largo plazo del mercurio. La peroxidación aumentada del lípido, la situación antioxidante enzimática no enzímica y perturbada agotada fueron observadas en corteza cerebral, cerebelo y los nervios ciáticos de los grupos tóxicos. El efecto de mejoramiento del ácido lipoico y su eficacia terapéutica durante diversos modos de terapia, en la situación antioxidante fueron establecidos en los tejidos nerviosos. Copyright 1999 la sociedad farmacológica italiana.

estudios del Caso-control del hígado, de la vesícula biliar y de la exposición flúida pancreática del cáncer y metalúrgica en la industria del automóvil.

Bardin JA, Eisen EE, ADO de Wegman, Kriebel D, SENIOR de Woskie, Gore RJ. El papel presentó a la 128a reunión anual de la asociación americana de la salud pública, el 14 de noviembre de 2000 asociación americana de la salud pública, Washington, C.C., los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Envenenamiento.

Cervezas Mh, Doctor en Medicina de Berkow. 1999 el manual de Merck de la diagnosis y de la terapia. Sección 23. Capítulo 307. Merck y Co., Whitehouse Station, NJ, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Lactoferrina: el péptido bioactivo que lucha enfermedad.

Revista el 2000 del borde W. Life Extension de oct; 6(10): 20-6 (Life Extension Foundation de http://www.lef.org/magazine/mag2000/oct2000_report_lactoferrin.html), pie. Lauderdale, FL, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Caracterizar riesgo en las instalaciones del acabamiento del metal.

Brown DJ. Divulgue en mayo de 1998 EPA/600/R-97/111. Los E.E.U.U. Agencia de Protección Ambiental, Washington, C.C., los E.E.U.U.

la caracterización Instalación-basada del riesgo para los trabajadores y las comunidades circundantes es un problema prioritario para los tenedores en el sector preliminar del acabamiento del metal del sentido común de la Agencia de Protección Ambiental. Los chapistas, los grupos ambientales, los grupos comunitarios, el trabajo, y los reguladores todos necesitan y quieren saber están saliendo qué emisiones y en qué cantidades de operaciones de acabamiento del metal. También quieren saber qué riesgos para la salud crean esas emisiones para los trabajadores y las comunidades circundantes. Un proceso se describe adjunto que incluye una fase de la formulación del problema para identificar los tipos y las formas de información que se quieren por los diversos tenedores y una fase de la evaluación de riesgos para cuantificar los riesgos para la salud asociados a las emisiones de la instalación. Se realiza una evaluación de riesgos del nivel de la investigación en la cual la información de la toxicidad y los datos de la exposición se utilizan para mostrar cómo una evaluación de riesgos instalación-basada se podría realizar para una operación de electrochapado típica. Las necesidades de información de una evaluación refinada se presentan. Una sola iteración de los procesos de la formulación y de la evaluación de riesgos del problema puede llevar directamente a una decisión de gestión de riesgos o los pasos se pueden modificar y repetir, teniendo en cuenta la entrada de los tenedores obtenidos durante el proceso de la comunicación de riesgo. Las incertidumbres asociadas a los escenarios de la información y de la exposición de la toxicidad presentarán los desafíos para proporcionar los métodos simples (pero no simplistas) de evaluación de riesgos que se pueden aplicar por los operadores de la instalación, los grupos comunitarios, y otros tenedores. Este tipo de caracterización del riesgo no sólo se desea pero posible realizar para una variedad de escenarios de la exposición.

El papeles de la vitamina C en la DNA inducida por radiación dañan en presencia y la ausencia de cobre.

Cai L, Koropatnick J, Cherian MG. Departamento de la patología, universidad de Ontario occidental, Londres, Ontario, Canadá N6A 5C1. Los Biol de Chem obran recíprocamente el 31 de julio 2001; 137(1): 75-88

La exposición a la radiación ionizante o a ciertos metales de transición da lugar a la generación de especies reactivas del oxígeno que induzcan daño, la mutación, y el cáncer de la DNA. La vitamina C (un limpiador de oxígeno reactivo) se considera ser un agente radioprotector dietético. Sin embargo, se ha divulgado para ser genotóxico en presencia de ciertos metales de transición, incluyendo el cobre. Para explorar la capacidad de la vitamina C de proteger la DNA contra daño inducido por radiación, y la influencia de la presencia de cobre en esta protección, investigamos la protección C-mediada vitamina contra daño inducido por radiación a la DNA del timo del becerro in vitro en la presencia o la ausencia del cobre (II). La vitamina C (0.08-8.00 milímetros, pH 7,0) redujo perceptiblemente el daño de la DNA inducido por la irradiación gama (30-150 GY) por 30-50%, similar al efecto protector del glutatión. Sin embargo, la vitamina C más el cobre (microM 50) aumentó perceptiblemente daño gamma-radiación-inducido de la DNA. Los niveles bajos del cobre añadido (microM 5), o la quelación del cobre con el tetrahydrochloride 1-N-benzyltriethylenetetraine (BzTrien) y el ácido bathocuprinedisulfonic (BCSA), suprimieron el daño aumentado sin la disminución del efecto protector de la vitamina C. Estos resultados indican que la vitamina C puede actuar como: (1) un antioxidante para proteger daño de la DNA contra la radiación ionizante; y (2) un reductor en presencia del cobre para inducir daño de la DNA. Estos efectos son importantes en la determinación del papel de la vitamina C, en presencia de suplementos minerales o de agentes terapéuticos radioprotectores, particularmente en pacientes con los niveles anormalmente altos del cobre del tejido.

Un estudio en el efecto del ajo al envenenamiento de metales pesados de la rata.

Cha CW. Departamento de la medicina preventiva, universidad de la medicina, universidad de Corea, Seul. Coreano Med Sci de J DEC 1987; 2(4): 213-24

Cuando el ajo (alium sativum) fue administrado a la rata per os simultáneamente con cadmio, metilmercurio y fenilomercurio para detectar el efecto protector contra el envenenamiento de metales pesados, la acumulación de metales pesados en hígado, los riñones, el hueso y los testículos fueron disminuidos, y los daños histopatológicos y la inhibición de las actividades de la fosfatasa alcalina del suero por los metales pesados fueron reducidos. Tal efecto del ajo no fue mostrado en 1,7% el grupo tratado el ajo y el más notable del ajo 6,7% trató al grupo. El efecto protector del ajo era superior a los de 2,3 dimercapto-1-propanol (BAL) y de la D-penicilamina (PLUMA), y casi similar a los del ácido dimercaptosuccinic 2,3 (DMSA) y de la N-acetilo-DL-penicilamina (APEN), los remedios actuales, mientras que el ajo no era eficaz como agente curativo para el envenenamiento de metales pesados. La excreción del cadmio fue aumentada, más a través de las heces que la orina por el ajo pero el efecto a la excreción urinaria del cadmio no era el comparar significativo con DMSA o APEN cuando el cadmio era IP inyectado en los primeros 3 días durante los 12 días de la administración oral de DMSA, de APEN o del ajo.

Efecto in vitro de los compuestos del arsenical sobre las enzimas glutatión-relacionadas.

Chouchane S, nieve Y. Nelson Institute de la medicina ambiental, Facultad de Medicina de la universidad de Nueva York, camino viejo de la fragua 57, smoking, NY 10987, U.S.A. Chem Res Toxicol 2001 mayo; 14(5): 517-22

El mecanismo de la toxicidad arsénica se cree para ser debido a la capacidad del arsenito (como (III)) atar los tioles de la proteína. El glutatión (GSH) es el tiol celular más abundante, y GSH y las enzimas GSH-relacionadas es los antioxidantes importantes que desempeñan un papel importante en la desintoxicación del arsénico y de otros agentes carcinógenos. El efecto del arsénico sobre la actividad de una variedad de enzimas que utilizan GSH se ha determinado usando preparaciones purificadas de la reductasa del glutatión (GR) de la levadura y peroxidasa bovina del glutatión (GPx) y la S-transferasa equina del glutatión (GST). El efecto sobre la actividad enzimática de aumentar las concentraciones (a partir 1 microM a 100 milímetros) de arsenito comercial del sodio (como (III)) y arseniato del sodio (como (V)) y un complejo preparado del glutatión del arsénico (III) - [como (III) (GS) (3)] y de diiodide methylarsenous (se ha examinado el CH (3) como (III)). GR, GPx, y GST no son sensibles a como (V) (IC (50) > 50 milímetros), y no se inhibe ni es activado ningunas de las enzimas por concentraciones fisiológico relevantes de como (III), como (III) (GS) (3), o CH (3) como (III), aunque CH (3) como (III) es el inhibidor más potente (0,3 milímetro < IC (50) < 1,5 milímetros). GPx es el más sensible al tratamiento arsénico y a GST el lo menos. Nuestros resultados no implican una interacción directa de como con las enzimas glutatión-relacionadas, GR, GPx, y GST, en el mecanismo de la toxicidad arsénica. CH (3) como (III) es el inhibidor más eficaz, pero es confuso si este producto del metabolismo arsénico está producido en una concentración suficientemente alta en tejidos críticos de la blanco para desempeñar un papel principal en la toxicidad arsénica o la carcinogénesis.

