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Extractos

Epilepsia
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

La implicación del taurino en el mecanismo de la acción del valproate del sodio (VPA) en el tratamiento de la epilepsia.

Anyanwu E, Harding GF.

Acta Physiol Pharmacol Ther Latinoam. 1993; 43(1-2):20-7.

Varias líneas de pruebas han mostrado que el mecanismo del valproate del sodio (VPA) de la acción en la terapia de la epilepsia está basado en los fenómenos de su interacción con los neurotransmisores (GABA), los sitios del receptor y los canales del ion (1). Sin embargo, no hay prueba concluyente de mostrar el grado de las interacciones de VPA con otros neurotransmisores en el cerebro. De acuerdo con este hecho, el taurino (neurotransmisor de un aminoácido “") encontrado distribuido en el cerebro el sistema visual se puede implicar probablemente en el mecanismo de la acción de la droga de VPA. El uso del taurino en epilepsia experimental y humana comenzado sobre hace treinta años (2,3) y ella se ha sabido para poseer una cierta actividad suave del anticonvulsivo en seres humanos y modelos del animal de experimento (4). Este comentario, por lo tanto, intentará dibujar junta toda la información disponible sobre la implicación del taurino en epilepsia y su asociación posible con el mecanismo de la acción de VPA en la supresión de ataques epilépticos. La distribución estructural y fisiológica del taurino en el cerebro será discutida. Su asociación con los fenómenos de la acción de VPA en epilepsia será citada. Su candidatura del neurotransmisor, la implicación en patología ocular, los sitios del receptor y la actividad modulatory serán ocupados en relación con de la acción del valproate en la terapia de la epilepsia

El asimiento relacionó elevaciones de aminoácidos extracelulares en epilepsia focal humana.

Carlson H, Ronne-Engstrom E, Ungerstedt U, y otros.

Neurosci Lett. 8 de junio 1992; 140(1):30-2.

El microdialysis intracerebral combinado con las grabaciones electrocorticographic fue utilizado en un paciente sujetado a la cirugía de la epilepsia. El paciente desarrolló una serie de asimientos parciales durante un período de 8 minutos. Las elevaciones marcadas de las concentraciones del dializado del aspartato (79-fold), de la glicocola (21-fold), del glutamato (16-fold) y de la serina (ocho veces) ocurrieron en asociación con el inicio del período con asimientos. Los asimientos periódicos ocurrieron, a pesar de normalizar niveles del aminoácido. Otros aminoácidos analizados (aspargine, treonina, arginina, alanina, taurino, tirosina, fenilalanina, isoleucina y leucina) mostraron cambios menos pronunciados (1-5 mide el tiempo de los niveles básicos)

El efecto del tratamiento continuo de la piridoxina sobre susceptibilidad del asimiento y aminoácido regional del cerebro nivela en ratones genético epilepsia-propensos de BALB/c.

Dolina S, pelando J, Sutherland G, y otros.

Epilepsia. El 1993 de enero; 34(1):33-42.

los substrains Epilepsia-propensos y epilepsia-resistentes fueron criados selectivamente de una tensión de los ratones de BALB/c; los animales epilepsia-propensos Audiogenic-sensibles mostrados aumentaron sensibilidad a los convulsants químicos. El tratamiento con la piridoxina (100 mg/l en agua potable) iniciada en el acoplamiento y continua en embarazo y la vida del descendiente suprimió la sensibilidad aumentada a los convulsants químicos y redujo la severidad de asimientos audiogenic. El retiro de la piridoxina restauró la sensibilidad aumentada del asimiento. [1H] La espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) de los extractos del ácido perclórico de tejido fue utilizada para determinar las concentraciones de varios compuestos [N-acetylaspartate (NAA), GABA, glutamato, aspartato, alanina, taurino, creatina, colinas, inositol] en el hipocampo, el neocortex, el médula oblonga, y el cerebelo de no tratado y piridoxina-tratada 6 animales femeninos de una semana. Los ratios de las concentraciones de excitador a los aminoácidos supuestos inhibitorios del neurotransmisor tendieron a ser más altos en animales epilepsia-propensos, con la diferencia más pronunciada siendo un ratio perceptiblemente elevado de glutamate/GABA en cada región del cerebro examinada. El tratamiento de la piridoxina suprimió este desequilibrio en el hipocampo, el médula oblonga, y el cerebelo, pero no en el neocortex. El tratamiento de animales epilepsia-resistentes con la piridoxina usando el mismo protocolo disminuyó el ratio de concentración de glutamate/GABA en el hipocampo, el médula oblonga, y el neocortex y dio lugar al desarrollo empeorado de los animales. El desequilibrio del aminoácido y la susceptibilidad de acompañamiento del asimiento en estos genético ratones propensos de la epilepsia pueden originar de un error innato en metabolismo de la piridoxina o en un sistema piridoxina-dependiente de la enzima

