Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

El síndrome de Sjögren

EXTRACTOS

imagen

Inducción de Myelopoisis en las células humanas del precursor de la médula por un derivado tímico del becerro (Thymomodulin); comparación in vitro con la CFS exógena.

Andolina, M., Dobrinz, M.G., Meraviglia, L., Agosti, E., Cazzola, P.

Internacional. J. Immunother. 1987; 3: 139.

Disponible no abstracto.

Fórmulas alimenticias para la química correcta del cuerpo (conferencia de enseñanza sin fecha).

Anon.

Philpot, KY: Publicaciones de prensa de balanceo (P.O. Box 70).

El síndrome de Sjogren: Detección temprana 2002.

BCD.

College Station, TX: Universidad de Baylor de la odontología/del centro de la ciencia de Tejas A&M University System Health (http://www.tambcd.edu/cedental/sjogrens.htm).

La continuación a largo plazo de pacientes trató con la acupuntura para el xerostomia y la influencia del tratamiento adicional.

Blom M, departamento de Lundeberg T de la fisiología oral clínica, escuela de la odontología, instituto de Karolinska, Huddinge, Suecia.

SID oral el 2000 de enero; 6(1): 15-24

OBJETIVO: Para determinar los efectos a largo plazo de la acupuntura en pacientes con el xerostomia de diversas etiologías y la influencia del tratamiento adicional.

DISEÑO: Estudio retrospectivo. TEMAS: Setenta pacientes, entre las edades de 33 y 82, con el xerostomia debido al síndrome de Sjogren primario y secundario, irradiación y otras causas eran incluidos. La duración mediana del xerostomia era 32 meses.

MÉTODOS: Los flujos salivales (SFR) para la saliva sin estimular y estimulada entera fueron utilizados como indicadores de efectos del tratamiento. Los datos a partir de la 67/70 de los pacientes eran analizados 6 meses que seguían un curso de la línea de fondo de 24 tratamientos de la acupuntura usando ANOVA bidireccional. Los datos de los pacientes hasta 3 años también fueron comparados por los que eligieron recibir el tratamiento adicional de la acupuntura contra los que no lo hicieron. Estos datos eran analizados descriptivo.

RESULTADOS: Las diferencias estadístico significativas en flujos salivales sin estimular y estimulados (P < 0,01) fueron encontradas en todos los grupos etiológicos después de 24 tratamientos de la acupuntura y de hasta 6 meses siguen comparado a la línea de fondo. Tres años de observación de estos pacientes mostraron que los pacientes que recibían el tratamiento adicional de la acupuntura tenían un punto medio constantemente más alto SFR en sin estimular y la saliva estimulada comparó a los pacientes que eligieron no continuar la acupuntura. Los límites superiores de la gama intercuartil eran también más altos

CONCLUSIONES: Este estudio muestra que los resultados de tratamiento de la acupuntura en mejoras estadístico significativas en SFR en pacientes con xerostomia hasta 6 meses. Sugiere que la terapia adicional de la acupuntura pueda mantener esta mejora en SFR por hasta 3 años. Enfermedades orales (2000) 6, 15-24

Programa de salud de Optimum del Dr. Braly 1985.

Braly, J.

Nueva York: Libros/Random House del tiempo.

El manual 1998 del síndrome del nuevo Sjogren.

Carsons, S.

Nueva York: Prensa de la Universidad de Oxford.

Síndrome del intestino irritable 2002

DeNoon, D.

(http://content.health.msm.com/content/article/1820.50236).

Efectos beneficiosos de la suplementación oral del cinc sobre la inmunorespuesta de personas mayores.

Duchateau J, Delepesse G, Vrijens R, collar H

MED 1981 de la J mayo; 70(5): 1001-4

El cinc se sabe para tener efectos beneficiosos sobre la inmunorespuesta. En un intento por modificar la disfunción inmune edad-asociada, el cinc suplemental fue administrado a 15 temas durante 70 años de edad (sulfato de cinc del magnesio 220 dos veces al día por un mes). Con respecto a 15 controles, hechos juego para la edad y el sexo, había una mejora significativa en los parámetros inmunes siguientes en el grupo tratado: (1) número de circular linfocitos de T; (2) reacciones de hipersensibilidad cutáneas retrasadas al derivado purificado, a Candidin y al streptokinase-streptodornase de la proteína; (3) respuesta del anticuerpo de G de la inmunoglobulina (IgG) a la vacuna del tétanos. El tratamiento del cinc no tenía ninguna influencia en el número de leucocitos o de linfocitos de circulación totales, o en la respuesta in vitro del linfocito a tres mitógenos: phytohemagglutinin (PHA), concanavilina A (estafa A) y mitógeno del pokeweed (PWM). Los datos sugieren que la adición de cinc a la dieta de viejas personas podría ser una manera eficaz y simple de mejorar su función inmune.

Cevimeline para el tratamiento del xerostomia en pacientes con el síndrome de Sjogren: un ensayo aleatorizado.

Fife RS, caza WF, Dore RK, Wiesenhutter CW, PB de Lockhart, Tindall E, Suen JY. Departamento de la medicina, Indiana University School de la medicina, el Dr. de 535 Barnhill, sitio 150, Indianapolis, EN 46202, los E.E.U.U.

MED del interno del arco. 10 de junio 2002; 162(11): 1293-300.

FONDO: El clorhidrato de Cevimeline es un agente colinérgico con la actividad muscarinic del agonista que afecta prominente a los receptores M1 y M3 frecuentes en glándulas exocrine. Evaluamos la seguridad y la eficacia del cevimeline en el tratamiento del xerostomia en pacientes con el síndrome de Sjogren.

MÉTODOS: Alistaron a setenta y cinco pacientes con el síndrome de Sjogren y la disfunción asociada de la glándula salival en un ensayo de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado en las instalaciones oficina-basadas de la universidad 8 y del paciente no internado clínicas en los Estados Unidos. Seleccionaron al azar a los participantes elegibles del estudio para recibir el magnesio 30 el magnesio del cevimeline 3 veces diariamente, 60 del cevimeline 3 veces diariamente, o placebo por 6 semanas. Las respuestas subjetivas eran resueltas usando escalas de la evaluación paciente global y de análogo visual. El flujo salival fue medido objetivo.

RESULTADOS: Sesenta y uno participantes terminaron el estudio. Los pacientes en ambos grupos del cevimeline tenían mejoras significativas en boca seca, según lo indicado por síntomas, flujo salival, y el uso de la saliva artificial, comparado con el grupo del placebo. La droga era generalmente haber tolerado bien, con eventos adversos previstos resultando de la acción muscarinic del agonista de la droga. Catorce pacientes se retiraron del estudio debido a eventos adversos, el ser más frecuente náusea.

CONCLUSIONES: La terapia con el cevimeline, 30 magnesio 3 mide el tiempo del diario, parece ser tolerada y proporcionar bien el alivio sustantivo de los síntomas del xerostomia. Aunque ambas dosificaciones del cevimeline proporcionaran la mejora sintomática, 60 el magnesio 3 mide el tiempo del diario fue asociado a un aumento en el acontecimiento de los eventos adversos, particularmente desordenes del aparato gastrointestinal. El uso del magnesio 30 del cevimeline proporciona una nueva opción para el tratamiento del xerostomia en el síndrome de Sjogren.

Activación del linfocito T de Anti-CD3 y de anti-CD2-induced en el síndrome de Sjogren primario.

Gerli R, Bertotto A, Cernetti C, Agea E, Crupi S, Arcangeli C, Spinozzi F, Galandrini R, Rambotti P. Department de la medicina interna, universidad de Perugia, Italia.

