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Extractos

Prevención de la trombosis
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

Efecto inhibitorio del extracto de la hoja del biloba L. del Ginkgo sobre la agregación tensión-inducida oxidativa de la plaqueta.

Akiba S, Kawauchi T, Oka T, y otros.

Bioquímica Mol Biol Int. DEC 1998; 46(6):1243-8.

El efecto del extracto de la hoja del biloba L. del Ginkgo sobre la agregación de la plaqueta inducida por la tensión oxidativa fue estudiado. El extracto causó una inhibición dosis-dependiente de la agregación de la plaqueta estimulada con la hidroperóxido tert-butílica (t-BHP) y Fe2+. La actividad inhibitoria similar fue observada cuando las plaquetas fueron expuestas a H2O2 y a Fe2+. La agregación sinérgica inducida por una combinación del t-BHP y Fe2+ o H2O2 y Fe2+ en asociación con la concentración subóptima de colágeno o de U46619, fue prevenida por el extracto. Sin embargo, el extracto no pudo inhibir la agregación en respuesta al colágeno, a la trombina o a U46619. Ginkgolides A, B y el plaqueta-activar inhibido C factor-indujo la agregación, pero la agregación oxidante-no inducida. Estos datos sugieren que el efecto represivo del extracto sea específico en la agregación de la plaqueta estimulada por la tensión oxidativa, y que este efecto está implicado en el mecanismo relacionado con su efecto protector sobre lesiones cerebrales o del miocardio

Implicación del camino de la lipooxigenasa en la inhibición ácido-inducida docosapentaenoic de la agregación de la plaqueta.

Akiba S, Murata T, Kitatani K, y otros.

Boletín del Biol Pharm. El 2000 de nov; 23(11):1293-7.

Los efectos del ácido docosapentaenoic (DPA) sobre la agregación de la plaqueta y el metabolismo del ácido araquidónico fueron estudiados con respecto a los del ácido eicosapentaenoic (EPA) y del ácido docosahexaenoic (DHA). La agregación ácido-estimulada araquidónica del colágeno o de la plaqueta era dosis-dependiente inhibida al lado de los ácidos grasos n-3, entre los cuales el DPA era el inhibidor más potente. Estos ácidos grasos casi inhibieron la agregación de U46619-induced pero al mismo grado. No se observó ningún efecto de los ácidos sobre la agregación trombina-inducida. Además, estos ácidos grasos suprimieron la formación del tromboxano A2 por las plaquetas que fueron expuestas al colágeno o a la trombina, o por las plaquetas a las cuales el ácido araquidónico fue añadido. En estos experimentos también, el DPA era el inhibidor más potente, mientras que el DHA era el inhibidor más eficaz de la actividad cyclooxygenase-1. Los DPA aumentaron la formación del ácido hydroxyeicosatetraenoic 12 en respuesta al colágeno o del ácido araquidónico por las plaquetas intactas, mientras que los otros dos ácidos tenían menos de un efecto. Estos resultados sugieren que el DPA posea la actividad potente para interferir con el camino del cyclooxygenase y acelerar el camino de la lipooxigenasa, la agregación así de inhibición de la plaqueta lo más con eficacia posible

Actividad antitrombótica del ajo: su inhibición de la síntesis de thromboxane-B2 durante la infusión del ácido araquidónico y del colágeno en conejos.

Ali M, THOMSON M, Alnaqeeb mA, y otros.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. 1990 oct; 41(2):95-9.

Los conejos fueron dados el colágeno y el ácido araquidónico intravenoso. La alfa de la keto-prostaglandina F1 de la presión arterial, de las cuentas de plaqueta, del plasma thromboxane-B2 (TXB2) y del plasma 6, (la alfa 6-keto-PGF1) era resuelta. Ambos agentes thrombogenic, sobre la infusión de una dosis mortal, causaron la trombocitopenia, indicativa in vivo de la agregación y de la hipotensión de la plaqueta. Estos cambios fueron asociados a un aumento en niveles del plasma de la alfa TXB2 y 6 keto-PGF1 medida por el radioinmunoanálisis (RIA). El tratamiento previo de conejos con un extracto acuoso de ajo (mgkg 500) proporcionó la protección contra trombocitopenia y la hipotensión. La síntesis Thromboxane-B2 fue reducida perceptiblemente en los animales pretratados con ajo y después inyectados con una dosis mortal del colágeno o del ácido araquidónico. La cantidad de TXB2 sintetizada en estos animales no era suficiente inducir trombocitopenia o la hipotensión. Todos los animales pretratados con ajo fueron protegidos bien contra los efectos de la infusión del colágeno o del araquidonato, y no se observó ningunos síntomas evidentes en estos animales. Estas observaciones indican que el ajo puede ser beneficioso en la prevención de la trombosis

El consumo de un clavo de ajo al día podía ser beneficioso en la prevención de trombosis.

Ali M, THOMSON M.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. El 1995 de sept; 53(3):211-2.

El efecto del consumo de un clavo del ajo fresco sobre la producción del tromboxano de la plaqueta fue examinado. Un grupo de varón se ofrece voluntariamente en el rango de edad que 40-50 años participaron en el estudio. Cada voluntario consumió un clavo (aproximadamente 3 g) del diario fresco del ajo por un período de 16 semanas. Cada participante servido como su propio control. El tromboxano B2 (TXB2, un metabilito estable del tromboxano A2), el colesterol y la glucosa fueron determinados en el suero obtenido después de coagulación de la sangre. Después de 26 semanas de consumo del ajo, había una reducción del aproximadamente 20% del colesterol de suero y reducción del cerca de 80% en tromboxano del suero. No se observó ningún cambio en el nivel de glucosa del suero. Así, aparece que las pequeñas cantidades de ajo fresco consumidas durante un largo periodo del tiempo pueden ser beneficiosas en la prevención de la trombosis

Suplementación con aceite de linaza contra el aceite de la semilla de girasol en los hombres jovenes sanos que consumen una dieta baja en grasa: efectos sobre la composición y la función de la plaqueta.

Allman mA, Pena milímetro, punzada D.

EUR J Clin Nutr. El 1995 de marcha; 49(3):169-78.

OBJETIVO: Para comparar los efectos de complementar una dieta baja en grasa con un ácido-rico alfa-linolenic (C18: ) aceite 3 n-3 con un ácido-rico linoleico (C18: ) aceite 2 n-6 en la composición y la función de la plaqueta. DISEÑO: Estudio anticipado con la asignación al azar a uno de los dos aceites. DETERMINACIÓN: Estudio disipado. TEMAS: Once varones jovenes sanos reclutados dentro de la universidad. INTERVENCIONES: Los temas fueron asignados para consumir 40 g de aceite de linaza (n = 5) o aceite de la semilla de girasol (n = 6) diario por 23 días. Las muestras de sangre de ayuno fueron recogidas en el comienzo y la realización de la suplementación para el análisis de los ácidos grasos de la plaqueta y de la agregación de la plaqueta. RESULTADOS: El ácido eicosapentaenoic de la plaqueta (EPA) más que doblado en el grupo que tomaba el aceite de linaza (P < 0,05) pero era sin cambios en el grupo de la semilla de girasol. Como consecuencia la plaqueta EPA: ratio del ácido araquidónico, considerado un marcador para la producción del tromboxano y el potencial de la agregación de la plaqueta, creciente del grupo de la linaza (P < 0,05). La respuesta de la agregación inducida por 0,75 y 2 microgramas del colágeno fue disminuida en ésas que tomaban el aceite de linaza (P < 0,05). CONCLUSIÓN: Este estudio proporciona otras pruebas que el consumo de aceites ácido-ricos alfa-linolenic puede ofrecer efectos protectores contra enfermedad cardiovascular sobre los aceites ácido-ricos linoleicos vía su capacidad de disminuir la tendencia de plaquetas al agregado

Causas de la muerte en enfermos de cáncer.

Ambrus JL, Ambrus cm, visión IB, y otros.

MED de J. 1975; 6(1):61-4.

Las causas de la muerte en el año 1970 eran analizadas retrospectivo en base de informes clínicos y patológicos de 506 casos en Roswell Park Memorial Institute y el hospital. La sola causa de la muerte principal era la infección (el 36%), que era también un factor contributario en un 68% adicional de los casos. Otras causas de la muerte importantes eran los fenómenos hemorrágicos y thromboembolic (el 18%), que también eran factores contributarios en un 43% adicional. La invasión del órgano por las células neoplásticas incluyendo fracaso hepático era la causa de la muerte principal en el 10% y era un factor contributario en el 5%. La caquexia fue divulgada como causa de la muerte importante en el 1% y como factor contributario en 0,4%. El fracaso respiratorio debido a las diversas causas (aspiración incluyendo) era el mecanismo principal de la muerte en el 19% y de un factor contributario en el 3%. La escasez cardiovascular era la causa principal de la muerte en el 7% y de un factor contributario en el 3%

Estadísticas.

Asociación americana del corazón.

Dallas, TX: Asociación americana del corazón/centro nacional. 1997

la L-arginina modula la agregación y niveles intracelulares del monofosfato de la guanosina del cíclico 3,5 en plaquetas humanas: efecto directo e interacción con el agente antioxidante del tiol.

Anfossi G, Russo I, Massucco P, y otros.

Thromb Res. 1 de junio 1999; 94(5):307-16.

El óxido nítrico de la plaqueta está implicado en el control del aggregability vía el cíclico 3', 5' - síntesis del monofosfato de la guanosina. Puesto que la L-arginina proporciona un grupo de nitrógeno del guanidino para la síntesis del óxido nítrico con actividad del synthase del óxido nítrico, intentamos aclarar si una disponibilidad creciente de este aminoácido puede modular directamente la respuesta de plaquetas humanas. En nuestras condiciones, L-arginina (en 100-6000 micromol/L) podía influenciar la respuesta de las plaquetas humanas estimuladas con el difosfato y el colágeno de la adenosina 5 en PRP y en sangre entera. El efecto de anti-agregación no estaba presente en que la D-arginina fue utilizada. Las plaquetas de Permeabilized exhibieron una sensibilidad creciente a la L-arginina. También, una disponibilidad creciente de Ca2+ aumentó efecto de la L-arginina. L-arginina (en 120-500 micromol/L) el cíclico creciente 3', 5' - niveles del monofosfato de la guanosina en plaquetas de reclinación; el aminoácido también determinó un aumento del cíclico 3', 5' - monofosfato de la guanosina en plaquetas en el final de la agregación difosfato-inducida de la adenosina 5. El inhibidor N (G) - monometil-L-arginina del synthase del óxido nítrico previno efectos de la L-arginina sobre la agregación y el cíclico 3', 5' - síntesis del monofosfato de la guanosina. El milrinone del inhibidor de la fosfodiesterasa III y la N-acetilo-L-cisteína antioxidante del tiol aumentaron el efecto de la L-arginina sobre el cíclico 3', 5' - monofosfato de la guanosina. En conclusión, la L-arginina ejerce efectos inhibitorios sobre respuesta humana de la plaqueta con una síntesis óxido-dependiente nítrica del cíclico 3', 5' - monofosfato de la guanosina. Una interacción positiva en respuesta de la plaqueta entre la L-arginina y milrinone o N-acetilo-L-cisteína antioxidante del tiol fue evidenciada

la N-acetilo-L-cisteína ejerce efecto de anti-agregación directo sobre las plaquetas humanas.

Anfossi G, Russo I, Massucco P, y otros.

El EUR J Clin invierte. 2001 mayo; 31(5):452-61.

FONDO: la N-acetilo-L-cisteína, un compuesto del tiol, se ha mostrado para reforzar la inhibición de la agregación de la plaqueta ejercida por los nitratos orgánicos y para aumentar el efecto de anti-agregación de la L-arginina, que promueve la síntesis endógena del óxido nítrico (NO) que actúa como substrato del synthase constitutivo del óxido nítrico de la plaqueta (no.). No se sabe si este tiol puede ejercer efectos directos sobre aggregability de la plaqueta. MATERIALES Y MÉTODOS: 14 voluntarios sanos del varón proporcionaron muestras de la plaqueta para investigar si la N-acetilo-L-cisteína influencia directamente niveles de la función y del intraplatelet de la plaqueta de 3', 5' el monofosfato cíclico de la guanosina (cGMP), que representa al segundo mensajero implicado en el antiaggregation Ninguno-inducido. Algunos experimentos fueron repetidos en presencia de la NG-monometil-L-arginina del inhibidor de no. (L-NMMA), oxadiazolo óxido-sensible nítrico del inhibidor 1H- de la ciclasa del guanylyl de los 1,2,4] [[4,3-a] quinoxalin-1-one (ODQ), del zaprinast selectivo del inhibidor de la fosfodiesterasa del cGMP y de los ionophores del calcio (A23187, ionomycin). RESULTADOS: la N-acetilo-L-cisteína en 3000-6000 el micromol L-1 disminuye las respuestas de plaquetas humanas en plasma plaqueta-rica (la agregación indujo por el difosfato de la adenosina 5) y en la sangre entera (agregación inducida por el colágeno). El efecto de anti-agregación fue prevenido por la preincubación con el inhibidor ODQ de la ciclasa de L-NMMA y del guanylyl. En plaquetas de reclinación, la N-acetilo-L-cisteína aumentó los niveles de cGMP a partir de una concentración 3000 del micromol L-1. Las plaquetas de Permeabilized exhibieron una sensibilidad creciente al efecto de anti-agregación de la N-acetilo-L-cisteína. También, inhibición de la fosfodiesterasa del cGMP o el aumento en la disponibilidad del calcio, efectos aumentados de la N-acetilo-L-cisteína sobre las plaquetas. CONCLUSIÓN: la N-acetilo-L-cisteína ejerce efectos de anti-agregación directos con una biodisponibilidad creciente del óxido nítrico de la plaqueta

Estudio comparativo del policosanol, de aspirin y de la terapia policosanol-aspirin de la combinación en la agregación de la plaqueta en voluntarios sanos.

Arruzazabala ml, Valdes S, Mas R, y otros.

Pharmacol Res. El 1997 de oct; 36(4):293-7.

Un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado fue conducido en 43 voluntarios sanos para comparar los efectos del policosanol (20 magnesio day-1), de aspirin (ASA) (100 magnesio day-1) y de la terapia de la combinación (magnesio day-1 del policosanol 20 más el magnesio day-1 del ASA 100) sobre la agregación de la plaqueta. Trataron a los voluntarios sanos aleatoriamente por 7 días. Ambos, la agregación de la plaqueta y el tiempo de la coagulación fueron medidos en la línea de fondo y después de terapia. Cuando el policosanol era agregación administrada de la plaqueta inducida por ADP (37,3%), la epinefrina (32,6%) y el colágeno (40,5%) fue reducido perceptiblemente. Mientras tanto, aspirin redujo perceptiblemente la agregación de la plaqueta inducida por el colágeno (61,4%) y la epinefrina (21,9%) pero la agregación ADP-no inducida. La terapia combinada inhibió perceptiblemente la agregación inducida por todos los agonistas que alcanzaban las reducciones más altas de la agregación de la plaqueta inducidas por el colágeno (71,3%) y la epinefrina (57,5%). El tiempo de la coagulación no cambió perceptiblemente en cualquier grupo. Ningún tema se retiró del ensayo. Cuatro voluntarios divulgaron experiencias adversas suaves durante el estudio: tres ASA-trataron dolor de cabeza referido los casos, la sangría del epigastralgia y de nariz, mientras tanto una sangría de goma divulgada terapia de recepción paciente de la combinación. Los actuales resultados demuestran que el policosanol (20 magnesio day-1) es tan eficaz como ASA (100 magnesio day-1). Por otra parte, la terapia de la combinación muestra algunas ventajas comparadas con las monoterapias respectivas

Diagnosis y gestión de las anormalidades de la lipoproteína.

Batista bujía métrica, Schaefer EJ.

Cuidado de Nutr Clin. 2002 mayo; 5(3):115-23.

Los valores anormales del colesterol del lípido y de la lipoproteína se han definido como valor del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) (c) de 160 mg/dL (4,1 mmol/L) o mayores, un valor de la lipoproteína de alta densidad (HDL) C menos de 40 mg/dL (1,0 mmol/L), triglicéridos (TG) 150 mg/dL (1,7 mmol/L) o mayores, y una lipoproteína (a) (Lp (a)) de 30 mg/dl o mayor. Tal valora todo el riesgo coronario de la enfermedad cardíaca del aumento (CHD). Las instrucciones adultas del panel III del tratamiento del programa educativo nacional del colesterol continúan centrándose en la optimización de los valores de LDL-C (establecidos como < 100 mg/dL o 2,6 mmol/L), especialmente en ésos con CHD establecido, diabetes, o un riesgo de diez años de CHD sobre el 20%. La grasa saturada dietética (el < 7% de calorías) y la restricción del colesterol (< 200 mg/día), y el uso de 3 inhibidores de la reductasa de la coenzima A (HMG-CoA) del methylglutaryl hydroxy-3 son los apoyos principales del tratamiento a este respecto. Tal tratamiento reduce substancialmente riesgo de CHD. Hypertriglyceridemia severo (> 1000 mg/dL o 11,0 mmol/L) se asocian a pancreatitis, y la restricción gorda, el control de la glucosa, y la terapia del fibrate se indican en tales pacientes. La niacina es actualmente el agente más eficaz para bajar el Lp (HDL-C de a) y del aumento. Las recomendaciones actuales para el tratamiento por dieta y las drogas se resumen

Respuesta inflamatoria persistente en supervivientes del movimiento.

Beamer NOTA, BM de Coull, Clark WM, y otros.

Neurología. El 1998 de junio; 50(6):1722-8.

OBJETIVO: Las metas eran determinar cuánto tiempo los marcadores de la agudo-fase siguen elevados después de movimiento isquémico y cómo los niveles del marcador se relacionan con los factores de riesgo del movimiento, el mecanismo del movimiento, y los eventos vasculares subsiguientes. MÉTODOS: Midieron el fibrinógeno (BOLA), la proteína C-reactiva (CRP), los leucocitos (WBC), los neutrófilos (PMN), al antagonista del receptor interleukin-6, e interleukin-1 en el inicio del movimiento y en 6 semanas, 6 meses, y 1 año después de la inscripción, o hasta que un evento vascular ocurriera en 136 pacientes isquémicos agudos del movimiento, 76 pacientes con los factores de riesgo comparables para el movimiento, y 48 temas sanos edad-equilibrados. RESULTADOS: El análisis logístico multivariante mostró que ese movimiento y nivel anteriores de la BOLA predijo nuevos eventos en pacientes del movimiento (p < 0,04 para ambos), mientras que la insuficiencia cardiaca congestiva (p < 0,02) y creatinina llana (p < 0,006) era profética en pacientes en peligro. Después de controlar para la infección, los niveles de la BOLA, de CRP, y de PMN en la línea de fondo eran más altos en peligro pero no en pacientes del movimiento con eventos periódicos (p < 0,05 para todos). En 1 año, los niveles de la BOLA seguían elevados en los supervivientes evento-libres del movimiento comparados con los niveles en el riesgo y los grupos de control (p < 0,001 para ambos). Seguía habiendo la BOLA también más arriba en los supervivientes del movimiento que hicieron el atheroembolism (AE) comparar con los supervivientes del movimiento no-AE (381+/-72 contra 342+/-78 mg/dL, p < 0,02). La enfermedad vascular periférica era un calculador independiente (p < 0,0001) de la BOLA longitudinal en supervivientes del movimiento. De la nota, los niveles de WBC y de PMN crónico fueron elevados en pacientes con factores de riesgo del movimiento y en los supervivientes del movimiento (p < 0,0001 para ambos) comparados con los temas mayores sanos. CONCLUSIONES: La mayoría de los marcadores de la agudo-fase disminuyen gradualmente después de movimiento, pero la BOLA sigue elevada perceptiblemente y se asocia al riesgo creciente para los eventos vasculares periódicos

Lipoproteína (a) en la pared arterial.

Beisiegel U, Niendorf A, lobo K, y otros.

Corazón J. 1990 del EUR agosto; 11 Suppl E: 174-83.

Comparamos a pacientes de CHD con los donantes de sangre sanos para confirmar el papel del Lp (a) como factor de riesgo independiente. Más importante, nos realizamos los estudios bioquímicos e immunohistochemical para evaluar el mecanismo potencial por el cual Lp (a) causa CHD. Medimos el Lp (a) la concentración en comparación con otros parámetros de la lipoproteína en biopsias arteriales humanas frescas y, en tejido de la autopsia, nosotros de la pared localizó apo (a) y apo B, así como la fibrina, con métodos immunohistochemical en diversas áreas del buque. La ultracentrifugación de la pendiente de densidad fue utilizada para analizar las fracciones de la lipoproteína aisladas de la pared arterial humana. Lp (a) acumula en el intima, preferencial en las áreas de la placa, dependientes en el suero Lp (a) nivel. La mayor parte del Lp (a) se puede localizar extracellularly, solamente apo (a) se puede también detectar en células de la espuma. Una co-localización fuerte se ha observado para el apo (a) y apo B; solamente algunas áreas que contenían solamente apo B fueron detectadas. Por otra parte, una co-localización llamativa para el apo (a) y la fibrina fueron encontrados. Las posibilidades de los caminos por los cuales Lp (a) entra en la pared arterial y acumula extracellularly se discute en base de los actuales datos y de los datos recientes publicados por otros grupos

Infartos silenciosos de MRI y el riesgo de movimiento futuro: el estudio cardiovascular de la salud.

Bernick C, Kuller L, Dulberg C, y otros.

Neurología. 9 de octubre 2001; 57(7):1222-9.

FONDO: Los infartos silenciosos se descubren comúnmente en MRI craneal en los ancianos. OBJETIVO: Para examinar la asociación entre el riesgo de movimiento y la presencia de infartos silenciosos, solamente y conjuntamente con otros factores de riesgo del movimiento. MÉTODOS: Los participantes (3.324) en el estudio cardiovascular de la salud (CHS) sin una historia del movimiento experimentaron exploraciones craneales de MRI entre 1992 y 1994. Los infartos silenciosos fueron definidos como lesiones focales mayores de 3 milímetros que eran hyperintense en imágenes del T2 y, si son subcorticales, hypointense en las imágenes T1. Los movimientos del incidente fueron identificados y clasificados sobre una continuación media de 4 años. Los autores evaluaron el riesgo de movimiento sintomático subsiguiente y cómo fue modificado por otros factores de riesgo potenciales del movimiento entre ésos con infartos silenciosos. RESULTADOS: El aproximadamente 28% de participantes de CHS tenían pruebas de infartos silenciosos (n = 923). La incidencia del movimiento era 18,7 por 1.000 personas-año en ésos con los infartos silenciosos (n = 67) comparados con 9,5 por 1.000 personas-año en ausencia de infartos silenciosos. El riesgo relativo ajustado de movimiento del incidente creciente con (más de uno) los infartos silenciosos múltiples (ratio 1,9 [1,2 a 2,8] del peligro). Valores más altos de la presión arterial diastólica y sistólica, del grueso de pared carótida común e interno, y de la presencia de fibrilación atrial fueron asociados a un riesgo creciente de movimientos en ésos con infartos silenciosos (n = 53 movimientos). CONCLUSIÓN: La presencia de infartos cerebrales silenciosos en MRI es un calculador independiente del riesgo de movimiento sintomático sobre una continuación de cuatro años en más viejos individuos sin una historia clínica del movimiento

[Estudio de la respuesta de la tensión: papel de la ansiedad, del cortisol y de DHEAs].

Boudarene M, Legros JJ, Timsit-Berthier M.

Encephale. El 2002 de marcha; 28(2):139-46.