Alteraciones y cambios del comportamiento interictales del aminoácido del líquido cerebroespinal en un modelo crónico del asimiento de la epilepsia de lóbulo temporal.

Griffith NC, Cunningham, orfebre R, y otros.

Epilepsia. El 1991 de nov; 32(6):767-77.

Este estudio extiende nuestro trabajo previo en el cual describimos la presencia de un disturbio del comportamiento interictal en un modelo animal crónico de la epilepsia de lóbulo temporal (TLE). En este estudio, investigamos los cambios del neurotransmisor del líquido cerebroespinal (CFS) que eran la base del desarrollo de asimientos periódicos crónicos del origen del lóbulo temporal y el disturbio del comportamiento interictal en gatos hizo epiléptico después de la inyección intrahippocampal del ácido kainic (KA). Usando la cromatografía líquida de alto rendimiento, medimos 22 aminoácidos supuestos del neurotransmisor. Después de la inyección intrahippocampal de KA, los gatos desarrollaron un período agudo inicial de actividad de asimiento intensa. Los aminoácidos cisternales de la CFS, que fueron muestreados en varias ocasiones durante el período agudo a través de una cánula dejada en un órgano permanente, eran sin cambios aparte de una elevación suave en alanina de la CFS. La actividad de asimiento de alto nivel disminuyó gradualmente, y los gatos incorporaron un período epiléptico crónico caracterizado por asimientos periódicos con todo intermitentes del lóbulo temporal. Los niveles de la CFS GABA durante el período epiléptico crónico fueron disminuidos perceptiblemente. En cambio, niveles de la CFS de otros aminoácidos--alanina, tirosina, taurino, ácido aspártico, y ácido glutámico--no cambió perceptiblemente. La prueba del comportamiento también mostró una reactividad defensiva interictal aumentada durante el período epiléptico crónico. En la medida en que la concentración de la CFS GABA refleje la concentración del cerebro GABA, este estudio sugiere que una disminución del cerebro GABA pueda contribuir ambos a la epilepsia y a la labilidad emocional interictal de animales con un desorden de asimiento crónico del origen del lóbulo temporal

Protección del cerebro por la carnitina.

Igisu H, Matsuoka M, Iryo Y.

Sangyo Eiseigaku Zasshi. El 1995 de marcha; 37(2):75-82.

La carnitina (butirato del beta-hidroxi-gamma-trimetilamonio) se distribuye extensamente en el cuerpo incluyendo el sistema nervioso. Su función fisiológica, viz un portador de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial interna, ha sido establecidos. En este comentario, basado principalmente en nuestros experimentos, discutimos la posibilidad que la carnitina puede tener efectos con excepción de la función “fisiológica” y que puede ser un protector potente del cerebro. Cuando los ratones fueron expuestos al amoníaco (inyección intraperitoneal amonio acetato), desarrollaron asimientos y las concentraciones de metabilitos de la energía del cerebro fueron alteradas; El ATP y la fosfocreatina disminuyeron mientras que ADP, amperio, piruvato y lactato crecientes. Los asimientos y los cambios en metabilitos de la energía del cerebro fueron suprimidos claramente cuando los ratones fueron pretratados con carnitina. Además, los cambios en metabilitos de la energía en el cerebro causado por la isquemia severa (degollación) también fueron suprimidos por la carnitina. Puesto que la D-carnitina mostró efectos similares como los de la L-carnitina, los efectos parecen debido a las funciones de la carnitina todavía ser definido. Las sustancias intrínsecas incluyendo carnitina aparecen merecer otros estudios para el uso posible en la protección del cerebro

Ácido glutámico creciente del plasma en un modelo genético de la epilepsia.