Clin Exp Rheumatol 1989 septiembre-octubre; 7 Suppl 3: S129-34

Porque las disfunciones del linfocito T se han divulgado en pacientes con el síndrome de Sjogren primario (SS), proliferación mononuclear de la célula de la sangre periférica (PBMC) obtenida con anti-CD3 y los anticuerpos monoclonales anti-CD2 fueron evaluados en estos pacientes. El mitogenesis de Anti-CD3-induced, que varió extensamente entre los pacientes, era más bajo en temas con pruebas del anti-SSA y de anticuerpos antis-SSB que en controles. Por otra parte, la respuesta de anti-CD2-induced fue presionada por la mitad alrededor los pacientes y los no respondedores eran principalmente ésos con el anti-SSA y los anticuerpos antis-SSB. Acetato del myristate de Phorbol, un activador de la cinasa de proteína C, usado solamente o añadido a anti-CD3, mayor proliferación inducida en pacientes que en el control PBMC. En cambio, el interleukin recombinante exógeno 2 (rIL-2) no aumentó perceptiblemente la respuesta de anti-CD2-induced del PBMC de los pacientes, como hizo en PBMC normal. La sangre periférica y las células de T parótidas de un paciente con los SS primarios bien definidos y la ampliación parótida también respondieron mal al estímulo anti-CD2. RIL-2 exógeno restauró la proliferación del linfocito T solamente en las crías de glándula salival de este paciente. Los actuales hallazgos sugieren que haya un defecto de la activación del linfocito T en temas con los SS primarios, particularmente en ésos con la circulación del anti-SSA y de los anticuerpos antis-SSB. Además, la diferencia en la respuesta a IL-2 de las células de T periféricas de la sangre y de la parótida-infiltración parecería indicar que los subconjuntos del linfocito T están distribuidos diferentemente en el sitio de la sangre y de la inflamación.

Terrorista invisible That May Take de la droga su rehén 2000 del sistema inmune

Gilbere, G.

(http://www.needs.com/vitalityarchive/winter02.asp).

immunomodulation Tensión-inducido: ¿implicaciones para las enfermedades infecciosas?

Glaser, R., Rabin, B., Chesney, M., Cohen, S., Natelson, B.

JAMA 1999 23-30 de junio; 281(24): 2268-70.

Disponible no abstracto.

Terapia de las inmunodeficiencias secundarias del linfocito T con las sustancias y las drogas biológicas.

Hadden, J.W., Hadden, E.M.

MED. Oncol. Tumor Pharmacother. 1989; 6(1): 11.

Ácidos grasos dietéticos n-6 y n-3 en inmunidad y enfermedad autoinmune.

Escuela de Harbige LS de la sustancia química y de las ciencias de la vida, universidad de Greenwich, Londres, Reino Unido. Harbige@greenwich.ac.uk

Proc Nutr Soc el 1998 de nov; 57(4): 555-62

Claramente hay muchas pruebas para mostrar que debajo de laboratorio bien-controlado y del ácido graso dietético de las condiciones la toma puede tener efectos profundos sobre los modelos animales de la enfermedad autoinmune. Los estudios en enfermedad autoinmune humana han sido menos dramáticos; sin embargo, los ensayos humanos han estado conforme a fondos dietéticos y genéticos incontrolados, a la infección y a otras influencias ambientales, y los diseños de ensayo básicos han sido inadecuados. El impacto de ácidos grasos dietéticos en los modelos animales de la enfermedad autoinmune aparece depender del modelo animal y el tipo y la cantidad de ácidos grasos FED. Adieta bajo en la grasa, sin ácido graso esencial, o arriba en los ácidos grasos n-3 del aumento de los aceites de pescado la supervivencia y reduce severidad de la enfermedad en enfermedad autoanticuerpo-mediada espontánea, mientras que las dietas ácido-ricas linoleicas aparecen aumentar severidad de la enfermedad. En enfermedad autoinmune T-célula-mediada experimental-inducida, las dietas sin ácido grasas esenciales o las dietas complementadas con los ácidos grasos n-3 aparecen aumentar enfermedad, mientras que los ácidos grasos n-6 previenen o reducen la severidad. En cambio, en ambo linfocito T y enfermedad autoinmune anticuerpo-mediada los metabilitos desaturados y alargados del ácido linoleico son protectores. La supresión de la proliferación del autoanticuerpo y del linfocito de T, el apoptosis de linfocitos autoreactive, y la producción favorable-inflamatoria reducida por los aceites de pescado de la alto-dosis son toda del cytokine los mecanismos probables por los cuales los ácidos grasos n-3 mejoran enfermedad autoinmune. Sin embargo, éstos podrían ser los efectos a largo plazo indeseables del aceite de pescado de la alto-dosis que pueden comprometer inmunidad del anfitrión. Los mecanismos protectores de los ácidos grasos n-6 en enfermedad autoinmune mediada T-célula están menos claros, pero pueden incluir ácido y los circuitos inmunoreguladores ácido-sensibles araquidónicos dihomo-gamma-linolenic tales como respuestas Th1, efecto mediado beta de TGF 1 y respuestas de Th3-like. Se demanda a menudo que los ácidos grasos n-6 promueven la enfermedad autoinmune e inflamatoria basada en los resultados obtenidos con el ácido linoleico solamente. Debe ser apreciado que el ácido linoleico no refleja las funciones del ácido dihomo-gamma-linolenic y araquidónico, y que el índice de conversión endógeno de linoleico al ácido araquidónico es lento (Hassam y otros 1975, 1977; Phylactos y otros 1994; Harbige y otros 1995). Además de efectos de ácidos grasos dietéticos sobre el immunoregulation, la inflamación como consecuencia de la activación inmune en enfermedad autoinmune puede también ser un mecanismo importante de la acción por el que los ácidos grasos dietéticos modulen actividad de la enfermedad. En conclusión, la regulación de la expresión génica, los caminos de la transducción de la señal, la producción de eicosanoids y de cytokines, y la acción de enzimas antioxidantes son todos los mecanismos por los cuales los ácidos grasos dietéticos n-6 y n-3 pueden ejercer efectos sobre el sistema inmune y la enfermedad autoinmune. Probablemente el más significativo de estos mecanismos en relación con nuestra comprensión actual del immunoregulation y de la inflamación aparecería estar vía efectos del ácido graso sobre cytokines. La cantidad, el tipo y la balanza de ácidos grasos dietéticos y los alimentos antioxidantes asociados aparecen afectar el sistema inmune a la inmune-desviación de la producción o a los efectos inmunosupresivos, y reducir la inflamación inmune-mediada a la cual a su vez afectará a la susceptibilidad, o la severidad de, enfermedad autoinmune.

droga antiinflamatoria No-esteroidal gastropathy: causas y tratamiento.

Hawkey CJ. División de gastroenterología, hospital de la universidad, Nottingham, Reino Unido.

Scand J Gastroenterol Suppl. 1996;220:124-7.