Mercury: un elemento del misterio.

Clarkson TW. MED 1990 de N Inglés J; 323:1137-9

Disponible no abstracto.

La enciclopedia de American Medical Association de la medicina.

CB de Clayman. 1989 Random House, Nueva York, NY, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

La administración oral del rutoside puede mejorar el síndrome del intestino irritable en ratas.

Cruz T, Gálvez J, Ocete mA, Crespo YO, LH F, Zarzuelo A. Department de la farmacología, escuela de Sánchez de Medina de la farmacia, universidad de Granada, España. Vida Sci 1998; 62(7): 687-95

Rutoside, un flavonoide con las propiedades antioxidantes, fue probado para la actividad antiinflamatoria aguda y crónica en colitis ácido-inducida trinitrobenzenesulfonic de la rata. El tratamiento previo con 10 o 25 mg/kg de rutoside por la ruta oral redujo daño colónico en 2 días. Varios mecanismos se pueden implicar en esta actividad, y uno de éstos se puede relacionar con su capacidad en la prevención del agotamiento del glutatión de animales colitic, y éste podría dar lugar a la protección de la mucosa contra insulto oxidativo. Cuando el rutoside fue probado por 1 y 2 semanas después de la inducción de la colitis, podía promover la cura del colonic. El efecto crónico del flavonoide también fue relacionado con su capacidad de aumentar niveles colónicos del glutatión y de reducir así el daño tisular derivado de la tensión oxidativa intestinal que caracteriza colitis inflamatoria.

Efectos de la ventaja sobre el riñón y el hígado de la rata: Expresión de GST y tensión oxidativa.

Daggett DA, Oberley TD, Nelson SA, Wright LS, SE de Kornguth, Siegel FL. El centro de la toxicología del medio ambiente, universidad de Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicology 1998 17 de julio; 128(3): 191-206

El efecto de la exposición aguda al acetato de ventaja sobre la expresión de las subunidades de la S-transferasa del glutatión (GST) y los niveles del glutatión reducido y oxidado (GSH) y del malondialdehído (MDA) en riñón y hígado de la rata era resuelto. El propósito de este estudio era determinar si el agotamiento de GSH y/o la tensión oxidativa eran responsables de cambios en la expresión de alguno o de todo el GSTs que siguieron la exposición de ventaja. En riñón, todas las subunidades de GST aumentaron la inyección de siguiente de la ventaja. El nivel del riñón GSH no fue cambiado en 0,5 o 1 h después de la exposición de ventaja, sino aumentó 3, 6, 12 y 24 h después de una sola inyección de la ventaja. Los niveles de MDA (marcador de la peroxidación del lípido) no cambiaron en la inyección de siguiente de la ventaja del riñón. Los marcadores Immunohistochemical de la producción de la tensión oxidativa y del óxido nítrico eran también sin cambios por la administración de la ventaja. Por lo tanto, concluimos que los aumentos en niveles de GST en la exposición de ventaja de siguiente del riñón no eran dependientes en la tensión oxidativa. En hígado, la inyección de la ventaja causó el agotamiento de GSH (el 61% del control 12 h después de que tratamiento de la ventaja) y producción creciente de MDA (2.5-fold aumento 6 h después de la exposición de ventaja), mientras que GSTA1, GSTA2, GSTM1 y GSTM2 no aumentaron. El análisis de los efectos de la ventaja sobre la localización celular de GST mRNA y de GST fue realizado por la mancha blanca /negra septentrional y técnicas immunohistochemical. La microscopia ligera de la inmunoperoxidasa y la microscopia electrónica del immunogold revelaron que el aumento en el riñón GSTM1 y GSTP1 ocurrió en núcleos, citoplasma y microvellosidades de túbulos próximos. El análisis septentrional de la mancha blanca /negra de los mRNAs GSTA2 y GSTP1 mostró que su exposición de ventaja de siguiente del aumento fue inhibida por la actinomicina D, sugiriendo la inducción transcriptiva. Este estudio demuestra que la exposición de ventaja aguda causa cambios espectaculares en la distribución y la expresión subcelulares del riñón GSTs de la rata, y que estos cambios no son un resultado de la tensión oxidativa.

Mecanismos de la N-acetilcisteína en la prevención del daño y del cáncer de la DNA, con especial referencia a puntos finales fumar-relacionadas.

De Flora S, Izzotti A, D'Agostini F, RM de Balansky. Departamento de ciencias de la salud, sección de la higiene y medicina preventiva, universidad de Génova, vía A. Pastore 1, I-16132 Génova, Italia. carcinogénesis el 2001 de sdf@unige.it de julio; 22(7): 999-1013

Aunque el cese que fuma sea la meta fundamental para el control del cáncer y de otras enfermedades fumar-relacionadas, el chemoprevention proporciona un acercamiento complementario aplicable a los individuos de alto riesgo tales como fumadores y ex-fumadores actuales. La N-acetilcisteína del tiol (NAC) trabaja por sí mismo en el ambiente extracelular, y es un precursor de la cisteína y del glutatión intracelulares (GSH). Casi 40 años de experiencia en la profilaxis y la terapia de una variedad de condiciones clínicas, sobre todo implicando el agotamiento de GSH y alteraciones de la situación redox, han establecido la seguridad de esta droga, incluso en las dosis muy altas y para los tratamientos a largo plazo. Varios estudios realizados desde 1984 han indicado que el NAC tiene el potencial para prevenir el cáncer y otras enfermedades mutación-relacionadas. La N-acetilcisteína tiene un arsenal impresionante de mecanismos y los efectos protectores hacia daño y la carcinogénesis de la DNA, que se relacionan con su nucleophilicity, actividad antioxidante, modulación del metabolismo, efectos en mitocondrias, disminución de la dosis biológico efectiva de agentes carcinógenos, modulación de la reparación de la DNA, inhibición de la genotoxicidad y transformación de la célula, modulación de los caminos de la transducción de la expresión génica y de la señal, regulación de la supervivencia de la célula y apoptosis, actividad antiinflamatoria, actividad anti-angiogenetic, efectos inmunológicos, inhibición de la progresión a la malignidad, influencia en la progresión del ciclo celular, inhibición de lesiones preneoplásicas y neoplásticas, inhibición de la invasión y metástasis, y protección hacia efectos nocivos de otros agentes chemopreventive o de agentes quimioterapéuticos. Estos mecanismos adjunto se revisan y se comentan encendido con especial referencia a puntos finales fumar-relacionadas, según lo evaluado en sistemas de pruebas ines vitro, animales de experimento y ensayos clínicos. Es importante que todos los efectos protectores del NAC fueron observados bajo gama de condiciones producidas por una variedad de tratamientos o de desequilibrios del homeostasis. Sin embargo, nuestros datos recientes muestran eso, por lo menos en pulmón del ratón, bajo condiciones fisiológicas que el NAC no altera por sí mismo la expresión de los genes múltiples detectados por tecnología del arsenal del cDNA. En general, hay pruebas abrumadoras que el NAC tiene la capacidad de modular una variedad de puntos finales del daño de la DNA y cáncer-relacionadas.

El efecto de la quercetina y de la rutina dietéticas sobre anormalidades epiteliales colónicas agudas AOM-inducidas en ratones alimentó una dieta de alto grado en grasas.

Deschner EE, Ruperto JF, Wong GY, HL de Newmark. Laboratorio de la carcinogénesis del aparato digestivo, instituto de Sloan-Kettering, Nueva York, NY, U.S.A. Nutr Cancer 1993; 20(3): 199-204

La quercetina dietética (QU) y la rutina (RU), los flavonoides fenólicos encontraron en muchas frutas y verduras, cuando estaba alimentada a los ratones en una dieta baja en grasa modificaron con éxito la respuesta al azoxymethanol (AOM) inicialmente inhibiendo el hyperproliferation y la formación de focos de la displasia (novedades) y en última instancia reduciendo la incidencia del tumor (carcinogénesis 12, 1193-1196, 1991). En este estudio, probamos la eficacia del QU y del RU cuando una dieta de alto grado en grasas fue presentada. Una dieta AIN 76A hecha con el aceite de maíz del 20% (CO) fue complementada con QU (0,5%, 2,0%, o 5,0%) y el RU (2,0% o 4,0%). Estas cinco dietas, así como 5,0% y una dieta de 20,0% CO, fueron alimentados a un grupo de los ratones femeninos CF1 por nueve semanas. El QU y el RU mostraron tendencias relativas a la dosis no significativas hacia la normalización de la extensión ascendente AOM-inducida de las células de la fase de S. El examen de 500 micrones de los dos puntos distales en serie seccionados reveló que el 29% de ratones alimentaron la dieta del control del 20% CO estaban libre de novedades. Entre los ratones alimentados el QU, sin importar dosis, los > 80% estaban libres de novedades. Cuando reunieron a los tres grupos alimentados el QU y comparado con el control el 20% CO-alimentó ratones, el grado de protección era significativo (p < 0,01). Los ratones alimentados el RU expresaron un nivel de protección que confinó con el significativo (p < 0,08). Estos datos sugieren que, sin importar el contenido de grasa de la dieta, los QU y el RU sean capaces de modificar o de inhibir eventos en el desarrollo de la neoplasia colónica químicamente inducida.

