Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Protocolos de la prevención
Actualizado: 08/26/2004

EXTRACTOS

Abundancia reducida del mRNA de las enzimas principales implicadas en metabolismo de la metionina en cirrosis del higado humana y carcinoma hepatocelular.

Ávila mA, Berasain C, Torres L, y otros.

J Hepatol. DEC 2000; 33(6):907-14.

BACKGROUND/AIMS: Se ha sabido por lo menos 50 años que las alteraciones en metabolismo de la metionina ocurren en cirrosis del higado humana. Sin embargo, la base molecular de esta alteración no se entiende totalmente. Para ganar más penetración en los mecanismos detrás de esta condición, los niveles del mRNA del adenosyltransferase de la metionina (MAT1A), el methyltransferase de la glicocola (GNMT), el synthase de la metionina (ms), el methyltransferase de la homocisteina de la betaína (BHMT) y el beta-synthase del cystathionine (CBS) fueron examinados en 26 hígados cirróticos, cinco tejidos hepatocelulares del carcinoma (HCC) y diez hígados del control. MÉTODOS: La expresión de los genes antedichos fue determinada por análisis cuantitativo de RT-PCR. La metilación del promotor de MAT1A fue evaluada por la digestión metilación-sensible de la enzima de la restricción de la DNA genomic. RESULTADOS: Cuando estaba comparado a los hígados normales MAT1A, el contenido de GNMT, de BHMT, de CBS y del ms mRNA fue reducido perceptiblemente en cirrosis del higado. Interesante, el promotor de MAT1A hypermethylated en el hígado cirrótico. Niveles disminuidos también mostrados del mRNA de los tejidos de HCC de estas enzimas. CONCLUSIONES: Estos hallazgos establecen que la abundancia del mRNA de los genes principales implicados en metabolismo de la metionina está reducida marcado en cirrosis humana y HCC. Hypermethylation del promotor de MAT1A podía participar en su expresión reducida en cirrosis. Estas observaciones ayudan a explicar el hypermethioninemia, el hyperhomocysteinemia y el contenido hepático reducido del glutatión observados en cirrosis

relaciones de la Estructura-función del ácido ellagic del anticarcinogen dietético.

ADO de Barch, Rundhaugen LM, deshuesadora GD, y otros.

Carcinogénesis. El 1996 de febrero; 17(2):265-9.

El ácido Ellagic es una molécula planar compleja que demuestra una variedad de actividades anticarcinogenic. El ácido Ellagic se ha mostrado para inhibir la activación de CYP1A1-dependent del pireno benzo [a]; para atar a y desintoxicar el diolepoxide del pireno benzo [a]; para atar a la DNA y reducir la formación de O6-methylguanine desnaturalizando los agentes carcinógenos; y para inducir la S-transferasa Ya y NAD (P) H del glutatión de las enzimas de la desintoxicación de la fase II: reductasa de la quinona. Los análogos químicos del ácido ellagic fueron sintetizados para examinar la relación entre el hidróxido y los grupos de la lactona de la molécula ácida ellagic y de sus diversas actividades anticarcinogenic. Estos estudios demostraron que el hidróxido 3 y los 4 grupos de hidróxido fueron requeridos para que el ácido ellagic desintoxique directamente el diolepoxide del pireno benzo [a], mientras que solamente los 4 grupos de hidróxido eran necesarios para que el ácido ellagic inhiba actividad benzo de la hidroxilasa del pireno de CYP1A1-dependent [a]. Inducción de la S-transferasa Ya y NAD del glutatión (P): la reductasa de la quinona requirió los grupos de la lactona de ácido ellagic, pero los grupos de hidróxido no fueron requeridos para la inducción de estas enzimas de la fase II. Además, los grupos de la lactona, pero no los grupos de hidróxido, fueron requeridos para que los análogos reduzcan la formación agente-inducida de O6-methylguanine. Así, diversas porciones de la molécula ácida ellagic son responsables de sus diversas actividades anticarcinogenic supuestas

El suplemento dietético con vitamina C previene tolerancia del nitrato.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov M, y otros.

J Clin invierte. 1 de julio 1998; 102(1):67-71.