Aspirin y las drogas antiinflamatorias no-esteroidales de no-aspirin (NSAIDs) causan casi invariable lesión gastroduodenal aguda y explican probablemente aproximadamente 12.000 episodios de la sangría de la úlcera y 1200 muertes per annum en el Reino Unido. La toxicidad intestinal significativa también se reconoce clínico pero menos bien definido. Los factores de riesgo principales para las complicaciones NSAID-relacionadas de la úlcera péptica son edad, última historia, uso de un riesgo más alto NSAIDs individual, dosis de la droga, uso concurrente del warfarin o los corticosteroides. La razón subyacente de la situación del uso de NSAID y de los píloros de Helicobacter no se asocia claramente a riesgo creciente. Si la dispepsia inducida por las drogas de la no-úlcera de la causa de NSAIDs es también polémica. Lesión aguda ocurre más fácilmente con aspirin que con no-aspirin NSAIDs, y el espectro de lesión aguda está de poco valor en predecir clínico puntos significativos del extremo en comparación con diverso NSAIDs. Sin embargo, los estudios agudos de agentes protectores co-prescritos son altamente proféticos de funcionamiento en práctica clínica. La integridad de la mucosa gástrica es mantenida por la interacción de tres redes protectoras: síntesis de la prostaglandina, síntesis del óxido nítrico y la actividad del sistema nervioso entérico. Aspirin y NSAIDs actúan inhibiendo la síntesis de la prostaglandina catalizada por dos enzimas del cyclooxygenase. La mayoría del NSAIDs existente es aselectivo e inhibe la actividad del cyclooxygenase constitutivo ($COX) 1 enzima en el estómago tanto como la enzima 2 del cyclooxygenase ($COX) que se induce en los sitios de la inflamación tales como enfermedad común. Hay, sin embargo, perspectivas del cyclooxygenase selectivo 2 inhibidores. Algún NSAIDs, particularmente aspirin, tiene toxicidad tópica adicional, que puede en parte reflejar la interceptación de la mucosa. Un ciertos datos favorecen un efecto de NSAIDs en la inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Los mecanismos fisiológicos principales que son comprometidos por uso de NSAID son flujo de sangre de la mucosa, secreción del moco y bicarbonato y mantenimiento de una superficie de la mucosa hidrofóbica. Los datos animales sugieren que los leucocitos polimorfonucleares (PMNs) sean importantes para el daño agudo que la importancia a los seres humanos tiene sin embargo todavía ser establecida. Así como el daño de la mucosa, NSAIDs empeora la úlcera que cura y se asocia a la proliferación y a pruebas epiteliales reducidas del angiogenesis disminuido. Una interacción entre las prostaglandinas y los factores de crecimiento, así como la síntesis de productos antiproliferativos del metabolismo del ácido araquidónico pueden estar implicadas. La cura de las úlceras de NSAID por las dosis convencionales de los antagonistas H2 es lenta y los antagonistas H2 son pobres en la prevención del desarrollo o de la repetición de la úlcera gástrica. Estos problemas se pueden superar por el uso de una supresión ácida más potente. Misoprostol cura úlceras NSAID-asociadas, aunque si la cura está tan rápidamente como con las úlceras no--NSAID no se ha establecido formalmente. Misoprostol es tratamiento profiláctico eficaz pero tiene una incidencia significativa de eventos adversos, particularmente diarrea. Misoprostol se ha divulgado para prevenir complicaciones de la úlcera, y en estudios endoscópicos ha sido superior como profilaxis al ranitidine estándar de la dosis. Los resultados de su eficacia comparada a los inhibidores de la Proton-bomba se aguardan. Para muchos pacientes la gestión apropiada es evitación de NSAIDs o del uso de alternativas menos potentes/tóxicas tales como ibuprofen. Reducciones en el surgimiento que prescribe de una demostración del esquema de la autorización previa que esto puede ser alcanzada. Para los pacientes de alto riesgo requerir la co-prescripción de continuación del uso de NSAID del omeprazole o del misoprostol debe ser considerada.

Toxicidad 2001 del fluoruro.

HSRI.

playa del aytona, FL: Instituto de investigación de la salud y de la ciencia

(http://www.health-science.com/index.htm?page=/fluoride_toxicity.html).

Pérdida de actividad de delta-6-desaturase como factor clave en el envejecimiento.

Horrobin DF.

Med Hypotheses. El 1981 de sept; 7(9): 1211-20.

El envejecimiento es caracterizado por una amplia variedad de defectos, particularmente en los sistemas cardiovasculares e inmunes. Los niveles cíclicos del amperio caen, especialmente en linfocitos. Los niveles de Delta-6-desaturase (D6D) se han encontrado para caer rápidamente en los testículos y más lentamente en el hígado en ratas del envejecimiento. D6D es una enzima que convierte el ácido cis-linoleico al ácido gamma-linolenic (GLA). Otros factores que inhiben actividad de D6D son la diabetes, el alcohol y la radiación, que se pueden asociar al envejecimiento acelerado. En los comedores o los omnívoros de la carne que pueden adquirir el ácido araquidónico de la comida, las consecuencias principales de la pérdida de D6D serán deficiencias de GLA, del ácido dihomogamma-linolenic (DGLA) y de la prostaglandina (PÁGINA) E1. PGE1 activa linfocitos de T, inhibe la proliferación del músculo liso y la trombosis, es importante en la función gonadal y aumenta niveles cíclicos del amperio en muchos tejidos. Es un buen candidato a un factor clave perdido en el envejecimiento. La restricción moderada de la comida, la única maniobra que reduce constantemente el envejecimiento en homoiotherms, aumenta actividad de D6D por el 300%. Otro descompone en factores importante en la regulación de D6D y la conversión de GLA a PGE1 es cinc, piridoxina, ácido ascórbico, la hormona pineal, melatonin, y posiblemente la vitamina B3. La administración de GLA a los seres humanos se ha encontrado a tensión arterial baja y a colesterol, y causar la mejora clínica en pacientes con el síndrome, el escleroderma y el alcoholismo de Sjogren. Estas enfermedades se asocian a algunas características del envejecimiento acelerado. El asunto que la pérdida de D6D es no sólo marcador del envejecimiento pero de una causa de algunas de sus manifestaciones importantes es favorable a la prueba experimental incluso en seres humanos. La enzima bloqueada puede ser puenteada dando GLA directamente.

Metabolismo esencial del ácido graso en enfermedades del tejido conectivo con especial referencia a escleroderma y al síndrome de Sjogren.

Horrobin DF

Med Hypotheses el 1984 de julio; 14(3): 233-47

Las drogas que modifican la conversión de ácidos grasos esenciales a las prostaglandinas y a los leukotrienes son los apoyos principales del tratamiento en reumatología. Con todo estas drogas tienen poco o nada de acción en escleroderma o el síndrome de Sjogren y en algunas circunstancias pueden tener efectos nocivos. Han mostrado los pacientes con escleroderma para tener mismo niveles de prostaglandinas de circulación, juntados con el agotamiento de los precursores de la prostaglandina, del ácido dihomogammalinolenic y del ácido araquidónico. Los niveles de los metabilitos del ácido araquidónico, de 22:4n-6 y de 22:5n-6, que tienen papeles principales en mantener características normales de la membrana celular eran excepcionalmente bajos en plasma y membranas celulares rojas. Otros han observado que las diversas funciones son altamente resistentes a las acciones normales de PGS en escleroderma. Esto menciona la posibilidad que la alta tasa de formación de la PÁGINA en escleroderma puede ser beneficiosa, en la remuneración, y que los síntomas clínicos se convierten cuando los precursores de la PÁGINA comienzan a ser agotados. Los modelos rojos de los ácidos grasos de la membrana celular en el síndrome de Sjogren son casi idénticos a ésos en escleroderma. los ensayos Placebo-controlados de la suplementación con los ácidos grasos esenciales se han encontrado para ser beneficiosos en escleroderma y el síndrome de Sjogren.

Metabolismo esencial del ácido graso y de la prostaglandina en el síndrome de Sjogren, la esclerosis sistémica y la artritis reumatoide.

Horrobin DF

Scand J Rheumatol Suppl 1986; 61:242-5

Las pruebas de estudios bioquímicos y de animales de experimento indican que las anormalidades del ácido graso esencial (EFA) y el metabolismo del eicosanoid podría llevar a la atrofia de la glándula salival y lacrimal y a los defectos inmunológicos y cardiovasculares. Las medidas de los niveles del EFA en eritrocitos de pacientes con el síndrome de Sjogren primario han mostrado que las anormalidades están de hecho presentes. Los ensayos clínicos controlados de la suplementación con el ácido gamma-linolenic (GLA) como aceite de la onagra (Efamol) en el síndrome y la esclerosis sistémica de Sjogren primario han dado resultados positivos. Hay discusiones fuertes para indicar que la manipulación sofisticada del metabolismo del EFA puede tener un papel a jugar, no sólo en el síndrome de Sjogren pero también en otros desordenes rheumatological.