NA de Janjua, Kabuto H, Mori A.

Neurochem Res. El 1992 de marcha; 17(3):293-6.

Un aumento significativo en los niveles del plasma de ácido glutámico y una disminución significativa del ácido aspártico y del taurino de pacientes epilépticos y de sus parientes del primer grado fue divulgado que más que hace una década y una base genética subyacente para estos cambios del aminoácido fue sugerido. El objetivo principal del actual estudio era determinar los niveles del plasma de ácido glutámico, de ácido aspártico y de taurino en los ratones del EL que son una tensión epiléptica innata del ratón del mutante. Los resultados muestran un aumento significativo en ácido glutámico del plasma pero ningunos cambios en ácido aspártico o taurino en los ratones epilépticos con respecto a controles. Los datos proporcionan las primeras pruebas de un aumento significativo en ácido glutámico del plasma en un modelo animal de la epilepsia hereditaria y verifican la hipótesis que un defecto genético es la base de los niveles elevados del ácido glutámico del plasma en asociación con epilepsia. Los hallazgos son también compatibles con el ácido glutámico de la implicación neuroqu3imica y neurofisiológica de las pruebas en el mecanismo de asimientos

Microdialysis humano intracerebral. In vivo estudio de un modelo isquémico focal agudo del cerebro humano.

Kanthan R, Shuaib A, Griebel R, y otros.

Movimiento. 1995 mayo; 26(5):870-3.

FONDO Y PROPÓSITO: In vivo el microdialysis fue introducido en 1982 como técnica para estudiar la neuroquímica cerebral en animales despiertos, libremente móviles. En pequeños animales, la obstrucción carótida bilateral produce 7 - para aumentar diez veces de concentraciones extracelulares del glutamato. Esto baja rápidamente con la reperfusión. El aumento en glutamato extracelular se cree actualmente para ser factor principal en la iniciación de lesión neuronal. Los antagonistas del glutamato están experimentando actualmente ensayos clínicos en movimiento agudo. Los datos humanos sobre los niveles extracelulares de glutamato y de otros aminoácidos en el cerebro normal o isquémico son limitados. En esta comunicación deseamos divulgar las concentraciones extracelulares de glutamato, de serina, de glutamina, de glicocola, de taurino, de alanina, y de ácido gamma-aminobutírico, según lo supervisado por in vivo microdialysis, en el modelo isquémico simulado del lóbulo temporal del cerebro humano. MÉTODOS: El microdialysis intracerebral fue realizado en cinco pacientes que experimentaron la resección del lóbulo temporal para la epilepsia insuperable. La supresión quirúrgica lleva (de parcial al total, IE, de incompleto a completo) a un estado isquémico agudo del cerebro resecado. Éste era nuestro modelo para estudiar los cambios en líquido extracelular humano durante condiciones isquémicas focales agudas. RESULTADOS: Las concentraciones extracelulares del glutamato eran 15 a 30 mumol/L en las muestras preischemic. Esto aumentó a 380,69 +/- 42,14 mumol/L con isquemia (incompleta) parcial y alcanzó un pico de 1781,67 +/- 292,34 mumol/L (> cien veces) con el aislamiento total del polo temporal (isquemia completa). Los niveles cayeron a 394,52 +/- 72,93 mumol/L 20 minutos después de la resección. Las tendencias similares fueron observadas con el inicio de la isquemia en los niveles del dializado de serina, de glutamina, de glicocola, de alanina, de taurino, y de ácido gamma-aminobutírico. CONCLUSIONES: Nuestros resultados muestran que hay un aumento significativo en glutamato extracelular y otros neurotransmisores con isquemia en el modelo del lóbulo temporal del cerebro humano. Este aumento está de una magnitud más alta que eso en pequeños animales

El diferencial cambia en asimientos inducidos después del tratamiento hippocampal de ratas con un oligodeoxynucleotide antisentido al GABA (A) subunidad del receptor gamma2.

Karle J, Laudrup P, Sams-Dodd F, y otros.