AIM DEL ESTUDIO: Varios estudios han exhibido los procesos psicológicos que se implican en la respuesta de la tensión y han mostrado, según la investigación de Selye, la participación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y el papel principal del cortisol. La acción posible de otro esteroide suprarrenal, dehydroepiandrosterone (DHEA), se documenta cada vez más. El efecto beneficioso de estes último y de su papel antiesfuerzo sería relacionado con una acción antagónica al del cortisol. El objetivo de nuestro estudio era, primero evaluar los aspectos biológicos y psicológicos de la respuesta de la tensión, después definir las relaciones que existen entre estos dos procesos. POBLACIÓN Y METODOLOGÍA: 40 temas (21 mujeres) envejecieron 42 +/- 12 años, que consultaron dentro de una clínica de la tensión (CITES Prevert, Lieja, Bélgica) fueron estudiados. Todos sentían subrayados pero, según DSM IV, estaban sin trastornos mentales y la droga libremente cuando estaban examinados. Los temas fueron pedidos lograr tareas cognoscitivas simples: 1 - distinguir dos diversos estímulos auditivos. Primer era un sonido agudo de 1 470 herzios, que fueron presentados unfrequently (el 20%). Segundo, un tono de baja fricción de 800 herzios, fue presentado más con frecuencia (el 80%). El intervalo entre ambos estímulos era 1 S. El tema tuvo que presionar un botón cuando el estímulo raro fue reconocido. 2 - extinguir una luz después de un tono amonestador de 64 50 del ms y 1 000 herzios del DB. La luz, que siguió un segundo más adelante el tono, consistió en una serie de flashes de 18 c/s que el tema tuvo que parar presionando un botón. El propósito de este segundo procedimiento era que el tema fue advertido y tuvo que preparar y anticipar la respuesta más rápida. Después de eso, los temas fueron sometidos a las pruebas psicológicas de la autoevaluación. El impacto de factores sicosociales fue evaluado por el cuestionario de los eventos de vida de Amiel-Lebigre. Las características y la respuesta emocional (ansiedad de la personalidad de estado, relacionada con la situación experimental) fueron evaluadas por el inventario de Spielberger (STAI: Inventario de la ansiedad del estado y del rasgo). Las pruebas psicológicas se practican inmediatamente después de la situación experimental. El cortisol y DHEAs (sulfato del dehydroepiandrosterone) fueron medidos en las muestras de sangre recogidas antes (T1) y después (t2) de la prueba experimental. El cortisol fue medido por la radio-inmunología y expresó como ng/ml del plasma. DHEAs fue medido por radioinmunoanálisis y expresó como g/liter del plasma. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: La mayoría de temas exhibió el alto decenas ansiedad del rasgo (37 temas tenían un score>42) e impacto de los eventos de vida (35 temas tenían un score>200). Estos datos confirmaron que los temas eran frágiles y fueron subrayados obviamente. En respuesta a las tareas cognoscitivas, eso constituyó para cada tema un nuevo evento con el cual era necesario hacer frente, 25 temas exhibió de alto nivel de la ansiedad de estado (score>42) y un aumento de las concentraciones plasmáticas del cortisol ocurrió solamente en 11 personas. Diez entre ellos estaban en el grupo de temas que exhibieron una cuenta del estado anxiety>42 (p=0,0223, cuadrado de ji). Base en estos datos que tres tipos de respuesta de la tensión fueron identificados: 1 - la situación experimental fue experimentada sin la ansiedad (silencio psicológico) y sin ningún aumento en el nivel del cortisol (silencio biológico). No había tensión y estos temas estaban, a pesar de su vulnerabilidad, cerca de un estado normal de la salud. 2 - la alta reacción emocional (de alto nivel de ansiedad de estado) fue observada. Esta respuesta revela una vulnerabilidad psicológica que se pueda considerar como la expresión de una desolación psicológica consecutiva inducida por una situación experimental que amenaza. No había manifestaciones biológicas (silencio biológico). 3 - la alta ansiedad de estado y los niveles crecientes del cortisol del plasma fueron observados. Los temas correspondientes eran obviamente más vulnerables. CONCLUSIÓN: Estos resultados permiten que propongamos que la aparición de la ansiedad de estado sea la primera respuesta de la tensión y la protesta primaria. Hasta cierto nivel, un nivel de la meseta, ansiedad sigue siendo estable. Entonces, la naturaleza de la respuesta de la tensión cambia y toma un aspecto biológico. Aumentado de niveles del plasma del cortisol, la protesta secundaria, se observa y da pruebas de una respuesta intensificada y continua de la tensión. Un fenómeno tan gradual se divulga particularmente en la desolación psicológica elevada que se asocia a la pérdida de control. Es importante observar que decenas idénticos ansiedad de estado (prueba de Mann-Whitney) fueron observados en temas ansiosos con o sin la subida de niveles del cortisol del plasma. DHEAs también fue implicado en la respuesta de la tensión. El aumento de los niveles del plasma de DHEAs era dependiente en el cortisol, como se muestra por la correlación cercana entre ambas hormonas (r=0,433, p=0,0033, prueba del lancero). La hipótesis de un antagonismo entre estas dos hormonas se basa en el hecho de que DHEAs se opone a la acción del cortisol y ejerce un efecto verdadero del anticortisol. Este antagonismo se pudo relacionar con una competencia en su síntesis y el lanzamiento por la glándula suprarrenal. En el presente caso, de alto nivel de ansiedad (estado y rasgo) fue asociado a un aumento del cortisol, mientras que es bajo (de ansiedad) fue relacionado con una subida exclusiva de DHEAs. La cuenta ansiosa intermedia fue observada en los temas que mostraron aumentos del cortisol y de DHEAs (p=0,0225, prueba de Kruskall Wallis). Además, una relación estrecha (correlación negativa: La prueba del lancero), fue observada entre los aumentos en DHEAS y decenas ansiedad de estado (r=- 0.382, p=0,06) y ansiedad del rasgo (r=- 0,0097, p=0,527). Esto significa que el worriness y las anticipaciones ansiosas subyacentes del rumia y negativas, que caracterizan ansiedad del rasgo, eran menos importantes en los temas que aumentaron los niveles de DHEAs del plasma. Además, la tensión y la intranquilidad emocionales, que acompaña ansiedad de estado, también fueron marcadas menos. No hay estudios que divulgan una relación entre DHEA y la ansiedad del estado o del rasgo. Sin embargo, muchos autores han propuesto una acción beneficiosa de DHEA en la sensación del bienestar. Este papel beneficioso se podía relacionar con una acción doble de DHEA: un efecto directo proporcionó por su transformación en las hormonas sexuales, indirecta mediada por su competencia con cortisol, cuyo la síntesis y por lo tanto la disminución de la actividad

Inhibición diferenciada de la agregación humana de la plaqueta por los thiosulfinates seleccionados del allium.

Briggs WH, Xiao H, Parkin kilolitro, y otros.

Comida quím. de J Agric. El 2000 de nov; 48(11):5731-5.

Thiosulfinates (TSs) se ha implicado como fuente del principio de la propiedad antiplaquetaria del jugo crudo de la cebolla y del ajo. Las respuestas ines vitro de plaquetas humanas a las dosificaciones de cuatro TSs fueron medidas usando la sangre entera aggregometry y comparadas por análisis de regresión. De los compuestos evaluados, los metano-TS metílicos (MMTS), los propano-TS propyl (PPTS), y 2 2 propano-TS propeniles (allicin) están presentes en verduras recientemente cortadas del allium, mientras que los etano-TS de etilo (EETS) no se han detectado. Todos los TSs fueron sintetizados usando un sistema de reacción modelo. PPTS y el allicin tenían la actividad antiplaquetaria más fuerte en 0,4 milímetros, inhibiendo la agregación por 90 y el 89%, respectivamente. En la misma concentración, EETS y MMTS eran perceptiblemente más débiles, inhibiendo 74 y el 26%, respectivamente. Las combinaciones de TSs no eran aditivas en su inhibición de la agregación, indicando que el potencial antiplaquetario de los extractos del allium no puede ser predicho fácilmente cuantificando componentes del organosulfur. EETS, PPTS, y el allicin eran significantly more inhibidores potentes de la plaqueta que aspirin en las concentraciones casi equivalentes

La administración de la cebolla cruda inhibe trombosis plaqueta-mediada en perros.

Briggs WH, Folts JD, Osman ÉL, y otros.

J Nutr. El 2001 de oct; 131(10):2619-22.

Varios estudios sugieren que la ingestión dietética de cebollas esté de ventaja a la salud cardiovascular. El jugo de la cebolla inhibe la agregación humana in vitro de la plaqueta. Para estudiar in vivo el efecto de la cebolla sobre la agregación de la plaqueta, 11 perros fueron preparados con las arterias coronarias mecánicamente dañadas y estenosadas. La formación plaqueta-mediada periódica del trombo seguida por el embolization produjo las reducciones cíclicas del flujo (CFR). En cinco perros, 0,09 +/- 0,01 jugos de la cebolla de mL/kg administrados intravenoso suprimieron CFR en el plazo de 20 Min. Esto fue seguida por una reducción de 60 del +/- 14% (P = 0,002) en ex vivo la agregación colágeno-inducida de la plaqueta de la entero-sangre. Seis perros fueron dados el homogenado crudo de la cebolla de 2,0 g/kg intragastrically. CFR fueron eliminados dentro de 2.5-3 h en cinco de los perros. Esto fue acompañada por una reducción de 44 del +/- 24% (P = 0,04) en ex vivo la agregación. Estos hallazgos sugieren que el consumo de cebolla cruda pueda ayudar a prevenir desordenes cardiovasculares plaqueta-mediados. Sin embargo, las incubaciones ines vitro del jugo de la cebolla demostraron que la respuesta inhibitoria de la plaqueta era perceptiblemente mayor en sangre del perro que en sangre humana

Anormalidades hemostáticas en cáncer de pulmón: implicaciones pronósticas.

Buccheri G, Ferrigno D, Ginardi C, y otros.

Cáncer del EUR J. El 1997 de enero; 33(1):50-5.

Los datos experimentales y clínicos han mostrado que los desordenes de la coagulación son comunes en pacientes con el cáncer aunque ocurran los síntomas clínicos raramente. Un estado prethrombotic está implicado probablemente en el mecanismo de la extensión metastática. El tratamiento del anticoagulante, con warfarin o heparina, se ha mostrado para tener una influencia positiva en pequeño cáncer de pulmón de la célula. El propósito de este estudio era evaluar el estado prethrombotic como marcador posible del resultado del cáncer de pulmón. El tiempo de la protrombina del tratamiento previo (pinta), el tiempo parcial de la tromboplastina (PTT), la antitrombina III (AT-III), el hemograma de la plaqueta (p), el fibrinógeno (f) y el D-dimero (DD) fueron registrados anticipado en una serie de 286 pacientes consecutivos con un nuevo cáncer de pulmón primario. Otras variables registradas (32 en todos) consistieron en un sistema de datos antropométricos, clínicos, físicos, del laboratorio, radiológicos y patológicos. Siguieron a todos los pacientes cuidadosamente, y su curso clínico subsiguiente fue registrado. Las pruebas de la correlación espesa del lancero entre los factores de coagulación eran débil significativas, o más a menudo no significativas. El mejor índice de correlación estaba ése entre la pinta y PTT (ra = -0,25). Los análisis univariantes de la supervivencia mostraron que un valor prolongado de la pinta (P = 0,00167) y valores más altos de F (P = 0,00143) y la DD (P = 0,0005) fue asociada a un pronóstico pobre. Algunos, las relaciones débiles entre las variables pronósticas bien conocidas y las anormalidades de la coagulación también fueron encontrados. Debido a la debilidad de este modelo de la correlación, los factores de coagulación emergieron en todos los análisis de regresión Cox como calculadores importantes de la supervivencia, sin importar el número y el tipo de cofactores usados. Un estado prethrombotic (representado por una prolongación de la pinta y el aumento de la DD) se confirma en este estudio como condición agravante en cáncer de pulmón. Los estudios que intentan invertir anormalidades hemostáticas posibles con el uso de anticoagulantes son justificados por los actuales datos

[Niveles bajos del colesterol de HDL en pacientes hipotiroideos con enfermedades cardiovasculares].

Carantoni M, Vigna GB, Stucci N, y otros.

Minerva Endocrinol. DEC 1997; 22(4):91-7.

FONDO: El hipotiroidismo es una causa frecuente de la hiperlipidemia, particularmente en mujeres, pero su predominio verdadero, en la población en general y en temas dyslipidemic, es desconocido. Es incierto si metabolismo bajo de la influencia HDL de la función de la tiroides perceptiblemente y si la enfermedad subclínica puede causar anormalidades metabólicas y aumentar riesgo cardiovascular. MÉTODOS: Evaluaron a trescientos y tres pacientes femeninos consecutivos (edad media 59,2 +/- 0,5 años), observados en una sala metabólica debido a dyslipidemia. RESULTADOS: Cuarenta y tres mujeres (14,1% del total) mostraron hipotiroidismo subclínico, mientras que en 12 casos (4,0%) el hipotiroidismo público fue diagnosticado; habían diagnosticado para estar hipotiroideas y estaban a 8 mujeres más (2,6%) previamente bajo terapia de reemplazo hormonal. En general, los pacientes hipotiroideos mostraron niveles malos más altos del triglicérido y un HDL-colesterol más bajo que mujeres eutiroides dyslipidemic, pero la diferencia no alcanzó la significación estadística. La concentración total del colesterol no cambió con la función empeorada de la tiroides. Los pacientes hipotiroideos divulgaron una historia clínica de la enfermedad cardiovascular, o hicieron la ateroesclerosis severa demostrar, más a menudo que los temas eutiroides (25,0% contra 19,7%, p = n.s.). Cuando solamente consideraban a las mujeres con enfermedad arterial, los niveles del plasma de HDL eran perceptiblemente más bajos en el hipotiroideo que en el grupo eutiroide (44,3 +/- 3,1 contra 56,2 +/- 1,7 mg/dl, respectivamente; p < 0,01). Hypertriglyceridemia y la obesidad coexistieron a menudo. CONCLUSIONES: En conclusión, entre mujeres dyslipidemic, el hipotiroidismo desconocido es altamente frecuente (subclínico y evidente). En ateroesclerosis hipotiroidea de los temas parezca asociarse a los niveles particularmente bajos del plasma de HDL. Esto pudo preceder el desarrollo de la ateroesclerosis (reforzado por fracaso concomitante de la tiroides) y representar a un marcador del síndrome polymetabolic

Efecto del policosanol sobre niveles de la agregación y del suero de la plaqueta de metabilitos del ácido araquidónico en voluntarios sanos.

Carbajal D, Arruzazabala ml, Valdes S, y otros.

Ácidos grasos esenciales de Leukot de las prostaglandinas. El 1998 de enero; 58(1):61-4.

Policosanol es una droga de colesterol-baja con los efectos hipocolesterolémicos demostrados en modelos experimentales, voluntarios sanos y pacientes con el tipo hipercolesterolemia de II. Además, los efectos antiplaquetarios del policosanol se han mostrado en modelos experimentales y voluntarios sanos. Este estudio divulga los resultados de un ensayo de dos semanas, seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado que investiga los efectos del policosanol sobre la agregación y el tromboxano B2 de la plaqueta y de la producción de la prostaciclina (6 keto PGF1alpha) después del estímulo con el colágeno en voluntarios sanos. Los voluntarios estaban en un período de la placebo-línea de fondo por 7 días y recibieron después de eso aleatoriamente, bajo las condiciones de doble anonimato, el placebo o el policosanol (10 mg/día) por 15 días. La agregación de la plaqueta era resuelta en la línea de fondo y después de 15 días de tratamiento. Las reducciones significativas del ácido araquidónico y de la agregación colágeno-inducida de la plaqueta fueron observadas. El tromboxano, pero no la prostaciclina, generación inducida por el colágeno también fue inhibido por policosanol

Efectos del policosanol y del pravastatin sobre perfil del lípido, agregación de la plaqueta y endothelemia en más viejos pacientes hipercolesterolémicos.

Castano G, Mas R, Arruzazabala ml, y otros.

Internacional J Clin Pharmacol Res. 1999; 19(4):105-16.

Esto seleccionada al azar, estudio de doble anonimato fue emprendida para comparar los efectos del policosanol y del pravastatin administrados en 10 mg/día sobre perfil del lípido, la agregación de la plaqueta y el endothelemia en más viejos pacientes con el tipo hipercolesterolemia de II y alto riesgo coronario. Después de 6 semanas en una dieta de la disminución de lípidos, seleccionaron al azar a los pacientes con los niveles de colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) > 3,4 mmol/l para recibir, bajo condiciones, policosanol o pravastatin de doble anonimato 10 tabletas del magnesio que fueron tomadas con la cena por 8 semanas. Policosanol (p < 0,00001) bajó perceptiblemente el LDL-colesterol (19,3%), el colesterol total (13,9%) y los ratios del LDL-colesterol/de la lipoproteína de alta densidad (HDL) - colesterol (28,3%) y cholesterol/HDL-cholesterol total (24,4%). Pravastatin (p < 0,00001) bajó perceptiblemente el LDL-colesterol (15,6%), el colesterol total (11,8%) y los ratios (p < 0,0001) de LDL-cholesterol/HDL-cholesterol (18,9%) y cholesterol/HDL-cholesterol total (15,7%). Policosanol, pero no pravastatin, (p < 0,001) niveles perceptiblemente crecientes del HDL-colesterol (18,4%) y (p < 0,01) triglicéridos reducidos (14,1%). Policosanol era más eficaz (p < 0,05) que pravastatin en la agregación de inhibición de la plaqueta inducida por todos los agonistas y redujo perceptiblemente (p < 0,0001) la agregación de la plaqueta inducida por el ácido araquidónico en 1,5 y 3 mmol/l por 42,2% y 69,5%, respectivamente, agregación de la plaqueta indujeron por el colágeno 0,5 microgram/ml (p < 0,05) (16,6%) y eso indujo por el difosfato de adenosina 1 mumol/l (p < 0,01) (20,3%). Pravastatin redujo perceptiblemente (p < 0,001) (el 27%) solamente la agregación de la plaqueta indujo por el ácido araquidónico 3 Mmol/l. Ambas drogas disminuyeron perceptiblemente (p < 0,00001) niveles del endothelemia pero los valores finales eran perceptiblemente más bajos (p < 0,001) en el policosanol que en el grupo del pravastatin. Ambos tratamientos eran seguros y tolerados bien. Pravastatin (p < 0,01) aumentó perceptiblemente niveles del suero de transferasa de la amina de la alanina pero valores individuales permanecía dentro de normal. Dos pacientes en pravastatin interrumpieron el estudio debido a experiencias adversas (infarto del miocardio e ictericia, respectivamente). En conclusión, los efectos del policosanol (10 mg/día) sobre perfil del lípido, la agregación de la plaqueta y el endothelemia en más viejos pacientes con el tipo hipercolesterolemia de II y alto riesgo coronario son más favorables que ésos inducidos por las mismas dosis del pravastatin

Relación entre las hormonas tiroideas y los niveles del D-dimero del plasma.

Chadarevian R, Bruckert E, Ankri A, y otros.

Thromb Haemost. El 1998 de enero; 79(1):99-103.

Los altos niveles del suero de colesterol y de triglicéridos son factores de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria y se relacionan fuertemente con varios parámetros hemostáticos. Los desordenes de la tiroides son una característica frecuente en pacientes hiperlipidémicos y también se asocian a una variedad de anormalidades hemostáticas. Por lo tanto, analizábamos las relaciones entre los niveles T4 (fT4) y el factor libres VII y VIII las actividades (FVIIc y FVIIc), los D-dimeros (DDI) y el tipo 1 plasminógeno del inhibidor del activador (PAI-1), en un grupo de 472 pacientes sanos referidos para la hiperlipidemia. Encontraron a cuarenta pacientes para tener hipotiroidismo primario. Una correlación negativa fue encontrada en la población del estudio del conjunto entre fT4 y DDI (p = 0,0001, r = -0,21) y los mismos resultados fueron encontrados después de la exclusión de los pacientes con fT4 debajo de la gama normal (p = 0,0007, r = -0,17). En un análisis de regresión multivariante, la relación entre DDI y fT4 eran independiente de la edad, del índice de masa corporal (BMI), del género y del colesterol total. Los coeficientes de correlación menos impresionantes fueron encontrados con FVIIc (r = -0,10), FVIIIc (r = -0,09) y PAI-1 (r = -0,09). Estos resultados sugieren que fT4 pueda desempeñar un papel fisiológico en la regulación del equilibrio hemostático en pacientes hiperlipidémicos y que los niveles bajos de fT4 están asociados a un estado hypercoagulable

El consumo crónico de jugo crudo pero no hervido de la cebolla galesa inhibe la función de la plaqueta de la rata.

Chen JH, Chen HI, Tsai SJ, y otros.

J Nutr. El 2000 de enero; 130(1):34-7.

La cebolla galesa se ha consumido para la prevención de desordenes cardiovasculares. Para estudiar si tiene efectos antitrombóticos, las ratas masculinas de 9 semanas Sprague-Dawley fueron estudiadas. Algunas ratas fueron alimentadas el jugo crudo o hervido de la cebolla galesa (2 G. kilogramo (- 1). d (- 1)) para 4 semanas, y seguir actuado como el control. Antes y después de la alimentación, su presión arterial sistólica fue medida por un método del cola-puño. Dos días después del período del tratamiento, el tiempo de la sangría de la cola, la función de la plaqueta (agregación incluyendo y adherencia de la plaqueta), los niveles del plasma de prostaglandinas, y los niveles cíclicos del nucleótido de la plaqueta eran resueltos. Con respecto al control, el consumo crudo del jugo de la cebolla galesa perceptiblemente (1) bajó la presión arterial sistólica de reclinación; (2) prolongó el tiempo de la sangría; (3) adherencia disminuida de la plaqueta en una superficie fibrinógeno-revestida, una agregación ADP-evocada de la plaqueta y un lanzamiento ADP-estimulado del tromboxano; (4) elevó la concentración de amperio cíclico, pero el GMP no cíclico, en plaquetas; (5) aumentó el nivel del plasma 6 de la keto-prostaglandina F (1alpha), el metabilito estable de la prostaciclina, pero no el nivel de nitrito del plasma. Por el contrario, el consumo hervido del jugo de la cebolla galesa era totalmente ineficaz. En conclusión, el jugo crudo consumidor de la cebolla galesa, pero el jugo no hervido, tiene la baja arterial de la presión y efectos antitrombóticos en ratas. Estos efectos se pueden mediar por camino del campo de PGI (2) -

Efecto de la niacina, del warfarin, y de la terapia antioxidante sobre parámetros de la coagulación en pacientes con enfermedad arterial periférica en el ensayo múltiple de la intervención de la enfermedad arterial (ADMITA).

Chesney cm, MB de Elam, manada JA, y otros.

Corazón J. el 2000 de la de oct; 140(4):631-6.

FONDO: Los pacientes con la enfermedad arterial periférica (COJÍN) tienen altas tasas de morbosidad y de mortalidad cardiovasculares, incluyendo eso causada por enfermedad cardíaca coronaria asociada y enfermedad cerebrovascular. Los estudios anteriores han mostrado que los parámetros de la coagulación están alterados en COJÍN y que la coagulación alterada puede desempeñar un papel crítico en la susceptibilidad a las complicaciones cardiovasculares en COJÍN. Es por lo tanto importante evaluar el efecto de las medidas preventivas secundarias sobre la coagulación en pacientes con el COJÍN. El ensayo múltiple de la intervención de la enfermedad arterial (ADMITA), un multicentro, ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado, fue conducido para determinar la viabilidad de una lípido-modificación combinada, de un antioxidante, y de un régimen de tratamiento antitrombótico en pacientes con el COJÍN. El objetivo de este estudio era evaluar el efecto de las intervenciones de la ADMISIÓN sobre la coagulación. MÉTODOS: ADMITA que asignaron los participantes aleatoriamente al warfarin de la bajo-dosis, a la niacina, y a los placebos antioxidantes del cóctel o de la correspondencia de la vitamina en un diseño factorial 2 x 2 x 2. Los estudios de coagulación especializados fueron realizados en un subconjunto de 80 ADMITEN a participantes en la línea de fondo y después de 12 meses del tratamiento. RESULTADOS: warfarin de la Bajo-dosis (1 a 4 mg/d) dio lugar a una disminución significativa del factor VIIc (P <.001) y del plasma F1.2 (P =.001). Inesperado, el tratamiento de la niacina también dio lugar a la disminución significativa de ambos el fibrinógeno (48 mg/dL; P <.001) y F1.2 (P =.04). el factor de von Willebrand aumentó después del tratamiento antioxidante de la vitamina (P =.04). CONCLUSIONES: Un régimen del warfarin de la bajo-dosis modifica con eficacia la coagulación en pacientes con el COJÍN. La niacina también modifica favorable el fibrinógeno y el plasma F1.2. La niacina, además de sus efectos del lípido, modifica los factores de coagulación anormales que acompañan el COJÍN

Lipemia de sobremesa: pruebas emergentes del atherogenicity de las lipoproteínas el remanente.

Cohn JS.

Puede J Cardiol. 1998 mayo; 14 Suppl B: 18B-27B.

Los pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria (cad) han aumentado a menudo los niveles de sobremesa del triglicérido comparados con los temas sanos del control, y se ha demostrado que la concentración del triglicérido del plasma en el estado alimentado es un calculador independiente del cad. El triglyceridemia de sobremesa creciente se asocia fuertemente a una constelación de cambios potencialmente atherogenic y thrombogenic de la lipoproteína, incluyendo a) aumento en la concentración del plasma de chylomicrons intestinal derivados y de sus remanente; b) aumente del nivel de lipoproteínas hepáticas de la densidad muy baja y de sus remanente; c) disminución del nivel de colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL) debido a aumento en transferencia del colesterilo de HDL a las lipoproteínas triglicérido-ricas de sobremesa (TRL); d) disminuya de tamaño de la lipoproteína de la baja densidad (LDL), asociado con la susceptibilidad creciente de LDL a la oxidación; y e) aumento en la asociación de la lipoproteína (a) con el TRL. Los TRL de sobremesa son potencialmente thrombogenic porque se asocian a la actividad activada creciente del factor VII (un efecto procoagulante) y a los niveles crecientes del activador plasminógeno inhibitor-1 (un efecto del antifibrinolítico). Los resultados experimentales y los datos del ensayo clínico sugieren que la acumulación del plasma de lipoproteínas el remanente (en el estado alimentado o ayunado) no sea apenas una característica asociada de un perfil atherogenic de la lipoproteína pero que los remanente ellos mismos del TRL contribuyen a la patogenesia de la ateroesclerosis. Adiete y/o drogue los tratamientos que baje el nivel de TRL en el estado ayunado también tienden a tener un efecto beneficioso sobre niveles de sobremesa de la lipoproteína. Así, el ejercicio aeróbico, perdida de peso y medicaciones todas de la triglicérido-baja reduce triglyceridemia de sobremesa y tiene el potencial para reducir el nivel de lipoproteínas atherogenic el remanente

Estructura y angiogenesis Unfractionated y de poco peso molecular de la fibrina de la influencia de la heparina in vitro.

Collen A, Smorenburg SM, Peters E, y otros.

Cáncer Res. 2000 1 de noviembre; 60(21):6196-200.