La deficiencia del estrógeno acelera exocrinopathy autoinmune en el síndrome de Sjogren murine con apoptosis fas-mediado.

Ishimaru N, Saegusa K, Yanagi K, Haneji N, Saito I, departamentos de Hayashi Y de patología y odontología pediátrica, escuela de la odontología, Tokushima, Japón de la universidad de Tokushima.

J Pathol el 1999 de julio; 155(1): 173-81

La acción Estrogenic se ha sugerido para ser responsable de la preponderancia femenina fuerte de enfermedades autoinmunes, pero el papel de estrógenos en la hembra no se ha caracterizado bien. Evaluamos los efectos de la deficiencia del estrógeno en un modelo murine para exocrinopathy autoinmune del síndrome de Sjogren (SS). Las lesiones autoinmunes destructivas severas desarrolladas en las glándulas salivales y lacrimales en ratones estrógeno-deficientes, y estas lesiones fueron recuperadas por la administración del estrógeno. Detectamos un receptor intenso del estrógeno en (+) las células de T esplénicas CD8 comparadas con ésa en (+) células de T CD4, y la blastogénesis concanavilina-UNO-estimulada (+) de las células de T esplénicas CD8 con estrógenos era mucho más alta que la (+) de las células de T CD4. Encontramos un aumento significativo en la producción del autoanticuerpo del suero contra la alfa-fodrin órgano-específica del autoantigen. Por otra parte, una proporción creciente de células epiteliales apoptotic del conducto de TUNEL+ fue observada en ratones estrógeno-deficientes. Fue demostrado que el apoptosis Fas-mediado en células cultivadas de la glándula salival fue inhibido claramente por los estrógenos in vitro. Estos resultados indican que la disfunción de las células de T reguladoras por deficiencia del estrógeno puede desempeñar un papel crucial en la aceleración de lesiones autoinmunes órgano-específicas, y la acción estrogenic influencia más lejos las células epiteliales de la blanco con apoptosis Fas-mediado en un modelo murine para los SS.

El síndrome y lupus 2001 de Sjogren

Klassen, S.

(http://www.lupus.org/education/brochures/sjogren.html).

La glutamina oral acelera la cura del intestino delgado y mejora resultado después de la radiación abdominal entera.

Klimberg CONTRA, RM de Salloum, Kasper M, Plumley DA, Dolson DJ, Hautamaki RD, Mendenhall WR, Bova FC, KI suave, EM 3ro, y otros departamento de Copeland de la cirugía, universidad de la universidad de la Florida de la medicina, Gainesville 32610.

Arco Surg. 1990 agosto; 125(8): 1040-5.

Los efectos curativos de la glutamina dados oral por 8 días como solo alimento del aminoácido después del tratamiento con la radiación abdominal entera (10 GY) fueron estudiados. Las ratas recibieron las dietas isonitrogenadas e isovoluminosas que contenían la glutamina del 3% o la glicocola del 3%. Las ratas del control no fueron irradiadas sino fueron dadas dietas idénticas. En animales irradiados, la supervivencia era 100% en los animales que recibían la glutamina comparada con el 45% en los animales que recibían la glicocola. La ingestión de la glutamina disminuyó diarrea sangrienta y la incidencia de la perforación del intestino. El nivel arterial de la glutamina era más alto en los animales que recibían la glutamina en la dieta, al igual que la extracción de la glutamina de la tripa (el 35% el +/- 8% contra el 12% el +/- 7%) y la actividad intestinal del glutaminase. Estas mejoras metabólicas fueron asociadas a un aumento marcado en altura vellosa, número velloso, y el número de mitoses por cripta en las ratas que recibían la glutamina. La glutamina no era beneficiosa en animales no irradiados del control. Los datos demostraron que disposición de la glutamina oral después de que la radiación abdominal apoyara metabolismo de la glutamina de la tripa, mejorara morphometrics de la mucosa, y disminuyera la morbosidad y la mortalidad asociadas a este modelo abdominal de la radiación.

Thymomodulin: propiedades biológicas y usos clínicos.

Kouttab nanómetro, Prada M, Cazzola P. Dept de la patología, Roger Williams General Hospital, providencia, Rhode Island.

Med Oncol Tumor Pharmacother. 1989;6(1):5-9.

Thymomodulin (Ellem Industria Farmaceutica s.p.a., Milán, Italia) es un derivado ácido del lysate del timo del becerro, integrado por varios péptidos con una gama del peso molecular del kD 1-10. Thymomodulin no exhibió ningún efecto mutágeno. Además, el thymomodulin usado en los estudios animales no mostró ninguna toxicidad incluso cuando estuvo utilizado en las altas concentraciones. De la significación importante son las observaciones en sistemas murine y humanos que el thymomodulin sigue siendo activo cuando está administrado oral. El thymomodulin in vitro y in vivo administrado podía inducir la maduración de T-linfocitos. Además, los estudios in vitro mostraron que este derivado tímico puede aumentar las funciones de T-linfocitos maduros con efectos de conexión en cascada sobre linfocito B y funciones del macrófago. Los ensayos clínicos humanos extensos con thymomodulin mostraron que este agente puede mejorar los síntomas clínicos observados con diversos procesos de la enfermedad, incluyendo infecciones, las alergias y las malignidades, y pueden mejorar funciones inmunológicas durante el envejecimiento.

La gamma del interferón y la alfa del factor de necrosis de tumor inducen Fas la expresión y el apoptosis mediado anti-Fas en una variedad de células ductal salival.

Matsumura R, Umemiya K, T indicado, Nakazawa T, Ochiai K, Kagami M, Tomioka H, Tanabe E, Sugiyama T, Sueishi M. Department de la medicina interna, Facultad de Medicina de la universidad de Toho, Sakura Hospital, Japón.

Clin Exp Rheumatol. 2000 mayo-junio; 18(3): 311-8.

FONDO: Divulgamos previamente que el antígeno fue expresado Fas fuertemente en las células epiteliales del conducto salival y que algunas células salivales de la infiltración mostraron Fas el ligand en pacientes con el sialoadenitis severo debido al síndrome de Sjogren (SS). Los cambios Apoptotic fueron observados en células epiteliales ductales y algunas células de la infiltración por la mella de la DNA terminan métodos de etiquetado. Estos hallazgos sugieren que el sistema del ligand de Fas-Fas pueda desempeñar un papel en la patogenesia del sialoadenitis en los SS.

OBJETIVO: Para aclarar el mecanismo de la expresión de novo del antígeno ductal en sialoadenitis se asoció Fas a los SS, investigamos la inducción Fas del antígeno y del apoptosis por cytokines en una variedad de células humana del conducto salival.

MÉTODOS: La variedad de células humana del conducto salival (HSG) fue cultivada con la gamma del interferón (IFN-gamma), la alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa), el interleukin 1 beta (IL-1 beta), el interleukin 2 (IL-2), el interleukin 4 (IL-4), y el factor el estimular de colonia del monocito del granulocyte (GM-CSF). La expresión del antígeno en HSG fue examinada Fas por ELISA de la célula de la inmunoperoxidasa. El aspecto de las roturas del filamento de la DNA durante el apoptosis inducido por el anticuerpo anti-Fas fue detectado por métodos de etiquetado del final de la mella de la DNA.