Modificación de la clastogenicidad de la ventaja y del aluminio en células de la médula del ratón por la ingestión dietética del extracto de la fruta del emblica de Phyllanthus.

Dhir H, Roy AK, Sharma A, Talukder G. Department de la botánica, universidad de Calcutta, la India. Mutat Res 1990 julio; 241(3): 305-12

El extracto de fruta del emblica de Phyllanthus y el ácido ascórbico fueron evaluados por separado para la protección contra la clastogenicidad inducida por la ventaja (Pb) y las sales de aluminio (del Al) en los cromosomas de la médula del ratón. La administración oral del extracto de la fruta de Phyllanthus (PFE) para 7 días antes de que la exposición a ambos metales por la inyección intraperitoneal aumentó la frecuencia de la división celular y redujo la frecuencia del cromosoma se rompe perceptiblemente. Las dosis comparables del ácido ascórbico sintético (AA) eran menos eficaces y podrían proteger contra los efectos del Al y solamente una dosis baja del Pb (10 mg/kg del peso corporal). El AA administrado antes de que el tratamiento en los ratones dados dosis más altas del Pb (40 mg/kg del peso corporal) aumentara la frecuencia del cromosoma se rompe, dando un efecto sinérgico. La protección más alta permitida por PFE puede ser debido a la acción combinada de todos los ingredientes, bastante que al AA solamente.

Eficacia relativa del extracto de la fruta del emblica de Phyllanthus y del ácido ascórbico en ventaja de modificación e intercambios aluminio-inducidos del hermana-cromátide en médula del ratón.

Dhir H, Roy AK, Sharma A. Department de la botánica, universidad de Calcutta, la India. Rodee a Mol Mutagen 1993; 21(3): 229-36

La identificación de desmutagens y de bioantimutagens en plantas ha incitado la búsqueda para los extractos adicionales de la planta capaces de modificar efectos celulares adversos de toxicantes ambientales. Las medidas de protección de extractos crudos de las frutas del emblica de Phyllanthus (PFE) contra la ventaja (Pb) y el aluminio (Al) - intercambios inducidos del cromátide de la hermana (SCEs) fueron estudiadas en células de la médula del musculus de Mus. El efecto de modificación del extracto crudo fue comparado con el de cantidades comparables del ácido ascórbico sintético (AA), un componente importante de las frutas. La administración oral de PFE o del AA por 7 días consecutivos antes de que la exposición de ratones a los metales por las inyecciones intraperitoneales redujera las frecuencias de los SCEs inducidos por ambos metales. PFE permitió un efecto protector más pronunciado que el AA en contrarrestar la genotoxicidad inducida por el Al y el Pb: Esta diferencia era significativa con Pb. La protección más alta permitida por PFE se puede atribuir a la interacción del AA con otros ingredientes naturales presentes en el extracto crudo de la fruta.

Envenenamiento de metales pesados.

El Dr. Joseph F. Smith Medical Library (ningunos autores dados). En noviembre de 2001 el Dr. Joseph F. Smith Medical Library, Wassau, WI, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Envenenamiento de metales pesados.

Dupler D. 2001 Gale Encyclopedia de la medicina alternativa, Gale Group, colinas de Farmington, MI, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Estudio del efecto de la administración del Cd (II), cisteína, metionina, y Cd (II) así como la cisteína o la metionina en la conversión de la deshidrogenasa de la xantina en la oxidasis de la xantina.

CA de Esteves, departamento de Felcman J. de la química, Pontificia Universidade Catolica de Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, el Brasil. Biol Trace Elem Res el 2000 de julio; 76(1): 19-30

El cadmio se sabe en cuanto a sea un agente carcinógeno pulmonar potente a los seres humanos e inducir el tumor de la próstata. El secuestro del cadmio, un elemento extremadamente tóxico a las células vivas, que es realizado por los ligands biológicos tales como aminoácidos, los péptidos, las proteínas o las enzimas es importantes minimizar su participación en tales procesos perjudiciales. La síntesis del metallothionein es inducida por una amplia gama de metales, en los cuales el cadmio es un inductor particularmente potente. Esta proteína se asocia generalmente a la exposición del cadmio en hombre. Porque los metallothioneins pueden actuar mientras que un agente de la desintoxicación para el cadmio y la quelación implica los átomos dispensadores de aceite del azufre, administramos solamente el cadmio, la cisteína, o la metionina a las ratas y también a cada uno de estos ácidos S-amino así como el cadmio y medimos la producción de radicales del superóxido derivados de la conversión de la deshidrogenasa de la xantina a la oxidasis de la xantina. Podría ser visto en este trabajo que la presencia de cadmio aumenta esta conversión. Sin embargo, su inoculación con cisteína o metionina disminuye casi totalmente este efecto y éste puede ser el resultado del hecho ese Cd complejo de estos aminoácidos (II). Así, estos compuestos pueden ser un modelo de la acción del metallothionein, de quitar el cadmio de la circulación y de prevenir su efecto perjudicial.

Mercurio inorgánico creciente en las neuronas de motor espinales que siguen a agentes quelantes.

Ewan KB, Pamphlett R. Department de la patología (división de la neuropatología), universidad de Sydney, Australia. Verano de Neurotoxicology 1996; 17(2): 343-9

La toxicidad de metales pesados se ha implicado en la patogenesia de las enfermedades de la neurona de motor. En un intento por evaluar la eficacia de agentes quelantes para quitar el mercurio de las neuronas de motor, cuantificamos el efecto del ácido de los agentes quelantes meso-2,3-dimercaptosuccinic (DMSA) y 2,3 - el sulfonato del dimercaptopropane -1 (DMPS) en la carga del mercurio inorgánico en neuronas de motor espinales del ratón. Los ratones fueron inyectados intraperitoneal con 1,0 el peso corporal del magnesio HgCl2/kg y una semana más tarde con 4.400 mg/kg DMPS, 3.600 mg/kg DMSA o el 5% NaHCO3 (control) durante 4 semanas. Los depósitos de Mercury en neuronas de motor de secciones congeladas 50 micrones de la médula espinal lumbar fueron visualizados con una técnica autometallographic. Las secciones ópticas de depósitos plata-aumentados fueron adquiridas usando un microscopio confocal en modo reflexivo y el volumen de los depósitos dentro del perikaryon era estimado. Los depósitos de Mercury ocuparon significantly more volumen en neuronas de motor después del tratamiento de DMPS (7,4%, SD +/- 0,7%) y de DMSA (8,0% +/- SD 0,7%) que en los controles (4,3%, SD +/- 1,7%). Los niveles más altos de mercurio inorgánico neuronal pueden ser debido a la entrada creciente del mercurio en los axones del motor a través del empalme neuromuscular como resultado del mercurio de circulación elevado quelador-inducido.

DMPS.

FDA (ningunos autores dados). 1999 (http://www.fda.gov/cder/fdama/pclist.txt). Food and Drug Administration, Washington, C.C., los E.E.U.U.

Toxicidad, metales pesados.

Ferner DJ. eMed.J 2001 25 de mayo; 2(5): 1

Disponible no abstracto.

tratamiento con ácido 2,3-Dimercaptosuccinic del envenenamiento de metales pesados en seres humanos.

Fournier L, Thomas G, Garnier R, Buisine A, Houze P, Pradier F, pierde el tiempo a S. Department de la toxicología clínica, Fernand Widal Hospital, París, Francia. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988 noviembre-diciembre; 3(6): 499-504

14 pacientes con el envenenamiento de metales pesados recibieron el ácido dimercaptosuccinic 2,3 (DMSA). 12 temas fueron dados 30 mg/kg/día por 5 días; 1 tema fue comenzado en una dosis más baja debido a una historia de la atopia; otro tema fue tratado por 15 días debido a concentraciones iniciales muy altas del plombemia. En los 9 temas que tenían envenenamiento de ventaja, DMSA disminuyó concentraciones del plombemia por 35 al 81%, e indujo 4,5 - al doblez 16,9 aumente de la excreción urinaria diaria del medio del metal. En el caso agudo arsénico-envenenado, la concentración arsénica del plasma el día 7 era mitad del valor del tratamiento previo, mientras que no se observó ninguna disminución clara de un tema crónico expuesto. En 3 cajas del mercurio, DMSA excreción urinaria creciente 1,5-, 2,8 del mercurio diario - y 8,4 doblan, respectivamente, mientras que seguía habiendo las concentraciones del mercurio de la sangre debajo de límites de detección. No se observó y 3 semanas después de que la administración de la droga la condición clínica de todos los temas era o estable o fue mejorado ningunos efectos secundarios serios. Estos resultados indican la eficacia de DMSA para el envenenamiento de ventaja en seres humanos y proporcionan un análisis razonado para más lejos investigar su utilidad en casos del envenenamiento del mercurio y del arsénico.

Rutoside como protector de la mucosa en colitis ácido-inducida acética de la rata.