Los enfermos de cáncer trataron para el thromboembolism venoso con la heparina de poco peso molecular (LMWH) tienen una mejor tasa de supervivencia que los pacientes tratados con la heparina unfractionated (UFH). Porque el angiogenesis fibrina-asociado es un determinante importante en la progresión y la metástasis de muchos tumores sólidos, los efectos de heparinas sobre angiogenesis in vitro fueron investigados. UFH y LMWH inhibido bFGF-indujeron la proliferación de las células endoteliales microvasculares humanas (hMVECs) lo mismo el grado (36-60%). La proliferación de VEGF165-induced fue inhibida a en un grado inferior (19-33%). Las medidas de la turbiedad y la microscopia electrónica mostraron que la presencia de LMWH durante la polimerización de la matriz de la fibrina llevó a una red rígida más transparente con los paquetes finos de la fibrina, mientras que la presencia de UFH dio lugar a una red más porosa más opaca con las fibras gruesas de la fibrina. Utilizamos un modelo in vitro humano del angiogenesis, que consistió en los hMVECs sembrados encima de una matriz de la fibrina, y estimulamos las células con factor de crecimiento básico del fibroblasto más el factor de necrosis de tumor a para inducir capilar-como las estructuras tubulares. La formación capilar-como de estructuras tubulares fue retrasada con las matrices polimerizadas en presencia de LMWH (inhibición del 46% comparada con una matriz del control para 1,5 y 10 units/ml LMWH), mientras que las matrices polimerizadas en presencia de UFH facilitaron la formación tubular de la estructura (estímulo de 72 y del 36% comparado con una matriz del control para 1,5 y 10 units/ml UFH, respectivamente). Los resultados similares fueron obtenidos para las células estimuladas con factor de crecimiento endotelial vascular más alfa del factor de necrosis de tumor. Estos datos demuestran el efecto inhibitorio de heparinas sobre la proliferación de hMVECs y proporcionan un mecanismo nuevo por el cual LMWH pueda afectar a la progresión del tumor, a saber ingrowth reducido de estructuras microvasculares en una matriz fibrinosa del tejido conectador haciéndola menos permisiva para la invasión

Homocisteina, coagulación, función de la plaqueta, y trombosis.

Coppola A, Davi G, De S, V, y otros.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):243-54.

Durante los 30 años pasados, un cuerpo cada vez mayor de las pruebas ha documentado el papel del hyperhomocysteinemia (HHcy) como factor de riesgo vascular independiente. Sin embargo, los mecanismos con las cuales los niveles de circulación elevados de homocisteina (Hcy) causan lesión vascular y promueven la trombosis siga siendo evasivo. La mayoría de los hallazgos se han alcanzado en los estudios ines vitro que empleaban concentraciones excesivamente altas de Hcy, mientras que solamente algunos estudios se han realizado in vivo en seres humanos. En pacientes homocystinuric, los homozigotos para las mutaciones de la codificación del gen para la enzima del beta-synthase del cystathionine, anormalidades de las variables de la coagulación que reflejaban un estado hypercoagulable, se han divulgado. Los estudios ines vitro proporcionan un fondo bioquímico para tal estado. En pacientes homocystinuric, in vivo una activación de la plaqueta también se ha divulgado. La última anormalidad no es corregida por la infusión del bolo de concentraciones de hirudin, que determina una debilitación duradera de la conversión del fibrinógeno a la fibrina por la trombina; en cambio, aparece por lo menos en la parte bajada por la administración del probucol antioxidante de la droga. Durante la autooxidación de Hcy en plasma, se generan las especies reactivas del oxígeno. La última peroxidación iniciado del lípido en las membranas celulares (potencialmente responsables de la disfunción endotelial) y en lipoproteínas de circulación. Las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (LDL) pueden accionar la activación de la plaqueta así como algo de las anormalidades hemostáticas divulgadas en tales pacientes. Así la tensión oxidativa inducida por Hcy puede ser un proceso dominante en la patogenesia de la trombosis en HHcy. La acumulación de adenosylhomocysteine en las células (una consecuencia de altos niveles de circulación de homocisteina) inhibe las enzimas del methyltransferase, a su vez previniendo la reparación de células envejecidas o dañadas. Este mecanismo se ha documentado en pacientes con la insuficiencia renal y HHcy y proporciona recientemente una dirección adicional que se seguirá para entender la tendencia a la trombosis en HHcy moderado

la vitamina oral K de la Bajo-dosis invierte confiablemente la sobre-anticoagulación debido al warfarin.

Crowther mA, Donovan D, Harrison L, y otros.

Thromb Haemost. El 1998 de junio; 79(6):1116-8.

FONDO: Los pacientes que reciben warfarin a largo plazo desarrollan con frecuencia la prolongación excesiva asintomática de sus resultados normalizados internacionales del ratio (INR). La estrategia de gestión más apropiada de estos pacientes es desconocida. Este estudio ficticio anticipado fue diseñado para dirigir si 1 magnesio de la vitamina oral K reduce con eficacia el valor de la INR de tales pacientes. MÉTODOS: Un estudio ficticio anticipado fue realizado en dos hospitales de enseñanza terciarios del cuidado, en los cuales 62 pacientes que reciben el warfarin que tenía valores de la INR entre 4,5 y 10,0 recibidos 1 magnesio de la vitamina oral K. Todos los pacientes tenían valores diarios de la INR y las evaluaciones clínicas se realizaron. RESULTADOS: El valor malo de la INR en la presentación era 5,79 (el intervalo de confianza del 95% (ci) 5,48 a 6,09, se extiende 4,5 a 9,5). Dieciséis horas después de recibir el 1 magnesio de la vitamina oral K, la INR mala era 2,86 (ci 2,50 a 3,23 del 95%). En los segundos y terceros días después de la vitamina K, los valores malos de la INR eran 2,20 (1,93 a 2,47) y 2,14 (1,85 a 2,44), respectivamente. No se observó ningunos eventos o complicaciones adversos de la sangría. En tres pacientes (el 6%) el valor de la INR subió entre la época de la administración de la vitamina K y la determinación siguiente de la INR; dos pacientes recibieron dosis más del magnesio 2 de las CONCLUSIONES subcutáneas de la vitamina K.: En los pacientes la recepción de warfarin que tienen prolongaciones excesivas asintomáticas en su INR resulta, 1 magnesio de la vitamina oral K reduce confiablemente la INR a la gama terapéutica dentro de 24 H. Esta terapia es más conveniente, menos costosa, y pudo ser más segura que la vitamina parenteral K. Así, debe ser considerado en todos los pacientes de la no-sangría que reciben warfarin, que presentan con resultados de la INR de 4,5 a 9,5

Tratamiento de coagulopathy warfarin-asociado con la vitamina oral K: un ensayo controlado seleccionado al azar.

Crowther mA, J juliano, McCarty D, y otros.

Lanceta. 2000 4 de noviembre; 356(9241):1551-3.

FONDO: coagulopathy Warfarin-asociado es una complicación clínica frecuente. Apuntamos evaluar si el tratamiento con la vitamina K es seguro y más de manera efectiva que placebo en rápidamente la baja del ratio normalizado international (INR) en la gama terapéutica adentro sobre los pacientes anticoagulated que reciben warfarin. MÉTODOS: Hicimos un multicentro, de doble anonimato, placebo-controlado, ensayo aleatorizado en cinco hospitales terciarios del cuidado. En este estudio, los pacientes que recibían el warfarin que tenían un valor de la INR entre 4,5 y 10,0, y que no tenía una indicación para la normalización inmediata de su INR, hicieron su warfarin retener, y fueron asignados aleatoriamente para recibir 1 magnesio de la vitamina K o placebo oral. La medida primaria del resultado era el valor de la INR en el día después del tratamiento. El resultado secundario mide valores incluidos de la INR en días subsiguientes, y el riesgo de hemorragia y de trombosis periódica durante un período de la continuación de 3 meses. HALLAZGOS: Los pacientes dados la vitamina K tenían una disminución más rápida de la INR que ésos el placebo dado (25 de 45 (el 56%] contra nueve de 44 pacientes [del 20%] con valores de la INR de 1.8-3.2 en el día después del tratamiento, respectivamente, p=0.001; ratio de las probabilidades [O] ci 0.07-0.57 de 0,21, del 95%). Menos pacientes dados la vitamina K tenían episodios de la sangría durante el período de la continuación que ésos el placebo dado (dos [el 4%] contra ocho pacientes [del 17%], respectivamente, p=0.050; O CI 0.019-0.999 DE 0,87, DEL 95%). INTERPRETACIÓN: La vitamina oral K de la dosis baja es más eficaz que el placebo para la baja rápida de los valores aumentados de la INR en los pacientes que toman warfarin

Activación potente del synthase del óxido nítrico por el ajo: una base para sus usos terapéuticos.

Das I, Khan NS, SENIOR de Sooranna.

Curr Med Res Opin. 1995; 13(5):257-63.

El ajo (alium sativum L.) se piensa para tener una variedad de usos terapéuticos incluyendo la inhibición de la agregación de la plaqueta. Muchas de las acciones terapéuticas del paralelo del ajo los efectos fisiológicos del óxido nítrico y se pueden explicar por su capacidad de aumentar actividad del synthase del óxido nítrico intracelular. Nuestros estudios mostraron que el agua y los extractos alcohólicos de ajo son inhibidores muy potentes de la agregación de la plaqueta inducidos por la epinefrina y el ADP. Los diluciones similares del ajo extraen actividad también in vitro activada del synthase del óxido nítrico en plaquetas aisladas. El mismo extracto era también muy eficaz en activar actividad del synthase del óxido nítrico en tejido velloso placentario. La adición de ajo extrae actividad creciente del synthase del óxido nítrico de una manera dosis-dependiente. Los niveles de nitrito en los supernatants del tejido velloso placentario incubado fueron aumentados semejantemente. La activación del synthase calcio-dependiente del óxido nítrico y de la producción subsiguiente de óxido nítrico es probablemente el mecanismo más nuevo con todo demandado por qué ajo puede ejercer sus propiedades terapéuticas

Hyperhomocysteinemia y enfermedad atherothrombotic.

de Jong SC, van den BM, Rauwerda JA, y otros.

Semin Thromb Hemost. 1998; 24(4):381-5.

Hyperhomocysteinemia es un factor de riesgo independiente para la enfermedad atherothrombotic. El mecanismo por el cual la homocisteina induce ateroesclerosis y trombosis no se entiende completamente. Los datos sobre la histología arterial en seres humanos con homocystinuria y hyperhomocysteinemia suave son limitados. Estudios ines vitro así como los estudios en animales y seres humanos indican que el hyperhomocysteinemia induce la disfunción del endotelio vascular, con pérdida de vasodilatación dependiente del endotelio y de propiedades antitrombóticas endoteliales, y proliferación de las células musculares lisas vasculares, que son procesos dominantes en modelos actuales del atherogenesis y de la trombosis. Una de las hipótesis es que la homocisteina puede llevar a la disfunción celular a través de un mecanismo que implica daño oxidativo pero los estudios futuros en seres humanos son necesarios confirmar esto. Los estudios en pacientes vasculares hyperhomocysteinemic han mostrado que las propiedades antitrombóticas endoteliales aparecen ser empeoradas más seriamente que en pacientes similares con normohomocysteinemia. Además, la vasodilatación dependiente del endotelio empeorada se ha observado en los temas hyperhomocysteinemic clínico sanos en quienes no se encontró ningunas anormalidades en propiedades antitrombóticas endoteliales. Los estudios del futuro que implican homocisteina-bajando el tratamiento en pacientes hyperhomocysteinemic con enfermedad vascular y en temas hyperhomocysteinemic clínico sanos son necesarios investigar los mecanismos por los cuales la homocisteina causa desordenes atherothrombotic en seres humanos

Determinantes de cambios en homocisteina del plasma en hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Diekman MJ, NM de van der Put, Blom HJ, y otros.

Clin Endocrinol (Oxf). El 2001 de febrero; 54(2):197-204.

OBJETIVO: Hyperhomocysteinaemia es un factor de riesgo para la enfermedad vascular aterosclerótica prematura y la trombosis venosa. El objetivo del actual estudio era evaluar concentraciones totales de la homocisteina del plasma (tHCys) en pacientes del hypo así como del hyperthyroid antes y después del tratamiento, y evaluar el papel de determinantes potenciales de los tHCys del plasma nivela en estos pacientes. DISEÑO: Estudio complementario anticipado. PACIENTES: Estudiaron a cincuenta 46 del hyperthyroid pacientes hipotiroideos y en el estado no tratado y otra vez después de la restauración del euthyroidism. MEDIDAS: Niveles de ayuno del plasma de tHCys y de sus determinantes supuestos (los niveles del plasma de la tiroxina libre (fT4), de folato, de la vitamina B (12), de función renal, de sexo, de edad, de situación que fumaba y del polimorfismo de C677T en el gen de la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) fueron medidos antes y después del tratamiento. RESULTADOS: La restauración del estado eutiroide disminuyó ambos 4,7 micromol/l de los tHCys (17,6 +/- 10.2-13.0 +/-; P < 0,005) y micromol/l de la creatinina (83,9 +/- 22.0-69.8 +/- 14,2; P < 0,005) en pacientes hipotiroideos y aumentado ambos 3,3 micromol/l de los tHCys (10,7 +/- 2.5-13.4 +/-; P < 0,005) y micromol/l de la creatinina (49,0 +/- 15.4-66.5 +/- 15,0; P < 0,005) en los pacientes del hyperthyroid (valores como medio +/- SD). Los niveles del folato eran más bajos en el grupo hipotiroideo comparado nmol/l del grupo del hyperthyroid a los 15,1 +/- 7,6 (11,7 +/- 6,4 y; P < 0,05). Los niveles de los tHCys del tratamiento previo correlacionaron con el registro pie (4) (r = - 0,47), folato (r = - 0,21), creatinina del plasma (r = 0,45) y edad (r = 0,35) pero no con genotipo de C677T. El análisis multivariante indicó que registro del tratamiento previo los niveles y la edad (del pie (4)) explicaron el 28% la variabilidad de los tHCys del tratamiento previo (tHCys = el registro 14.2-5.50 (pie (4)) + 0,14 edades). Después del tratamiento el logaritmo del cambio (delta) en el pie (4) (expresado como el posts-tratamiento pie (4)/pre-treatment pie (4) ratio) explicó el 45% de la variabilidad en el cambio de los tHCys (tHCys = - 0.07-4.94 registros (los pies (4))); no había contribución independiente de cambios en la creatinina que, sin embargo, fue relacionada fuertemente con los cambios en tHCys (r = 0,61). CONCLUSIONES: Las concentraciones de los tHCys del plasma aumentaron de hipotiroidismo y disminuyeron en hipertiroidismo. Plasma pie (4) es un determinante de la independiente de las concentraciones de los tHCys. Niveles más bajos del folato y una liquidación más baja de la creatinina en hipotiroidismo, y una liquidación más alta de la creatinina en hipertiroidismo explican solamente parcialmente los cambios en tHCys

Oxidizability creciente de las lipoproteínas de baja densidad en hipotiroidismo.

Diekman T, Demacker PN, Kastelein JJ, y otros.

J Clin Endocrinol Metab. 1998 mayo; 83(5):1752-5.

El hipotiroidismo lleva a un aumento de los niveles de colesterol de la lipoproteína de baja densidad del plasma (LDL). La oxidación de partículas de LDL cambia sus propiedades intrínsecas, de tal modo aumentando el desarrollo de la ateroesclerosis. T4 tiene tres puntos de enlace específicos en el apolipoprotein B; además inhibe la oxidación de LDL in vitro. Por lo tanto presumimos que la deficiencia T4 no sólo da lugar en niveles elevados del LDL-colesterol pero también a la oxidación creciente de LDL. Estudiaron a diez pacientes con hipotiroidismo público cuando son no tratados (mU/L de TSH 76 +/- 13, T4 40 +/- 6 nmol/L) y otra vez cuando eran por lo menos 3 meses eutiroides durante el tratamiento T4 (mU/L de TSH 2,7 +/- 0,5, T4 115 +/- 11 nmol/L). Los lípidos del plasma y las lipoproteínas y la composición del oxidizability y química de LDL eran resueltos. La transición del hipotiroideo al estado eutiroide fue asociada a una disminución (medio +/- SE) del colesterol del total del plasma (5,8 +/- 0,3 contra 4,8 +/- 0,2 mmol/L, P < 0,005), del colesterol de LDL (3,8 +/- 0,3 contra 2,9 +/- 0,2 nmol/L, P < 0,005) y del apolipoprotein B (1,2 +/- 0,1 contra 0,9 +/- 0,1 g/l, P < 0,005); el colesterol de la lipoproteína de alta densidad del plasma, el apolipoprotein A-1, y los triglicéridos no cambiaron. El contenido real de dienos en partículas de LDL fue aumentado de hipotiroidismo, con una disminución después del suppletion T4 [punto medio (gama) = 257 (165-346) contra 188 (138-254) la proteína de nmol/mg LDL, P < 0,005; gama de referencia 140-180]. El tiempo de retraso, una estimación de la resistencia de LDL contra la oxidación in vitro, fue acortado cuando está hipotiroideo pero normalizado después del tratamiento T4 [29 (19-90) contra 77 el minuto (de 42-96), P < 0,005; gama de referencia 67-87]. La densidad, el contenido relativo del ácido graso, y el contenido de la vitamina E de las partículas de LDL no cambiaron. En conclusión, el estado hipotiroideo no sólo se asocia a un aumento cuantitativo de las partículas de LDL, pero también cambia su calidad aumentando oxidizability de LDL

Efecto del allicin y ajoene, dos compuestos de ajo, en synthase inducible del óxido nítrico.

Dirsch VM, Kiemer AK, Wagner H, y otros.

Ateroesclerosis. El 1998 de agosto; 139(2):333-9.

El synthase inducible del óxido nítrico (iNOS) se ha mostrado recientemente para estar presente en lesiones ateroscleróticas humanas y para promover la formación de peroxynitrite perjudicial. Allicin y el ajoene se discuten como compuestos activos con respecto a los efectos beneficiosos del ajo en ateroesclerosis. El objetivo de este estudio era investigar el efecto del allicin y del ajoene sobre el sistema del iNOS en el lipopolysaccharide (LPS) - 264,7 macrófagos CRUDOS estimulados. Ajoene (microM IC50 2.5-5) y la dosis del allicin (microM de IC50 15-20) dependiente redujeron la acumulación del nitrito, un parámetro para NINGUNA síntesis, en supernatants de LPS-estimulado (1 microg/ml, 20 h) macrófagos. Por consiguiente, las actividades enzimáticas reducidas del iNOS fueron medidas por la conversión de l [3H] arginina a l [3H] citrulina en los homogenados de las células LPS-activadas tratadas con el ajoene o el allicin. Ningunos de estos compuestos, sin embargo, mostraron un efecto directo sobre la catalítico-actividad del iNOS. Por lo tanto, la proteína del iNOS y la expresión del mRNA en el ajoene (microM 10) o las células tratadas del allicin (microM 50) fueron evaluadas por la mancha blanca /negra occidental y el análisis septentrional de la mancha blanca /negra, respectivamente. La proteína marcado reducida del iNOS así como los niveles del mRNA fueron demostrados. Estas observaciones indican que el allicin y el ajoene inhiben la expresión del iNOS en macrófagos activados. El vínculo posible de este efecto a las características beneficiosas atribuidas al ajo se discute

Metabolismo empeorado de la homocisteina y enfermedad atherothrombotic.

Durand P, Prost M, Loreau N, y otros.

El laboratorio invierte. 2001 mayo; 81(5):645-72.

De acuerdo con retrospectivo reciente, los estudios anticipados, y experimentales, suaves para moderar la elevación de la homocisteina del plasma del ayuno o de la postmethionine-carga se aceptan como factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular y la trombosis en hombres y mujeres. Hyperhomocysteinemia resulta de una inhibición del camino del remethylation o de una inhibición o de una saturación del camino del transsulfuration del metabolismo de la homocisteina. La implicación de una alta ingestión dietética de proteínas animales metionina-ricas todavía no se ha investigado y no puede ser eliminada. Sin embargo, deficiencia del folato, asociada o no asociada a la mutación termolábil de la reductasa del methylenetetrahydrofolate de N (5,10) -, y de la vitamina B (6) la deficiencia, quizás asociado a defectos del beta-synthase del cystathionine o a exceso de la metionina, se cree para ser determinantes importantes del riesgo creciente de enfermedad cardiovascular relacionado con el hyperhomocysteinemia. Los estudios experimentales recientes han sugerido que los niveles moderado elevados de la homocisteina son un factor de riesgo causal para la enfermedad atherothrombotic porque afectan a la estructura vascular de la pared y al sistema de la coagulación de sangre. La tensión del oxidante que los resultados del metabolismo empeorado de la homocisteina, que modifica la situación redox intracelular, pudieron desempeñar un papel fundamental en los desordenes vasculares hyperhomocysteinemia-mediados moderado subyacente molecular de los mecanismos. Porque la suplementación del folato puede reducir eficientemente niveles de la homocisteina del plasma, en el estado de ayuno y después del cargamento de la metionina, los resultados de otros estudios ficticios anticipados y de ensayos interventional en curso determinarán si la homocisteina-baja de terapias puede contribuir a la prevención y a la reducción del riesgo cardiovascular. Además, estos estudios proporcionarán las discusiones inequívocas para la relación independiente y causal entre el hyperhomocysteinemia y la enfermedad atherothrombotic

el factor de crecimiento Plaqueta-derivado estimula la expresión génica del heme oxygenase-1 y la producción del monóxido de carbono en células musculares lisas vasculares.

Durante W, Peyton KJ, Schafer AI.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1999 de nov; 19(11):2666-72.

Los estudios recientes indican que las células musculares lisas vasculares (VSMCs) generan el CO de la degradación del heme por el heme oxygenase-1 (HO-1) de la enzima. Porque el factor de crecimiento plaqueta-derivado (PDGF) modula diversas respuestas de VSMCs, examinamos si este péptido regula la expresión de HO-1 y la producción de CO por la rata SMCs aórtico. El tratamiento de SMCs con PDGF dio lugar a un tiempo y a un aumento dependiente de la concentración en los niveles de HO-1 mRNA y proteína. La actinomicina D y la cicloheximida bloqueada PDGF-estimularon HO-1 mRNA y proteína. Además, PDGF estimuló la producción de especie reactiva del oxígeno por SMCs. La generación PDGF-mediada de especie reactiva del oxígeno y la inducción de la proteína HO-1 fueron inhibidas por la N-acetilo-L-cisteína antioxidante. La incubación de plaquetas con SMCs PDGF-tratado dio lugar a un aumento significativo en la concentración del cGMP de la plaqueta que fue invertida por el tratamiento de SMCs con la protoporfirina-IX de la lata del inhibidor HO-1 o por la adición de la hemoglobina del limpiador del CO a las plaquetas. En cambio, la metílico-L-arginina del inhibidor del óxido nítrico no bloqueó el efecto estimulante de SMCs PDGF-tratado sobre cGMP de la plaqueta. Finalmente, la incubación de SMCs con el releasate de las plaquetas colágeno-activadas indujo la expresión de la proteína HO-1 que fue bloqueada por un anticuerpo de neutralización a PDGF. Estos resultados demuestran que administrado exógeno o lanzado por las plaquetas, PDGF estimula la expresión génica HO-1 y la síntesis del CO en músculo liso vascular. La capacidad de PDGF de inducir el lanzamiento de HO-1-catalyzed CO por VSMCs puede representar un mecanismo nuevo por el cual este factor de crecimiento regule la función vascular de la célula y de la plaqueta

Efectos del extracto del tomate sobre la agregación humana de la plaqueta in vitro.

Dutta-Roy AK, Crosbie L, Gordon MJ.

Plaquetas. El 2001 de junio; 12(4):218-27.

Entre todas las frutas probadas in vitro para su propiedad antiplaquetaria, el tomate tenía la actividad más alta seguida por el pomelo, el melón, y la fresa, mientras que la pera y la manzana tenían poco o nada de actividad. El extracto del tomate (microl 20-50 del jugo 100%) inhibió ADP y la agregación colágeno-inducida por el hasta 70% pero no podría inhibir la agregación ácido-inducida araquidónica de la plaqueta y la síntesis concomitante del tromboxano bajo condiciones experimentales similares. Los componentes antiplaquetarios (MW <1000 DA) en tomates son solubles en agua, termoestables y se concentran en el líquido amarillo alrededor de las semillas. Las fracciones activas fueron separadas usando la filtración de gel y la CLAR. La fracción acuosa (110 sobrenadante de 000 xg) de los tomates que contenían actividad antiplaquetaria fue sujetada a la cromatografía de columna de la filtración de gel (columna del biogel P2). La actividad fue fraccionada en dos picos, peak-3 y peak-4 (pico importante). Posteriormente, peak-4 fue purificado más a fondo por la CLAR usando una columna inversa. El RMN y los estudios de la espectroscopia total indicaron que el pico F2 (obtenido de pico 4) contuvo la adenosina y la citidina. La desaminación del pico F2 con desaminasa de la adenosina suprimió casi totalmente su actividad antiplaquetaria, confirmando la presencia de adenosina en esta fracción. En comparación, la desaminación de peak-4 dio lugar solamente a pérdida parcial de actividad inhibitoria mientras que la actividad de peak-3 seguía siendo inafectada. Estos resultados indican que los tomates contienen compuestos antiplaquetarios además de la adenosina. A diferencia de aspirin, los compuestos tomate-derivados inhiben la agregación trombina-inducida de la plaqueta. Todos estos datos indican que el tomate contiene componentes antiplaquetarios muy potentes, y los tomates consumidores pudieron ser beneficiosos ambos como régimen preventivo y terapéutico para la enfermedad cardiovascular

El ejercicio induce un cambio en la concentración el fibrinógeno del plasma: ¿hecho o ficción?

Ms del EL Sayed, PÁGINA de Jones, venta C.

Thromb Res. 15 de diciembre 1999; 96(6):467-72.