RESULTADOS: Las células sin estimular de HSG constitutivo expresaron niveles bajos Fas del antígeno. la IFN-gamma y la TNF-alfa upregulated constantemente niveles constitutivos de Fas. En cambio, IL-1 beta, IL-2, IL-4, y GM-CSF no tenían ningún efecto sobre Fas nivela. Las células de HSG que expresaban Fas el antígeno en respuesta a IFN-gamma o a TNF-alfa eran susceptibles al apoptosis por el anticuerpo anti-Fas.

CONCLUSIÓN: Nuestros hallazgos sugieren que la IFN-gamma o la TNF-alfa secretada infiltrando linfocitos induzca Fas la expresión ductal y el apoptosis ductal en el sialoadenitis asociado a los SS.

Clínica 2000 del síndrome de Sjogren.

NIDCR.

Bethesda, Doctor en Medicina: División de investigación intramuros/de instituto nacional de dental y

Investigación craneofacial/institutos de la salud nacionales

(http://wwwdir.nidcr.nih.gov/sjogrens/SjogrenMain.htm).

El uso del pilocarpine oral en xerostomia y el síndrome de Sjogren.

Nusair S, Rubinow una división de medicina, del hospital y de Facultad de Medicina hebrea de la universidad-Hadassah, Jerusalén, Israel de la universidad de Hadassah. samjack@shani.net

Rheum el 1999 de la artritis de Semin de junio; 28(6): 360-7

OBJETIVOS: Para analizar el papel del pilocarpine oral en el tratamiento del xerostomia del síndrome de Sjogren (SS).

MÉTODOS: La literatura médica fue revisada para todos los estudios usando pilocarpine oral para tratar el xerostomia causado por los SS o la radioterapia registradoa en la base de datos del disco de la plata de MedLine a partir de 1966 a 1998.

RESULTADOS: Todos los estudios identificados excluyeron a individuos mayores con enfermedad cardiaca o pulmonar. Los pacientes con xerostomia del postradiation y la resección incompleta de las glándulas salivales eran más probables beneficiarse de pilocarpine oral cuando había suficiente función glandular residual que pacientes con la cirugía radical para el cáncer de cabeza y cuello (HNC). Sin embargo, los pacientes con los SS y otros desordenes inflamatorios parecían beneficiarse de pilocarpine oral, en comparación con pacientes con xerostomia del postradiation. La dosis óptima del pilocarpine oral, que era menos probable causar efectos secundarios, era el magnesio 5 cuatro veces diarias. Un estudio multicentro reciente en pacientes de los SS sugiere que el pilocarpine oral sea de manera efectiva y seguro para la administración a largo plazo. Aunque algunos estudios no mostraran las pruebas de la tarifa creciente de la secreción de la glándula salival según lo medido por sialometry, los síntomas mejorados, quizás debido a la secreción creciente de las glándulas salivales de menor importancia o mejorar el condicionamiento de la mucosa oral.

CONCLUSIONES: El pilocarpine oral es probable beneficiar a pacientes con los SS reduciendo los síntomas del xerostomia, incluso si la tarifa de la secreción de la glándula salival no aumenta. Otros estudios controlados se necesitan en pacientes con los SS y deben incluir a los pacientes mayores con enfermedad cardiovascular tratados con las dosis moderadas del pilocarpine oral.

el apoptosis Fas-inducido es un caso excepcional en el síndrome de Sjogren.

Ohlsson M, Skarstein K, Bolstad AI, CA de Johannessen, laboratorio de investigación de Jonsson R. Broegelmann, universidad de Bergen, Noruega. Maria.Ohlsson@gades.uib.no

El laboratorio invierte. El 2001 de enero; 81(1): 95-105.

El objetivo de este estudio era realizar un análisis in situ controlado en la incidencia del apoptosis, investigar la expresión de las proteínas de la apoptosis-mediación, y determinar la frecuencia las células de T apoptotic de CD4+ y de CD8+ en el síndrome de Sjogren (SS). El estudio fue ampliado a los pacientes con la atrofia-fibrosis (AF) no relacionada con los SS, así como con un grupo de control. El Immunohistochemistry y el método de etiquetado mediado transferasa terminal del final de la mella del digoxigenin del dUTP del deoxynucleotidyl (TUNEL) fueron aplicados para estudiar expresión Fas y de FasL y la incidencia del apoptosis en las glándulas salivales (SG) de pacientes con los SS primarios y secundarios, el AF, y controles. Estos métodos también fueron combinados para permitir la detección simultánea de células apoptotic y de CD4+ o de CD8+ de T. A pesar de la expresión abundante de Fas y FasL en el SG de los SS, las células apoptotic no excedían del 1% en los focos de infiltrar las células mononucleares (IMC). Coloración doble mostrado que la frecuencia del apoptosis era baja entre las células de T de CD4+ y de CD8+. Solamente algunas células epiteliales de TUNEL+ fueron encontradas en todos los grupos pacientes. Fue expresado Fas predominante en los SS IMC, las solas células epiteliales de los SS, y algunas células acinar normales, pero no en el SG del AF. Aunque FasL estuviera presente en los SS y AF IMC y las células epiteliales, fue detectado raramente en tejido normal. Por lo tanto demostramos que el apoptosis Fas-inducido entre el SG de los SS es un caso excepcional. Nuestros hallazgos apoyan una hipótesis anterior que indica que IMC parece poder escapar apoptosis, dando por resultado los focos de células inflamatorias. Notablemente, sin embargo, ninguna correlación obvia se puede dibujar a los estudios anteriores donde una alta incidencia del apoptosis de células epiteliales fue propuesta como mecanismo importante que llevaba a la función glandular disminuida, que es un sello de los SS.

Los pacientes con el síndrome de Sjogren primario trataron por dos meses con aceite de la onagra.

Oxholm P, Manthorpe R, Prause JU, Horrobin D

Scand J Rheumatol 1986; 15(2): 103-8

Trataron a veinticuatro pacientes femeninos y 4 masculinos, satisfaciendo todo los criterios de Copenhague para el síndrome de Sjogren primario (SS primarios), por 8 semanas con el aceite de la onagra (Efamol). Efamol es un aceite de semilla que consiste sobre todo en los ácidos grasos esenciales n-6 (EFA): ácido cis-linoleico y ácido gammalinolenic (GLA). La investigación fue realizada como haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, ensayo de la cruce para determinar si el tratamiento a largo plazo de pacientes con los SS primarios con Efamol mejoraría la situación clínica ocular y oral, y si los niveles de EFA en plasma y de eritrocitos aumentan durante el tratamiento de Efamol. La situación ocular objetiva, evaluada por una cuenta ocular combinada, incluyendo los resultados de la prueba de Schirmer-I, tiempo y van Bijsterveld de la desintegración anota, mejorado perceptiblemente durante el tratamiento de Efamol en comparación con los principio-valores de Efamol (p menos de 0,05), pero no en comparación con los valores del placebo (p menos de 0,2). El metabilito de GLA y el ácido dihomogammalinolenic del precursor prostaglandin-E1 (PGE1) (20: 3n6, DGLA) crecientes del plasma (p menos de 0,001) y de los eritrocitos (p menos de 0,001) durante el tratamiento con Efamol. No se encontró ningunas correlaciones entre la situación ocular y oral objetiva y los valores de DGLA en plasma o los eritrocitos.

Situación esencial del ácido graso en membranas celulares y el plasma de pacientes con el síndrome de Sjogren primario. Correlaciones a las variables clínicas e inmunológicas usando un modelo nuevo para la clasificación y la evaluación de las manifestaciones de la enfermedad.