La formación aumentada de radicales del superóxido se ha propuesto para desempeñar un papel principal en el desarrollo de la tolerancia del nitrato en seres humanos. Probamos los efectos de la suplementación de la vitamina C (Vit-C) sobre el glyceroltrinitrate (GTN) - efectos hemodinámicos inducidos durante la administración transdérmica nonintermittent tridimensional de GTN (0,4 mg/h) en nueve temas sanos. El desarrollo de la tolerancia fue supervisado por los cambios en la presión arterial, la presión de pulso digital dicrótica, y el ritmo cardíaco. Los estudios con GTN, Vit-C, o GTN/Vit-C sucesivamente fueron realizados al azar en tres diversas series en los mismos temas. El tratamiento de GTN causó una subida inmediata en la conductividad arterial (ratio de a/b del pulso dicrótico), pero dentro del 2.o de iniciar GTN, el ratio de a/b disminuido progresivamente y alcanzó niveles básicos. Además, había una pérdida progresiva de la disminución ortostática de la presión arterial. Sin embargo, el coadministration de Vit-C y de GTN mantuvo completamente los cambios GTN-inducidos en la presión arterial ortostática, y la subida del ratio de a/b fue aumentada por el 310% para la duración del período de la prueba. Los cambios en tolerancia vascular en temas GTN-tratados fueron sidos paralelo a por el upregulation de la actividad de plaquetas aisladas, que también fue invertida por la administración de Vit-C. Estos hallazgos demuestran que la suplementación dietética con Vit-C elimina tolerancia vascular y el upregulation concomitante de la ex actividad vivo-lavada de la plaqueta durante la administración nonintermittent a largo plazo de GTN en seres humanos

Componente del té verde (--) - epigallocatechin-3-gallate inhibe actividad del topoisomerase I en células humanas del carcinoma de los dos puntos.

Berger SJ, Gupta S, Belfi CA, y otros.

Bioquímica Biophys Res Commun. 19 de octubre 2001; 288(1):101-5.

Los topoisomerases de la DNA I e II son esenciales para la supervivencia de la célula y los papeles críticos del juego en metabolismo y estructura de la DNA. Los inhibidores del topoisomerase constituyen a una familia nueva de agentes antitumores con actividad clínica demostrada en malignidades humanas. El uso clínico de estos agentes es limitado debido a los efectos tóxicos severos sobre las células normales. Por lo tanto, hay una necesidad de desarrollar la novela, los inhibidores no tóxicos del topoisomerase que tienen la capacidad de ahorrar las células normales. Los estudios recientes han mostrado ese té verde y su componente polifenólico importante, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), comunica respuestas inhibitorias del crecimiento a las células cancerosas pero no a las células normales. De acuerdo con el conocimiento que EGCG induce daño de la DNA, la detención del ciclo celular, y el apoptosis, considerábamos la posibilidad de la implicación del topoisomerase en la respuesta antiproliferativa de EGCG. Aquí, por primera vez, mostramos que EGCG inhibe el topoisomerase I, pero no el topoisomerase II en varias variedades de células humanas del carcinoma de los dos puntos. De acuerdo con este estudio está tentando a sugerir que la combinación de EGCG con otros inhibidores convencionales del topoisomerase podría ser una estrategia mejorada para el tratamiento del cáncer de colon. El papel posible de EGCG como agente quimioterapéutico necesita ser investigado

Las flavonas nuevas seleccionadas inhiben el atascamiento de la DNA o el paso del religation de la DNA del topoisomerase eucariótico I.

Boege F, Straub T, Kehr A, y otros.

Biol quím. de J. 26 de enero 1996; 271(4):2262-70.

Topoisomerases está implicado en muchos aspectos del metabolismo de la DNA tales como reacciones de la réplica y de la transcripción. Camptothecins, que estabilizan el intermedio covalente del topoisomerase I y la DNA es eficaz, aunque tóxico, drogas para la terapia del cáncer. En este estudio, una nueva clase de inhibidores del topoisomerase I fue identificada, y su modo de acción fue caracterizado usando preparaciones humanas recombinantes del topoisomerase I y las células leucémicas humanas HL-60. La quercetina y las flavonas naturales relacionadas, acacetin, apigenina, camferol, y morin, inhiben el religation Yo-catalizado topoisomerase de la DNA. En contraste con camptothecin, estos compuestos no actúan directamente en el intermedio catalítico y también no interfieren con hendidura de la DNA. Sin embargo, la formación de un complejo ternario con el topoisomerase I y DNA durante la reacción de hendidura inhibe el paso siguiente del religation de la DNA. 3,3', 4', las flavonas 7-Tetrahydroxy-substituted estabiliza el intermedio covalente del topoisomerase I-DNA lo más eficientemente posible. La formación aumentada de complejos covalentes del topoisomerase I-DNA también fue demostrada en las células humanas HL-60. En cambio, el sintético 3,5' - el dibromo- 4' - lazo de hydroxy-3-methylflavones selectivamente al topoisomerase I en su forma del no-DNA-límite y bloquea el paso obligatorio siguiente de la DNA. Por consiguiente, estos flavonoides sintéticos son capaces de contrarrestar efectos Yo-dirigidos topoisomerase del camptothecin. La inhibición del atascamiento de la DNA es obtenida por los sustitutos hidrofóbicos voluminosos en la posición 6 de la estructura de la flavona. Nuestros datos muestran que los inhibidores selectivos de ambas mitad-reacciones del topoisomerase yo se pueden derivar de la estructura de la flavona