Este estudio examinó el efecto del ejercicio sobre concentraciones el fibrinógeno del plasma con medidas simultáneas de los cambios de volumen del plasma. Ocho varones moderado activos envejecieron 26.6+/-3.6 años (medio +/- SD) terminaron (el 75% VO2max por 30 minutos) los ensayos máximos (VO2max) y submáximos del ejercicio separados por 7 días. Las muestras de sangre venosas fueron obtenidas en descanso, inmediatamente postexercise, y siguiente de 30 minutos de la recuperación. La sangre entera era analizada para el hematócrito y la hemoglobina, mientras que el plasma tratada con citrato fue probada para los niveles el fibrinógeno. Los valores del hematócrito y de la hemoglobina antes y después del ejercicio fueron utilizados para la valoración de los cambios de volumen del plasma. El volumen del plasma disminuyó (p<0.05) inmediatamente después (- del ejercicio máximo (- 17.7+/-5.1%) y submáximo de 14.3+/-4.1%). El ejercicio dio lugar a los niveles disminuidos el fibrinógeno del plasma (ejercicio máximo: a partir el 266.3+/-14.5 a 222.2+/-23.9 magnesio x DL (- 1); ejercicio submáximo: a partir el 239.5+/-45.4 a 209.7+/-42.4 magnesio x DL (- 1)) solamente cuando las informaciones en bruto del postexercise fueron corregidas para la contracción del volumen del plasma. Se concluye por lo tanto que los cambios en volumen del plasma en respuesta a ejercicio deben ser tenidos en cuenta al interpretar efectos del ejercicio sobre la concentración el fibrinógeno del plasma

Hemostasis de la sangre en ejercicio y el entrenamiento.

Ms del EL Sayed, venta C, PÁGINA de Jones, y otros.

Med Sci Sports Exerc. 2000 mayo; 32(5):918-25.

La formación del coágulo de sangre es un proceso fisiológico lento pero normal que ocurre como resultado de la activación de los caminos de la coagulación de sangre. El guardia de la naturaleza contra coágulos de sangre indeseados es el sistema fibrinolótico de la enzima. En gente sana, hay un equilibrio dinámico delicado entre la formación del coágulo de sangre y la disolución del coágulo de sangre. Las pruebas disponibles sugieren que el ejercicio y el entrenamiento físico evoquen efectos múltiples sobre hemostasis de la sangre en temas sanos normales y en pacientes. Un solo combate del ejercicio se asocia generalmente a un aumento transitorio en la coagulación de sangre según lo evidenciado por un acortamiento del tiempo parcial activado de la tromboplastina (APTT) y del factor creciente VIII (FVIII). La subida de FVIII es intensidad dependiente y continúa en la recuperación. Los efectos del ejercicio agudo sobre el fibrinógeno del plasma han rendido resultados contradictorios. Así, la aplicación si el hypercoagulability ejercicio-inducido de la sangre in vitro duplica in vivo una formación de la generación y de la fibrina de la trombina sigue siendo discutible. el aumento Ejercicio-inducido de la fibrinólisis se ha demostrado en varias ocasiones usando una amplia gama de protocolos del ejercicio que incorporaban diversas intensidades y duraciones del ejercicio. El ejercicio moderado aparece aumentar actividad fibrinolótica de la sangre sin una activación concomitante de los mecanismos de la coagulación de sangre, mientras que, el ejercicio muy pesado induce la activación simultánea de la fibrinólisis y de la coagulación de la sangre. El aumento en fibrinólisis es debido a una subida del tejido-tipo activador plasminógeno (tPA) y disminución del inhibidor plasminógeno del activador (PAI). El mecanismo del hyperfibrinolysis ejercicio-inducido es mal entendido, y la utilidad fisiológica de tal activación sigue siendo sin resolver. El ejercicio vigoroso saca un aumento transitorio en cuenta de plaqueta, pero hay resultados contradictorios referentes al efecto del ejercicio sobre la agregación y la activación de la plaqueta. Pocos estudios completos existen referentes a la influencia del entrenamiento del ejercicio en hemostasis de la sangre, haciendo la investigación futura necesaria identificar si hay efectos favorables del entrenamiento del ejercicio sobre la coagulación de sangre, la fibrinólisis, y funciones de la plaqueta

Ensayo de la prevención de la trombosis: estudio complementario de implicaciones prácticas.

Fasey N, Brennan PJ, Meade TW.

Br J Gen Pract. El 2002 de marcha; 52(476):208-9.

El impacto de ensayos controlados seleccionados al azar en práctica subsiguiente se ha evaluado solamente de vez en cuando. El hacer tan es particularmente necesario cuando son inusuales y los tratamientos polémicos se están utilizando posiblemente. El objetivo de este estudio era evaluar las implicaciones prácticas de los resultados del ensayo primario placebo-controlado de la prevención de la trombosis de la prevención, en el cual los regímenes de tratamiento activos eran warfarin combinado y aspirin, warfarin solamente, y aspirin solamente. Ambos agentes activos fueron dados en dosis bajas. Las decisiones sobre la gestión del posts-ensayo fueron buscadas sobre los hombres que continuaron con el tratamiento al azar-asignado hasta que el ensayo terminara. Los resultados del ensayo aparecían haber influenciado decisiones sobre la gestión futura. Mientras que aspirin era claramente la opción más frecuente, un régimen que implicaba warfarin también fue utilizado para una proporción sustancial de hombres. La experiencia anterior de la aceptación, de la eficacia, y de la seguridad hizo probablemente a una parte significativa en decisiones para continuar con o para cambiar a un régimen warfarin-que contenía. Los hallazgos pueden proporcionar una medida de reaseguro sobre el valor de la anticoagulación oral en otros ajustes, particularmente fibrilación atrial donde, a pesar de los resultados de los ensayos que muestran reducciones importantes en movimiento, está infrautilizada la anticoagulación

Los flavonoides selectos y el jugo entero de las uvas púrpuras inhiben la función de la plaqueta y aumentan el lanzamiento del óxido nítrico.

Liberto JE, Parker C, III, Li L, y otros.

Circulación. 12 de junio 2001; 103(23):2792-8.

FONDO: El consumo moderado del vino rojo se asocia inverso a isquemia coronaria, y el vino rojo y el jugo de uva púrpura (PGJ) contienen los flavonoides con las propiedades antioxidantes y antiplaquetarias creídas para ser protectores contra eventos cardiovasculares. Los eventos cardiacos agudos también se asocian al lanzamiento plaqueta-derivado disminuido del óxido nítrico (NO). En este estudio, los efectos de PGJ y los flavonoides PGJ-derivados en la función de la plaqueta y la plaqueta NINGUNA producción eran resueltos. MÉTODOS Y RESULTADOS: La incubación de plaquetas con PGJ diluído llevado a la inhibición de la agregación, lanzamiento aumentado de plaqueta-derivó NINGÚN, y disminuyó la producción del superóxido. Para confirmar in vivo la importancia de estos hallazgos, 20 temas sanos consumieron 7 ml. kilogramo (- 1). d (- 1) de PGJ por 14 días. La agregación de la plaqueta fue inhibida después de la suplementación de PGJ, plaqueta-derivada NINGUNA producción creciente a partir del 3.5+/-1.2 a 6.0+/-1.5 plaquetas de pmol/10(8), y el lanzamiento del superóxido disminuyó a partir 29.5+/-5.0 a 19.2+/-3.1 unidades arbitrarias (P<0.007 y P<0.05, respectivamente). Niveles del alfa-tocoferol crecientes perceptiblemente después del consumo de PGJ (a partir 15.6+/-0.7 a 17.6+/-0.9 micromol/L; P<0.009), y la actividad antioxidante de la proteína-independiente del plasma aumentaron en 50,0% (P<0.05). El último, incubación de plaquetas con las fracciones flavonoides selectas aisladas de PGJ atenuó constantemente niveles del superóxido pero tenía efectos variables sobre la agregación de la entero-sangre, la agregación de la plaqueta, y NINGÚN lanzamiento. CONCLUSIONES: La incubación in vitro y la suplementación oral con la agregación de la plaqueta de la disminución de PGJ, aumento plaqueta-no derivaron NINGÚN lanzamiento, y la producción del superóxido de la disminución. Estos hallazgos pueden ser un resultado de efectos antioxidante-escasamente y/o directos de los flavonoides selectos encontrados en PGJ. La supresión de la trombosis plaqueta-mediada representa un mecanismo potencial para los efectos beneficiosos de los productos púrpuras de la uva, independiente del consumo del alcohol, en enfermedad cardiovascular

Estado prethrombotic de evaluación en cáncer de pulmón usando los marcadores moleculares.

EC de Gabazza, Taguchi O, Yamakami T, y otros.

Pecho. El 1993 de enero; 103(1):196-200.

Las anormalidades de coagulación son las complicaciones bien reconocidas que ocurren con de alta frecuencia en los pacientes que sufren de ser la base de enfermedades malas. Nuevos y altamente sensibles marcadores moleculares del hemostasis, complejo de la trombina-antitrombina III (el TAT III), los fragmentos del D-dimero (DD), y el complejo del antiplasmin de la plasmina-alfa 2 (IMAGEN) fueron medidos en 58 enfermos de cáncer consecutivos del pulmón. La elevación significativa en las concentraciones de la sangre de DD, de IMAGEN, y de TAT fue encontrada en enfermos de cáncer del pulmón, con la enfermedad extensa o limitada comparada con los valores obtenidos en un grupo de control sano y en otro grupo de pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los pacientes con la metástasis distante exhibieron niveles perceptiblemente más altos de estos parámetros con respecto a ésos sin metástasis. Estos datos indicaron que había una activación subclínica de la coagulación de sangre y de la fibrinólisis en cáncer de pulmón de las etapas clínicas tempranas de la enfermedad. Además, allí aparecido ser diversos niveles de activación de coagulación según el tipo histologic de tumor y de respuesta a la quimioterapia

Baje la mortalidad en los enfermos de cáncer tratados con de poco peso molecular contra la heparina estándar.

D verde, casco RD, Barnacla R, y otros.

Lanceta. 13 de junio 1992; 339(8807):1476.

El hipotiroidismo subclínico es un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis y el infarto del miocardio en mujeres mayores: el estudio de Rotterdam.

Hak AE, políticos ha, Visser TJ, y otros.

Ann Intern Med. 2000 15 de febrero; 132(4):270-8.

FONDO: El hipotiroidismo público se ha encontrado para ser asociado a enfermedad cardiovascular. Si la autoinmunidad subclínica del hipotiroidismo y de la tiroides es también factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular es polémico. OBJETIVO: Para investigar si la autoinmunidad subclínica del hipotiroidismo y de la tiroides está asociada a ateroesclerosis aórtica y al infarto del miocardio en mujeres posmenopáusicas. DISEÑO: Estudio transversal sobre la base de la población. DETERMINACIÓN: Un distrito de Rotterdam, los Países Bajos. PARTICIPANTES: Muestra escogida al azar de 1149 mujeres (edad media +/- años del SD, 69,0 +/- 7,5) participando en el estudio de Rotterdam. MEDIDAS: Los datos sobre la situación de la tiroides, la ateroesclerosis aórtica, y la historia del infarto del miocardio fueron obtenidos en la línea de fondo. El hipotiroidismo subclínico fue definido como nivel de hormona tiroides-estimulante elevado (>4.0 mU/L) y un ng/dL sin suero normal de pmol/L del nivel de la tiroxina (11 a 25 [0,9 a 1,9]). En las pruebas para los anticuerpos a la peroxidasa de la tiroides, un nivel mayores de 10 IU/mL del suero era considerado un resultado positivo. RESULTADOS: El hipotiroidismo subclínico estaba presente en 10,8% de participantes y fue asociado a un mayor predominio edad-ajustado de la ateroesclerosis aórtica (ratio de las probabilidades, 1,7 [ci del 95%, 1,1 a 2,6]) y del infarto del miocardio (ratio de las probabilidades, 2,3 [ci, 1,3 a 4,0]). El ajuste adicional para el nivel de colesterol del índice de masa corporal, total y de alta densidad de la lipoproteína, la presión arterial, y la situación que fumaba, así como la exclusión de las mujeres que tomaron los betabloqueadores, no afectó a estas estimaciones. Las asociaciones eran levemente más fuertes en las mujeres que tenían hipotiroidismo subclínico y anticuerpos a la peroxidasa de la tiroides (ratio de las probabilidades para la ateroesclerosis aórtica, 1,9 [ci, 1,1 a 3,6]; ratio de las probabilidades para el infarto del miocardio, 3,1 [ci, 1,5 a 6,3]). No se encontró ninguna asociación entre la autoinmunidad sí mismo de la tiroides y la enfermedad cardiovascular. El porcentaje atribuible del riesgo de la población para el hipotiroidismo subclínico asociado al infarto del miocardio estaba dentro de la gama de eso para los factores de riesgo importantes sabidos para la enfermedad cardiovascular. CONCLUSIÓN: El hipotiroidismo subclínico es un indicador fuerte del riesgo para la ateroesclerosis y del infarto del miocardio en mujeres mayores

Interacciones potenciales entre las terapias alternativas y el warfarin.

Puñetas, VAGOS de DeWitt, AL. de Lukes

Sistema Pharm de la salud de la J. 2000 1 de julio; 57(13):1221-7.

Las interacciones potenciales y documentadas entre los agentes de la terapia y el warfarin alternativos se discuten. Un una mitad estimado de adultos en las terapias alternativas del uso de Estados Unidos, incluyendo las hierbas. Una preocupación importante de la seguridad es interacciones potenciales de los productos de la medicina alternativa con las medicaciones de la prescripción. Este problema es especialmente importante en cuanto a las drogas con índices terapéuticos estrechos, tales como warfarin. Los productos herbarios que pueden potencialmente aumentar el riesgo de sangría o refuerzan los efectos de la terapia del warfarin incluyen la raíz de la angélica, la flor de la árnica, el anís, la asafétida, el aceite bogbean, de la borraja de semilla, la bromelaña, el pimiento, el apio, la manzanilla, el clavo, la alholva, el feverfew, el ajo, el ginkgo del jengibre, la castaña de caballo, la raíz de regaliz, la raíz del apio de monte, el meadowsweet, la cebolla, el perejil, la hierba de la pasionaria, el álamo, la cuasia, el trébol rojo, la ruda, el trébol dulce, la cúrcuma, y la corteza del sauce. Los productos que se han asociado a informes documentados de interacciones potenciales con warfarin incluyen la coenzima Q10, danshen, la garra del diablo, quai de Dong, ginseng, té verde, papaína, y la vitamina E. Interpretation de la información disponible sobre interacciones del hierba-warfarin es difícil porque casi todo ello se basa en datos ines vitro, estudios animales, o informes individuales del caso. Más estudio es necesario confirmar y evaluar la significación clínica de estas interacciones potenciales. Hay evidencia de que una amplia gama de productos alternativos de la terapia tienen el potencial para obrar recíprocamente con warfarin. Los farmacéuticos y otros profesionales de la atención sanitaria deben preguntar a todos los pacientes sobre el uso de terapias alternativas y de interacciones documentadas informe al programa de MedWatch de FDA

Inhibición de metástasis por los anticoagulantes.

Hejna M, Raderer M, Zielinski cc.

Cáncer nacional Inst de J. 6 de enero 1999; 91(1):22-36.

La metástasis implica varios pasos distintos, incluyendo uno en el cual la célula del tumor, después de la entrada en la circulación sanguínea, venga descansar en un capilar situado en el sitio distante en donde un tumor metastático formará en última instancia. Los componentes del camino de la coagulación de la sangre pueden contribuir a la metástasis atrapando las células en capilares o facilitando la adherencia de células a las paredes capilares. Concebible, los anticoagulantes podían interferir con este paso en el proceso metastático. En este comentario, hemos resumido conocimiento actual en la interacción de células, de factores de coagulación, y de anticoagulantes malos. Utilizamos las búsquedas automatizada (MEDLINE) y del manual para identificar los estudios hechos en seres humanos, en animales, y en los sistemas ines vitro que fueron publicados en inglés entre 1952 y 1998. Encontramos muchos informes que la formación de tumores metastáticos se podría inhibir por la heparina, un antagonista de la vitamina K (warfarin), y los inhibidores de la agregación de la plaqueta (prostaciclina y dipiridamol). A pesar de estos resultados preliminares que animan y un análisis razonado bioquímico que obliga, solamente la información limitada existe en el uso clínico de los anticoagulantes para la prevención o el tratamiento del cáncer metastático porque ha habido así que pocos han controlado y los estudios anticipado seleccionados al azar en este tema. Debido a los resultados preliminares, los anticoagulantes pueden mantener la promesa para la prevención y el tratamiento de metástasis. Creemos que investigaciones controladas más grandes están autorizadas fuertemente para evaluar el potencial clínico de los anticoagulantes para la prevención y el tratamiento de metástasis en seres humanos

La heparina de poco peso molecular subcutánea comparó con heparina intravenosa continua en el tratamiento de la trombosis de la próximo-vena.

Casque RD, Raskob GE, Pineo GF, y otros.

MED de N Inglés J. 9 de abril 1992; 326(15):975-82.

FONDO. La heparina de poco peso molecular tiene una alta biodisponibilidad y una semivida prolongada en comparación con la heparina unfractionated convencional. Los datos limitados están disponibles para la heparina de poco peso molecular con respecto a la heparina unfractionated para el tratamiento de la trombosis de la profundo-vena. MÉTODOS. En un ensayo clínico multicentro, de doble anonimato, comparamos la heparina de poco peso molecular subcutánea de la fijo-dosis dada una vez diariamente con la heparina intravenosa de la ajustar-dosis dada por la infusión continua para el tratamiento inicial de pacientes con trombosis de la próximo-vena, usando la documentación objetiva de resultados clínicos. RESULTADOS. Seis de 213 pacientes que recibieron la heparina de poco peso molecular (el 2,8 por ciento) y 15 de 219 pacientes que recibieron la heparina intravenosa (el 6,9 por ciento) tenían nuevos episodios del thromboembolism venoso (P = 0,07; intervalo de confianza del 95 por ciento para la diferencia, el 0,02 por ciento al 8,1 por ciento). La sangría importante asociada a terapia inicial ocurrió en 1 paciente que recibía la heparina de poco peso molecular (el 0,5 por ciento) y en 11 pacientes que recibían la heparina intravenosa (el 5,0 por ciento), una reducción en riesgo del 91 por ciento (P = 0,006). Esta protección evidente contra la sangría importante fue perdida durante terapia a largo plazo. Las complicaciones hemorrágicas de menor importancia eran infrecuentes. Diez pacientes que recibían la heparina de poco peso molecular (el 4,7 por ciento) murieron, con respecto a 21 pacientes que recibían la heparina intravenosa (el 9,6 por ciento), una reducción del riesgo del 51 por ciento (P = 0,049). CONCLUSIONES. La heparina de poco peso molecular es por lo menos tan de manera efectiva y tan segura como terapia intravenosa clásica de la heparina bajo condiciones de esto estudio y más conveniente administrar. La terapia simplificada proporcionada por la heparina de poco peso molecular puede permitir que cuiden a los pacientes con trombosis próxima sencilla de la profundo-vena para adentro un ajuste del paciente no internado

Warfarin, aspirin, o ambos después del infarto del miocardio.

Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, y otros.

MED de N Inglés J. 26 de septiembre 2002; 347(13):969-74.

FONDO: El papel de la terapia antitrombótica en la prevención secundaria después del infarto del miocardio es establecido. Aunque la literatura disponible sugiera que el warfarin sea superior a aspirin, aspirin es actualmente la droga más ampliamente utilizada. Estudiamos la eficacia y la seguridad del warfarin, de aspirin, o de ambos después del infarto del miocardio. MÉTODOS: En un ensayo seleccionado al azar, multicentro en 3630 pacientes, el warfarin recibido 1216 (en una dosis prevista para alcanzar un ratio normalizado internacional [INR] de 2,8 a 4,2), 1206 recibió aspirin (diario del magnesio 160), y 1208 recibieron aspirin (diario del magnesio 75) combinado con warfarin (en una dosis prevista para alcanzar una INR de 2,0 a 2,5). La duración mala de la observación era cuatro años. RESULTADOS: El resultado primario, un compuesto de la muerte, reinfarto no fatal, o movimiento cerebral thromboembolic, ocurrido en 241 de 1206 pacientes que reciben aspirin (el 20,0 por ciento), 203 de 1216 warfarin de recepción (el 16,7 por ciento; ratio con respecto a aspirin, 0,81 de la tarifa; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,69 a 0,95; P=0.03), y 181 de 1208 warfarin de recepción y de aspirin (el 15,0 por ciento; ratio con respecto a aspirin, 0,71 de la tarifa; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,60 a 0,83; P=0.001). La diferencia entre los dos grupos que recibían warfarin no era estadístico significativa. Los episodios de la sangría importante, no fatal fueron observados en el 0,62 por ciento de pacientes por tratamiento-año en ambos grupos que recibían warfarin y en el 0,17 por ciento de pacientes que recibían aspirin (P<0.001). CONCLUSIONES: El Warfarin, conjuntamente con aspirin o dado solamente, era superior a aspirin solamente en la reducción de la incidencia de eventos compuestos después de que un infarto del miocardio agudo pero fuera asociado a un riesgo más alto de la sangría

Normalización del hyperhomocysteinemia con L-tiroxina en hipotiroidismo.

WI de Hussein, R verde, Jacobsen DW, y otros.

Ann Intern Med. 7 de septiembre 1999; 131(5):348-51.

FONDO: Hyperhomocysteinemia es un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria, periférica, y cerebrovascular. Los niveles elevados de la homocisteina del plasma fueron descritos en un informe preliminar sobre hipotiroidismo primario. OBJETIVO: Para determinar si la restauración del euthyroidism por terapia del reemplazo de la L-tiroxina reduciría o normalizaría niveles de la homocisteina del plasma. DISEÑO: Estudio ficticio anticipado. DETERMINACIÓN: Departamento de la endocrinología del paciente no internado de un centro terciario. PACIENTES: 14 pacientes (10 mujeres y 4 hombres; 25 a 77 años de edad): 4 con el hipotiroidismo crónico nuevamente diagnosticado (de Hashimoto) y 10 quién había sido hecha agudo hipotiroideo (nivel de hormona tiroides-estimulante > 25 mU/L) por la tiroidectomía total para el carcinoma de la tiroides. MEDIDAS: Los niveles totales de la homocisteina del plasma fueron medidos en la línea de fondo y 3 a 9 meses más adelante, después de que el euthyroidism hubiera sido logrado por terapia del reemplazo de la L-tiroxina. RESULTADOS: La homocisteina mediana del plasma de la línea de fondo nivela en ambos sexos (mujeres, 11,65 26,5 micromol/L de micromol/L [gama, 7,2 a]; los hombres, 15,1 16,3 micromol/L de micromol/L [gama, 14,1 a]) eran más altos (P = 0,002) que ésos en femenino sano (n = 35) y el varón (n = 36) se ofrece voluntariamente (mujeres, 7,52 14,0 micromol/L de micromol/L [gama, 4,3 a]; hombres, 8,72 14,98 micromol/L de micromol/L [gama, 5,94 a]). Ocho pacientes (el 57%) tenían niveles de la homocisteina del plasma de la línea de fondo que excedieron el límite superior de las gamas de referencia propias de cada sexo. Sobre el logro del euthyroidism, todos los pacientes tenían una disminución en niveles de la homocisteina del plasma. El cambio total mediano de -5,5 micromol/L (la gama, -15,4 a -1,8 micromol/L) corresponde a una diferencia de -44% (gama, -58% a -13%) (P < 0,001). Los niveles de la homocisteina volvieron a normal en 7 de los 8 pacientes con valores elevados del tratamiento previo. CONCLUSIONES: El hipotiroidismo puede ser una causa tratable del hyperhomocysteinemia, y los niveles elevados de la homocisteina del plasma pueden ser un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis acelerada considerada en hipotiroidismo primario

Efectos de la alimentación a largo plazo de aceites marinos con diversa distribución posicional de ácidos eicosapentaenoic y docosahexaenoic sobre metabolismo de lípido, la producción del eicosanoid, y la agregación de la plaqueta en ratas hipercolesterolémicas.

Ikeda I, Yoshida H, Tomooka M, y otros.

Lípidos. El 1998 de sept; 33(9):897-904.

El ácido de Eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA) fueron distribuidos principalmente en las posiciones sn-1,3 del triglicérido del aceite de sello y en la posición sn-2 del triglicérido del aceite del calamar. El sello rico en petróleo o las grasas ricas en petróleo del calamar que hacían el constante saturar/monounsaturated/el ácido graso poliinsaturado (PUFA) y los ratios de n-6/n-3 PUFA fueron alimentados a las ratas exógeno hipercolesterolémicas para 1 60 D. El ácido linoleico contenido gordo del control como el único PUFA. Antes de comenzar las dietas experimentales, las ratas fueron tratadas oral con las altas dosis de la vitamina D para 4 d para acelerar atherogenesis. El porcentaje del ácido araquidónico en fosfatidilcolina y el phosphatidylethanolamine del hígado, de plaquetas, y de la aorta eran más bajos en los grupos marinos del aceite que en el grupo de control, aceite de sello que era más eficaz que el aceite del calamar. La agregación máxima de la plaqueta inducida por el colágeno era perceptiblemente más baja en ambos grupos marinos del aceite. La producción A2 del tromboxano de la plaqueta (TX) inducida por el colágeno o la trombina fue reducida marcado alimentando los aceites del sello o del calamar, la reducción que era pronunciada más en el aceite de sello que en el grupo del aceite del calamar. La producción aórtica de la prostaciclina (PGI2) era lo mismo entre los tres grupos. El ratio de las producciones de PGI2 aórtico y de la plaqueta TXA2 era perceptiblemente más alto en el aceite de sello que en el grupo de control. Aunque no hubiera diferencia en grueso íntimo entre los tres grupos, el contenido aórtico del colesterol era perceptiblemente más bajo en los grupos marinos del aceite que en el grupo de control. Estos resultados mostraron que los efectos principales en las ratas de las diversas distribuciones intramoleculares de EPA y del DHA en grasas dietéticas estaban en grado de ácido araquidónico en fosfolípidos del tejido y en la producción de la plaqueta TXA2

Ejercicio y trombosis.

Imhof A, Koenig W.

Cardiol Clin. El 2001 de agosto; 19(3):389-400.