Gálvez J, Cruz T, Crespo E, Ocete mA, Doctor en Medicina de Lorente, Sánchez de Medina F, Zarzuelo A. Department de la farmacología, escuela de la farmacia, universidad de Granada, España. MED el 1997 de Planta de oct; 63(5): 409-14

El efecto del rutoside flavonoide sobre colitis ácido-inducida acética de la rata fue estudiado. Las ratas fueron pretratadas oral con diversas dosis de los 100 mg/kg del flavonoide (10, 25, y) 48, 24, y 1 hora antes de la inducción de la colitis y examinadas para el daño colónico 24 horas más adelante. La inflamación colónica fue caracterizada por lesión gruesa y microscópica, espesamiento de pared del intestino, abolición de la absorción flúida, agotamiento del glutatión, aumentó síntesis del leukotriene B4, y aumentó niveles de actividades del myeloperoxidase y de la fosfatasa alcalina. El tratamiento de Rutoside (25 y 100 mg/kg) redujo lesión histologic y previno el aumento en actividad de la fosfatasa alcalina, pero no tenía ningún efecto sobre niveles del myeloperoxidase o síntesis del leukotriene B4. Además, el agotamiento del glutatión fue contrarrestado con eficacia en la dosis de 25 mg/kg, mientras que la absorción flúida fue alcanzada en la dosis más alta probada. Se concluye que el rutoside tiene una actividad antiinflamatoria aguda en este modelo que se pueda relacionar con un efecto protector directo supuesto sobre las células intestinales, principalmente los enterocytes, en los cuales las propiedades antioxidantes del flavonoide pueden desempeñar un papel.

[Influencia del consumo del chicle y del contacto dental de los rellenos de amalgama a diversas restauraciones del metal en contenido del mercurio de la orina.][Artículo en alemán]

Gebel T, Dunkelberg H.

Und Umweltmedizin, und Arbeitsmedizin, Universitat Gottingen de la higiene de Allgemeine de la piel de Abteilung de Zentrum Umwelt-. Zentralbl Hyg Umweltmed el 1996 de nov; 199(1): 69-75

Había sido mostrado previamente por los diversos autores que el contacto de los rellenos de amalgama para metal rellenos de diverso tipo puede aumentar la corrosión electroquímico in vitro causada de la amalgama que lleva así a un lanzamiento elevado del mercurio. Fue recomendado tan para renunciar de un contacto dental de la amalgama para metal rellenos del otro tipo. Un objetivo del actual estudio era evaluar influencias posibles de este contacto in vivo en el contenido urinario del mercurio en voluntarios humanos. Ni los contactos próximos u occlusal tenían cualquier influencia en la excreción urinaria del mercurio con respecto a un grupo de la referencia con la situación similar de la amalgama. Además, la influencia de la masticación de goma en niveles urinarios del mercurio fue tenida en cuenta. Podría ser mostrado que el consumo de chicle dio lugar a un contenido urinario malo perceptiblemente más alto del mercurio en probands con los rellenos de amalgama con respecto a gente con la situación similar de la amalgama (chewers de la goma: 1,36 Hg/24 h contra los 0,70 microgramas no--chewers Hg/24 h). Así, la masticación de goma tiene que ser considerada como parámetro importante de la influencia en los niveles urinarios del mercurio de gente con los rellenos de amalgama.

El agotamiento del hierro y del ascorbato en roedores disminuye lesión de pulmón después de silicona.

Ghio AJ, Kennedy TP, Crissman kilómetro, Richards JH, portilla GE. Laboratorio de investigación de la salud nacional y de los efectos ambientales, Agencia de Protección Ambiental, parque del triángulo de la investigación, NC 27711, U.S.A. Exp Lung Res 1998 marzo-abril; 24(2): 219-32

Las exposiciones del pulmón a los quelatos del hierro se pueden asociar a lesión. La catálisis de radicales libres oxígeno-basados se postula para participar en esta lesión. Tal generación del oxidante por las partículas de óxido minerales puede ser dependiente en disponibilidad del hierro y de un reductant. Probamos la hipótesis del estudio que lesión de pulmón después de que la silicona sea asociada a la disponibilidad del hierro y del ascorbato en el anfitrión agotando este metal y reductant en los pulmones de ratas y de conejillos de Indias, respectivamente. Las ratas fueron alimentadas una dieta normal o una dieta deficiente del hierro. Después de 30 días, los animales fueron inculcados con la silicona salina o 1,0 del magnesio Minusil-5. En relación con salino, la silicona aumentó perceptiblemente neutrófilos y la proteína del lavado. El agotamiento del hierro disminuyó perceptiblemente la afluencia celular y lesión pero solamente en 1 semana después de la exposición de la silicona. Los conejillos de Indias fueron proporcionados una dieta normal complementados con vitamina C de 1.000 PPM o una dieta deficiente en ascorbato. Después de 14 días, los conejillos de Indias fueron inculcados con salino o la silicona del magnesio 1,0. La exposición de la silicona aumentó perceptiblemente neutrófilos y la proteína del lavado. El agotamiento del ascorbato disminuyó perceptiblemente la afluencia de células y de lesión inflamatorias en 1 día y 1 semana después de la exposición de la silicona. Concluimos que las concentraciones del anfitrión de hierro y de ascorbato pueden afectar a lesión de pulmón después de la exposición de la silicona.

Impacto de oligoelementos y suplementación de la vitamina en inmunidad e infecciones en pacientes mayores institucionalizados: un ensayo controlado seleccionado al azar. MÍNIMO. VIT. AOX. red geriátrica.

AL de Girodon F, de Galan P, de Monget, Boutron-Ruault bujía métrica, morena-Lecomte P, Preziosi P, Arnaldo J, Manuguerra JC, Herchberg S. Scientific e instituto técnico para artes nacionales y Mettiers, París, Francia del DES de las comidas y de la nutrición, de Conservatiore. Arco interno MED 1999 12 de abril; 159(7): 748-54

FONDO: La suplementación antioxidante se piensa para mejorar inmunidad y de tal modo para reducir morbosidad infecciosa. Sin embargo, pocos ensayos grandes en las personas mayores se han conducido que incluyen los puntos del extremo para las variables clínicas. OBJETIVO: Para determinar los efectos de la suplementación diaria del largo plazo con los oligoelementos (sulfato de cinc y sulfuro del selenio) o las vitaminas (betacaroteno, ácido ascórbico, y vitamina E) en inmunidad y la incidencia de infecciones en personas mayores institucionalizadas. MÉTODOS: Esto seleccionada al azar, estudio de doble anonimato, placebo-controlado de la intervención incluyó 725 institucionalizó a los pacientes mayores (años >65) a partir de 25 centros geriátricos en Francia. Los pacientes recibieron un suplemento diario oral de dosis alimenticias de oligoelementos (sulfuro del cinc y del selenio) o las vitaminas (betacaroteno, ácido ascórbico, y vitamina E) o un placebo dentro de un diseño factorial 2 x 2 por 2 años. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Retrasar-tipo respuesta de piel de la hipersensibilidad, respuesta humoral a la vacuna de la gripe, y morbosidad y mortalidad infecciosas. RESULTADOS: La corrección de deficiencias nutritivas específicas fue observada después de 6 meses de la suplementación y mantenida por el primer año, durante el cual no había efecto de ningún tratamiento sobre el retrasar-tipo respuesta de piel de la hipersensibilidad. Títulos del anticuerpo después de que la vacuna de la gripe fuera más alta en los grupos que recibieron los oligoelementos solos o asociados con las vitaminas, mientras que el grupo de la vitamina tenía títulos perceptiblemente más bajos del anticuerpo (P<.05). El número de pacientes sin infecciones de las vías respiratorias durante el estudio era más alto en los grupos que recibieron los oligoelementos (P = .06). La suplementación con ni los oligoelementos ni las vitaminas redujo perceptiblemente la incidencia de infecciones urogenitales. El análisis de la supervivencia por los 2 años no mostró ninguna diferencias entre los 4 grupos. CONCLUSIONES: la suplementación de la Bajo-dosis del cinc y del selenio proporciona la mejora significativa en pacientes mayores aumentando la respuesta humoral después de la vacunación y podría tener considerable importancia de la salud pública reduciendo morbosidad de infecciones de las vías respiratorias.

Enciclopedia médica de Mosby, edición revisada.

Glanze WD. 1996 C.V. Mosby, St. Louis, MES, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

El enigma de la carcinogénesis arsénica: papel del metabolismo.