Oxholm P, Asmussen K, Wiik A, centro de investigación del síndrome de Horrobin DF Copenhague Sjogren, departamento de la reumatología U, hospital del condado de Copenhague en Gentofte, Hellerup, Dinamarca. peter.oxholm@dadlnet.dk

Ácidos grasos esenciales el 1998 de Leukot de las prostaglandinas de oct; 59(4): 239-45

En 41 pacientes del síndrome de Sjogren primario comparamos niveles del ácido graso dentro de los fosfolípidos del eritrocito, de los fosfolípidos del plasma, de los triglicéridos del plasma y de los ésteres del colesterol del plasma, con la situación immunopathological y clínica de la enfermedad. El ácido Docosahexaenoic era el ácido graso esencial (EFA), los niveles cuyo estuvo correlacionado (inverso) lo más de cerca posible con la situación clínica de la enfermedad (r=-0.33 a -0,50). Los niveles de ácido dihomogammalinolenic y de ácido eicosapentaenoic correlacionaron inverso a los niveles de los factores reumatoides de IgM (r=-0.33) y de los anticuerpos de anti-SSA/Ro (r=-0.40) respectivamente. Por otra parte, los niveles de los anticuerpos de anti-SSA/Ro (r=-0.34-0.40) correlacionaron con los niveles del ácido araquidónico proinflammatory. Los ratios del EFA de la sigma n-3 EFA/sigma n-6 correlacionaron perceptiblemente a las estimaciones cuantitativas de la situación immunopathological y clínica de la enfermedad. Nuestros datos están de común acuerdo con la comprensión actual de papeles favorables y antis-immunoinflammatory dentro del metabolismo del EFA, y apoyan el análisis razonado para los estudios de la intervención.

El ácido clorhídrico oral del pilocarpine estimula flujo (de menor importancia) labial de la glándula salival en pacientes con el síndrome de Sjogren.

Departamento de Rhodus NL de las ciencias de diagnóstico y quirúrgicas, universidad de Minnesota, Minneapolis, los E.E.U.U.

SID oral el 1997 de junio; 3(2): 93-8

El ácido clorhídrico de Pilocarpine se ha mostrado para estimular flujo salival de la glándula parótida y submaxilar. El propósito de este estudio era determinar si esta droga colinérgica-muscarinic también estimula flujo (de menor importancia) labial de la glándula salival (LSG) y relacionarse que con (WUS) flujos salivales sin estimular enteros. Temas diagnosticados con el síndrome de Sjogren primario (SS-1; n = 9) o el síndrome de Sjogren secundario (SS-2; n = 9) fue alistada en este estudio después de cumplir criterios rigurosos de la inscripción. Alistaron a un grupo de control hecho juego edad-género también. La saliva labial fue recogida de una manera estandardizada en Periopaper para 5 mínimos y el volumen era analizado por el Periotron. Las muestras salivales sin estimular enteras fueron recogidas para el minuto 5 por el método de Mandel y de Wotman (1976). Cada tema fue dosificado con el ácido clorhídrico del pilocarpine (magnesio 5; tabletas; p.o.). Después del minuto 60 los LSG fluyen así como los WUS fluyen fueron determinados otra vez como previamente. Los resultados indicaron (de > un aumento significativo 180%) en flujo labial de la glándula salival así como flujo salival entero en los temas SS-1 y SS-2 (s.e.m malo.): [SS-1: WUS = 0,1080 0,03 contra 0,2242 0,03 ml por el minuto 5; LSG = 93,1 22,2 contra el minuto 167,8 15,9 microliters/5; P < 0,001; SS-2: WUS = 0,1384 0,02 contra 0,2775 0,09 ml por el minuto 5; LSG = 97,7 20,2 contra 182,8 17,9 microlitros por el minuto 5; P < 0,001]. Estos resultados indican un aumento significativo en flujo labial de la glándula salival así como flujo salival entero según lo estimulado por el ácido clorhídrico del pilocarpine en los pacientes del síndrome de Sjogren.

Inmunidad alterada y el síndrome permeable de la tripa (sin fecha)

Rona Z.

Enfermedad de niñez y la conexión de la alergia: Un acercamiento alimenticio a superar y a prevenir la enfermedad de niñez 1996.

Roseville, CA: Casa de Prima Publishing /Random.

(http://www.health-n-energy.com/ronagut.htm)

Tratamiento del síndrome de Sjogren primario con la interferón-alfa humana natural de la bajo-dosis administrada por la ruta de la mucosa oral: un ensayo clínico de la fase II. Grupo de estudio del protocolo de IFN.

Envíe JA, PC del Fox, Michalek JE, Cummins MJ, departamento de Richards AB de la medicina/de la patología/de la oncología orales, escuela de la odontología, Ann Arbor de la Universidad de Michigan 48109-1078, los E.E.U.U. jship@umich.edu

Cytokine Res el 1999 del interferón de J de agosto; 19(8): 943-51

El propósito de esta investigación era examinar la seguridad y la eficacia de cuatro dosificaciones de la interferón-alfa humana natural (nHuIFN-alfa) entregada durante un período de 12 semanas en rombos (150 IU y 450 IU, una vez que [QD] o tres veces [TID] diarias) comparó oral al placebo en temas con el síndrome de Sjogren primario. Esto seleccionada al azar, ensayo clínico doble-cegador demostró que la nHuIFN-alfa en una dosis de TID administrado 150 IU por la saliva entera estimulada perceptiblemente mejorada oral del rombo hacer salir comparó al placebo después de 12 semanas del tratamiento. 150 la dosis del IU TID también era sugestiva de la ventaja para 5 de 7 medidas subjetivas de comodidad oral y ocular. Los rombos de IFN demostraron un buen perfil de seguridad, sin los eventos adversos serios encontrados en cualquier grupo del tratamiento. No había diferencias significativas entre el placebo y las cuatro dosis de IFN para los eventos adversos por número total, el sistema del órgano, la severidad, los marginados, y el número juzgado para ser relacionado con el tratamiento. En conclusión, estos resultados demostraron que el uso de los rombos TID de 150 IU IFN por 12 semanas en temas con el síndrome de Sjogren primario mejoró salida salival y disminuyeron denuncias del xerostomia sin causar eventos médicos adversos significativos.

El efecto del extracto TFX-Polfa del timo del becerro sobre parámetros clínicos y del laboratorio en pacientes con artritis reumatoide.

Skotnicki, A.B., Hoszowska, B., Szerla, J., Biedowa, E.

Extractos del sexto congreso internacional de Immunology, Toronto, 1986, P. 679.

Los resultados iniciales del uso de TFX-Polfa en pacientes con infecciones periódicas crónicas de las vías respiratorias superiores.

Stankiewiez-Szymezak, W., Moszynski, B., Dabrowski, M.P., Dabrowski-Bernzstein, B.K., Stasiak, A.

Político. J. Otolaryngol. 1986; 2: 350.

Plaquenil: un tratamiento posible para el síndrome de Sjogren.

Stecher, V. y otros.

Hoja informativa 1990 de los buscadores de la humedad mayo-junio (artículo basado en una presentación hecha por la DRS. Stecher, Bernstein, y Carsons).

Jericó, NY: Hoja informativa de los buscadores de la humedad.

El momento adecuado de morir 1993

Talal, N.

(http://www.cosmos-club.org/journals/1995/talal.html).

Desordenes alérgicos en el síndrome de Sjogren primario.

Tishler M, Paran D, Yaron M. Department de la reumatología, del centro médico del teléfono Aviv-Sourasky, y del teléfono Aviv University Sackler School de la medicina, Israel.

Scand J Rheumatol. 1998;27(3):166-9.