Asocian al moderado del largo plazo o la actividad física vigorosa a una considerable reducción en morbosidad y mortalidad cardiovasculares en la prevención primaria y secundaria. Los diversos mecanismos, incluyendo cambios en lípidos, los hábitos de la forma de vida, y otros efectos fisiológicos positivos, se han sugerido para mediar estos efectos beneficiosos. Además, los sistemas hemostáticos y fibrinolóticos aparecen desempeñar un papel importante. El fibrinógeno se ha mostrado convincentemente para ser un factor de riesgo cardiovascular independiente. Otros parámetros hemostáticos y fibrinolóticos que son proféticos de eventos coronarios incluyen el factor VII, la hiperreactividad de la plaqueta, el inhibidor 1 (PAI-1) del plasminógeno-activador, y el activador tejido-plasminógeno. Los efectos del ejercicio sobre el fibrinógeno se han estudiado intensivo. Varios ensayos controlados seleccionados al azar, otros estudios de la intervención y un gran número de estudios transversales sobre la base de la población todos encontraron una relación inversa entre las medidas de pasatiempo de la actividad o del deporte y de fibrinógeno del plasma. La magnitud del efecto divulgado se pudo asociar a una reducción importante en eventos coronarios importantes. Relativamente pocos datos están disponibles en los efectos del ejercicio de la resistencia sobre los marcadores del sistema fibrinolótico, con resultados contrarios. El ejercicio agudo lleva a una activación transitoria del sistema de la coagulación, que es acompañado por un aumento en la capacidad fibrinolótica en temas sanos. Los pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, que no puede aumentar su potencial fibrinolótico, sin embargo, pueden ser en el considerable riesgo para los eventos isquémicos agudos si los exponen al esfuerzo físico vigoroso desacostumbrado

Aspectos cardiovasculares y atherogenic del hipotiroidismo subclínico.

Kahaly GJ.

Tiroides. El 2000 de agosto; 10(8):665-79.

El hipotiroidismo subclínico (SH) es común, especialmente entre mujeres mayores. No hay pruebas claras hasta la fecha esa enfermedad cardíaca clínica de las causas SH. Sin embargo, el fracaso suave de la glándula tiroides, evidenciado solamente por la elevación de la concentración de la tirotropina del suero (TSH), se puede asociar a morbosidad creciente, particularmente para la enfermedad cardiovascular, y a contractilidad del miocardio sutil disminuida. En SH, ambas estructuras y función cardiacas siguen siendo normales en descanso, pero la función ventricular empeorada así como la adaptación cardiovascular y respiratoria a esfuerzo pueden desenmascararse durante ejercicio. Estos cambios son reversibles cuando se restaura el euthyroidism. el vasodilatation Flujo-mediado, marcador de la función endotelial, se empeora perceptiblemente en SH, y la variabilidad disminuida del ritmo cardíaco, marcador de la actividad autonómica, sugiere anormalidades del hypofunctional en el sistema nervioso parasimpático. SH da lugar a un pequeño aumento en el colesterol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) (c) y a una disminución de la lipoproteína de alta densidad (HDL) - C, los cambios que aumentan el riesgo para el desarrollo de la ateroesclerosis y de la enfermedad de la arteria coronaria (cad). Después de la revascularización coronaria, una tendencia hacia índices más altos de dolor de pecho, la disección, y el reocclusion se ha observado en los temas SH. El fumar puede contribuir a la alta incidencia de SH y puede agravar sus efectos metabólicos. Los temas con SH con la elevación marcada de TSH y altos títulos de los autoanticuerpos de la tiroides están en un riesgo más alto de la progresión inadvertida al hipotiroidismo público. Especialmente las mujeres durante 50 años con los niveles mayores de 10 mU/L de TSH y los vicios de fumar tienen el riesgo más alto para las complicaciones cardiovasculares. La magnitud del lípido cambia y la debilitación sutil de la función ventricular izquierda y de la capacidad cardiopulmonar del ejercicio en SH puede justificar el uso del reemplazo de la hormona. El tratamiento temprano del levothyroxine (LT4) en SH puede reducir el nivel de C por una media del 8% y normalizar todos los efectos metabólicos en fumadores, sin embargo, en algunos pacientes, la terapia LT4 puede exacerbar angina de pecho o una arritmia cardiaca subyacente. La continuación longitudinal para definir el riesgo real de la enfermedad cardiovascular asociado a SH se autoriza

Actividades antitrombóticas de los catecoles del té verde y (-) - galato del epigallocatechin.

Kang WS, Lim IH, DY de Yuk, y otros.

Thromb Res. 1 de noviembre 1999; 96(3):229-37.

Las actividades y el modo antitrombóticos de acción de los catecoles del té verde (GTC) y (-) - el galato del epigallocatechin (EGCG), un compuesto importante de GTC, fue investigado. Los efectos de GTC y de EGCG sobre la trombosis pulmonar murine in vivo, la agregación humana de la plaqueta in vitro, y ex vivo, y los parámetros de la coagulación fueron examinados. GTC y EGCG previnieron la muerte causada por trombosis pulmonar en ratones in vivo en una manera dosis-dependiente. Prolongaron perceptiblemente la época de la sangría de la cola del ratón de ratones conscientes. Inhibieron el difosfato de adenosina y colágeno-indujeron la agregación de la plaqueta de la rata ex vivo de una manera dosis-dependiente. GTC y EGCG inhibieron el ADP, el colágeno, la epinefrina, y la dosis in vitro de la agregación humana de la plaqueta del ionophore A23187-induced del calcio dependiente. Sin embargo, no cambiaron los parámetros de la coagulación tales como tiempo parcial activado de la tromboplastina, tiempo de la protrombina, y tiempo de la trombina usando plasma tratada con citrato ser humano. Estos resultados sugieren que GTC y EGCG tengan las actividades antitrombóticas y los modos de acción antitrombótica pueden ser debido a las actividades antiplaquetarias, pero no a las actividades de la anticoagulación

El jugo de uva, pero no el zumo de naranja o el jugo de pomelo, inhibe la agregación humana de la plaqueta.

Keevil JG, Osman ÉL, Reed JD, y otros.

J Nutr. El 2000 de enero; 130(1):53-6.

La enfermedad de la arteria coronaria es responsable de mucha mortalidad y morbosidad en todo el mundo. Las plaquetas están implicadas en el desarrollo aterosclerótico de la enfermedad y la reducción de la actividad de la plaqueta por las medicaciones reduce la incidencia y la severidad de la enfermedad. El vino rojo y las uvas contienen compuestos polifenólicos, incluyendo los flavonoides, que se pueden reducir la agregación de la plaqueta y haber asociado a índices más bajos de enfermedad cardiovascular. Los agrios contienen diversas clases de polyphenolics que puedan no compartir las mismas propiedades. Este estudio evaluado si los jugos comerciales de la uva, de la naranja y de pomelo, tomados el diario, reducen ex vivo actividad de la plaqueta. En un diseño de cruce seleccionado al azar, diez temas humanos sanos (edades 26-58 y, cinco de cada género) bebieron 5-7.5 ml (kilogramo. d) del jugo de uva púrpura, zumo de naranja o jugo de pomelo para 7-10 d cada uno. La agregación de la plaqueta (impedancia aggregometry, Chronolog #590 modelo de la sangre entera) en la línea de fondo fue comparada a los resultados después del consumo de cada jugo. El jugo de uva púrpura de consumición para una semana redujo la respuesta de la agregación de la plaqueta de sangre entera a 1 mg/l del colágeno por el 77% (a partir de 17,9 +/- 2,3 a 4,0 +/- 6,8 ohmios, P = 0,0002). El zumo de naranja y el jugo de pomelo no tenían ningún efecto sobre la agregación de la plaqueta. El jugo de uva púrpura tenía aproximadamente tres veces la concentración polifenólica total de los jugos de la fruta cítrica y era un inhibidor potente de la plaqueta en temas sanos mientras que los jugos de la fruta cítrica no mostraron ningún efecto. El efecto inhibitorio de la plaqueta de los flavonoides en jugo de uva puede disminuir el riesgo de trombosis coronaria y de infarto del miocardio

El ajo saca una relajación óxido-dependiente nítrica e inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica en ratas.

Kim-parque S, DD de Ku.

Clin Exp Pharmacol Physiol. El 2000 de oct; 27(10):780-6.

1. Los objetivos del actual estudio eran determinar las características de la relajación extracto-inducida ajo en arterias pulmonares aisladas rata, de su susceptibilidad a los cambios en la tensión del oxígeno y de su efecto protector contra la vasoconstricción pulmonar hipóxica. 2. En normoxia, el extracto del ajo (3-500 microg/mL) produjo una relajación nítrica de la dosis y del óxido (NO) - dependiente. Después de hipoxia de 60 minutos, la relajación máxima del ajo fue reducida comparó con el control (medio (- SEM) -86 +/- 3 vs-69 el +/- 2% de precontraction de la fenilefrina (PE), respectivamente), pero recuperado después de la reoxigenación de 60 minutos (- precontraction de 85 del +/- 3% PE). 3. La acetilcolina (0,1 micromol/L) - relajación Ninguno-dependiente inducida fue reducida de un valor del control de -76 el +/- 1% a -46 el +/- 4% durante hipoxia y reducida más a fondo a -35 al +/- 2% después de la reoxigenación. 4. En arterias endotelio-intactas, la exposición hipóxica dio lugar a una respuesta trifásica: contracción transitoria temprana (+24 el +/- 4%), seguida por la relajación transitoria (- 37 el +/- 7%) y la contracción entonces continua (+62 el +/- 5%). 5. El tratamiento previo con el éster metílico de la NG-nitro-L-arginina suprimió la contracción transitoria temprana, atenuó moderado la contracción continua y no tenía ningún efecto sobre la relajación transitoria. La interrupción endotelial mecánica inhibió todos los cambios vasculares hipoxia-inducidos. 6. El tratamiento previo del ajo no tenía ningún efecto sobre la contracción transitoria temprana (+25 el +/- 4%), pero inhibió la relajación transitoria (- 5 el +/- 3%; P<0.05) y la contracción continua (+26 el +/- 5%; 7. Del ajo contracciones endothelin-l-inducidas perceptiblemente inhibidas también de una manera dosis-dependiente. 8. Estos hallazgos muestran que el extracto del ajo modula la producción y la función de relajar endotelio-derivada y de restringir factores y éste puede contribuir a su efecto protector contra la vasoconstricción pulmonar hipóxica

Regulación diferenciada de NINGUNA disponibilidad de macrófagos y de células endoteliales por la cisteína componente el S-alílico del ajo.

Kim kilómetro, SB de Chun, ms de Koo, y otros.

MED libre del Biol de Radic. 1 de abril 2001; 30(7):747-56.

El ajo se ha utilizado como medicina tradicional para la prevención y el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el mecanismo molecular de la acción farmacológica del ajo no se ha aclarado claramente. Examinamos aquí el efecto del extracto y de su componente importante, cisteína el S-alílico (SACO) del ajo, sobre la producción del óxido nítrico (NO) por los macrófagos y las células endoteliales. El actual estudio demuestra que estos reactivo no inhibieron NINGUNA producción con la supresión del iNOS mRNA y la expresión de la proteína en la variedad de células murine RAW264.7 del macrófago, que había sido estimulada con los LPS e IFNgamma. El extracto del ajo también no inhibió NINGUNA producción en macrófagos peritoneales, hepatocitos de la rata, y células musculares lisas aórticas de la rata estimuladas con los LPS más cytokines, sino que no inhibió NINGUNA producción en las células AKN-1 o la actividad enzimática iNOS-transfected del iNOS. Estos reactivo suprimieron la activación N-F-kappaB y la actividad murine del promotor del iNOS en LPS e IFNgamma-estimularon las células RAW264.7. En cambio, estos reactivo aumentaron perceptiblemente la producción del cGMP en el eNOS en HUVEC sin cambios en actividad, niveles de la proteína, y la distribución celular del eNOS. Finalmente, el extracto y el SACO ambos del ajo suprimieron la producción de radical de hidróxido, confirmando su actividad antioxidante. Estos datos demuestran que el extracto y el SACO del ajo, debido a su actividad antioxidante, diferenciado no regulan NINGUNA producción inhibiendo la expresión del iNOS en macrófagos mientras que aumenta NO en células endoteliales. Así, esta regulación selectiva puede contribuir al efecto y a la prevención antiinflamatorios de la ateroesclerosis por estos reactivo

Efectos antiplaquetarios y antitrombóticos de una combinación de extensión del biloba del ticlopidine y del ginkgo (EGb 761).

Kim YS, Pyo MK, parque kilómetro, y otros.

Thromb Res. 1 de julio 1998; 91(1):33-8.

Los efectos antiplaquetarios y antitrombóticos del tratamiento oral de la combinación del extracto del ticlopidine y del biloba del Ginkgo (EGb 761) fueron estudiados en ratas normales y trombosis-inducidas. Ex vivo el efecto inhibitorio sobre la agregación ADP-inducida de la plaqueta de una pequeña dosis del ticlopidine (50 mg/kg/día) conjuntamente con EGb 761 (40 mg/kg/día) era comparable a una dosis más grande solamente del ticlopidine (200 mg/kg/día). El tiempo de la sangría también fue prolongado antes de 150%. El peso del trombo también fue disminuido constantemente por una combinación del ticlopidine y de EGb 761 en un modelo arteriovenoso de la desviación en dos dosis del ticlopidine (50 mg/kg) más EGb 761 (20 mg/kg) y del ticlopidine (50 mg/kg) más EGb 761 (40 mg/kg). Un tratamiento combinatorio en modelo agudo de la trombosis en ratones también mostró una recuperación más alta que un solo tratamiento

Ejercicio y trombosis.

Koenig W, Ernst E.

Arteria SID de Coron. El 2000 de marcha; 11(2):123-7.

Asocian al moderado del largo plazo o la actividad física vigorosa a una considerable reducción en morbosidad y mortalidad cardiovasculares. Este artículo revisa las pruebas para sugerir que la parte del efecto está mediada con los efectos sobre factores thrombogenic. El fibrinógeno se ha mostrado convincentemente para ser un factor de riesgo cardiovascular independiente. Otros parámetros hemostáticos y fibrinolóticos que son proféticos de eventos coronarios incluyen el factor VII, la hiperreactividad de la plaqueta, el activador plasminógeno inhibitor-1, y el activador tejido-plasminógeno. Los efectos del ejercicio sobre el fibrinógeno se han estudiado intensivo. Uno seleccionado al azar, ensayo controlado, dos que la otra intervención estudia y un gran número de estudios transversales sobre la base de la población han encontrado constantemente una relación inversa entre las diversas medidas de pasatiempo de la actividad o del deporte y de niveles del plasma de fibrinógeno. La magnitud del efecto se pudo asociar a una reducción importante en eventos coronarios importantes. Relativamente pocos datos están disponibles en ejercicio de la resistencia y los marcadores del sistema fibrinolótico. El ejercicio agudo lleva a una activación transitoria del sistema de la coagulación, que es acompañado por un aumento en la capacidad fibrinolótica en temas sanos. Sin embargo, los pacientes con la enfermedad cardíaca isquémica, que no puede aumentar su potencial fibrinolótico, pueden ser en el considerable riesgo para los eventos isquémicos agudos si los exponen al esfuerzo físico vigoroso desacostumbrado. Se concluye que la actividad física tiene efectos profundos sobre factores thrombogenic y que estos mecanismos podrían contribuir a sus efectos cardiovasculares beneficiosos

Asociaciones entre la homocisteina y los factores de coagulación--un estudio transversal en dos poblaciones de Europa Central.

Kuch B, Bobak M, Fobker M, y otros.

Thromb Res. 15 de agosto 2001; 103(4):265-73.

La homocisteina del plasma se ha asociado a enfermedad vascular y a mortalidad. Los estudios experimentales y los estudios en pacientes con enfermedad vascular han indicado un potencial thrombogenic de los niveles aumentados de la homocisteina. Los estudios en muestras de la comunidad son raros. Investigamos las asociaciones entre los niveles de la homocisteina y seleccionamos factores de coagulación en las muestras escogidas al azar sobre la base de la población de 187 hombres de Pardubice (República Checa) y de 147 hombres de Augsburg (Alemania), envejecida 45 a 64 años. Los hombres checos tenían niveles malos más altos de la homocisteina del plasma (10,3 contra 8,9 micromol/l, P<.001) y de fibrinógeno, factor de von Willebrand (vWF), fragmento 1+2 (F 1+2) y D-dimero (cada P<.05) de la protrombina. La homocisteina del plasma fue correlacionada positivamente con el fibrinógeno (r=.34) y vWF (r=.23, cada P<.001) solamente en checos, y con el D-dimero en checos y alemanes (r=.26 and.21, respectivamente). La prueba formal para la interacción con respecto a las diferencias entre países en la relación con homocisteina reveló la significación solamente para el fibrinógeno (P<.01). En análisis multivariantes, la asociación de la homocisteina con el D-dimero seguía siendo estadístico significativa después del ajuste para los indicadores de la inflamación crónica y del fibrinógeno. No se encontró ninguna correlación significativa con actividad del factor VII (F VII) o los niveles 1+2. de la homocisteina de F estaban también sin relación a los factores de riesgo tradicionales. En conclusión, en estos estudios transversales encontramos al moderado a las asociaciones fuertes entre la homocisteina y los componentes de los sistemas hemostáticos y fibrinolóticos endógenos. Las asociaciones eran levemente diferentes entre los hombres checos y alemanes. Estos hallazgos pueden ayudar a entender mejor el papel de la homocisteina en enfermedades atherothrombotic

Ateroesclerosis: la nueva visión.

Libby P.

Sci. 2002 mayo; 286(5):46-55.

Cáncer y el estado prothrombotic.

Labio GY, Chin BS, ANUNCIO de Blann.

Lanceta Oncol. El 2002 de enero; 3(1):27-34.

La trombosis es una complicación frecuente del cáncer, así que sigue que confiere la presencia de un tumor un estado prothrombotic. De hecho, en pacientes con el cáncer, cada uno de los tres componentes de la tríada de Virchow que predisponen para la formación del trombo tiene anormalidades, así satisfaciendo el requisito para un estado prothrombotic o hypercoagulable. Las muchas muestras y síntomas del estado prothrombotic en cáncer se extienden de pruebas anormales básicas asintomáticas de la coagulación al thromboembolism clínico masivo, cuando el paciente puede ser grave Illinois. Muchos factores procoagulantes, tales como factor del tejido y cáncer procoagulantes, se secretan cerca o se expresan en la superficie de la célula de muchos tumores. El volumen de ventas y la actividad de la plaqueta también se aumentan. El endotelio dañado y las anormalidades del flujo de sangre en cáncer también parecen hacer una parte, al igual que el angiogenesis anormal del tumor. Algunos estudios incluso han sugerido que estas anormalidades se pueden relacionar con el pronóstico a largo plazo y el tratamiento. Describimos brevemente las diversas manifestaciones clínicas de la trombosis en cáncer y discutimos las pruebas de la existencia de un estado prothrombotic o hypercoagulable asociado a esta enfermedad. El trabajo adicional es necesario examinar los mecanismos que llevan al estado prothrombotic en cáncer, las implicaciones potenciales del pronóstico y del tratamiento, y el valor posible de índices de cuantificación del hypercoagulability en práctica clínica

Efectos inhibitorios del monosulfate de la quercetina del sodio sobre la agregación de la plaqueta del cerdo inducida por la trombina.

Liu W, canción ZJ, Liang NC, y otros.

Zhongguo Yao Li Xue Bao. El 1999 de julio; 20(7):623-6.

AIM: Para estudiar los efectos inhibitorios del monosulfate de la quercetina del sodio (SQMS) sobre la agregación de la plaqueta del cerdo inducida por la trombina. MÉTODOS: La agregación de la plaqueta era analizada por la turbidimetría. La concentración libre Cytosolic del calcio ([Ca2+] i) fue determinada por la fluorescencia Fura-2. La actividad de la cinasa de proteína C (PKC) fue probada incubando PKC con la histona III S y [gamma-32 P] ATP. Las proteínas citoesqueléticas fueron precipitadas por el Tritón X-100 y separadas por SDS-PAGE. RESULTADOS: SQMS inhibió la agregación de la plaqueta inducida por la trombina 500 U.L-1 con el mumol IC50 132 (de 50-347). L-1. SQMS inhibió afluencia de Ca2+ en las plaquetas de sangre inducidas por la trombina 500 U.L-1 en presencia de mmol extracelular de Ca2+ 1. L-1 con el mumol IC50 20 (de 9-46). L-1; SQMS inhibió el lanzamiento interno de Ca2+ en ausencia de Ca2+ extracelular. SQMS también disminuyó [Ca2+] el nivel de i en plaquetas de sangre quietas. SQMS (mumol 10-160. L-1) inhibido la actividad de PKC cytosolic de las plaquetas de sangre de una manera dependiente de la concentración, pero no tenía ningún efecto sobre la membrana PKC. SQMS (mumol 20-80. L-1) inhibido la polimerización de la actinia indujo por la trombina 500 plaquetas del inblood U.L-1 de una manera dependiente de la concentración. CONCLUSIÓN: SQMS inhibió la agregación de la plaqueta del cerdo inducida por la trombina y su mecanismo pudo ser debido a sus inhibiciones de la afluencia de Ca2+, del lanzamiento interno de Ca2-, de la actividad de PKC, y de la polimerización de la actinia

Efecto inhibitorio de quercetin-7,4'-disulfate disódico sobre la agregación de las plaquetas del cerdo inducidas por la trombina y su mecanismo.

Liu W, Liang NC.

Pecado de Pharmacol del acta. El 2000 de agosto; 21(8):737-41.

AIM: Para estudiar el efecto inhibitorio de los derivados semi-sintetizados de la quercetina--quercetin-7,4'-disulfate disódico (DQD) en la agregación de la plaqueta inducida por la trombina y su mecanismo. MÉTODOS: La agregación de la plaqueta era analizada por la turbidimetría. La concentración libre Cytosolic del calcio ([Ca2+] i) fue determinada por técnica de la fluorescencia Fura-2. La actividad de la cinasa de proteína dependiente de Ca2+/PL C (PKC) fue probada incubando PKC con la histona III S y [gamma-32P] ATP. Las proteínas citoesqueléticas fueron precipitadas por el Tritón y separadas por SDS-PAGE. RESULTADOS: DQD inhibió la agregación de la plaqueta inducida por la trombina (500 U/L), cuando las concentraciones de DQD eran 100, 200, y 400 mumol/L, las tarifas de la inhibición era el 77%, el 86%, y el 82% respectivamente. DQD inhibió afluencia de Ca2+ en las plaquetas inducidas por la trombina (500 U/L) en presencia de Ca2+ extracelular 1 mmol/L de una manera dependiente de la concentración (10-80 mumol/L); DQD también tenía efecto inhibitorio sobre la movilización intracelular de Ca2+ en ausencia de Ca2+ extracelular. DQD (10-160 mumol/L) inhibió el Ca2+/PL cytosolic PKC dependiente de las plaquetas de una manera dependiente de la concentración, pero no tenía ningún efecto sobre la membrana PKC. DQD (20-200 mumol/L) inhibió la polimerización de la actinia inducida por la trombina (500 U/L) en plaquetas de una manera dependiente de la concentración. CONCLUSIÓN: DQD inhibió la agregación de la plaqueta del cerdo inducida por la trombina y su mecanismo molecular era debido a su inhibición de la afluencia de Ca2+, de la movilización intracelular de Ca2+, de la actividad dependiente de Ca2+/PL PKC, y de la polimerización de la actinia

Meta-análisis de la heparina de poco peso molecular en la prevención del thromboembolism venoso en cirugía general.

Mismetti P, Laporte S, Darmon JY, y otros.

Br J Surg. El 2001 de julio; 88(7):913-30.

FONDO: Las heparinas de poco peso molecular (LMWHs) tienen thromboprophylaxis rutinarios convertidos en cirugía general. Sin embargo, su efecto clínico real, su magnitud en relación con que de la heparina unfractionated (UFH), y la dosis óptima todavía se discuten. MÉTODOS: Un meta-análisis fue realizado de todos los ensayos aleatorizados disponibles en la cirugía general que comparaba LMWH con placebo o ningún tratamiento, o con UFH. RESULTADOS: La comparación contra placebo o ningún tratamiento confirmó que la reducción significativa en la trombosis profunda asintomática de la vena (DVT) obtenida con LMWH (n = 513; riesgo relativo (RR) 0,28 (intervalo de confianza del 95 por ciento 0.14-0.54)) fue asociado a una reducción significativa en embolia pulmonar clínica (n = 5456; RR 0,25 (0.08-0.79)) y thromboembolism venoso clínico (VTE) (n = 4890; RR 0,29 (0.11-0.73)), y una tendencia hacia una reducción en tasa de mortalidad total. La comparación contra UFH mostró una tendencia a favor de LMWH, con una reducción significativa en VTE clínico (P = 0,049), una tendencia también encontrada para la cirugía del cáncer. LMWH en las dosis debajo de 3400 unidades anti-XA parecía ser tan de manera efectiva como, y más seguro que, UFH, mientras que dosis más altas rindieron eficacia levemente superior pero aumentaron riesgo hemorrágico, incluyendo el de la hemorragia importante. CONCLUSIÓN: DVT asintomático se puede mirar como punto final sustituta confiable para el resultado clínico en los estudios que investigan thromboprophylaxis en cirugía general. LMWH parece ser tan de manera efectiva y seguro como UFH. La determinación del régimen óptimo de la dosis de LMWH para esta indicación requiere la posterior investigación

Los efectos de la suplementación oral de la coenzima Q10 sobre 31P-NMR detectaron metabolismo energético del músculo esquelético en temas de mediana edad de la posts-poliomielitis y voluntarios normales.

Mizuno M, Quistorff B, Theorell H, y otros.