EUR J Pharmacol. 11 de diciembre 1997; 340(2-3):153-60.

el ácido Gamma-aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio principal en el cerebro. La debilitación de la neurotransmisión de GABAergic se puede implicar en la patogenesia de fenómenos epilépticos. Hemos caracterizado previamente cambios bioquímicos e histológicos después de la infusión intrahippocampal unilateral de un oligodeoxynucleotide antisentido del fosfotioato al GABA (A) subunidad del receptor gamma2 en ratas in vivo. El objetivo del actual estudio era investigar los cambios del comportamiento de las ratas que seguían la “precipitación antisentido hippocampal unilateral” del GABA (A) subunidad del receptor gamma2. Las ratas tratadas oligodeoxynucleotide antisentido, pero no de la unión mal hecha del control tenían una pérdida de peso significativa (el 10%) durante 6 d del tratamiento. Las ratas tratadas antisentido no exhibieron ningún cambio en el comportamiento espontáneo, incluyendo ansiedad-como comportamiento según lo medido en la prueba social de la interacción, comparada a las ratas tratadas oligodeoxynucleotide de la unión mal hecha. Sin embargo, las ratas tratadas antisentido desarrollaron cambios pronunciados en actividad de asimiento inducida. Los asimientos inducidos por pentylenetetrazol subcutáneo inyectado fueron acentuados marcado en las ratas tratadas antisentido comparadas a las ratas ingenuas del tratamiento, mientras que las ratas tratadas unión mal hecha mostraron una cuenta más baja del asimiento que el de ratas ingenuas. Las ratas tratadas antisentido tenían un umbral perceptiblemente elevado para los asimientos inducidos por el estímulo eléctrico en la prueba máxima del umbral del asimiento del electroshock. Los resultados sugieren que infusión intrahippocampal del oligodeoxynucleotide antisentido al GABA (A) subunidad del receptor gamma2 lleva a las alteraciones específicas en la sensibilidad a los asimientos inducidos. Los resultados se ven como consecuencias de la abajo-regulación selectiva de GABA (A) los receptores y neurotransmisión inhibitoria disminuida en el hipocampo

Problemas y conceptos prácticos en el estímulo del nervio de nervio vago: un comentario del oficio de enfermera.

PA de Kennedy, Schallert G.

J Neurosci Nurs. El 2001 de abril; 33(2):105-12.

Las estimaciones de la incidencia de la epilepsia entre la población de los E.E.U.U. se extienden entre 0,5% y el 1%. El tipo más común de asimiento en pacientes adultos es inicio parcial. Los aproximadamente 20% de estos pacientes son refractarios a la medicación antiepiléptica y experimentan efectos secundarios intolerables tales como confusión, vértigos, aumento de peso, letargo, y ataxia. La dieta quetogénica aparece ser beneficiosa para los niños pero no se considera una opción estándar para los adultos. La cirugía de la epilepsia puede ser una opción para muchos y puede ofrecer control o una reducción en asimientos. Sin embargo, muchos pacientes se oponen a la cirugía craneal o pueden no tolerar la dieta quetogénica. Los avances recientes en tecnología biomédica y la perfección en técnicas quirúrgicas han mostrado que el estímulo del nervio de nervio vago (VNS) usando el sistema cibernético neuro de la prótesis (NCP) es una nueva opción eficaz del tratamiento en la reducción de frecuencia del asimiento. El 16 de julio de 1997, los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) aprobaron el uso del NCP para el estímulo del nervio de nervio vago, como tratamiento adjunctive para los asimientos parciales refractarios del inicio en adultos y adolescentes durante 12 años de edad. Murphy y otros y Wheless han divulgado resultados similares en años más jovenes de los niños de 12. VNS representa la primera terapia usando un aparato médico aprobado por el FDA para el tratamiento de asimientos refractarios. Han implantado a los 10.000 pacientes estimados con el dispositivo

Desaparición de asimientos neonatales y de niveles bajos de la CFS GABA después del tratamiento con la vitamina B6.

Kurlemann G, Loscher W, Dominick HC, y otros.

Epilepsia Res. El 1987 de marcha; 1(2):152-4.