Goering PL, alto voltaje de Aposhian, MJ total, Cebrian M, Beck BD, P.M. de Waalkes. División de ciencias de la vida, centro para los dispositivos y salud radiológica, Food and Drug Administration, Rockville, Doctor en Medicina 20852, los E.E.U.U. plg@cdrh.fda.gov Toxicol Sci 1999 mayo; 49(1): 5-14

El arsénico inorgánico se considera un peligro prioritario, particularmente debido a su potencial para ser un agente carcinógeno humano. En poblaciones humanas expuestas, el arsénico se asocia a los tumores del pulmón, de la piel, de la vejiga, y del hígado. Mientras que se sabe para ser un agente carcinógeno humano, la carcinogénesis en animales de laboratorio por este metaloide nunca se ha demostrado convincentemente. Por lo tanto, ningunos modelos animales existen para estudiar mecanismos moleculares de la carcinogénesis arsénica. La sensibilidad humana evidente, combinada con nuestra comprensión incompleta sobre mecanismos de la acción carcinógena, crea preocupaciones importantes y desafíos de la salud pública en la evaluación de riesgos, que podría ser resuelta entendiendo el papel del metabolismo en la toxicidad y la carcinogénesis arsénicas. Este resumen del simposio cubre tres áreas importantes críticas que implican el metabolismo arsénico: su biodiversidad, el papel del metabolismo arsénico en mecanismos moleculares de la carcinogénesis, y el impacto del metabolismo arsénico en la evaluación de riesgos humana. En mamíferos, el arsénico es metabolizado a la especie mono y dimethylated por las enzimas del methyltransferase en las reacciones que requieren la S-adenosyl-metionina (SAM) como el cofactor donante metílico. Una diversidad notable de la especie en la actividad arsénica del methyltransferase puede explicar la variabilidad amplia en la sensibilidad de seres humanos y de animales a la toxicidad arsénica. El arsénico interfiere con methyltransferases de la DNA, dando por resultado la inactivación de los genes de supresor del tumor con el hypermethylation de la DNA. Otros estudios sugieren que la transformación mala arsénico-inducida esté ligada al hypomethylation de la DNA con posterioridad al agotamiento del SAM, que da lugar a la activación aberrante del gen, incluyendo oncogenes. Los perfiles urinarios de los metabilitos arsénicos pueden ser una herramienta valiosa para evaluar susceptibilidad humana a la carcinogénesis arsénica. Mientras que es polémica, la idea es que las propiedades metabólicas arsénicas únicas pueden explicar la respuesta no lineal evidente del umbral para la carcinogénesis arsénica en seres humanos. Para abordar estos problemas excepcionales, otros esfuerzos se requieren para identificar un modelo animal apropiado para aclarar mecanismos carcinógenos de la acción, y para definir relaciones de la respuesta a la dosis.

Efectos del silymarin MZ-80 sobre la tensión oxidativa hepática en ratas con la obstrucción biliar.

Gonzalez-Correa JA, de la Cruz JP, Gordillo J, Urena I, Redondo L, departamento de Sánchez de la Cuesta F. de farmacología y terapéutica, Facultad de Medicina, universidad de Málaga, España. Farmacología el 2002 de enero; 64(1): 18-27

Este estudio fue diseñado para evaluar los efectos de tres formas farmacéuticas de silymarin (silymarin MZ-80, silybinin-beta-ciclodextrina, y silybinin) sobre la situación oxidativa del hígado in vitro y después de la administración oral a las ratas con la obstrucción biliar extrahepática (EBO) y a los animales impostor-actuados. Evaluamos las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (TBARS), el glutatión (GSH + GSSG) y sus actividades enzimáticas relacionadas (peroxidasa de GSH, reductasa de GSSG y transferasa de GSH). Tres compuestos inhibieron la producción in vitro de TBARS (IC (los 50) 56-533 micromol/l). Estos compuestos, principalmente silymarin MZ-80, también aumentaron actividades de la peroxidasa de GSH y de la transferasa de GSH. En ratas de EBO encontramos aumentos en la producción de TBARS que fue inhibida por 50-70% después del tratamiento. El glutatión fue reducido por el 55% y elevado por el silymarin MZ-80. La transferasa de GSH aumentó del silymarin dado grupo MZ-80. Concluimos que los tres derivados del silymarin muestran una capacidad clara de reducir la peroxidación del lípido en el hígado. Silymarin MZ-80 era el único compuesto que aumentó el sistema del antioxidante del glutatión. Copyright S. 2002 Karger AG, Basilea.

Efectos tóxicos de metales: mercurio.

RA de Goyer. Toxicología de Casarett 1996 y de Doull: La ciencia básica de venenos, quinta edición. McGraw-colina, Nueva York, NY, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Papel de la S-adenosyl-L-metionina en el refuerzo de la movilización del cadmio por el ácido acético del penta del diethylenetriamine en ratones.

Gubrelay U, Mathur R, GM de Kannan, flora SJ. Escuela de estudios en zoología, universidad de Jiwaji, Gwalior, la India. Cytobios 2001; 104(406): 99-105

Los efectos beneficiosos de la S-adenosyl-L-metionina (SAM) en el refuerzo del obilization del cadmio por el ácido acético del penta trisódico del diethylenetriamine del cadmio (DTPA) de los órganos de blanco y de la restauración principales de la concentración agotada del glutatión (GSH), del cinc y del cobre del tejido, fueron determinados en ratones cadmio-expuestos. Los resultados indicaron que un agotamiento significativo de la concentración del cadmio de la sangre en DTPA más SAM los animales tratados SAM comparados con DTPA o solamente trató a grupos. El tratamiento con el SAM solo era también eficaz en la corrección del cinc y de concentraciones de GSH. Los resultados indicaron pocos efectos beneficiosos de la administración concomitante del SAM durante la quelación del cadmio con DTPA. Papel antioxidante del ácido alfa-lipoico en toxicidad del papel principal. Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S, departamento de Ercal N. de la química, universidad de Missouri-Rolla, Rolla, MES 65409-0010, MED el 1999 del U.S.A. Free Radic Biol de julio; 27 (1-2): 75-81

La suposición de la tensión oxidativa como mecanismo en toxicidad del papel principal sugiere que los antioxidantes pudieran desempeñar un papel en el tratamiento del envenenamiento de papel principal. El actual estudio fue diseñado para investigar la eficacia del ácido lipoico (LA) en el reequilibrio del ratio prooxidant/antioxidante creciente en células y Fischer chinos ventaja-expuestos del ovario del hámster (CHO) 344 ratas. Además, la capacidad del LA de disminuir niveles de la ventaja en la sangre y los tejidos de ratas ventaja-tratadas fue examinada. La administración del LA dio lugar a una mejora significativa en la capacidad del tiol de células vía niveles cada vez mayores y la reducción del glutatión de niveles del malondialdehído en las células y los animales ventaja-expuestos, indicando un cambio antioxidante fuerte en la tensión oxidativa ventaja-inducida. Además, la administración del LA después del tratamiento de la ventaja disminuyó perceptiblemente la catalasa y la actividad roja de la deshidrogenasa del glóbulo glucose-6-phosphate. La administración in vitro del LA a las culturas de las células de CHO aumentó perceptiblemente la supervivencia de la célula que fue inhibida por el tratamiento de la ventaja de una manera dependiente de la concentración. La administración del LA no era eficaz en los niveles de disminución de la ventaja de la sangre o del tejido comparados a un quelador bien conocido (succimer) que podía reducirlos a los niveles de control. Por lo tanto, el LA parece ser un buen candidato a la intervención terapéutica del envenenamiento de ventaja, conjuntamente con un quelador, bastante que como único agente.

Absorción del uranio por las diversas fracciones de la célula de los regularis de la Chlorella.

Horikoshi T, Nakajima A, Sakaguchi T. Radioisotopes el 1979 de agosto; 28(8): 485-8

Para saber qué clase de los componentes de la célula de los regularis de la Chlorella se refieren al atascamiento de uranio, la absorción del uranio por las diversas fracciones de la célula fue examinada. El valor de la absorción (microgramU/mg que comienza las pilas secas) de las células agua-tratadas calientes casi era lo mismo que el de las células secas de la Chlorella que comenzaban, mostrando que los componentes de la célula extraídos con la agua caliente no fueron referidos tan al atascamiento de uranio. Los componentes de la célula extraídos con el álcali diluído parecían desempeñar un papel importante en el atascamiento de uranio, y ésos extraídos con cloroformo-metanol parecían ser referidos en parte al atascamiento de uranio. La fracción de la celulosa de las células fue referida apenas al atascamiento de uranio. En las pilas secas, el 34% de uranio tomado existieron en las membranas celulares. Sin embargo, en las células vivas, el 85% existieron en las membranas celulares. Los resultados antedichos mostraron que las células agua-tratadas secas o calientes son las más convenientes para la recuperación de uranio de los sistemas acuosos.

La farmacología de hierbas chinas.

Huang kc. 1993 prensa del CRC, Boca Raton, FL, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Informe (reunión general de la sociedad farmacéutica de Japón, rama de Hokuriku).

Ichimura, S. ciudad de Toyoma del 27 de octubre de 1973, Japón.

Disponible no abstracto.

Metales.

Centro de información profesional internacional de seguridad y sanidad. En septiembre de 1999 fundamentos de la seguridad de los productos químicos, Organización Internacional del Trabajo del capítulo 7., Ginebra, Suiza.

Disponible no abstracto.

Impacto del bruxism nocturno en la absorción del mercurio de las amalgamas dentales.