Mol Aspects Med. 1997; 18 Suppl: S291-S298.

Los efectos de la suplementación oral de la coenzima Q10 (CoQ10) del magnesio 100 por 6 meses sobre metabolismo energético del músculo durante ejercicio y la recuperación fueron evaluados en posts-poliomielitis de mediana edad (n = 3) y los temas sanos (n = 4) por el uso de la espectroscopia de resonancia magnética nuclear phosphorus-31. La respuesta metabólica a la flexión plantar isométrica en el 60% de fuerza voluntaria máxima de la contracción (MVC) para el minuto 1,5 fue determinada en músculos de gastrocnemius antes, después de 3 - (3MO) y de seis meses (6MO) de la suplementación CoQ10. El MVC de la flexión plantar era sin cambios después de la suplementación CoQ10. El ratio de reclinación de Pi/PCr en los músculos de gastrocnemius de todos los temas disminuyó después de 3MO- y de 6MO-CoQ10 (P < 0,05). Los individuos de la posts-poliomielitis mostraron una disminución progresiva de este ratio, mientras que menos cambios pronunciados fueron observados en los temas del control. Semejantemente, los individuos de la posts-poliomielitis mostraron un ratio más bajo de Pi/PCr en el final del 60% MVC en 3MO- y 6MO-CoQ10, mientras que no se observó ningún cambio en el ratio en los temas del control. Una disminución menos pronunciada del músculo pH fue observada en el final del 60% MVC de 3MO- y de 6MO-CoQ10 de los individuos de la posts-poliomielitis, pero no de los temas del control. No se observó ninguna diferencia sistemática en el ATP del fin-ejercicio entre las tres fases en ambos grupos. El de medio tiempo de la recuperación para la polimerización en cadena disminuyó en todos los temas después de la suplementación 6MO-CoQ10 (P < 0,05). Los resultados sugieren que la suplementación CoQ10 afecte a metabolismo energético del músculo en individuos de la posts-poliomielitis en mayor medida que en temas del control. El mecanismo para este efecto no está claro, sino puede implicar un efecto de CoQ10 sobre la circulación periférica en los músculos del becerro, su acción en la fosforilación oxidativa mitocondrial y/o su potencial antioxidante

Una comparación del warfarin y de aspirin para la prevención del movimiento isquémico periódico.

Mohr JP, Thompson JL, RM del apestado, y otros.

MED de N Inglés J. 15 de noviembre 2001; 345(20):1444-51.

FONDO: A pesar del uso de agentes antiplaquetarios, generalmente aspirin, en los pacientes que han tenido un movimiento isquémico, todavía hay un índice sustancial de repetición. Por lo tanto, investigamos si el warfarin, que es eficaz y superior a aspirin en la prevención de la embolia cardiogénica, también probaría al superior en la prevención del movimiento isquémico periódico en pacientes con un movimiento isquémico noncardioembolic anterior. MÉTODOS: En un multicentro, de doble anonimato, ensayo aleatorizado, comparamos el efecto del warfarin (en una dosis ajustada para producir un ratio normalizado internacional de 1,4 a 2,8) y el de aspirin (magnesio 325 por día) en la punto final primaria combinada del movimiento o de la muerte isquémico periódico de cualquier causa en el plazo de dos años. RESULTADOS: Los dos grupos de estudio seleccionados al azar eran similares en cuanto a factores de riesgo de la línea de fondo. En el análisis de la intención-a-invitación, no se encontró ningunas diferencias significativas entre los grupos del tratamiento en resultados uces de los medidas. La punto final primaria de la muerte o del movimiento isquémico periódico fue alcanzada por 196 de 1103 pacientes asignados al warfarin (el 17,8 por ciento) y 176 de 1103 asignaron a aspirin (el 16,0 por ciento; P=0.25; aventure el ratio que compara el warfarin con aspirin, 1,13; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0,92 a 1,38). Los índices de hemorragia importante eran bajos (2,22 por 100 paciente-años en el grupo del warfarin y 1,49 por 100 paciente-años en el grupo de aspirin). También, había diferencias tratamiento-relacionadas no significativas en la frecuencia de o el tiempo a la punto final primaria o la hemorragia principal según la causa del movimiento inicial (1237 pacientes habían tenido el pequeño-buque anterior o infartos lagunares, 576 habían tenido infartos criptogénicos, y 259 habían tenido infartos señalados como debido a la estenosis o a la obstrucción severa de una arteria grande). CONCLUSIONES: Durante dos años, no encontramos ninguna diferencia entre aspirin y el warfarin en la prevención del movimiento o de la muerte isquémico periódico o en el índice de hemorragia importante. Por lo tanto, miramos warfarin y aspirin como alternativas terapéuticas razonables

Perfil hemostático en hipotiroidismo como factor de riesgo potencial para la enfermedad vascular o trombótica.

Moleta B, Tsakiris DA, CB de Roth, y otros.

El EUR J Clin invierte. El 2001 de febrero; 31(2):131-7.

La influencia del fracaso de la tiroides en hemostasia es polémica, hypocoagulable y se han divulgado los estados hypercoagulable. Puesto que el hipotiroidismo subclínico y público se ha asociado a ateroesclerosis, un estado hypercoagulable además pudo representar un factor de riesgo para la enfermedad thromboembolic. Investigamos diversas variables hemostáticas en 42 mujeres con hipotiroidismo subclínico y las comparamos a 66 controles eutiroides. Tiempo de la protrombina, activado tiempo parcial de la tromboplastina, fibrinógeno, actividad del factor VII (FVII: C), antígeno del factor VII (FVII: El AG), la actividad del factor VIII, el factor de von Willebrand (vWF), la antitrombina III, el cofactor II de la heparina, la proteína C, la proteína S, plasminógeno, el antiplasmin, el inhibidor plasminógeno del activador y el activador plasminógeno de tejido, así como las variables comunes del lípido, fueron medidos. Factor VII: C (P < 0,02) y el ratio FVII: C/FVII: El AG (P < 0,01) fue aumentado perceptiblemente de los pacientes hipotiroideos subclínicos comparados al grupo de control. Seguía habiendo ambos parámetros más arriba en pacientes hipotiroideos después de la exclusión de 18 mujeres en terapia del reemplazo del estrógeno. No se encontró ningunas diferencias entre los grupos en cuanto al vWF o las otras variables hemostáticas y del lípido probadas. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico tenían niveles perceptiblemente más altos de FVII: C. El mayor aumento en FVII: C comparada a la de FVII: El AG, como se muestra por el aumento en su ratio, pudo reflejar la presencia de FVIIa activado. Esto pudo significar un estado hypercoagulable, que podría contribuir al predominio creciente de la enfermedad cardíaca coronaria divulgada en tales pacientes. Un estado hypercoagulable pudo estar otra discusión a favor de tratamiento del reemplazo de la tiroxina en hipotiroidismo subclínico, especialmente en pacientes con los factores de riesgo adicionales para la enfermedad vascular

La homocisteina total del plasma nivela en hyperthyroid y pacientes hipotiroideos.

Nedrebo BG, Ericsson UB, Nygard O, y otros.

Metabolismo. El 1998 de enero; 47(1):89-93.

Encontramos una concentración más alta de homocisteina total (tHcy), un factor del plasma de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular, en pacientes con el hipotiroidismo (medio, 16,3 micromol/L; intervalo de confianza del 95% [ci], 14,7 a 17,9 micromol/L) que en los controles sanos (medio, 10,5 micromol/L; Ci del 95%, 10,1 a 10,9 micromol/L). El nivel del tHcy de pacientes del hyperthyroid no diferenció perceptiblemente del de los controles. La creatinina del suero era más alta en pacientes hipotiroideos y más baja en pacientes del hyperthyroid que en controles, mientras que el folato del suero era más alto en los pacientes del hyperthyroid comparados con los dos otros grupos. En análisis multivariante, estas diferencias no explicaron la concentración más alta del tHcy en hipotiroidismo. Confirmamos la observación del colesterol de suero elevado en el hipotiroidismo, que así como el hyperhomocysteinemia puede contribuir a un atherogenesis acelerado en estos pacientes

Efecto del policosanol sobre lesiones ateroscleróticas lipofundin-inducidas en ratas.

Noa M, Mas R, de la Rosa MC, y otros.

J Pharm Pharmacol. El 1995 de abril; 47(4):289-91.

Policosanol es una mezcla de alcoholes alifáticos más altos aislados de la cera de la caña de azúcar, mostrando colesterol-bajando efectos y previniendo el desarrollo de lesiones lipofundin-inducidas en los conejos de Nueva Zelanda. Este estudio fue conducido para determinar si el policosanol administrado oral a las ratas también protege contra el desarrollo de lesiones ateroscleróticas lipofundin-inducidas. Cincuenta y cuatro ratas masculinas de Wistar fueron distribuidas aleatoriamente entre un grupo de control negativo, un grupo de control positivo inyectado intravenoso con el lipofundin por ocho días, y cuatro grupos experimentales también inyectados con el lipofundin, pero oral la recepción de policosanol en 0,5, 2,5, 5 y 25 el magnesio kg-1, respectivamente. El tratamiento de Policosanol fue administrado oral una vez al día por ocho días, mientras que los grupos de control recibieron semejantemente cantidades equivalentes de vehículo. Una reducción significativa de las lesiones ateroscleróticas en los animales tratados fue observada. Se concluye que el policosanol tiene un efecto protector sobre lesiones aórticas lipofundin-inducidas en las ratas de Wistar

[Efecto antiinflamatorio del extracto de las capas delgadas del dioica del Urtica con respecto al ácido málico caffeic].

Obertreis B, Giller K, Teucher T, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1996 de enero; 46(1):52-6.

El extracto del dioica del Urtica es un terapéutico complementario usado tradicional en artritis reumatoide. Los efectos antiflogísticos de las capas delgadas del dioica del urtica extraen la identificación 23 (foliorum de los dioicae de Extractum Urticae) y el ácido málico caffeic del ingrediente fenólico principal fue probado referente al potencial inhibitorio en biosíntesis de los metabilitos del ácido araquidónico in vitro. El ácido málico caffeic fue aislado del extracto de las capas delgadas del Urtica usando exclusión del gel y cromatografía líquida del alto rendimiento e identificado por espectroscopia total y de resonancia magnética nuclear. Respecto a 5 productos de la lipooxigenasa la identificación 23 mostró un efecto inhibitorio parcial. El ácido fenólico aislado inhibió la síntesis del leukotriene B4 de una manera dependiente de la concentración. La concentración para la inhibición halfmaximal (IC50) era 83 microns/ml en el análisis usado. La identificación 23 mostró una inhibición dependiente de la concentración fuerte de la síntesis de reacciones derivadas cyclooxygenase. Los IC50 eran 92 micrograms/ml para micrograms/ml de la identificación 23 y 38 para el ácido málico caffeic. Calculando el contenido en la identificación 23 el ácido málico caffeic es un posible pero no el único ingrediente activo del extracto de la planta en los sistemas de ensayo probados. Se demuestra que el componente fenólico mostró una diversa blanco enzimática comparada con la identificación 23. Los efectos antiflogísticos observaron in vitro pueden dar una explicación para los efectos farmacológicos y clínicos de la identificación 23 en el therapie de enfermedades reumatoides

La inhibición ex vivo in vitro del lipopolysaccharide estimuló factor-alfa de la necrosis del tumor y la secreción beta interleukin-1 en sangre entera humana por foliorum de los dioicae de los urticae del extractum.

Obertreis B, Ruttkowski T, Teucher T, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1996 de abril; 46(4):389-94.

Un extracto de la capa delgada del dioica del Urtica (identificación 23, Rheuma-Hek), monografiado positivamente para la terapia complementaria de enfermedades reumáticas y con efectos sabidos en la inhibición parcial de la síntesis de la prostaglandina y del leukotriene in vitro, fue investigado en cuanto a los efectos del extracto sobre la secreción estimulada del lipopolysaccharide (LPS) de cytokines proinflammatory en la sangre entera humana de voluntarios sanos. En el sistema de ensayo usado, los LPS estimularon sangre entera humana mostraron un aumento recto de la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa) y de las concentraciones máximas que alcanzaban (IL-1 beta) de la secreción beta interleukin-1 dentro de 24 h que seguían una meseta y menosprecian la disminución hasta 65 h, respectivamente. Las concentraciones de estos cytokines fueron correlacionadas fuertemente positivamente con el número de monocitos/de macrófagos de cada voluntario. TNF-alfa y concentración beta IL-1 después de que el estímulo de los LPS fuera reducido perceptiblemente por la identificación simultáneamente estrictamente dada 23 de una manera del dependiente de la dosis. En el tiempo 24 h estas concentraciones del cytokine fueron reducidas por 50,8% y 99,7%, respectivamente, usando la concentración más alta del análisis de la identificación 23 de la prueba de 5 mg/ml (p < 0,001). Después de 65 h la inhibición correspondiente era 38,9% y 99,9%, respectivamente (p < 0,001). Por otra parte la identificación 23 no mostró ninguna inhibición sino estimuló la secreción IL-6 en la ausencia de LPS solamente. Los LPS simultáneamente dados y la identificación 23 dieron lugar a ningún aumento posterior. En contraste con efectos descritos sobre la cascada del ácido araquidónico in vitro, los derivados ácidos y los flavonoides probados del carbono del fenol del dioica del Urtica tales como ácido málico caffeic, ácido caffeic, ácido chlorogenic, quercetina y rutina no influenciaron TNF-alfa estimulada los LPS, la secreción IL-1 beta e IL-6 en concentraciones probadas hasta 5 x 10 (- 5) Mol/l. Estos hallazgos posteriores en el mecanismo farmacológico de la acción de las capas delgadas del dioica de Urticae pueden explicar los efectos positivos de este extracto en el tratamiento de enfermedades reumáticas

Regulación del crecimiento de la célula por proteólisis extracelular redox-mediada del receptor plaqueta-derivado del factor de crecimiento beta.

Okuyama H, Shimahara Y, Kawada N, y otros.

Biol quím. de J. 27 de julio 2001; 276(30):28274-80.

los procesos Redox-regulados son elementos importantes en diversas funciones celulares. Los reductores, tales como N-acetilo-l-cisteína (NAC), se saben para regular la transducción de la señal y el crecimiento de la célula con su acción radical del barrido. Sin embargo, los estudios recientes han mostrado que las especies reactivas del oxígeno no están implicadas siempre en la señalización intracelular ligand-estimulada. Aquí, divulgamos un mecanismo nuevo por el cual el NAC bloquee el factor de crecimiento plaqueta-derivado (PDGF) - inducido señalando los caminos en células radiadas hepáticas, jugador fibrogénico en el hígado. A diferencia en de las células musculares lisas vasculares, encontramos eso los reductores, incluyendo el NAC, accionamos la proteólisis extracelular de PDGF receptor-beta, llevando a la desensibilización de células radiadas hepáticas hacia PDGF-BB. Este efecto fue mediado por la catepsina madura secretada B. además, tipo crecimiento de transformación de II que el receptor factor-beta también abajo-fue regulado. Además, estos eventos parecían causar una mejora espectacular de la fibrosis del hígado de la rata. Estos resultados indicaron que ese redox el impacto de los procesos la respuesta de la célula a los factores de crecimiento regulando el volumen de ventas de los receptores del factor de crecimiento y de esa “terapia redox” es prometedor para la enfermedad fibrosis-relacionada

La vitamina E inhibe la activación colágeno-inducida de la plaqueta embotando el peróxido de hidrógeno.

Pignatelli P, Pulcinelli FM, Lenti L, y otros.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 1999 de oct; 19(10):2542-7.

En este estudio, investigamos si la vitamina E en las concentraciones realizables en sangre después de la suplementación inhibe la función de la plaqueta en seres humanos. las plaquetas Gel-filtradas fueron incubadas 30 minutos con las concentraciones escalares (50 a 250 mmol/L) de la vitamina E y entonces estimulado con el colágeno. Comparado con controles, la vitamina E inhibida colágeno-indujo la agregación de la plaqueta y la formación del tromboxano A2 de una manera dosis-dependiente. Además, la vitamina E inhibió, de una manera dosis-dependiente, de la movilización del Ca (2+) y de la formación de trifosfato del inositol 1,4,5. Porque fue mostrado previamente que la formación del peróxido de hidrógeno media metabolismo del ácido araquidónico y la activación de la fosfolipasa C en la activación colágeno-inducida de la plaqueta, investigamos si la vitamina E podía embotar el peróxido de hidrógeno. En los experimentos realizados en las plaquetas sin estimular complementadas con el peróxido de hidrógeno y en plaquetas colágeno-estimuladas, la vitamina E podía embotar el peróxido de hidrógeno. En 6 temas sanos dados la vitamina E por 2 semanas (600 mg/d), encontramos una disminución significativa de H colágeno-inducido (2) O (2) formación, agregación de la plaqueta, y movilización del calcio. Este estudio demostró in vitro y ex vivo esa vitamina E inhibe la activación colágeno-inducida de la plaqueta embotando la formación del peróxido de hidrógeno

La quercetina y el catecol de los flavonoides inhiben sinérgico la función de la plaqueta poniendo la producción en contra intracelular de peróxido de hidrógeno.

Pignatelli P, Pulcinelli FM, Celestini A, y otros.

J Clin Nutr. El 2000 de nov; 72(5):1150-5.

FONDO: Los estudios epidemiológicos han mostrado una relación inversa entre el consumo moderado de vino rojo y la enfermedad cardiovascular. Los estudios han mostrado que el vino rojo y sus flavonoides componentes inhiben in vivo la activación de la plaqueta, pero el mecanismo subyacente todavía no se ha identificado. OBJETIVO: Porque mostramos previamente que la agregación colágeno-inducida de la plaqueta está asociada a una explosión del peróxido de hidrógeno, que a su vez contribuye a estimular el camino de la fosfolipasa C, el objetivo de este estudio era investigar si los flavonoides sinergizan en la función de inhibición de la plaqueta e interfieren con la función de la plaqueta en virtud de su efecto antioxidante. DISEÑO: Probamos el efecto de 2 flavonoides, quercetinas y catecoles, sobre la agregación colágeno-inducida de la plaqueta y el peróxido de hidrógeno y sobre la adherencia de la plaqueta al colágeno. RESULTADOS: Catecol (50-100 micromol/L) y quercetina (micromol/L) agregación de la plaqueta 10-20 y adherencia colágeno-inducidas inhibidas de la plaqueta al colágeno. La combinación 25 del micromol catechin/L y 5 micromol quercetin/L, ninguno cuyo está tenido cualquier efecto sobre la función de la plaqueta cuando está utilizado solamente, agregación de la plaqueta y adherencia colágeno-inducidas perceptiblemente inhibidas de la plaqueta al colágeno. Una producción del peróxido de hidrógeno de la combinación, una movilización del calcio, y una formación colágeno-inducidas fuertemente tan inhibidas del trifosfato del inositol 1,3,4. CONCLUSIONES: Estos datos indican que los flavonoides inhiben la función de la plaqueta embotando la producción del peróxido de hidrógeno y, a su vez, la activación de la fosfolipasa C y sugieren que la sinergia entre los flavonoides podría contribuir a una comprensión de la relación entre el consumo moderado de vino rojo y el riesgo disminuido de enfermedad cardiovascular

Cytokines favorable-inflamatorios crecientes (TNF-alfa e IL-6) y compuestos antiinflamatorios (sTNFRp55 y sTNFRp75) en pacientes brasileños durante fiebre de dengue exanthematic.

Pinto LM, Oliveira SA, EL de Braga, y otros.

Mem Inst Oswaldo Cruz. 1999 mayo; 94(3):387-94.

investigaron los cytokines Favorable-inflamatorios, el factor de necrosis de tumor (TNF-alfa), interleukin-6 (IL-6) e interleukin-1beta (IL-1beta) así como los compuestos antiinflamatorios, al antagonista soluble del TNF-receptor p55 (sTNFRp55), del receptor sTNFRp75 e IL-1 (sIL-1Ra), en 34 casos brasileños de la fiebre de dengue (DF) originados de un estudio del virosis exanthematic. La presencia de cytokines favorable-inflamatorios fue detectada en sueros de estos pacientes por ELISA. la TNF-alfa y los niveles IL-6 eran perceptiblemente más altos que temas del control en pacientes del 32% y del 52%, respectivamente. A nuestro conocimiento esto era la primera vez que detectaron a un antagonista del receptor y los receptores solubles para los cytokines en los sueros obtenidos durante el DF exanthematic sin manifestaciones hemorrágicas. STNFRp55 y sTNFRp75 fueron elevados constantemente en pacientes del 42% y del 84%, respectivamente. La mayoría de los pacientes tenían niveles de IL-1beta no diferentes de los de temas normales, a excepción de un caso. Los pacientes del solamente 16% habían alterado niveles de IL-1Ra. Los estudios anteriores en pacientes de la fiebre hemorrágica de la dengue demostraron la producción de estos factores solubles; aquí observamos que están encontrados en la ausencia de manifestaciones hemorrágicas. El papel posible de estos compuestos antiinflamatorios en la activación de la célula inmune y en la regulación de la patogenesia cytokine-mediada durante la infección de la dengue se discute

Comparación de la heparina de poco peso molecular subcutánea con heparina estándar intravenosa en trombosis próxima de la profundo-vena.

Prandoni P, Lensing AW, Buller hora, y otros.

Lanceta. 22 de febrero 1992; 339(8791):441-5.

Debido al potencial de las heparinas de poco peso molecular (LMWH) para simplificar terapia inicial y para permitir el tratamiento ambulatorio de la trombosis próxima de la profundo-vena, emprendimos una comparación seleccionada al azar de la fijo-dosis LMWH subcutáneo con heparina estándar intravenosa de la ajustar-dosis en el tratamiento inicial de este desorden. Nuestros objetivos principales eran comparar la eficacia de estos regímenes por 6 meses de continuación y evaluar el riesgo de sangría clínico importante. De 170 pacientes sintomáticos consecutivos con trombosis profundo-venosa próxima venographically probada, 85 recibieron la heparina estándar (alcanzar un rato parcial activado de la tromboplastina de 1,5 a 2,0 veces el valor del tratamiento previo) y 85 LMWH (ajustados solamente según peso corporal) por 10 días. La cumarina oral fue comenzada el día 7 y continuada por lo menos 3 meses. La frecuencia del thromboembolism venoso periódico diagnosticado objetivo no diferenció perceptiblemente entre la estándar-heparina y los grupos de LMWH (12 [el 14%] contra 6 [el 7%]; diferencia el 7% [intervalo de confianza del 95% -3% al 15%]; p = 0,13). La sangría importante era clínico infrecuente en ambos grupos (3,5% para la heparina estándar contra 1,1% para LMWH; p mayor que 0,2). Concluimos que la fijo-dosis LMWH subcutáneo es por lo menos tan de manera efectiva y segura como la heparina intravenosa de la ajustar-dosis en el tratamiento inicial de la trombosis sintomática de la próximo-vena. Puesto que no hay necesidad de la supervisión del laboratorio con el régimen de LMWH, los pacientes con trombosis venosa pueden ser tratados en casa

Heparinas y thromboembolism venoso: práctica actual y direcciones futuras.

Prandoni P.

Thromb Haemost. El 2001 de julio; 86(1):488-98.

La heparina Unfractionated (UFH) en dosis ajustadas y las heparinas de poco peso molecular (LMWH) en dosis fijas son la terapia elegida para el tratamiento inicial del thromboembolism venoso. El uso de los protocolos de UFH se asegura de que virtualmente todos los pacientes alcancen puntualmente la gama terapéutica por el tiempo parcial activado de la tromboplastina. Sin embargo, el uso apropiado de UFH requiere considerable experiencia, puede causar inconveniencia y tiene limitaciones. La terapia na controlado con LMWH subcutáneo es por lo menos tan de manera efectiva y segura como la ajustar-dosis UFH, se asocia a una considerable reducción de la mortalidad en enfermos de cáncer, y permite el tratamiento de pacientes convenientes en un ajuste del paciente no internado. LMWH en altas dosis profilácticas es más eficaz que UFH y los anticoagulantes orales para la prevención de la trombosis venosa postoperatoria en cirugía ortopédica importante. Si los thromboprophylaxis se deben continuar por algunas semanas adicionales después de que la descarga del hospital sea polémica. LMWH y UFH son igualmente eficaces para la prevención de la trombosis postoperatoria de la profundo-vena en enfermos de cáncer. En un ensayo aleatorizado controlado reciente, el enoxaparin en altas dosis profilácticas era una medida de manera efectiva y segura de thromboprophylaxis en pacientes postrados en cama ordinarios. La eficacia y la seguridad del pentasaccharide (la secuencia obligatoria de la antitrombina más pequeña de heparina) en el tratamiento y la prevención de desordenes thromboembolic venosos está actualmente bajo investigación

El tipo receptor interleukin-1 de I actúa en serie con el factor de necrosis de tumor (TNF) para inducir artritis en ratones TNF-transgénicos.

Probert L, paletas D, Kontogeorgos G, y otros.

EUR J Immunol. El 1995 de junio; 25(6):1794-7.