En un niño con asimientos neonatales, los niveles de la CFS GABA eran resueltos antes y después del tratamiento con la vitamina B6. Antes del inicio del tratamiento, el nivel de GABA en la CFS era muy bajo (13 pmol/ml). La inyección de la vitamina B6 bloqueó los asimientos inmediatamente. Cuando el nivel de GABA en la CFS era analizado otra vez después del tratamiento continuo con la vitamina B6, un valor de 127 pmol/ml era resuelto, que está dentro de la gama de concentración normal en niños. Los datos verifican hallazgos anteriores en tejido cerebral de un paciente con asimientos de la vitamina B6-dependent, e indican fuertemente que la debilitación de la actividad central de GABAergic era la causa de los asimientos

Efectos de asimientos soman-inducidos sobre diversos niveles extracelulares del aminoácido y sobre la absorción del glutamato en hipocampo de la rata.

Lallement G, Carpentier P, collar A, y otros.

Brain Res. 1 de noviembre 1991; 563(1-2):234-40.

Los niveles extracelulares del aminoácido en CA3 y CA1 los campos del hipocampo de la rata, un área altamente sensible a los asimientos, fueron determinados por el microdialysis intracraneal durante los asimientos inducidos por la administración sistémica del soman (methylphosphonofluoridate de o-1,2,2-trimethylpropyl), un inhibidor potente del acetylcholinesterase. El nivel de la absorción del glutamato era resuelto en otra serie de animales en homogenados del hipocampo. Un aumento temprano y transitorio en el nivel extracelular del glutamato ocurrió en CA3 en el plazo del minuto 30 de asimientos, con breves elevaciones correlacionadas de los niveles del taurino, de la glicocola y de la glutamina. El nivel del glutamato creciente temprano de CA1, disminuido y entonces se sostuvo (después del minuto 50 de asimientos). Elevaciones evidentes de los niveles del taurino, de la glicocola y de la glutamina en cambios acompañados CA1 en concentraciones del glutamato. Los cambios del nivel del glutamato correlacionaron con un aumento en la absorción del glutamato que disminuyó rápidamente después del minuto 40 de asimientos. El papel de la liberación transitoria del glutamato en CA3 y de la liberación continua en CA1 en asimientos soman-inducidos prolongados se considera. La correlación entre el glutamato y el otro lanzamiento del aminoácido se estudia

Epilepsia en mujeres: la ciencia de porqué es especial.

Morrell MJ.

Neurología. 1999; 53 (4 Suppl 1): S42-S48.

La epilepsia es un desorden neurológico común que se puede afectar por las hormonas reproductivas y puede complicar salud reproductiva. Muchas mujeres con experiencia de la epilepsia cambian en frecuencia y severidad del asimiento con los cambios en los ciclos reproductivos, incluyendo en la pubertad, sobre el ciclo menstrual, con embarazo y en la menopausia. Los esteroides ováricos alteran excitabilidad neuronal en la membrana y en el genoma. La síntesis alterada de la proteína como consecuencia de cambios en la transcripción mediada ARN del gen es un mecanismo para los efectos mediados esteroide sobre excitabilidad. Se retrasan y se sostienen estos efectos genomic. En cambio, los efectos de la membrana son duración inmediata y corta. Estos efectos se median en los receptores de GABA-A y de NMDA. El estrógeno también altera dinámicamente conectividad sináptica. El estrógeno aumenta excitabilidad y baja el umbral del asimiento, mientras que la progesterona aumenta la inhibición y aumenta el umbral del asimiento. En modelos experimentales de la epilepsia, el estrógeno es proconvulsant y la progesterona es anticonvulsivo. El efecto neto de estas acciones esteroides es alterar excitabilidad neuronal sobre ciclos fisiológicos. Algunos síndromes de la epilepsia se expresan o se empeoran en la pubertad. Una mitad a una mitad de mujeres con epilepsia tiene modelos catameniales del asimiento, con asimientos muy probablemente a ocurrir en el período perimenstrual y en la ovulación. Más investigación es necesaria entender los efectos de la menopausia sobre epilepsia. Las drogas antiepilépticas pueden exacerbar el riesgo de desordenes endocrinos reproductivos en mujeres con epilepsia. Los índices de fertilidad son más bajos para las mujeres con epilepsia. Las mujeres con epilepsia son más probables tener ciclos menstruales anovulares, el lanzamiento anormal de la LH del pituitary y concentraciones esteroides ováricas alteradas. Los ovarios policísticos se detectan más a menudo en las mujeres con epilepsia, particularmente ésas en valproate. El tratamiento de los asimientos sensibles de la hormona confía en AEDs estándar. Los pequeños ensayos sugieren que la terapia adjunctive de la progesterona sea a veces útil. El AEDs, el gabapentin y el lamotrigine más nuevos pueden tener algunas ventajas para las mujeres con epilepsia. Estas drogas no alteran los niveles de hormonas esteroides y no interfieren con eficacia de la contracepción hormonal. La experiencia en embarazo es limitada. Los efectos dinámicos de hormonas sobre la expresión del asimiento y de asimientos sobre salud reproductiva complican la gestión de la epilepsia en mujeres. Un AEDs más nuevo puede ofrecer las ventajas para las mujeres con epilepsia en los años reproductivos