Los efectos combinados de la peroxidación del lípido y de la situación antioxidante sobre ateroesclerosis carótida en una población envejecieron 59-71 y: EVA Study. Sur le Vieillisement Arteriel del Etude.

Bonithon-Kopp C, Coudray C, Berr C, y otros.

J Clin Nutr. El 1997 de enero; 65(1):121-7.

Hay pocos estudios epidemiológicos de los efectos de la peroxidación del lípido y de la situación antioxidante sobre ateroesclerosis. La relación de la peroxidación del lípido evaluada por las sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas (TBARS) y los marcadores biológicos de la situación antioxidante a la ateroesclerosis carótida ultrasonographically evaluada fue examinada de datos de la línea de fondo de un estudio longitudinal en el envejecimiento cognoscitivo y vascular (sur le Vieillisement Arteriel, EVA Study del Etude). La muestra del estudio fue compuesta de 1187 medio y las mujeres envejecieron 59-71 y sin ninguna historia de la enfermedad de la arteria coronaria o del movimiento. El examen del ultrasonido incluyó medidas del grueso de los intima-medios (IMT) en las arterias carótidas comunes (CCAs) y en el sitio de placas. Después del ajuste para los factores de riesgo cardiovasculares convencionales, la vitamina E del eritrocito fue asociada perceptiblemente y negativamente a CCA-IMT en hombres y mujeres mientras que no eran el selenio y los carotenoides del plasma. No se encontró ninguna asociación entre TBARS y CCA-IMT en cualquier sexo. Sin embargo, TBARS eran perceptiblemente más altos en hombres con las placas carótidas que en ésos fuera. Esta asociación fue consolidada en hombres con concentraciones de la vitamina E del eritrocito, de selenio del plasma, y de carotenoides debajo de la cuartila más baja. Nuestros hallazgos dan una cierta ayuda epidemiológica a la hipótesis que la peroxidación del lípido y la situación antioxidante baja están implicadas en las fases tempranas de ateroesclerosis

Homocisteina creciente del plasma en cirrosis del higado.

Bosy-Westphal A, Petersen S, Hinrichsen H, y otros.

Hepatol Res. 1 de mayo 2001; 20(1):28-38.

Antecedentes: La homocisteina (Hcy), es un factor de riesgo atherogenic y thrombogenic que también se ha propuesto para ser implicado en fibrinogenesis hepático. El metabolismo de Hcy, depende del folato de los cofactores, vit. B12, y el vit. Pyridoxalphosphate del vitamer B6 (PLP). El metabolismo de estas vitaminas se perturba con frecuencia en cirrhotics, pero poco se sabe sobre los niveles de Hcy del plasma en estos pacientes. Métodos: Niveles de Hcy, metionina, serina, cisteína, PLP, vit del plasma. B12 y el folato, y los parámetros clínicos/bioquímicos estándar de la enfermedad del higado fueron medidos en 43 pacientes postabsorptive con cirrosis probada biopsia de diverso origen. Resultados: el 74% de los pacientes habían elevado los niveles de Hcy del plasma definidos como >13.4 micromol/l (mean+2SD de controles de edad comparable sanos). Las concentraciones crecientes de Hcy del plasma fueron consideradas en alcohólico así como en cirrosis sin alcohol. Excepto pacientes con la función renal empeorada (n=7), concentraciones de Hcy seguía elevado en el 69% de los pacientes. Encontramos un alto predominio de las concentraciones patológicas de la vitamina del plasma del 33% para el vit creciente. Niveles B12 y el 5% y el 80% para el folato y el vit disminuidos. Niveles B6, respectivamente. Las concentraciones malas crecientes, folato de la vitamina B12 del plasma seguían siendo sin cambios y las concentraciones de PLP disminuyeron con la función hepática de deterioro. Las concentraciones de Hcy fueron correlacionadas con los niveles de la creatinina (r=0.44, P<0.01), de la serina (r=-0.46, P<0.01), y de la cisteína (r=0.38, P<0.05), pero no mostraron ninguna asociación con parámetros de la función hepática y con los niveles del plasma de folato, vit. Vit del und B12. B6. Esto era contrario a los datos obtenidos en individuos sanos. En la regresión múltiple de manera gradual el mejor de una serina y de la cisteína explicó la variación en los niveles de Hcy. Conclusiones: Los niveles básicos elevados del Hcy-plasma son con frecuencia pacientes cirróticos considerados. Las variaciones de la concentración de Hcy en cirrosis del higado no son explicadas por los niveles del plasma de cofactores del metabolismo de Hcy