El factor de necrosis de tumor favorable-inflamatorio de los cytokines (TNF) e interleukin-1 (IL-1) se han mostrado para ser mediadores primarios en la patogenesia de enfermedades comunes inflamatorias crónicas. Sin embargo, las contribuciones relativas de estas moléculas al desarrollo y de la progresión de la enfermedad no se saben. En el actual estudio, hemos investigado la implicación del tipo receptor IL-1 de I en el desarrollo y la progresión de la artritis crónica en un modelo TNF-transgénico previamente descrito del ratón de esta enfermedad. Un anticuerpo monoclonal de neutralización al tipo murine receptor IL-1 de I fue inyectado intraperitoneal tres veces a la semana del nacimiento a 9 semanas de la edad. En el grupo de control positivo de ratones transgénicos no tratados la incidencia de la artritis era 100% después de 9 semanas de la edad. La inyección del hámster normal IgG no influenció la incidencia o el desarrollo de la artritis. En cambio, la inyección del anticuerpo al tipo receptor IL-1 de I previno totalmente el desarrollo de la artritis. La evaluación clínica de la enfermedad fue confirmada histológico, los ratones anticuerpo-tratados anti-receptor no mostró ninguna muestra del cambio artrítico. Por otra parte, el análisis de los sueros tomados en el final del período del estudio mostró que la neutralización de la artritis por el tratamiento del anticuerpo del receptor IL-1 fue acompañada por perceptiblemente los niveles inferiores de circular TNF humano comparado a los grupos de control y a los ratones transgénicos no tratados antes de inicio de la enfermedad. Tomados juntos, estos resultados muestran que el bloqueo de la señalización IL-1 ejerce un efecto directo del voto negativo sobre la producción de TNF. Nuestros resultados muestran que en ratones TNF-transgénicos el receptor IL-1 acepta la carga patógena del conjunto de TNF, de tal modo actuando como mediador rio abajo potente en la patogenesia de la artritis crónica

La suplementación dietética con el extracto envejecido del ajo inhibe la agregación ADP-inducida de la plaqueta en seres humanos.

Rahman K, Billington D.

J Nutr. El 2000 de nov; 130(11):2662-5.

El ajo ha sido divulgado extensamente para proteger contra enfermedad cardiovascular reduciendo concentraciones del colesterol de suero y la presión arterial e inhibiendo la agregación de la plaqueta. Sin embargo, la mayor parte de estos estudios se han realizado en temas hipercolesterolémicos o en los modelos animales. Realizamos un estudio de 13 semanas en los temas normolipidemic que injirieron 5 ml de extracto envejecido del ajo (EDAD, Kyolic) por día. La sangre fue extraída de estos temas al principio y fin del estudio. La agregación del plasma plaqueta-rica fue inducida por el ADP; los perfiles del lípido y las pruebas de función hepática completos eran resueltos en el suero, y las concentraciones del plasma de eicosanoids también fueron medidas. La suplementación dietética con EDAD inhibió perceptiblemente el porcentaje total y el índice inicial de agregación de la plaqueta en las concentraciones de ADP hasta 10 micromol/L. La K: (m) para la agregación ADP-inducida fue doblado aproximadamente después de la suplementación con EDAD, mientras que el índice máximo de agregación era inafectado. Ningunos cambios significativos en el tromboxano B del plasma (2) y 6 concentraciones del ketoprostaglandin F (1alpha) o perfiles del lípido del suero fue observada. Concluimos esa EDAD, cuando son tomados como suplemento dietético por los temas normolipidemic, podemos ser beneficiosos en la protección contra enfermedad cardiovascular como resultado de la agregación de inhibición de la plaqueta

Detección y cuantificación de la lipoproteína (a) en la pared arterial de 107 pacientes de puente coronario.

Rath M, Niendorf A, Reblin T, y otros.

Arteriosclerasis. El 1989 de sept; 9(5):579-92.

El objetivo de este estudio era determinar el grado de la acumulación de lipoproteína (a) [Lp (a)] en pared arterial humana y definir su papel potencial en atherogenesis. Las biopsias tomadas rutinario de la aorta ascendente de 107 pacientes que experimentaban cirugía aortocoronary de puente eran analizadas para los parámetros del lípido y de la lipoproteína, que entonces fueron correlacionados a los valores del suero. Una correlación positiva significativa fue establecida entre el suero Lp (a) y apolipoprotein arterial de la pared (apo) (a) por análisis enzima-ligado del inmunosorbente. Alto suero Lp (a) también llevado a un aumento significativo de apo B en la pared arterial. No se encontró ninguna correlación significativa entre apo B en suero y tejido aórtico. El Apo B fue encontrado para ser ligado parcialmente al apo (a) en el extracto aórtico. Además, apo (a) fue encontrado para estar intacto, según lo determinado por su peso molecular en electroforesis del sulfato dodecyl de sodio. Esta técnica también reveló que el apo (a) el modelo del isoform del homogenado aórtico era comparable al modelo individual del suero. Los métodos Immunohistochemical demostraron un colocalization llamativo del apo (a) y apo B en la pared arterial, localizada predominante extracellularly. Ambas proteínas fueron aumentadas de placas ateroscleróticas. Con la ultracentrifugación de la pendiente de densidad, el Lp (a) - partículas similares se podría aislar de tejido de la placa. Este estudio inicial mostró que Lp (a) acumula en la pared arterial, en parte bajo la forma de lipoproteína-como partículas, por lo tanto contribuyendo a la formación de placas y a la enfermedad cardíaca coronaria

Hipótesis: lipoproteína (a) es un sustituto para el ascorbato.

Rath M, Pauling L.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1990 agosto; 87(16):6204-7.

El concepto que lipoproteína (a) [el Lp (a)] es un sustituto para el ascorbato es sugerido por el hecho de que esta lipoproteína esté encontrada generalmente en la sangre de los primates y del conejillo de Indias, que han perdido la capacidad de sintetizar el ascorbato, pero solamente raramente en la sangre de otros animales. Propiedades del Lp (a) que se comparten con el ascorbato, de acuerdo con esta hipótesis, son la aceleración de la cura de la herida y de otros mecanismos de la célula-reparación, la consolidación de la matriz extracelular (e.g., en vasos sanguíneos), y la prevención de la peroxidación del lípido. Alta plasma Lp (a) se asocia a enfermedad cardíaca coronaria y a otras formas de ateroesclerosis en seres humanos, y la incidencia de la enfermedad cardiovascular es disminuida por el ascorbato elevado. Las observaciones similares se han hecho en cáncer y diabetes. Hemos formulado la hipótesis que Lp (a) es un sustituto para el ascorbato en los seres humanos y la otra especie y ha formado las pruebas concerniente esta hipótesis

Pruebas inmunológicas de la acumulación de lipoproteína (a) en la lesión aterosclerótica del conejillo de Indias hypoascorbemic.

Rath M, Pauling L.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. DEC 1990; 87(23):9388-90.

Lipoproteína (a) [el Lp (a)] es una lipoproteína extremadamente atherogenic. Lp (a) se ha encontrado en el plasma de seres humanos y de otros primates, pero hasta ahora solamente en algunas otras especies. El mecanismo por el cual ejerce su atherogenicity es todavía mal entendido. Observamos que Lp (a) se ha encontrado en el plasma de varias especies incapaces de sintetizar el ascorbato y no en la otra especie. Ahora hemos detectado la apoproteína (a) en el plasma del conejillo de Indias. Indujimos ateroesclerosis en este animal por el agotamiento dietético del ascorbato y, usando SDS/PAGE e immunoblotting subsiguiente, identificamos el Lp (a) como acumulando en la placa aterosclerótica. Más importante, las cantidades adecuadas del ascorbato (magnesio 40 por el kilogramo de peso corporal por día) previenen el desarrollo de lesiones ateroscleróticas en este modelo animal y la acumulación de Lp (a) en la pared arterial. Sugerimos un mecanismo análogo en seres humanos debido a la semejanza entre los conejillos de Indias y seres humanos en cuanto a la falta de producción endógena del ascorbato y al papel del Lp (a) en ateroesclerosis humana

Los extractos de la planta de la ortiga tacaña (dioica) del Urtica, un remedio antirheumatic, inhiben el factor proinflammatory N-F-kappaB de la transcripción.

Riehemann K, Behnke B, Schulze-Osthoff K.

FEBS Lett. 8 de enero 1999; 442(1):89-94.

La activación del factor N-F-kappaB de la transcripción se eleva en varias enfermedades inflamatorias crónicas y es responsable de la expresión aumentada de muchos productos proinflammatory del gen. Los extractos de las hojas de la ortiga tacaña (dioica del Urtica) se utilizan como remedios antiinflamatorios en artritis reumatoide. Las preparaciones estandardizadas de estos extractos (IDS23) suprimen la producción del cytokine, pero su modo de acción siguen siendo confusas. Aquí demostramos que el tratamiento de diversas células con IDS23 potente inhibe la activación N-F-kappaB. Un efecto inhibitorio fue observado en respuesta a varios estímulos, sugiriendo que IDS23 suprimió un camino común N-F-kappaB. La inhibición de la activación N-F-kappaB por IDS23 no fue mediada por una modificación directa del atascamiento de la DNA, sino bastante previniendo la degradación de su IkappaB-alfa inhibitoria de la subunidad. Nuestros resultados sugieren que la parte del efecto antiinflamatorio del extracto del Urtica se pueda atribuir a su efecto inhibitorio sobre la activación N-F-kappaB

Inhibidores de la agregación de la plaqueta en extracto de la agua caliente de té verde.

Sagesaka-Mitane Y, Miwa M, Okada S.

Chem Pharm Bull (Tokio). 1990 marcha; 38(3):790-3.

El efecto del extracto de la agua caliente de té verde sobre la agregación colágeno-inducida de las plaquetas lavadas del conejo fue examinado. El extracto bajó la agregación submáxima y prolongó el tiempo de retraso de una manera dosis-dependiente. Después de que el fraccionamiento del extracto, él fuera revelado que los catecoles del té (taninos) son principios activos para la inhibición y que el éster-tipo catecoles es más eficaz que el libre-tipo catecoles. Uno del tipo catecoles del éster, el galato del epigallocatechin (EGCG), suprimió la agregación colágeno-inducida de la plaqueta totalmente en la concentración de 0,2 mg/ml (= 0,45 milímetros). Comparando los valores IC50 de EGCG y de aspirin fue encontrado que la potencia de EGCG es comparable a la de aspirin. El factor el activar de la trombina y de plaqueta (PAF) - agregación inducida también fue inhibido por EGCG. La elevación de la adenosina cíclica 3', 5' - el nivel del monofosfato (campo) no fue observado en plaquetas tratadas EGCG

El tratamiento con heparinas modificadas inhibe la formación experimental de la metástasis y lleva, en algunos animales, a la supervivencia a largo plazo.

Sciumbata T, Caretto P, Pirovano P, y otros.

Metástasis de la invasión. 1996; 16(3):132-43.

Dos heparinas químicamente modificadas con actividad baja del anticoagulante fueron estudiadas en términos de su actividad antimetastatic en el modelo del melanoma B16-BL6. Las dos heparinas eran una heparina muy de poco peso molecular (VLMW-H) y una heparina de poco peso molecular con el succinylation 100% de los grupos desulfated de N (Succ100-LMW-H). Ambas heparinas, VLMW-H más tan que Succ100-LMW-H, eran altamente eficaces en la disminución del número de metástasis del pulmón el día 21 cuando una vez subcutáneo el minuto administrado 10 antes de la inyección intravenosa de las células o de 2 veces/semana del melanoma por 3 semanas. Cuando la época de la supervivencia fue medida, ambas heparinas no prolongaron perceptiblemente supervivencia cuando estaban administradas una vez antes de la inyección de las células del tumor. Cuando un horario repetido del tratamiento fue adoptado durante 3 semanas, ambas heparinas llevaron a una prolongación leve, con todo significativa de la supervivencia. Cuando el protocolo de tratamiento repetido fue continuado más allá de 3 semanas, una prolongación altamente significativa de la supervivencia fue observada con VLMW-H y había algunos supervivientes a largo plazo (el 20% para VLMW-H y el 10% para Succ-LMW-H) que seguían siendo sanos después de la discontinuación de la terapia el día 90. Los actuales resultados confirman y refuerzan el concepto que las heparinas con actividad reducida del anticoagulante pueden tener usos terapéuticos interesantes en la prevención de la metástasis del tumor

Relación entre la homocisteina y la enfermedad trombótica.

Selhub J, D'Angelo A.

J Med Sci. El 1998 de agosto; 316(2):129-41.

Hyperhomocysteinemia es una condición que, en ausencia de enfermedad de riñón, indica un metabolismo interrumpido del aminoácido del azufre, debido a la deficiencia de la vitamina (folato, B12 y B6) o un defecto genético. Las pruebas epidemiológicas sugieren que el hyperhomocysteinemia suave esté asociado a riesgo creciente de enfermedad y de movimiento arterioescleróticos. La relación entre el hyperhomocysteinemia y la trombosis se ha investigado en 10 estudios que implicaban un total de 1200 pacientes y 1200 controles. Ocho de estos estudios demostraron la asociación positiva con los ratios de las probabilidades que se extendieron a partir del dos a 13. Esta asociación fue aumentada incluyendo una prueba de cargamento de la metionina. Hay un ciertas pruebas que sugiere que ese hyperhomocysteinemia y resistencia activada de la proteína C tenga efecto sinérgico sobre el inicio de la enfermedad trombótica. Los estudios recientes con los modelos animales para el hyperhomocysteinemia suave proporcionaron resultados encouraging en la comprensión del mecanismo que es la base de esta relación entre las elevaciones suaves de la homocisteina del plasma y la enfermedad vascular. Estos modelos del animal señalaron a la posibilidad que el efecto de la homocisteina elevada es multifactorial, afectando a la estructura vascular de la pared y al sistema de la coagulación de sangre

Efecto inhibitorio de la curcumina, de una especia de la comida de la cúrcuma, sobre factor y la agregación ácido-mediada araquidónica de la plaqueta plaqueta-que activa con la inhibición de la formación del tromboxano y de la señalización de Ca2+.

Sah BH, Nawaz Z, Pertani SA, y otros.

Bioquímica Pharmacol. 1 de octubre 1999; 58(7):1167-72.

La curcumina, una especia dietética de la cúrcuma, se sabe para ser antiinflamatoria, anticarcinogenic, y antitrombótica. Aquí, estudiamos el mecanismo de la acción antiplaquetaria de la curcumina. Mostramos que la curcumina inhibió la agregación de la plaqueta mediada por la epinefrina de los agonistas de la plaqueta (microM 200), ADP (microM 4), plaqueta-activando el factor (PAF; 800 nanómetro), colágeno (20 microg/mL), y ácido araquidónico (AA: 0,75 milímetros). La curcumina inhibió preferencial PAF- y AA-indujo la agregación (IC50; 25-20 microM), mientras que concentraciones mucho más altas de curcumina fueron requeridas para inhibir la agregación inducida por otros agonistas de la plaqueta. El tratamiento previo de plaquetas con curcumina dio lugar a la inhibición de la agregación de la plaqueta inducida por el ionophore A-23187 (IC50 del calcio; el microM 100), pero la curcumina hasta el microM 250 no tenía ningún efecto inhibitorio sobre la agregación inducida por el acetato del myrsitate del phorbol del activador de la cinasa de proteína C (PKC) (1 microM). La curcumina (microM 100) inhibió la movilización de A-23187-induced de Ca2+ intracelular según lo determinado usando el éster del acetoxymethyl fura-2. La curcumina también inhibió la formación del tromboxano A2 (TXA2) por las plaquetas (IC50; microM 70). Estos resultados sugieren que la inhibición preferencial curcumina-mediada PAF- y de la agregación AA-inducida de la plaqueta implique efectos inhibitorios sobre la síntesis TXA2 y la señalización de Ca2+, pero sin la implicación de PKC

Radicales libres, tensión oxidativa, lipoproteína oxidada de la baja densidad (LDL), y el corazón: antioxidantes y otras estrategias para limitar daño cardiovascular.

ST de Sinatra, DeMarco J.

MED de las conec. El 1995 de oct; 59(10):579-88.

El corazón es el más susceptible de todos los órganos al envejecimiento prematuro y a la tensión oxidativa del radical libre. La investigación clínica ha documentado claramente el papel del daño y de la progresión de enfermedades degenerativas numerosas, particularmente enfermedad cardiovascular del radical libre. Éste puede ser el resultado de lesión aguda de la isquemia-reperfusión, del daño endotelial del hyperhomocysteinemia, así como del daño oxidativo crónico secundario a la peroxidación del lípido. Afortunadamente, aunque altamente sea responsivo, y por lo tanto vulnerable a los efectos de la tensión oxidativa, el corazón es también receptivo a las ventajas de phytonutrients, de antioxidantes, y de nutritionals apuntados. Los efectos de alimentos antioxidantes se han evaluado extensivamente en epidemiológico, la población, y estudios clínicos. Phytonutrients tal como los flavonoides y los carotenoides naturales encontrados en las frutas y verduras o las vitaminas frescas C, E, y betacaroteno tiene efectos antioxidantes potentes. Además, los minerales como el selenio y los alimentos tales como coenzima Q10 minimizarán riesgo del radical libre y optimizarán un resultado favorable de la presencia ubicua de tensión oxidativa en el sistema cardiovascular. El B complejo, particularmente el ácido fólico, B12, y B6 son también esenciales en la prevención del hyperhomocysteinemia, otro factor de riesgo importante para el sistema circulatorio. Las medidas para minimizar la acumulación de metales pesados en el cuerpo, especialmente el hierro y el cobre, que son capaces de iniciar reacciones radicales libres adversas, también ayudarán a apaciguar la tensión oxidativa. Así, la combinación de una dieta sana complementada con los antioxidantes y los phytonutrients puede ser útil en la prevención y la promoción de la salud cardiovascular óptima

Radicales libres, tensión oxidativa, lipoproteína oxidada de la baja densidad (LDL), y el corazón: antioxidantes y otras estrategias para limitar daño cardiovascular.

ST de Sinatra, DeMarco J.

MED de las conec. El 1995 de oct; 59(10):579-88.

El corazón es el más susceptible de todos los órganos al envejecimiento prematuro y a la tensión oxidativa del radical libre. La investigación clínica ha documentado claramente el papel del daño y de la progresión de enfermedades degenerativas numerosas, particularmente enfermedad cardiovascular del radical libre. Éste puede ser el resultado de lesión aguda de la isquemia-reperfusión, del daño endotelial del hyperhomocysteinemia, así como del daño oxidativo crónico secundario a la peroxidación del lípido. Afortunadamente, aunque altamente sea responsivo, y por lo tanto vulnerable a los efectos de la tensión oxidativa, el corazón es también receptivo a las ventajas de phytonutrients, de antioxidantes, y de nutritionals apuntados. Los efectos de alimentos antioxidantes se han evaluado extensivamente en epidemiológico, la población, y estudios clínicos. Phytonutrients tal como los flavonoides y los carotenoides naturales encontrados en las frutas y verduras o las vitaminas frescas C, E, y betacaroteno tiene efectos antioxidantes potentes. Además, los minerales como el selenio y los alimentos tales como coenzima Q10 minimizarán riesgo del radical libre y optimizarán un resultado favorable de la presencia ubicua de tensión oxidativa en el sistema cardiovascular. El B complejo, particularmente el ácido fólico, B12, y B6 son también esenciales en la prevención del hyperhomocysteinemia, otro factor de riesgo importante para el sistema circulatorio. Las medidas para minimizar la acumulación de metales pesados en el cuerpo, especialmente el hierro y el cobre, que son capaces de iniciar reacciones radicales libres adversas, también ayudarán a apaciguar la tensión oxidativa. Así, la combinación de una dieta sana complementada con los antioxidantes y los phytonutrients puede ser útil en la prevención y la promoción de la salud cardiovascular óptima

Radicales libres, tensión oxidativa, lipoproteína oxidada de la baja densidad (LDL), y el corazón: antioxidantes y otras estrategias para limitar daño cardiovascular.

ST de Sinatra, DeMarco J.

MED de las conec. El 1995 de oct; 59(10):579-88.

El corazón es el más susceptible de todos los órganos al envejecimiento prematuro y a la tensión oxidativa del radical libre. La investigación clínica ha documentado claramente el papel del daño y de la progresión de enfermedades degenerativas numerosas, particularmente enfermedad cardiovascular del radical libre. Éste puede ser el resultado de lesión aguda de la isquemia-reperfusión, del daño endotelial del hyperhomocysteinemia, así como del daño oxidativo crónico secundario a la peroxidación del lípido. Afortunadamente, aunque altamente sea responsivo, y por lo tanto vulnerable a los efectos de la tensión oxidativa, el corazón es también receptivo a las ventajas de phytonutrients, de antioxidantes, y de nutritionals apuntados. Los efectos de alimentos antioxidantes se han evaluado extensivamente en epidemiológico, la población, y estudios clínicos. Phytonutrients tal como los flavonoides y los carotenoides naturales encontrados en las frutas y verduras o las vitaminas frescas C, E, y betacaroteno tiene efectos antioxidantes potentes. Además, los minerales como el selenio y los alimentos tales como coenzima Q10 minimizarán riesgo del radical libre y optimizarán un resultado favorable de la presencia ubicua de tensión oxidativa en el sistema cardiovascular. El B complejo, particularmente el ácido fólico, B12, y B6 son también esenciales en la prevención del hyperhomocysteinemia, otro factor de riesgo importante para el sistema circulatorio. Las medidas para minimizar la acumulación de metales pesados en el cuerpo, especialmente el hierro y el cobre, que son capaces de iniciar reacciones radicales libres adversas, también ayudarán a apaciguar la tensión oxidativa. Así, la combinación de una dieta sana complementada con los antioxidantes y los phytonutrients puede ser útil en la prevención y la promoción de la salud cardiovascular óptima

Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria manejada con éxito con la administración de la coenzima Q10 de la alta dosis.

ST. de Sinatra

Mol Aspects Med. 1997; 18 Suppl: S299-S305.

La coenzima Q10 (CoQ10) es una terapia complementaria crítica para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), incluso cuando la terapia médica tradicional es acertada. La terapia Adjunctive con Q10 puede permitir una reducción de otras terapias farmacológicas, de la mejora en calidad de vida, y de una disminución de la incidencia de complicaciones cardiacas en insuficiencia cardiaca congestiva. Sin embargo, la dosificación, el uso clínico, la biodisponibilidad y la disolución de CoQ10 merecen escrutinio cuidadoso siempre que emplee el alimento. La evaluación de los niveles de sangre en “fracasos terapéuticos” aparece autorizada

Coenzima Q10: un alimento terapéutico vital para el corazón con el uso especial en insuficiencia cardiaca congestiva.

ST. de Sinatra

MED de las conec. El 1997 de nov; 61(11):707-11.

La coenzima Q10 de la vitamina es una terapia complementaria complementaria crítica para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente cuando la terapia médica tradicional es fracasada. Los estudios de caso siguientes, con la disfunción sistólica y/o diastólica, demuestran la eficacia de la coenzima Q10 en la mejora de calidad de vida, así como la supervivencia

Concentración del suero de lipoproteína (a) disminuye en el tratamiento con la coenzima hydrosoluble Q10 en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria: descubrimiento de un nuevo papel.

RB de Singh, Niaz mA.

Internacional J Cardiol. El 1999 de enero; 68(1):23-9.

OBJETIVO: Para examinar el efecto de la suplementación de la coenzima Q10 sobre la lipoproteína del suero (a) en pacientes con enfermedad coronaria aguda. DISEÑO DEL ESTUDIO: Ensayo controlado seleccionado al azar del placebo de doble anonimato. TEMAS Y MÉTODOS: Temas con diagnosis clínica del infarto del miocardio agudo, angina inestable, angina de pecho (basada en criterios del WHO) con la lipoproteína moderado aumentada (a) fue seleccionado al azar a la coenzima Q10 como Q-gel (magnesio 60 dos veces al día) (grupo de la coenzima Q10, n=25) o placebo (grupo del placebo, n=22) por un período de 28 días. RESULTADOS: Lipoproteína del suero (a) mostró la reducción significativa en el grupo de la coenzima Q10 comparado con el grupo del placebo (31,0% contra 8,2% P<0.001) con una reducción neta de 22,6% atribuida a la coenzima Q10. El colesterol de HDL mostró un aumento significativo en el grupo de la intervención sin afectar al colesterol total, al colesterol de LDL, y a la glucosa en sangre mostró una reducción significativa en el grupo de la coenzima Q10. La suplementación de la coenzima Q10 también fue asociada a reducciones significativas en las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico, malon/dialdehído y conjugaciones del dieno, indicando una disminución total de la tensión oxidativa. CONCLUSIÓN: La suplementación con la coenzima hydrosoluble Q10 (Q-gel) disminuye la lipoproteína (a) concentración en pacientes con enfermedad coronaria aguda

Efecto reducido del warfarin causado por ubidecarenone.

Spigset O.

Lanceta. 12 de noviembre 1994; 344(8933):1372-3.

Los cambios en la función de la plaqueta y la susceptibilidad de lipoproteínas a la oxidación se asociaron a la administración del extracto envejecido del ajo.

Steiner M, Lin RS.

J Cardiovasc Pharmacol. El 1998 de junio; 31(6):904-8.

El ajo y algo de sus componentes del organosulfur se han encontrado para ser inhibidores potentes de la agregación de la plaqueta ines vitro. Demostración de su eficacia in vivo, sin embargo, especialmente cuando los períodos extendidos demasiado administrados, son escasos. Realizamos recientemente un estudio de diez meses que comparaba el efecto del extracto envejecido del ajo (EDAD) con placebo sobre los perfiles del lípido de hombres moderado hipercolesterolémicos. En el curso del ensayo de la intervención, examinamos funciones de la plaqueta y la susceptibilidad de lipoproteínas a la oxidación en un subgrupo de esta población del estudio. Los temas del estudio complementados con la EDAD 7,2 por día mostraron una reducción significativa de la epinefrina y, en menor grado, colágeno-indujeron la agregación de la plaqueta pero no podido demostrar una inhibición del difosfato de adenosina (ADP) - agregación inducida. La adherencia de la plaqueta al fibrinógeno, medido en una cámara del flujo laminar a la tarifa moderado alta del esquileo, fue reducida por el aproximadamente 30% en los temas que tomaban la EDAD comparada con el suplemento del placebo. Una tendencia hacia la susceptibilidad disminuida de lipoproteínas a la oxidación también fue observada durante la administración de la EDAD comparada con el período del placebo. Concluimos que el efecto beneficioso de las preparaciones del ajo sobre los lípidos y la presión arterial extiende también a la función de la plaqueta, así el abastecimiento de una protección potencial más amplia del sistema cardiovascular

Extracto envejecido del ajo, un modulador de los factores de riesgo cardiovasculares: un estudio del dosis-hallazgo en los efectos de la EDAD sobre la plaqueta funciona.