Experiencia con la dieta quetogénica en niños.

Nordli dr, Jr., Kuroda milímetro, Carroll J, y otros.

Pediatría. El 2001 de julio; 108(1):129-33.

OBJETIVO: Para evaluar la eficacia, la tolerabilidad, y los efectos nocivos de la dieta quetogénica en niños con epilepsia refractaria. MÉTODOS: Un comentario retrospectivo de 32 niños que habían sido tratados con la dieta quetogénica en una institución metropolitana grande. RESULTADOS: La mayoría de los niños (el 71%) podían mantener ketosis fuerte. La eficacia total de la dieta en niños era similar a ésa divulgada en la literatura para más viejos niños; 19,4% llegaron a ser asimiento-libres, y 35,5% adicionales tenían reducción del >50% en frecuencia del asimiento. La dieta era particularmente eficaz para los pacientes con espasmos infantiles/asimientos mioclónicos. Había reducciones concomitantes en medicaciones antiepilépticas. La mayoría de padres divulgó mejoras en frecuencia del asimiento y en el comportamiento y la función de su niño, particularmente en cuanto a la atención/a la vigilancia, al nivel de actividad, y a la socialización. La dieta bien-fue tolerada generalmente, y 96,4% parámetros apropiados mantenidos del crecimiento. Eventos adversos, todo reversible y ocurriendo en un paciente cada uno, piedra renal incluida, gastritis, colitis ulcerosa, la alteración del mentation, y la hiperlipidemia. CONCLUSIÓN: La dieta quetogénica se debe considerar tratamiento seguro y de manera efectiva para los niños con asimientos insuperables

La teoría osmótica/del calcio de la tensión del daño cerebral: ¿los radicales libres están implicados?

Pazdernik TL, Layton M, SENIOR de Nelson, y otros.

Neurochem Res. El 1992 de enero; 17(1):11-21.

Esta descripción presenta la demostración de los datos que el uso de la glucosa aumenta y que aumentan los aminoácidos excitadores (es decir, glutamato, aspartato), el taurino y el ascorbato del líquido extracelular durante asimientos. Durante estado hiperactivo celular el taurino aparece servir como osmoregulator y el ascorbato puede servir como antioxidante o como favorable-oxidante. Finalmente, una hipótesis de la unificación se da para el daño cerebral asimiento-inducido. Esto hipótesis de la unificación indica que durante asimientos hay un comunicado de los aminoácidos excitadores que actúan en los receptores glutamatergic, la actividad neuronal cada vez mayor y el uso de tal modo cada vez mayor de la glucosa. Esta hiperactividad de células causa una afluencia del calcio (es decir, tensión del calcio) y de los movimientos del agua (es decir, tensión osmótica) en las células que culminan en el daño cerebral mediado por especie reactiva del oxígeno

Topiramate aumenta el cerebro GABA, el homocarnosine, y la pirrolidinona en pacientes con epilepsia.

Petroff OA, Hyder F, derecho de Mattson, y otros.

Neurología. El 1999 de febrero; 52(3):473-8.