Isacsson G, Barregard L, Selden A, clínica de Bodin L. Orofacial Pain, centro de educación dental graduado, el Consejo del Condado de Orebro, Suecia. goran.isacsson@pain.se.astra.com EUR J Sci oral el 1997 de junio; 105(3): 251-7

El lanzamiento del mercurio (hectogramo) de rellenos de amalgama dental aumenta en el estímulo mecánico. El objetivo de este estudio era investigar el impacto posible del bruxism nocturno en la exposición del hectogramo de las amalgamas dentales y evaluar el efecto de un dispositivo occlusal. examinaron a 88 pacientes femeninos de una clínica orofacial del dolor con una dentición maxilar y de la mandíbula completa, un overbite vertical frontal normal con la dirección del cuspid, y por lo menos 4 rellenos de amalgama occlusal en contacto con antagonistas en la posición intercuspidal, con el dispositivo de la supervisión del bruxism de Bruxcore para medir el nivel de bruxism nocturno en curso. De acuerdo con el grado de abrasión registrado, los temas fueron divididos en un grupo definido como bruxists, (n = 29), otro grupo definido como no--bruxists, (n = 32), sirviendo como controles, el grupo intermedio que era desechado. La exposición del hectogramo fue evaluada de la concentración del hectogramo en el plasma y la orina, corregidas para el contenido de la creatinina. En un modelo de regresión con bruxism como la única variable explicativa, no se encontró ningún efecto significativo del bruxism, pero cuando el número de rellenos de amalgama, el uso del chicle, y otras variables del fondo fueron tenidos en cuenta, había un impacto limitado del bruxism en el hectogramo en plasma. El uso nocturno de un dispositivo occlusal, sin embargo, cambió perceptiblemente los niveles del hectogramo. Este estudio indica que el desgaste mecánico en las amalgamas del bruxism nocturno puede aumentar la absorción del hectogramo, pero la magnitud de este efecto parece ser menos que del uso del chicle.

Métodos generales para tratar el envenenamiento.

Universidad 2001 de James D. de Alberta, Alberta, Canadá.

Disponible no abstracto.

Toxicología clínica.

Klein-Schwartz W, GM de Oderda. Libro de texto 2000 de la terapéutica: Droga y gestión de la enfermedad, séptima edición, P. 51. Williams y Wilkins, Baltimore, Doctor en Medicina, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Efecto protector de flavonoides naturales sobre lesión peritoneal de los macrófagos de la rata causada por las fibras de amianto.

Kostyuk VA, Potapovich AI, Speransky SD, Maslova GT. Laboratorio de bioenergéticas, universidad de estado Byelorussian, Minsk, Bielorrusia. MED libre 1996 del Biol de Radic; 21(4): 487-93

La exposición de macrófagos a las fibras de amianto dio lugar al aumento de la producción de radicales del oxígeno, determinada por un análisis aumentado lucigenin de la quimioluminescencia (LEC), una formación de las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS), un lanzamiento de LDH en la mezcla de la incubación, y una lisis rápida de las células. La rutina (rodera) y la quercetina (Qr) eran eficaces en la inhibición de la formación de LEC, de TBARS, y de reducir lesión peritoneal de los macrófagos causada por el amianto. El tratamiento previo de las concentraciones de los antioxidantes que fueron requeridos para evitar lesión de los macrófagos peritoneales causados por el amianto por el 50% (IC50) era el microM 90 el microM y 290 para Qr y rodera, respectivamente. Ambos flavonoides fueron encontrados para ser oxidados durante la exposición de macrófagos peritoneales al amianto y la oxidación era CÉSPED sensible. La eficacia de flavonoides como agentes así como limpiadores antioxidantes del ion del superóxido también fue evaluada usando sistemas modelo apropiados, y la quercetina y la rutina fueron encontradas para ser eficaces en limpiar el O2. -. Estos hallazgos indican que los flavonoides pueden prevenir la explosión respiratoria en los macrófagos peritoneales de la rata expuestos al amianto en la etapa de la generación activada de la especie del oxígeno, principalmente como limpiadores del superóxido. En base de este estudio fue concluido que la quercetina y la rutina naturales de los flavonoides serían candidatos prometedores de la droga a una enfermedad amianto-inducida profiláctica.

Antiradical y efectos que quelatan en la protección flavonoide contra lesión silicona-inducida de la célula.

Kostyuk VA, Potapovich AI. Laboratorio de bioenergéticas, universidad de estado Byelorussian, St. 4, Minsk, 220050, Bielorrusia de Scorina. kostyuk@bio.bsu.unibel.by arco bioquímica Biophys 1998 1 de julio; 355(1): 43-8

La quercetina, el dihydroquercetin, y la rutina son capaces del anión del superóxido del barrido (los constantes de la tarifa de la reacción con superóxido en pH 10 eran 1,7 x 10(5), 1,5 x 10(5), y 0,5 x 10(5) M-1 S1, respectivamente). Al mismo tiempo la rutina y la quercetina pero no el dihydroquercetin son queladores del ion del hierro. Estas sustancias fueron utilizadas para aclarar el papel del barrido radical y para planchar quelatar en la protección flavonoide contra lesión celular oxidativa amianto-inducida. La exposición de la rata que los macrófagos peritoneales a las fibras de amianto de crisotilo dieron lugar a “frustró” fagocitosis, lesión de la célula, y un lanzamiento de LDH. La quercetina, el dihydroquercetin, y la rutina eran eficaces en la protección de las células fagocitarias contra lesión causada por el amianto. Por otra parte, estos flavonoides exhibieron la protección celular en la misma orden de la eficacia que ésa observada para el amortiguamiento del superóxido: quercetina > dihydroquercetin > rutina. La exposición de glóbulos rojos humanos a las fibras de amianto también causó lesión y lisis progresivas de la célula. La quercetina y la rutina protegieron los glóbulos rojos (quercetina > rutina), mientras que el dihydroquercetin era ineficaz en la prevención de la hemólisis amianto-inducida. La capacidad protectora de la quercetina y de la rutina se puede relacionar con su actividad hierro-que quelata. Debido a este estos flavonoides se pueden situar en superficie del amianto en sitios de la iniciación de reacciones radicales libres y sus mitades antiradical pueden limpiar especie reactiva del oxígeno inmediatamente después del aspecto. Así, los efectos antiradical y que quelatan aparecen estar implicados en la protección flavonoide contra lesión silicona-inducida de la célula. Prensa académica de Copyright 1998.

Oligoelementos que actúan como antioxidantes en el micronutrition parenteral.

Leung FY. Puede la bioquímica 1998 de J Nutr; 9(6): 304-7

Disponible no abstracto.

Manual del CRC de la química y de la física, 73.a edición.

Lide D. 1992 Boca Raton, FL: Prensa del CRC.

Disponible no abstracto.

Papel de la proteína 1 de la resistencia de Multidrug en la protección contra oxyanions de metales pesados: investigaciones in vitro y en ratones de MRP1-deficient.

Lorico A, Bertola A, Baum C, Fodstad O, Rappa G. Department de la biología del tumor, hospital noruego del radio, Montebello, 0310, Noruega. aureliol@labmed.uio.no bioquímica Biophys Res Commun 2002 1 de marzo; 291(3): 617-22

La proteína 1 (MRP1) de la resistencia de Multidrug es una bomba de membrana que media la emanación de una amplia variedad de xenobiotics, incluyendo compuestos arsenicales y antimoniales, según lo demostrado por el estudio de las variedades de células de MRP1-transfected. Hemos mostrado previamente que (-/) las células mrp1 son extremadamente sensibles al arsenito del sodio, al arseniato del sodio, y al tartrato de potasio de antimonio. Ahora divulgamos que el énfasis excesivo vector-mediado retroviral de MRP1 y de las dos subunidades del gamma-GCS (pesado y ligero) dio lugar en niveles intracelulares más altos del glutatión y a un mayor nivel de resistencia al arsenito del sodio y al tartrato de potasio de antimonio, comparado al énfasis excesivo de solo pesado MRP1 y gamma-GCS. Estas observaciones más futuras demuestran que el glutatión es un componente importante de la resistencia celular de MRP1-mediated al arsenito y al antimonio. Sin embargo, la expresión constitutiva de MRP1 no protegió ratones contra la mortalidad del arsenito del sodio y del tartrato de potasio de antimonio ni no redujo la acumulación del tejido de arsénico en i.p inyectado los ratones. con arsenito del sodio. Es concebible que, in vivo, el otro vicariate de las bombas con eficacia para el transporte de MRP1-mediated de oxyanions de metales pesados.

Granuloma cutáneo del mercurio. Un estudio y un comentario clinicopathologic de la literatura.