Steiner M, Li W.

J Nutr. El 2001 de marcha; 131 (3s): 980S-4S.

El extracto envejecido del ajo (EDAD) se ha mostrado previamente para tener la colesterol-baja del moderado y efectos manorreductores de la sangre. Ahora hemos investigado si la función de la plaqueta, un factor de riesgo potencial para la enfermedad cardiovascular, se puede inhibir por la administración de la EDAD. En un estudio seleccionado al azar, de doble anonimato de individuos sanos normales (n = 34), evaluaron a los hombres y a las mujeres, el efecto de la EDAD en dosis entre 2,4 y 7,2 g/d contra cantidades iguales de placebo. La agregación y la adherencia de la plaqueta fueron medidas en los intervalos de 2 semanas en el estudio. Las concentraciones del umbral para la epinefrina y el colágeno aumentaron moderado durante la administración de la EDAD comparada con los períodos del placebo y de la línea de fondo. Solamente en la suplementación más alta el nivel ENVEJECIÓ la demostración un aumento leve en el límite de alarma de la agregación ADP-inducida. La adherencia de la plaqueta al colágeno, al fibrinógeno y al factor de von Willebrand fue investigada inundando sangre entera a través de una cámara del flujo laminar bajo condiciones del flujo de control. La adherencia de plaquetas fue inhibida por EDAD de una manera dosis-dependiente cuando el colágeno era la superficie adhesiva inundada a las tarifas bajas del esquileo (aproximadamente 30 s (- 1)). A las altas tarifas del esquileo (s 1200 (- 1)), ENVEJEZCA la adherencia también inhibida de la plaqueta al colágeno pero solamente en niveles más altos de la toma. La adherencia al factor de von Willebrand fue reducida solamente en la EDAD de 7,2 g/d, pero la adherencia al fibrinógeno potente fue inhibida en todos los niveles de suplementación. Así, la EDAD ejerce la inhibición selectiva en la agregación y la adherencia, las funciones de la plaqueta de la plaqueta que pueden ser importantes para el desarrollo de eventos cardiovasculares tales como infarto del miocardio y movimiento isquémico. Revisamos brevemente el efecto de las preparaciones del ajo en general sobre factores de riesgo cardiovasculares y señalamos diferencias entre la EDAD y otras preparaciones del ajo que sintamos sea importante explicar la eficacia de la EDAD

Terapia del reemplazo con DHEA más los corticosteroides en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas--substitutos de las hormonas suprarrenales y de sexo.

Derecho de Straub, Scholmerich J, Zietz B.

Z Rheumatol. 2000; 59 Suppl 2: II/108-II/118.

Una disfunción del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) fue encontrada en los modelos animales de enfermedades inflamatorias crónicas, y el defecto fue localizado en porciones más centrales del eje de HPA. Este defecto de mecanismos reguladores neuroendocrinos contribuye al inicio de la enfermedad modelo. Desde que estas primeras observaciones en los modelos animales fueron hechas, las pruebas han acumulado que el defecto posible en el eje de HPA en seres humanos es más distal al hipotálamo o a la glándula pituitaria: En enfermedades inflamatorias crónicas, tales como artritis reumatoide, una alteración de la respuesta de la tensión de HPA da lugar a la secreción inadecuado baja del cortisol en relación con la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA). Además, se ha mostrado recientemente que los niveles del suero de otra hormona suprarrenal, dehydroepiandrosterone (DHEA), eran perceptiblemente más bajos después del estímulo de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS en pacientes con artritis reumatoide sin los corticosteroides anteriores que en controles sanos. Estos estudios indican claramente que la inflamación crónica altera, particularmente, la respuesta suprarrenal. Sin embargo, a este punto, sigue habiendo la razón de la alteración específica de la función suprarrenal en relación con la función pituitaria ser determinado. Desde una de las hormonas suprarrenales abajo-reguladas, DHEA, es un inhibidor de los cytokines debido a una inhibición de factor-Kappa nuclear B (activación de N-F-Kappa B), los niveles bajos de esta hormona puede ser perjudicial en enfermedades inflamatorias crónicas. Hemos demostrado recientemente que DHEA es un inhibidor potente de IL-6, que confirmó un estudio anterior en ratones. Puesto que IL-6 es un factor importante para la diferenciación del linfocito de B, la abajo-regulación que falta de este cytokine, y otras tales como TNF, puede ser un factor de riesgo significativo en enfermedades reumáticas. Puesto que en estos pacientes, la administración del prednisolone o el proceso inflamatorio crónico sí mismo altera la función suprarrenal, las hormonas suprarrenales endógenas en relación con cytokines proinflammatory cambian. Además, estos mecanismos pueden también llevar a los cambios en steroidogenesis que se han demostrado en enfermedades inflamatorias crónicas. Fue demostrado en varias ocasiones que el nivel del suero de la forma sulfatada de DHEA (DHEAS) era perceptiblemente más bajo en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas. Puesto que DHEAS es la piscina para los esteroides periféricos del sexo, tales como testosterona y 17 beta-estradiol, la falta de esta hormona lleva a una deficiencia significativa de la hormona de sexo en la periferia. Esta descripción demostrará mecanismos porqué DHEAS se reduce en enfermedades inflamatorias crónicas. La importancia de la deficiencia de DHEAS será demostrada en cuanto a osteoporosis. Por consiguiente, sugerimos una terapia combinada con los corticosteroides más DHEA en enfermedades inflamatorias crónicas

[Estudios ines vitro del efecto de diversas proporciones de la mezcla de los ácidos grasos omega-3 y omega-6 sobre la agregación de la plaqueta y de la síntesis del tromboxano en plaquetas humanas].

Stroh S, Elmadfa I.

Z Ernahrungswiss. El 1991 de sept; 30(3):192-200.

Para estimar la influencia de los ácidos grasos probados en la agregación de la plaqueta, la síntesis de la prostaglandina E y el tromboxano B in vitro, el plasma rica de la plaqueta (PRP) fueron incubados con el ácido eicosapentaenoic de los ácidos grasos omega-3 (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA), con el ácido linoleico como representativo de los ácidos grasos omega-6, así como con las mezclas de EPA y de DHA y todos los ácidos grasos, respectivamente, con y sin la adición de alfa-tocoferol. Para las determinaciones, las plaquetas fueron preparadas de la sangre de los voluntarios jovenes del varón adulto (edad 26,6 +/- 8 años). La agregación de la plaqueta y la síntesis del tromboxano fueron medidas después del minuto 30 y 60 de incubación. Los vicios de fumar no fueron mirados. La incubación de plaquetas con DHA y EPA sí mismo, así como la mezcla de ácidos grasos dominaron por los ácidos grasos omega-3 (omega-3/omega-6 = 15/1) causó una disminución significativa (p menos de 0,05) de la agregación colágeno-inducida de la plaqueta. Tocoferol, ácido linoleico, y las mezclas linoleico-ácido-ricas (omega-3/omega-6 = 1/4) causó solamente una inhibición leve de la agregación de la plaqueta. Ninguna influencia uniforme de los ácidos grasos omega-3 podría ser observada que mostraron su influencia en la síntesis del tromboxano para ser de importancia para la promoción de la agregación de la plaqueta. EPA y la mezcla de EPA y de DHA disminuyeron síntesis del tromboxano perceptiblemente (p menos de 0,05). Por otra parte, la sola incubación con el DHA así como con las mezclas ricas del ácido linoleico causó un aumento estadístico no significativo del índice de la síntesis, que no aumentó la agregación. Esta observación indica la formación de TXA3 menos eficaz. Una influencia del tocoferol no podía también ser observada

La terapia a largo plazo con policosanol mejora el funcionamiento de la prueba del ejercicio-ECG de la rueda de ardilla de los pacientes de enfermedad cardíaca coronarios.

Stusser R, Batista J, Padron R, y otros.

Internacional J Clin Pharmacol Ther. El 1998 de sept; 36(9):469-73.

Este estudio examinó los efectos de la terapia a largo plazo de la disminución de lípidos con policosanol sobre la evolución clínica, y las respuestas de la prueba del ejercicio-ECG de 45 pacientes coronarios de la enfermedad cardíaca (CHD) con la isquemia del miocardio, documentada por escintigrafía de la perfusión del ejercicio 201T1-myocardial, en un guardapolvo seleccionado al azar, ensayo de doble anonimato, placebo-controlado, hecho para diversas puntos finales de la prueba. Trataron a quince pacientes con el magnesio 5 del policosanol dos veces al día; administraron a otros 15 pacientes la misma dosis de la droga más 125 el magnesio aspirin; y los otros 15 pacientes recibieron placebo más la dosis igual de aspirin. Fueron seguidos por 20 meses, observaciones anteriores de la línea de fondo, con ejercicio-ECG de la rueda de ardilla, además de la prueba del lípido del suero. Los cambios beneficiosos en proporciones entre los 2 grupos del policosanol y el placebo agrupan, mostrado un incremento en clase funcional de la capacidad, un decremento en angina del resto y del ejercicio, y una disminución significativa de eventos cardiacos, y de la respuesta isquémica del segmento del ST, especialmente en el policosanol más el grupo de aspirin (p = 0,05, X2 (2df) = 5,8; p = 0,04, p = 0,02; Fisher). Después del tratamiento, los sistemas de cambios malos revelaron un aumento en la absorción de oxígeno máxima, y una disminución en producto doble simultáneamente en ambos grupos del policosanol (p < o = 0,02, p < o = 0,002; Pillais, el T2 de Hotellings), mientras que el grupo del placebo fue empeorado. El por ciento funcional aerobio de la capacidad mostró un incremento en grupos del policosanol (p < o = 0,05, T) emparejada. Niveles de lípido mejorados como otras puntos finales divulgadas ya. Un efecto ergogenic supuesto del octacosanol, el compuesto activo principal de los policosanol, no fue detectado con este diseño. Estos resultados muestran que los pacientes policosanol-tratados de CHD mejoraron la evolución clínica, y las respuestas del ejercicio-ECG, debido al mejoramiento de la isquemia del miocardio, aún más cuando están administrados con aspirin

[Secreción del Cytokine en la sangre entera de los temas sanos que siguen la administración oral del extracto de la planta del dioica L. del Urtica].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1996 de sept; 46(9):906-10.

Veinte voluntarios sanos injirieron por 21 días 2 cápsulas b.i.d. de un extracto de la hoja de la ortiga de la identificación que contiene 23/1 (Rheuma-Hek). Antes y después de que 7 y 21 días el básico y el lipopolysaccharide (LPS) estimularon la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), las concentraciones interleukin-1 beta (IL-1 beta) e interleukin-6 (IL-6) fueron medidas ex vivo. In vitro los efectos de la identificación 23/1 sobre el lanzamiento de estos cytokines eran resueltos. Los niveles además básicos interleukin-4 (IL-4) e interleukin-10 (IL-10) fueron registrados. Tomado oral la droga de la prueba no tiene ex vivo ningún efecto sobre niveles básicos de TNF-alfa, IL-1 beta, IL-4, IL-6 o IL-10 que estaban siempre debajo de límites de detección. Después de que ingestión de 7 y 21 días ex vivo que una disminución de LPS estimuló el lanzamiento de la TNF-alfa de 14,6 y 24,0%, respectivamente, fue observado. IL-1 beta fue reducido para 19,2 y 39,3%. La identificación in vitro 23/1 añadida a la sangre entera dio lugar a una inhibición excedida de la TNF-alfa estimulada los LPS y de la secreción beta IL-1 que correlacionó con la duración de la ingestión de la droga. Usando la concentración probada más alta de la identificación 23/1 la inhibición alcanzó 50,5 (día 0) a 79,5% (día 21) para la TNF-alfa y a 90,0 (día 0) a 99,2% (día 21) para IL-1 beta, respectivamente. La identificación 23/1 indujo un lanzamiento pronunciado de IL-6 en la ausencia de LPS solamente in vitro. Las concentraciones detectadas IL-6 eran comparables a ésas después del estímulo de los LPS, los efectos aditivos no podían ser observadas. La ausencia de las concentraciones perceptibles IL-6 en sangre entera ex vivo después de que ingestión oral de la droga probada así como las diferencias en los modelos de la inhibición para la TNF-alfa e IL-1 beta ex vivo y ex vivo in vitro sugiere que el extracto contiene diversos compuestos eficaces farmacológicos con biodisponibilidades diversas

Sistema activado de la coagulación/de la fibrinólisis y función de la plaqueta en pacientes trombóticos agudos del movimiento con los niveles C-reactivos crecientes de la proteína.

Tohgi H, Konno S, Takahashi S, y otros.

Thromb Res. 2000 1 de diciembre; 100(5):373-9.

La relación entre la infección o la inflamación sistémica y un riesgo creciente de enfermedades trombóticas ha aumentado recientemente interés renovado. Para determinar los mecanismos que eran la base de esta relación, determinamos niveles del plasma función de la coagulación/de los marcadores y de la plaqueta de la fibrinólisis en pacientes con el movimiento trombótico agudo (<24 h después del inicio) antes del tratamiento, y comparamos los resultados entre los casos con los niveles C-reactivos elevados y normales y los controles de la proteína (CRP). Los niveles del plasma del complejo de la trombina-antitrombina (TAT), de complejo de la plasmina-antiplasmin, y de D-dimero eran perceptiblemente más altos en pacientes con los niveles elevados de CRP que en ésos con los niveles normales y los controles (P<0.005) de CRP. La agregación de la plaqueta inducida por el ADP de 1 y 10 microM era perceptiblemente más alta en pacientes con los niveles elevados de CRP que ésas con los niveles normales de CRP (P<0.05). Estos hallazgos sugieren que la activación del sistema de la coagulación/de la fibrinólisis y de la función de la plaqueta pueda estar en la parte relacionada con el inicio del movimiento en pacientes con los niveles crecientes de CRP

El tratamiento del hyperhomocysteinemia con el ácido fólico y las vitaminas B12 y B6 atenúa la generación de la trombina.

Undas A, TB de Domagala, Jankowski M, y otros.

Thromb Res. 15 de septiembre 1999; 95(6):281-8.

El efecto de homocisteina-bajar el tratamiento sobre la generación de la trombina fue investigado en 17 temas con el hyperhomocysteinemia (envejecido 22-60 años), 11 de quién tenía enfermedad vascular aterosclerótica sintomática. Todos los temas tenían niveles totales de ayuno de la homocisteina sobre 16 micromol/L. La formación de trombina fue evaluada midiendo los complejos y el fragmento 1+2 de la trombina-antitrombina III de la protrombina en sangre venosa periférica y en la sangre del tiempo de la sangría recogida en 30 segundos intervalos de incisiones de la piel en un antebrazo. Todas las pruebas fueron realizadas antes y después de un tratamiento de ocho semanas con el ácido fólico p.o. 5 mg/día, vitamina B6 p.o. 300 mg/día, y vitamina B12 i.m. microg 1000 dado sobre una base semanal. Después de la terapia de ocho semanas, la concentración mediana de la homocisteina del plasma se convirtió en a partir 20 a 10 micromol/L perceptiblemente reducido, mientras que los niveles del plasma de fibrinógeno, protrombina, y la antitrombina III así como actividad de la proteína C, S, y factor VII no mostraron ningún cambio. El tratamiento de la vitamina fue asociado a una caída significativa en complejos de la trombina-antitrombina III y concentraciones del fragmento 1+2 de la protrombina en sangre venosa periférica. El tiempo de la sangría se prolongó por cerca de 60 segundos. En los sitios de la formación hemostática del enchufe, las concentraciones del plasma de ambos marcadores de la trombina disminuyeron perceptiblemente. Comparado con valores del tratamiento previo, menos trombina fue producida perceptiblemente durante los primeros 3 minutos de sangría después de terapia de homocisteina-baja. En temas con hyperhomocysteinemia una reducción de la concentración de ayuno de la homocisteina del plasma por el ácido fólico y la administración B12 y B6 de las vitaminas se asocia a la atenuación de la generación de la trombina en sangre periférica y en los sitios de la formación hemostática del enchufe

Balanza de la coagulación/de la fibrinólisis y cáncer de pulmón.

Van Wersch JW, Tjwa MK.

Hemostasia. 1991; 21(2):117-23.

Evaluaron a cuarenta y ocho pacientes con el carcinoma recientemente diagnosticado del pulmón (40 varones, 8 hembras) para un perfil de la coagulación incluyendo el tiempo parcial activado de la tromboplastina (aPTT), tiempo de la protrombina (pinta), fibrinógeno, F VIII R: AG, monómeros de la fibrina (FM), complejo de la trombina-antitrombina-III (TAT-III), D-dimeros y la cuenta de plaqueta. Treinta y ocho pacientes tenían un aPTT normal y 37 pacientes a la pinta normal. Ningunos de los pacientes tenían indicaciones clínicas o del laboratorio de la hemorragia o de la trombosis seria. Por otra parte, los altos porcentajes de valores crecientes fueron encontrados para el fibrinógeno y F VIII R: AG, que se puede ver como factores prethrombotic. Los porcentajes muy altos de los resultados elevados para FM, el TAT-III y el D-dimero son fuertemente indicativos para la activación de calidad inferior de la coagulación con fibrinólisis reactiva. Sin embargo, la mayoría de los enfermos de cáncer del pulmón pueden mantener una función hemostática normal o casi normal. Los resultados mostrados aquí son indicativos de un equilibrio de la coagulación y de la fibrinólisis en un nivel aumentado y demuestran porqué un desequilibrio entre los dos sistemas puede dar lugar a complicaciones trombóticas en enfermos de cáncer (del pulmón) según lo divulgado anterior

Ejercicio físico y riesgo trombótico en los ancianos.

TA de Verissimo, Aragao A, Sousa A, y otros.

Rev Port Cardiol. El 2001 de junio; 20(6):625-39.

El envejecimiento aumenta ciertos factores de riesgo trombóticos, tales como fibrinógeno, factor VII, PAI-1 y viscosidad del plasma, contribuyendo a las enfermedades cardiovasculares que son la causa de la muerte principal en países desarrollados. El ejercicio físico puede contrarrestar esta tendencia influenciando tales factores. PROPÓSITO: Para evaluar el efecto del ejercicio físico regular sobre el fibrinógeno, el factor VII, PAI-1 y viscosidad del plasma en un grupo mayor. MÉTODOS: Sesenta y tres personas mayores de ambos sexos, envejecidas entre 65 y 94, participaron en este estudio, y fueron distribuidas aleatoriamente entre un grupo de prueba (n = 31) y un grupo de control (n = 32). El grupo de prueba siguió un programa del ejercicio físico por ocho meses, con una intensidad del 60% al 80% de la reserva del ritmo cardíaco, integrado por de tres semanas sesiones, sobre días alternos, de 60 minutos cada uno. El grupo de control mantuvo su actividad normal. Antes del principio del programa y de ocho meses luego, las muestras de sangre fueron recogidas para evaluar el fibrinógeno, el factor VII, PAI-1 y viscosidad del plasma. RESULTADOS: En el grupo de prueba, el fibrinógeno, el factor VII y la viscosidad del plasma disminuyeron perceptiblemente mientras que PAI-1 no mostró ningún cambio significativo. El grupo de control no presentó alteraciones en los parámetros uces de los evaluados. CONCLUSIONES: El ejercicio físico regular disminuye riesgo trombótico y puede ayudar a reducir eventos cardiovasculares en los ancianos

Efecto de la heparina de poco peso molecular (Certoparin) contra la heparina unfractionated sobre supervivencia del cáncer después del pecho y de la cirugía pélvica del cáncer: Un ensayo de doble anonimato seleccionado al azar anticipado.

von Tempelhoff GF, Harenberg J, Niemann F, y otros.

Internacional J Oncol. El 2000 de abril; 16(4):815-24.

Los estudios recientes sugieren que la terapia de poco peso molecular de la heparina (heparina de LMW) en malignidad pueda mejorar la supervivencia del cáncer que sigue la resección quirúrgica. Estudiamos anticipado si la mortalidad del cáncer durante la continuación en mujeres con el pecho previamente no tratado, y el cáncer pélvico está reducida en las que recibieron aleatoriamente la heparina de LMW (Certoparin) comparada a los pacientes dados la heparina unfractionated (heparina del uF) para la profilaxis de la trombosis durante cirugía primaria. En un ensayo clínico anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato, 160 pacientes recibieron Certoparin y 164 uF de heparina hasta que las valoraciones de la supervivencia del día 7. se basen postoperatoriamente en los datos del resultado de un subconjunto de heparina de 140 LMW - y los beneficiarios de la heparina de 147 uF. La supervivencia a largo plazo en el grupo de Certoparin comparado al grupo de la heparina del uF fue mejorada perceptiblemente después de 650 días (P=0. 0066) pero no después de eso cuando el análisis fue realizado en todos los tipos de la célula cancerosa combinados. En estimaciones de la probabilidad la ventaja de la supervivencia dentro de este tiempo fue restringida a los pacientes con el cáncer pélvico pero no observada en cáncer de seno. Sin embargo, en los pacientes del cáncer de seno que recibieron la heparina de LMW el impacto de los marcadores pronósticos del tumor clásico era estadístico significativo después de 1.050 días pero no después de 650 días. Así, los pacientes del cáncer de seno con pronóstico desfavorable parecen beneficiarse en términos de ventaja de la supervivencia de la heparina de LMW en el plazo de los 650 días después de la cirugía. Estos resultados sugieren que la mejora en supervivencia del cáncer se pueda alcanzar después incluso de un curso del tratamiento corto con LMWH (comparado a UFH) dado para la profilaxis de DVT en el período postoperatorio. Un efecto de UFH sobre resultado de la enfermedad no se excluye. Fomente los ensayos definitivos de LMWH contra el placebo para el resultado del cáncer (bastante entonces DVT) usando dosis y se indican los horario que pueden ser más óptimos

Los mecanismos de la coenzima Q10 como terapia para lesión del miocardio de la reperfusión de la isquemia.

Whitman GJ, Niibori K, Yokoyama H, y otros.

Mol Aspects Med. 1997; 18 Suppl: S195-S203.

Se ha presumido que el tratamiento previo CoQ10 (CoQ) protege el miocardio contra la reperfusión de la isquemia (I/R) lesión por su capacidad de aumentar la producción energética aerobia así como su actividad como antioxidante. Los corazones aislados de ratas pretrataron con cualquier CoQ 20 mg/kg i.m. y 10 mg/kg i.p. o el vehículo 24 y 2 h antes del experimento, fue sujetado el minuto 15 al minuto del equilibrio (EQ), 25 de isquemia, y el minuto 40 de la reperfusión (RP). La presión desarrollada, +/-dp/dt, el consumo del miocardio del oxígeno, y la eficacia aerobia del miocardio (DP/MVO2) fueron medidos. la espectroscopia de 31P RMN fue utilizada para determinar el ATP y concentraciones de la polimerización en cadena. la quimioluminescencia Lucigenin-aumentada del efluente del sino coronario fue utilizada para determinar la tensión oxidativa con el protocolo. El tratamiento previo de CoQ mejoró la función del miocardio después de la reperfusión de la isquemia. El tratamiento previo de CoQ mejoró tolerancia a lesión del miocardio de la reperfusión de la isquemia por su capacidad de aumentar la producción energética aerobia, y preservando eficacia aerobia del miocardio durante la reperfusión. Además, la explosión oxidativa durante el RP fue disminuida con CoQ. Fue presumido semejantemente que CoQ protegió reactividad vascular coronaria después de I/R vía un mecanismo antioxidante. Utilizando una preparación lyposomal desarrollada recientemente de CoQ dada i.v. el minuto 15 antes de la isquemia, reperfusión de la isquemia fue realizado en el aparato de Langendorff según lo descrito previamente. Apenas antes de isquemia y después del RP, los corazones fueron desafiados con el bradykinin (BK) y el nitroprusiato del sodio (SNP) y el cambio en flujo coronario fue medido. El tratamiento previo de CoQ protegió la vasodilatación endotelial-dependiente y de la endotelial-independiente después de I/R. Concluimos que el tratamiento previo de CoQ protege reactividad vascular coronaria después de I/R vía la acción radical del limpiador del OH

Efecto de la quercetina sobre la agregación de la plaqueta inducida por oxyradicals.

Xie ml, Lu Q, Gu ZL.

Zhongguo Yao Li Xue Bao. El 1996 de julio; 17(4):334-6.

AIM: Para estudiar la acción de la quercetina (Que) en la agregación de inhibición de la plaqueta. MÉTODOS: Los radicales libre de oxígeno activos producidos por la reacción de la xantina/de la oxidasis de la xantina (Xan/XO) fueron utilizados, la agregación de la plaqueta fue determinada por el método turbidimétrico, y los oxyradicals de Xan/XO que generaban la reacción por método luminol-dependiente de la quimioluminescencia (Che). RESULTADOS: Los radicales libre de oxígeno activos aumentaron la agregación de la plaqueta inducida por mumol del ADP 1,6. L-1. El índice de agregación máxima aumentó a partir de la 29%-38% para el ADP a 59%-70% para ADP + Xan/XO. El aumento fue suprimido por el tratamiento del plasma plaqueta-rica (PRP) con el mumol de Que 650. L-1 o magnesio 900 de la hidrocortisona (hidráulica). L-1. Que y la hidráulica limpiaron los oxyradicals activos in vitro. 75,7% disminuyó al Che (mumol de Que 4. L-1) y 79,0% (magnesio de la hidráulica 900. L-1) con respecto a control. CONCLUSIÓN: Los radicales libre de oxígeno activos participaron en la agregación de la plaqueta, y los oxyradicals del barrido por Que eran uno de mecanismos de la agregación de inhibición de la plaqueta