Los desordenes alérgicos se han descrito en una variedad de desordenes del tejido conectivo. Aunque una asociación entre la alergia y el síndrome de Sjogren primario se haya sugerido, no ha estado bien documentada. El propósito de este estudio era analizar el predominio de varios tipos de desordenes alérgicos en una cohorte de los pacientes del síndrome de Sjogren primario. La presencia de un desorden alérgico fue evaluada por un cuestionario específico en 65 pacientes del síndrome de Sjogren primario aleatoriamente seleccionado y comparada a los grupos de control de 67 pacientes de la artritis reumatoide, de 53 pacientes con síntomas de la artritis reumatoide y del sicca, y de 31 pacientes con osteoartritis. Por lo menos un tipo de manifestación alérgica fue divulgado por 42 pacientes del síndrome de los 65 del Sjogren (el 65%). Esta tarifa era perceptiblemente más alta que cada uno de los tres grupos de control (p < 0,01). Solamente la alergia de la droga y la alergia de contacto de piel fueron encontradas para ser más frecuentes en los pacientes del síndrome de Sjogren que en los grupos de control (p< 0,05). Las reacciones alérgicas eran mas comunes en los pacientes del síndrome de Sjogren que eran el positivo anti-Ro (p < 0,05). Como contacto de la droga y de piel las alergias son un hallazgo frecuente en los pacientes del síndrome de Sjogren, obteniendo una historia cuidadosa son necesarias antes de prescribir las drogas en estos pacientes.

Toxinas alimenticias, la mímica molecular, tripa permeable, y el ms Connection 2002

Toohey, L., Smith, M.

(http://www.positivehealth.com/permit/Articles/Nutrition/toohey 18.htm).

Nuevo tratamiento del ojo seco: el efecto del ungüento del calcio con entrega de la piel del párpado.

Tsubota K, Monden Y, Yagi Y, E indicada, departamento de Shimmura S de la oftalmología, universidad dental de Tokio, Chiba, Japón.

Br J Ophthalmol el 1999 de julio; 83(7): 767-70

AIM: Para demostrar la eficacia de un petrolato basó el ungüento del calcio aplicado a la piel más baja de la tapa en la gestión del ojo seco.

MÉTODOS: En un doble controlado estudio enmascarado, los efectos del ungüento sin agua del petrolato que contiene el carbonato de calcio (los 10% w/w) en factores funcionales del rasgón y la coloración vital superficial ocular en pacientes del ojo seco fueron observados. Petrolato sin el carbonato de calcio servido como control. Dieron instrucciones a los pacientes para colocar el ungüento a la piel más baja de la tapa dos veces al día. La evaluación de denuncias subjetivas, la fluoresceína y Bengala color de rosa que manchan modelos, tarifa de centelleo, la evaporación del rasgón y el rasgón rompen para arriba tiempo (PERO) fueron realizadas antes y 3 meses después del tratamiento. Para demostrar el movimiento del petrolato de la piel a la película del rasgón, el petrolato que contenía la fluoresceína del sodio del 1% fue colocado en la tapa más baja de cuatro voluntarios sanos, y la concentración de fluoresceína en la película del rasgón fue seguida a 6 horas usando un fluorómetro anterior.

RESULTADOS: Síntomas subjetivos mejorados perceptiblemente en el grupo del calcio (p=0.001) y el control (p=0.012), mientras que solamente el grupo del calcio demostró una mejora significativa en la fluoresceína (p=0.043), las cuentas color de rosa de Bengala (p=0.021), y la tarifa de centelleo (p=0.004). Rasgue la evaporación también disminuida perceptiblemente en el grupo del calcio (p=0.0004) y el control (0,043). PERO no mejoró en cualquier grupo.

CONCLUSIÓN: El petrolato basó síntomas perceptiblemente mejorados del ungüento del calcio, dinámica del rasgón, y la superficie ocular que manchaba en pacientes del ojo seco. Sin embargo, algunos de los efectos terapéuticos pueden ser debido a los lípidos en el vehículo del petrolato. El petrolato aplicado a la piel más baja de la tapa es un sistema de envío eficaz de la droga para lentamente lanzar las drogas a la superficie ocular.

Inducción fenotípica seleccionada de linfocitos nulos de ratones con los agentes tímicos y nonthymic.

Twomey, J.J., Koutab, N.M.

Célula Immun.1982; 72: 186.

Disponible no abstracto.

Sulfato bajo del dehydroepiandrosterone del suero en mujeres con el síndrome de Sjogren primario como muestra aislada de la función empeorada del eje de HPA.

ST de Valtysdottir, L amplio, Hallgren R. Units de la reumatología y de la química clínica, departamento de ciencias médicas, hospital de la universidad, SE-751 85 Uppsala, Suecia. sigridur.valtysdottir@medicin.uu.se

J Rheumatol. El 2001 de junio; 28(6): 1259-65.

OBJETIVO: Para evaluar las hachas hipotalámico-pituitario-suprarrenales (HPA) y de la tiroides en mujeres con el síndrome de Sjogren primario (pSS). MÉTODOS: En 10 mujeres con el pSS y 10 controles femeninos de edad comparable, evaluamos el sulfato del dehydroepiandrosterone del suero (DHEA-S), la testosterona, la androstenediona, la hormona el estimular de folículo, la hormona luteinizing, la hormona estimulante de la tiroides, la prolactina, la hormona de crecimiento, la globulina de la hormona de sexo, el cortisol, y la hormona obligatorios del adrenocorticotropin (HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA), en condiciones básicas y después del estímulo con el corticotropin que lanzaba la hormona, tirotropina que lanzaba la hormona, y luteinizing la hormona que lanzaba la hormona intravenoso. No habían tratado a los pacientes previamente con los glucocorticoids.

RESULTADOS: Los pacientes con el pSS hicieron valores básicos perceptiblemente más bajos del medio DHEA-S comparar con los controles sanos (2,4 +/- 0,4 contra 3,9 +/- 0,3 mumol/l; p < 0,05) y valores perceptiblemente más bajos de DHEA-S después del estímulo. El ratio de cortisol/DHEA-S en el grupo paciente era más alto que en los controles (171 +/- 39 contra 76 +/- 5; p < 0,05). Una correlación fue encontrada entre los valores básicos de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS y de DHEA-S en los pacientes (r = 0,650; p = 0,05). No se consideró ninguna correlación entre la actividad de la enfermedad o edad y la concentración del suero de DHEA-S. Los niveles de otras hormonas en la línea de fondo y después del estímulo eran similares en pacientes y controles.

CONCLUSIÓN: Los resultados muestran que las mujeres con el pSS tienen síntesis intacta del cortisol pero concentraciones disminuidas del suero de DHEA-S y de ratio creciente de cortisol/DHEA-S comparados con controles sanos. Los hallazgos pueden reflejar una influencia constitucional o enfermedad mediada en síntesis esteroide suprarrenal. El eje de la tiroides y la secreción de la gonadotropina eran similares en pacientes y controles.

Tabletas de Pilocarpine para el tratamiento de la boca seca y de los síntomas de ojo seco en pacientes con el síndrome de Sjogren: haber seleccionado al azar, placebo-controlado, fijo-dosis, ensayo multicentro. Grupo de estudio P92-01.

Vivino FB, al-Hashimi I, Khan Z, LeVeque FG, Salisbury PL 3ro, Tran-Johnson TK, Muscoplat cc, Trivedi M, Goldlust B, división del SC de Gallagher de la reumatología, sistema de la salud de la Universidad de Pensilvania, Philadelphia, los E.E.U.U.

Arco interno MED 1999 25 de enero; 159(2): 174-81

FONDO: Los pacientes con el síndrome de Sjogren (SS) experimentan lentamente la infiltración progresiva de glándulas lacrimales y salivales por las células mononucleares. Esto lleva a las secreciones disminuidas, con síntomas resultantes del xerostomia y de la xeroftalmía. Aunque las tabletas del clorhidrato del pilocarpine se indiquen actualmente para el tratamiento del xerostomia inducido por radiación, sus efectos sobre boca seca u ojos secos en pacientes con los SS son confusos.