GP de Lupton, Kao GF, Johnson FB, Graham JH, Helwig EB. J Acad Dermatol el 1985 de febrero; 12 (2 pintas 1): 296-303

Los granulomas cutáneos del mercurio se encuentran raramente. Plantean clínico dificultad en diagnosis cuando no hay historia clara de lesión penetrante por los objetos que contienen el mercurio metálico. Los estudios de microscopio electrónico Histologic, químicos, y de exploraciones de tales lesiones cutáneas fueron realizados en cuatro casos del instituto de las fuerzas armadas de arma de los ficheros de la patología. Los casos divulgados de la literatura fueron revisados. El mercurio metálico en secciones del tejido aparece como los glóbulos, generalmente esféricos oscuros, opacos en forma y de tamaños y de números diversos. Una zona de la necrosis del colágeno rodea a menudo los glóbulos del mercurio. Una reacción cuerpo-gigante extranjera granulomatosa de la célula y un celular inflamatorio mezclado infiltran integrado por los neutrófilos, linfocitos, histiocytes, células de plasma, y los eosinófilos ocasionales están generalmente presentes. La necrosis epidérmica y cutánea, con o sin la ulceración o la hiperplasia pseudoepitheliomatous, es también un hallazgo común. La prueba de la lisis del oro y el análisis de radiografía energía-dispersivo confirmaron la presencia de mercurio metálico en el tejido. Después de lesión cutánea del mercurio, la toxicidad sistémica puede convertirse y la muerte puede incluso ocurrir. Un acercamiento a la gestión clínica se discute.

Efectos sobre niveles de glutatión y de algunas enzimas relacionadas en tejidos después de una exposición arsénica aguda en ratas y de su relación a la carencia de proteínas dietética.

Maiti S, Chatterjee AK. La universidad concede la Comisión, Nueva Deli 110002, la India. arco Toxicol el 2001 de maitism@rediffmail.com de nov; 75(9): 531-7

El arsénico es una toxina, un agente carcinógeno y un modulador potentes del sistema de defensa antioxidante. En este estudio, las ratas masculinas de la tensión de Wistar, mantenidas en dieta de la proteína del 18% o del 6% (caseína), recibieron un i.p agudo. exposición al arsenito del sodio (As3+) en su dosis LD50 (15,86 mg/kg del peso corporal). Una hora después de la exposición arsénica, la concentración del glutatión (GSH) fue agotada perceptiblemente y la peroxidación del lípido fue aumentada. Una relación entre cualesquiera dos de las concentraciones arsénicas del tejido, de los niveles de GSH y de los valores de la peroxidación del lípido fue observada solamente para el hígado cuando los cambios proporcionales de parámetros respectivos en cualquiera de los grupos dietéticos de animales fueron comparados. Esto sugiere que, en hígado, el metabolismo arsénico aparezca dependiente sobre la concentración de GSH. La exposición arsénica aguda aumentó perceptiblemente la actividad de la peroxidasa del glutatión (GPx) en el hígado de ambos grupos dietéticos y en riñón de solamente el 18% proteína-alimentó el grupo de animales. La actividad de la glutatión-S-transferasa (GST) disminuyó perceptiblemente en el hígado de los animales proteína-alimentados el 18% mientras que GST creciente de riñón del 18% y del 6% proteína-alimentó a grupos. No se observó ningún cambio significativo en actividad de la reductasa del glutatión (GR) o de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G6PDH). En la actual investigación, el hígado en conjunto parece ser afectado más en términos de nivel de GSH y actividad de GST. El modo de respuestas de las actividades de GPx y de GR así como de la actividad inalterada de G6PDH pudo dar lugar al agotamiento arsénico-inducido de GSH y aumentar de la peroxidación del lípido. Los animales del 6% proteína-alimentado el grupo, aparecidos para ser afectado menos en términos de concentración arsénica del tejido, peroxidación del lípido, nivel de GSH y actividad de GST.

Toxicidad, ventaja.

Marco S. eMed. J. 2001 4 de junio; 2(6):7

Disponible no abstracto.

Instrucciones médicas de la gestión (MMGs).

Instrucciones médicas de la gestión (MMGs) (ningunos autores dados). Incidentes de manejo del material peligroso, volumen III (http://www.atsdr.cdc.gov). Agencia 2001 para las sustancias tóxicas y centros del registro de la enfermedad para el control de enfermedades, Atlanta, GA, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

B.A.L.™

Micromedex (ningunos autores dados). Thompson 1999/Micromedex, pueblo de Bosque verde, CO, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Los efectos del glutatión y de la vitamina E sobre toxicidad del hierro en hepatocitos aislados de la rata.

Milchak LM, Douglas Bricker J. Department de la Farmacología-toxicología, escuela de ciencias farmacéuticas, universidad de Duquesne, Pittsburgh, PA 15282, U.S.A. Toxicol Lett 2002 7 de febrero; 126(3): 169-77

Este estudio examinó la toxicidad aguda del sulfato ferroso en suspensiones del hepatocito de la rata, la correlación entre la peroxidación del lípido y la muerte celular, y el papeles del glutatión y de la vitamina E en la protección contra toxicidad del hierro. La incubación con el sulfato ferroso para 2 h produjo la peroxidación del lípido, pero no disminuyó viabilidad de la célula en los hepatocitos. Cuando el maleate dietílico (DEM) fue añadido para agotar concentraciones celulares del glutatión, el tratamiento del sulfato ferroso (2.0-5.0 milímetros) causó muerte celular y la peroxidación del lípido se convirtió más extensivamente, sugiriendo que el hepatotoxicity hierro-mediado es influenciado por el contenido del glutatión. Glutatión reducido (GSH), N-acetilcisteína (NAC) y alfa-tocoferol (la vitamina E), solamente y en la combinación, fue añadida a las suspensiones del hepatocito en un intento por proteger las células contra daño hierro-inducido. En células hierro-DEM-tratadas, el tratamiento de GSH y del NAC aumentó viabilidad en 43 y el 36%, respectivamente, pero solamente la combinación de los dos agentes redujo la peroxidación del lípido (disminución del 53%). El tratamiento de la vitamina E redujo la peroxidación del lípido por el 39% y también aumentó viabilidad de la célula en el 12%. La protección más grande contra la peroxidación hierro-inducida del lípido ocurrió con la combinación de GSH, de NAC y de vitamina E, que redujeron la peroxidación del lípido por el 94% en células hierro-tratadas, y por el 98% en células hierro-DEM-tratadas. Sin embargo, esta combinación no previno muerte celular hierro-inducida, aunque aumentara viabilidad en el 18%. Estos esults sugieren que la muerte celular hierro-inducida pueda no ser dependiente sobre la peroxidación del lípido, por lo menos en exposiciones a corto plazo. Los resultados también sugieren una interacción entre GSH y la vitamina E en la protección contra la peroxidación del lípido.

Efectos protectores del ácido DL-alfa-lipoico sobre el deterioro cadmio-inducido de los hepatocitos de la rata.

Moleta L. Institute de la toxicología, universidad de Düsseldorf, F.R.G. Toxicology 1989 2 de octubre; 58(2): 175-85

La conveniencia del ácido DL-alfa-lipoico (LA) a servir como antídoto en toxicidad (cd) del cadmio en hepatocitos de la rata fue investigada. Los hepatocitos aislados fueron expuestos al Cd de 200 y 450 microM en presencia de 0,2, 1,0 y 5,0 milímetros de LA, respectivamente. Después de 30 el minuto de diversos criterios de la incubación de la viabilidad de la célula fue supervisado. Absorción cd marcado disminuida lipoica del ácido. Concomitante, lesión Cd-inducida de la membrana, según lo reflejado por la salida de la deshidrogenasa de la aminotransferasa y del sorbitol del aspartato (SADO) fue disminuida. Por otra parte, LA protegido contra respuestas tóxicas intracelulares al Cd, tal como una disminución de la actividad celular del SADO, una disminución de tioles solubles en el ácido celulares, especialmente en el glutatión total, una disminución de la urea celular y un aumento en reactivo del ácido tiobarbitúrico (TBA), como medida de peroxidación del lípido. La mayoría de los efectos protectores fueron considerados en los hepatocitos desafiados con la concentración cd más baja y coincubated con 5 milímetros de LA. En cambio, en el Cd de 450 microM incluso la concentración más alta del LA se aplicó invirtió solamente Cd-efectos incompleto (SADO-respuesta, los TBA-reactivo) o no los protegió en absoluto (absorción, salida de la enzima, pérdida cd de glutatión). Los datos indican que el ácido DL-alfa-lipoico sirve como herramienta protectora contra la disfunción Cd-inducida del daño y de la célula de la membrana en hepatocitos. Esto se coloca mientras la exposición cd sea bajo bastante permitir la interacción con LA antes de la interacción con las estructuras de célula.

Estudios en la eficacia del lipoate y del dihydrolipoate en la alteración de la toxicidad del cadmio 2+ en hepatocitos aislados.