OBJETIVO: Para medir los efectos del topiramate sobre el ácido gamma-aminobutírico del cerebro (GABA) en pacientes con epilepsia. FONDO: Topiramate es una nueva medicación antiepiléptica con los mecanismos supuestos múltiples de la acción. En un meta-análisis reciente de las drogas antiepilépticas más nuevas, el topiramate era el más potente. Homocarnosine y la pirrolidinona son metabilitos importantes de GABA con acciones antiepilépticas. MÉTODOS: In vivo las medidas de GABA, del homocarnosine, y de la pirrolidinona fueron hechas de un volumen 14 cm3 en la corteza occipital usando la espectroscopia 1H con un espectrómetro de resonancia magnética 2.1-Tesla y una bobina de la superficie de 8 cm. Estudiaron a doce pacientes (ocho mujeres) con asimientos parciales complejos refractarios mientras que usaban el topiramate. Nueve epilepsia-libres, los voluntarios droga-libres sirvieron como temas del control. RESULTADOS: Topiramate aumentó el cerebro malo GABA, el homocarnosine, y concentraciones de la pirrolidinona en todos los pacientes. En medidas emparejadas, el cerebro GABA aumentó en 0,7 micromol/g (SD 0,3, n ci 0,4 a 1,0 de 7, del 95%, p < 0,01). Homocarnosine aumentó en 0,5 micromol/g (SD 0,2, n ci 0,3 a 0,7 de 7, del 95%, p < 0,001). Pirrolidinona creciente en 0,21 micromol/g (SD 0,06, n ci 0,16 a 0,27 de 7, del 95%, p < 0,01). En dos pacientes adicionales, GABA, el homocarnosine, y la pirrolidinona aumentaron después de que fueran cambiados de vigabatrin al topiramate. CONCLUSIONES: Topiramate aumentó el cerebro GABA, el homocarnosine, y la pirrolidinona a los niveles que podrían contribuir a su acción antiepiléptica potente en pacientes con asimientos parciales complejos

Resultados del embarazo de la supervisión después de la exposición prenatal de la droga con registros anticipados del embarazo: un compromiso de la compañía farmacéutica.

Reiff-Eldridge R, CR de Heffner, Ephross SA, y otros.

J Obstet Gynecol. El 2000 de enero; 182 (1 pinta 1): 159-63.

OBJETIVO: Glaxo Wellcome es enterado de exposiciones prenatales a sus medicaciones ya desde la fase experimental clínica del desarrollo. Un proceso internacional para supervisar la exposición prenatal a todas las medicinas de Glaxo Wellcome se ha desarrollado. Para los productos específicos hay registros anticipados del embarazo. DISEÑO DEL ESTUDIO: Los registros son de observación, caso-registro, y estudios complementarios diseñados para detectar las pruebas de la teratogenicidad asociadas a las medicaciones específicas. Después de la exposición prenatal a la medicación del registro, los embarazos son registrados anticipado, con informes voluntarios por los proveedores de asistencia sanitaria. Un comité consultivo de los científicos independientes para cada registro revisa datos y los aconseja en la difusión de la información. El riesgo de defectos de nacimiento, según lo definido por los centros para el control y prevención de enfermedades, se compara con riesgos publicados en mujeres en la población en general y en las mujeres con la condición subyacente que son tratadas, si está disponible. RESULTADOS: Los datos siguientes muestran resultados de las exposiciones anticipadas del primero-trimestre registradoas desde el establecimiento de cada registro. El riesgo publicado de defectos de nacimiento en la gama de la población en general es el 3% al 5%, y el riesgo en mujeres con epilepsia es el 6% al 9%. Las proporciones de resultados con defectos de nacimiento son como sigue: en el registro del embarazo del Acyclovir (medicación antivirus) (1984-1998) (19/581), 3,3% (intervalo de confianza del 95%, 2.0%-5.2%); en el registro del embarazo de Lamotrigine (medicación antiepiléptica de la monoterapia y de la politerapia) (1992- septiembre de 1998) (8/123), 6,5% (intervalo de confianza del 95%, 3.1%-12.8%); en el registro del embarazo de Sumatriptan (medicación de la jaqueca) (1996- octubre de 1998) (7/183), 3,8% (intervalo de confianza del 95%, 1.7%-8.0%). Los registros de Valacyclovir, de Bupropion, y de Naratriptan tienen datos escasos para el análisis. CONCLUSIÓN: Ningunos de los registros han proporcionado una estimación del riesgo que excedía eso esperada en el desorden tratado, y no se ha observado ningún modelo de defectos. Considerando que la información de los registros más grandes está tranquilizando con respecto a riesgo, estos estudios no pueden eliminar pequeños exceso de riesgos posibles del uso de estas drogas en embarazo. Los datos obtenidos con estos registros se comparten con la comunidad médica mientras que un suplemento a la toxicología animal estudia para ayudar a pesar riesgos potenciales y ventajas del tratamiento para los pacientes individuales. El éxito de los registros depende de la buena voluntad continua de la comunidad de obstetricia y ginecología de notificar los registros de exposiciones prenatales