OBJETIVO: Para evaluar la seguridad y la eficacia de las tabletas del pilocarpine (Salagen) como tratamiento sintomático para la boca seca y los ojos secos causados por los SS en un ensayo multicentro, de doble anonimato, placebo-controlado.

MÉTODOS: Después de proveer de consentimiento informado escrito, seleccionaron al azar a 373 pacientes los SS primarios o secundarios y clínico la boca seca significativa y los ojos secos para recibir pilocarpine pilocarpine del magnesio 2,5, del magnesio 5, o las tabletas del placebo 4 veces diariamente por 12 semanas. Los síntomas fueron evaluados por los cuestionarios con las escalas de análogo visual o los checkboxes categóricos. los flujos salivales de la Entero-boca fueron medidos.

RESULTADOS: Una proporción perceptiblemente mayor de pacientes en los 5 grupos del pilocarpine del magnesio mostró la mejora comparada con el grupo del placebo (P< o =.01) en evaluaciones globales de la boca seca, de ojos secos, y de otros síntomas de la sequedad (P< o =.05). El flujo salival fue aumentado perceptiblemente 2 - a tres veces (P<.001) después de la administración de la primera dosis y mantenido en el estudio de 12 semanas. El efecto nocivo más común sudaba, y las experiencias adversas relacionadas con drogas no serias fueron divulgadas.

CONCLUSIÓN: La administración de 5 tabletas 4 del pilocarpine del magnesio mide el tiempo del diario (20 mg/d) fue tolerado y produjo bien la mejora significativa en síntomas de la boca seca y de ojos secos y otros xeroses en pacientes con los SS.

Producción creciente de interleukin-6 y de autoanticuerpos en pacientes con el síndrome de Sjogren.

CL de Wen, CR de Wang, Chuang CY, Chen CY. Departamento de medicina interna, hospital de Poh Ai de las Lo-pinzas, Lan de I, Taiwán, R.O.C.

Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian Yi Xue Za Zhi. El 1992 de agosto; 25(3): 189-95.

El acontecimiento de autoanticuerpos incluyendo el anticuerpo antinuclear, anti-nDNA, el anti-SM, antis-RNP, anti-SSA, anticuerpo anti-SSB, del anticardiolipin (aCL), las M-proteínas, e interleukin-6 (IL-6) y el complejo inmune de circulación (CIC) fueron estudiados en 18 pacientes con el síndrome de Sjogren primario (SS) y 20 pacientes con los SS secundarios. Sirvieron otros 15 individuos sanos como grupo de control. Las diferencias entre los SS primarios y secundarios en estos autoanticuerpos, IL-6 y la M-proteína también fueron comparadas. El resultado mostró una alta incidencia de autoanticuerpos y del CIC en pacientes con los SS. Frecuencias más altas de anti-nDNA y de los anticuerpos anti-SM fueron observadas en pacientes con los SS secundarios. Había niveles también elevados de IL-6, mucho más altos en primario que en los SS secundarios. Además, frecuencias más altas de la M-proteína fueron detectadas en pacientes con los SS primarios. En conclusión, con dysregulations inmunes, niveles más altos de IL-6 fueron encontrados en pacientes con los SS. Los autoanticuerpos producidos en estos pacientes se pudieron derivar de las células de B estimuladas IL-6.

El síndrome de Sjogren primario después de la mononucleosis infecciosa.

Whittingham S, McNeilage J, Mackay IR.

Ann Intern Med el 1985 de abril; 102(4): 490-3

Una mujer joven sana desarrolló el síndrome de Sjogren primario después de mononucleosis infecciosa prolongada. La diagnosis del síndrome de Sjogren primario fue apoyada por pruebas histologic del sialadenitis en glándulas salivales labiales, factor reumatoide, hypergammaglobulinemia, el fenotipo HLA-B8, y un alto anticuerpo del título a la nucleoproteína del anti-La (SS-B) que coprecipitó los pequeños ácidos ribonucleicos codificados por el virus de Epstein-Barr, EBER 1 y EBER 2, así como al ARN del “anfitrión”. Había inmunidad humoral fuerte al Epstein-Barr nuclear y a los antígenos del capsid, pero citotoxicidad T-linfocito-mediada débil a los lymphoblasts Epstein-Barr-transformados, anergy a los antígenos usados para sacar el retrasar-tipo hipersensibilidad, y un ratio bajo de la célula de T-helper/T-suppressor. La serie de eventos iniciados por mononucleosis infecciosa fue atribuida a un defecto genético en la inmunorespuesta. La asociación del ARN viral con la nucleoproteína del La dio lugar a una rotura en tolerancia inmunológica vía un efecto de puente del linfocito T con la inducción del anti-La (SS-B) por los linfocitos polyclonally activados de B que llevaban al sialadenitis autoinmune.

Virus de Epstein-Barr (tipos 1 y 2) en la película del rasgón en el síndrome y la infección VIH de Sjogren.

El CE de Willoughby, panadero K, SB de Kaye, Carey P, O'Donnell N, coloca A, Longman L, Bucknall R, ciervo CA. Unidad del ojo de San Pablo, hospital real de la universidad de Liverpool, Liverpool, Reino Unido.

J Med Virol. El 2002 de nov; 68(3): 378-83.

Las pruebas del virus de Epstein-Barr (EBV) que vertían en la película de la saliva y del rasgón se han intentado para explicar la patogenesia de las características orales y oculares del síndrome de Sjogren. Pretenden a los pacientes con la infección del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) para tener una incidencia más alta del sicca de la queratoconjuntivitis. Reclutaron y fueron estudiados a veinte pacientes con el síndrome de Sjogren definido (primario y secundario), 19 con la infección VIH, y 15 controles normales. Los virus de herpes humanos (EBV 1 y 2, CMV, HZV, y HSV-1) en película del rasgón fueron detectados por la reacción en cadena de polimerasa de la DNA extraída de las tiras de Schirmer. HSV-1, VZV, y CMV no fueron detectados en ninguna muestras del rasgón. La DNA EBV-1 fue encontrada en la película del rasgón de 4 pacientes con el síndrome de Sjogren, que no era perceptiblemente diferente del grupo de control (P = 0,18). Doce pacientes con la infección VIH tenían pruebas de EBV-1 en sus rasgones, que era perceptiblemente diferente de controles (P = 0,0002) y de pacientes con el síndrome de Sjogren (P = 0,014). EBV-2 fue encontrado en 3 pacientes con el VIH y en 1 paciente con el síndrome de Sjogren secundario, y encontrado siempre como co-infección con EBV-1 (P = 0,01). Esto representa el primer informe que examina los tipos 1 y 2 en la película del rasgón y también EBV de EBV en la película del rasgón de pacientes con el VIH. El vertimiento de EBV en la película del rasgón no fue relacionado con la presencia de sicca de la queratoconjuntivitis en el síndrome de Sjogren. La co-infección EBV-2 con EBV-1 no se ha divulgado previamente en la película del rasgón. La infección de EBV se regula anormalmente en el síndrome y el VIH de Sjogren, y es probable que la presencia de EBV en la película del rasgón esté relacionada con la situación inmune alterada de los pacientes. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

Extractos del timo: Un comentario de literatura internacional de los estudios clínicos 1999

Wilson, J.L.

(http://www.hepatitiscfree.com/thymus_article2.html).

Medicina elegante para una vida más sana 1999.

Zand, J., Lavalle, J.B., Spreen, A.

Parque de la ciudad jardín, NY: Avery Publishing Group.