Moleta L, Menzel H. Institute de la toxicología, universidad de Düsseldorf, F.R.G. Biochim Biophys Acta 22 de mayo 1990; 1052(3): 386-91

Lipoate (ácido tióctico) se utiliza actualmente en la terapia de una variedad de enfermedades tales como hígado y desordenes neurológicos. Sin embargo, no se sabe nada sobre la eficacia del lipoate y de su dihydrolipoate reducido de la forma en la toxicidad aguda del cadmio (Cd2+) que implica disturbios severos del hígado. Por lo tanto, investigamos los efectos de estos compuestos redox sobre (+) - lesiones inducidas Cd2 en hepatocitos aislados de la rata. Las células coincubated con 150 el microM Cd2+ y 1.5-6.0 milímetros dihydrolipoate de lipoate o del microM 17-89 para hasta 90 mínimos y los criterios de la absorción así como de la viabilidad de Cd2+ fueron supervisados. Ambos regímenes de la exposición disminuyeron la absorción de Cd2+ en correspondencia para medir el tiempo y la concentración. También mejoraron (+) - el deterioro inducido de la célula Cd2 según lo reflejado por la disminución de Cd2 (+) - el daño inducido de la membrana (salida de la aminotransferasa del aspartato), por la disminución (+) - de la peroxidación estimulada del lípido Cd2 (TBA-reactivo) y por el aumento en Cd2 (+) - glutatión celular agotado (GSH + 2 GSSG). la protección Mitad-máxima fue alcanzada en los ratios molares de 9,9 a 19 (lipoate contra Cd2+) y 0,25 a 0,74 (dihydrolipoate contra Cd2+), indicando una eficacia protectora más baja 19,5 a 50,6 del lipoate con respecto a dihydrolipoate. Lipoate indujo un aumento en los tioles solubles en el ácido extracelulares diferentes del glutatión. Se sugiere que el dihydrolipoate protege sobre todo las células por la quelación extracelular de Cd2+, mientras que la reducción intracelular del lipoate al dihidro-compuesto seguido por la complejación de Cd2+ intra y extracelular contribuye al mejoramiento proporcionado por el lipoate.

El tratamiento previo prolongado con el ácido alfa-lipoico protege las neuronas cultivadas contra lesión hipóxica, del glutamato, o hierro-inducida.

Moleta U, und Toxikologie, Philipps-Universitat, Marburgo, Alemania de Pharmakologie de la piel de Krieglstein J. Institut. Flujo de sangre Metab el 1995 de J Cereb de julio; 15(4): 624-30

El ácido dihydrolipoic antioxidante se ha mostrado para reducir daño neuronal hipóxico y excitotoxic in vitro. En el actual estudio, probamos si el tratamiento previo con el ácido alfa-lipoico, que permite probablemente la formación endógena de ácido dihydrolipoic, puede proteger las neuronas cultivadas contra lesión causada por el cianuro, el glutamato, o los iones del hierro, usando el método de la exclusión del azul trypan para determinar daño neuronal. Una hora de preincubación con el ácido dihydrolipoic (1 microM), pero no con el ácido alfa-lipoico, el daño reducido de neuronas del telencephalon del embrión del polluelo causado por 1 milímetro iones de cianuro o del hierro de sodio. el daño neuronal Cyanide-inducido reducido alfa-lipoico del ácido (1 microM) cuando estaba añadido 24 h antes de hipoxia, y el tratamiento previo con el ácido alfa-lipoico para > 24 h aumentaron este efecto neuroprotective. El S-enantiómero del r y del ácido alfa-lipoico ejerció un efecto neuroprotective similar. El tratamiento previo con el ácido alfa-lipoico (1 microM) a partir del día de platear hacia adelante previno la degeneración de las neuronas telencephalic del embrión del polluelo que habían sido expuestas a Fe2+/Fe3+. el ácido alfa-lipoico (1 microM) añadido al medio de cultivo el día de platear también redujo lesión neuronal inducida por 1 milímetro de L-glutamato en crías hippocampal de la rata, mientras que el minuto 30 de preincubación con el ácido alfa-lipoico no pudo atenuar daño neuronal glutamato-inducido. Nuestros resultados indican que el neuroprotection por el tratamiento previo prolongado con el ácido alfa-lipoico es probablemente debido a las propiedades radicales del limpiador del ácido dihydrolipoic endógeno formado.

Envenenamiento de los primeros auxilios.

Biblioteca médica nacional (ningunos autores dados). Enciclopedia médica 2001 (institutos nacionales de salud, Bethesda, Doctor en Medicina, los E.E.U.U. de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000003.htm)

Disponible no abstracto.

Toxicidad de la amalgama de Mercury.

O'Brien J. Life Extension Magazine 2001 mayo. 7(5): 43-51 (Life Extension Foundation de http://www.lef.org/magazine/mag2001/may2001_report_mercury_1.html), pie. Lauderdale, FL, los E.E.U.U.

Disponible no abstracto.

Papel del mercurio (hectogramo) en infecciones resistentes y tratamiento eficaz infecciones virales de los trachomatis del Chlamydia y de la familia del herpes (y tratamiento potencial para el cáncer) quitando depósitos localizados del hectogramo con perejil chino y entregando los antibióticos eficaces usando diversos métodos del aumento de la absorción de la droga.

Omura Y, Beckman SL. Fundación de investigación de la enfermedad cardíaca, Nueva York, NY U.S.A. Acupunct Electrother Res 1995 agosto-diciembre; 20 (3-4): 195-229

Los autores encontraron que los antibióticos usados para tratar diversas infecciones eran a menudo ineficaces en presencia de depósitos localizados anormales de metales pesados como el hectogramo y Pb, que fueron observados a menudo para coexistir con trachomatis del Chlamydia, herpes simple mecanografían I y II, citomegalovirus (CMV), y otros microorganismos. Nuestra investigación anterior reveló que a pesar del tratamiento riguroso con los antibióticos así como diversas técnicas del aumento de la absorción de la droga, los temas que habían sido tratados para las infecciones de los trachomatis del Chlamydia, aparentemente con éxito con la desaparición de sus síntomas, experimentaban a menudo repeticiones dentro de varios meses tras completar su tratamiento a pesar de tomar precauciones contra la reinfección. El examen cuidadoso del cuerpo entero de estos pacientes sin síntoma con la prueba BI-digital del anillo o reveló que los trachomatis del Chlamydia habían retirado a 3 aproximadamente 5 escondites con aumento localizado en niveles del ácido úrico: 1) carúncula sublingual, 2) a la pequeña área redonda en los axillae derechos e izquierdos, 3) los órganos genitales (área de Corona Glandis del pene de bálano en la fosa Navicularis de la uretra en el varón, y cerca del orificio de la uretra en la hembra), 4) Insulina-como lineas horizontales positivas del factor de crecimiento, particularmente por encima y por debajo de las rodillas, 5) los sinos maxilares, etmoideos y frontales y las lineas horizontales en la base de las ventanas de la nariz (particularmente pequeñas áreas donde Insulina-como factores de crecimiento exista). Encontramos que todas estas áreas contienen Insulina-como los factores de crecimiento I y II que se reducen en presencia de la infección. Incluso cuando la absorción de la droga de antibióticos fue aumentada selectivamente de estas 3 aproximadamente 5 áreas en los diversos métodos del aumento de la absorción de la droga desarrollados en el 1r autor, todavía la infección persistió. En la primavera de 1995, el uso del perejil chino para la eliminación acertada de los depósitos del hectogramo que existían en diversos órganos del primer autor como resultado del decaimiento del talio radiactivo 201 inyectado para SPECT cardiaco, fue descubierto accidentalmente después de comer la sopa vietnamita, que sucedió contener el perejil chino, también llamado cilantro. También encontramos que el perejil chino acelera la excreción del hectogramo, del Pb, y de A1 del cuerpo sin embargo la orina. Nuestros temas fueron dados un curso de los antibióticos (Doxycycline para la infección de los trachomatis del Chlamydia) o de los agentes antivirus (EPA con el DHA para los virus de la familia del herpes) así como el perejil chino. Desde estos la verdura/las hierbas fue comida, la cantidad de sustancia eficaz absorbente variada y algunas personas no tuvo gusto del gusto de éstos relativamente una gran cantidad de perejil cocinado o crudo o su jugo, pero así como los antibióticos eficaces entregó por métodos del aumento de la absorción de la droga a las áreas infectadas, las sustancias trabajadas sinérgico, rápidamente reduciendo los síntomas y la infección generalizados. Los microorganismos retiraron a las 3 aproximadamente 5 áreas enumeradas sobre donde, con el tratamiento continuo, fueron reducidos perceptiblemente, pero eliminadas no totalmente. Debido a estos problemas, pidieron una compañía farmacéutica producir una tabla china del perejil que contenía una cantidad controlada en una forma altamente absorbible. Cuando 11 temas fueron tratados con el Doxycycline para la infección de los trachomatis del Chlamydia, o los agentes antivirus (EPA con el DHA) para que los virus de la familia del herpes, los métodos del aumento de la absorción de la droga para aumentar selectivamente la entrega de las drogas a las áreas afectadas, y las tabletas chinas del perejil quiten los depósitos del metal pesado, los rastros pasados de las infecciones y de los síntomas clínicos desaparecieron totalmente. Por lo tanto presumimos que los microorganismos infecciosos mencionados anteriormente, utilizan de alguna manera el hectogramo o el Pb para protegerse contra cuál sería de otra manera antibióticos eficaces, y/o que los depósitos de metales pesados de cierta manera hacen los antibióticos ineficaces. Puesto que los microorganismos retiran a las áreas en las cuales Insulina-como factores de crecimiento I y II existe normalmente, pueden utilizarlos para su propio crecimiento y multiplicación.

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