Epilepsia: Un nuevo acercamiento.

Richard A.

1995;

Microdialysis intracerebral de aminoácidos extracelulares en el foco epiléptico humano.

Ronne-Engstrom E, Hillered L, Flink R, y otros.

Flujo de sangre Metab de J Cereb. El 1992 de sept; 12(5):873-6.

Los niveles extracelulares del aspartato (ASP), del glutamato (GLU), de la serina (SER), de la asparragina (ASN), de la glicocola (GLY), de la treonina (THR), de la arginina (ARG), de alanina (ALA), del taurino (TAU), de la tirosina (TYR), de la fenilalanina (PHE), de la isoleucina (ILEU), y de leucina (LEU) fueron supervisados usando microdialysis intracerebral en siete pacientes con la epilepsia médicamente insuperable, experimentando cirugía de la epilepsia. En asociación con asimientos focales, los aumentos espectaculares de las concentraciones extracelulares del ASP, de GLU, de GLY, y de SER fueron observados. Los otros aminoácidos analizados, incluyendo el TAU, mostraron pequeños cambios. Los resultados apoyan la hipótesis que el ASP, GLU, GLY, y posiblemente SER, juegan un papel importante en el mecanismo de la actividad de asimiento y daño cerebral asimiento-relacionado en el foco epiléptico humano

El aminoácido excitador e inhibitorio nivela en los líquidos cerebroespinales de niños con desordenes neurológicos.

Shen EY, Lai YJ, Ho CS, y otros.

Acta Paediatr Taiwán. El 1999 de marcha; 40(2):65-9.

La medida de los niveles del aminoácido en el líquido cerebroespinal (CFS) de niños con diversos desordenes neurológicos fue realizada con la cromatografía líquida del alto rendimiento (CLAR). El glutamato aumentó de pacientes con meningitis bacteriana, meningitis aséptica y encefalitis. El aspartato aumentó de desordenes bacterianos de la meningitis y de asimiento. La glicocola aumentó de meningitis bacteriana y aséptica. Taurino creciente de meningitis y de encefalitis bacterianas. GABA, el aminoácido inhibitorio principal, creciente de encefalitis. Los aminoácidos excitadores e inhibitorios se distribuyen rico en tejido cerebral y se relacionan con la actividad de la neurona. Los cambios en niveles del aminoácido en la CFS pueden reflejar el estado y la severidad patológicos de los insultos del cerebro, y pueden ser útiles en procesos de la enfermedad de la supervisión. El estudio adicional es necesario determinar si los niveles ácidos de los aminos de la CFS tienen un papel en el uso clínico práctico

Estímulo del nervio de nervio vago y la dieta quetogénica.

Wheless JW, Baumgartner J, Ghanbari C.

Neurol Clin. 2001 mayo; 19(2):371-407.

Las drogas antiepilépticas son la forma primaria de tratamiento para los pacientes con epilepsia. En los Estados Unidos, cientos de miles de personas no alcanzan control del asimiento, ni tienen efectos secundarios significativos, o ambos. Solamente una minoría de pacientes con epilepsia insuperable es candidatos a cirugía tradicional de la epilepsia. El estímulo del nervio de nervio vago ahora es el segundo tratamiento común para la epilepsia en los Estados Unidos. Además, la dieta quetogénica se ha establecido como tratamiento válido. Este artículo discute la historia, el mecanismo de la acción, la selección paciente, la eficacia, la iniciación, complicaciones, y ventajas del estímulo del nervio de nervio vago y de la dieta quetogénica