Calcio, actividad física y salud del hueso--huesos del edificio por un futuro más fuerte.

Branca F, Valtuena S, Vatuena S.

Salud pública Nutr. El 2001 de febrero; 4 (1A): 117-23.

La disposición adecuada de los alimentos que componen la matriz del hueso y que regulan metabolismo del hueso se debe proporcionar de nacimiento para alcanzar la masa máxima del hueso, compatible con el fondo genético individual, y prevenir osteoporosis más adelante en vida. Toma baja del calcio (día del magnesio <250 (- 1)) en niños se asocia a un contenido mineral reducido y a hyperparathyroidism del hueso. La toma óptima del calcio es, sin embargo, aún una cuestión de controversia. La minimización del riesgo de la fractura sería el resultado funcional ideal en el cual evaluar tomas del calcio del curso de la vida, pero indicadores del poder, tales como medidas de la masa del hueso o retención máxima del calcio, se utiliza en lugar de otro. Las recomendaciones del calcio en Europa y los Estados Unidos se basan en diversos conceptos en cuanto a los requisitos, llevando a las interpretaciones algo diferentes de la suficiencia dietética. Los minerales y los oligoelementos con excepción del calcio están implicados en el crecimiento esquelético, algo de ellos como componentes de la matriz, tales como magnesio y fluoruro, otros como componentes de los sistemas enzimáticos implicados en volumen de ventas de la matriz, tal como cinc, cobre y manganeso. Las vitaminas también desempeñan un papel en el metabolismo del calcio (e.g vitamina D) o como cofactores de las enzimas dominantes para el metabolismo esquelético (e.g vitaminas C y K). La actividad física tiene diversos efectos sobre el hueso dependiendo de su intensidad, de la frecuencia, de la duración y de la edad en las cuales se comience. El efecto anabólico sobre el hueso es mayor en adolescencia y como resultado de ejercicio del peso-transporte. Las tomas adecuadas del calcio aparecen necesarias para que el ejercicio tenga su acción estimulante del hueso

Toma nutritiva en relación con cáncer de vejiga entre hombres y mujeres de mediana edad.

Bruemmer B, E blanca, Vaughan TL, y otros.

J Epidemiol. 1 de septiembre 1996; 144(5):485-95.

Este estudio sobre la base de la población del caso-control examinó la asociación entre los alimentos, las comidas, y los comportamientos de la dieta y el cáncer de vejiga seleccionados. Los casos del cáncer de vejiga (n = 262) fueron identificados de la vigilancia, de la epidemiología, y los resultados finales programan el registro del cáncer para Washington occidental, y de los controles (n = 405) fueron identificados con la marca al azar del dígito. Las cajas fueron diagnosticadas entre enero de 1987 y junio de 1990, y los temas elegibles eran caucásicos, envejecidos 45-65 años, y residentes de los condados del rey, de Pierce, o de Snohomish. Los temas terminaron uno mismo-haber administrado, el cuestionario de la frecuencia de la comida de 71 artículos y una entrevista telefónica estructurada. Los análisis fueron conducidos por análisis de regresión logístico y el ajuste incluido para la edad, el sexo, fumar (actuales, anteriores, nunca), y el condado. Los ratios de las probabilidades y sus intervalos de confianza del 95% para lo más arriba posible contra la más bajo de la toma fueron examinados. Una asociación inversa fue encontrada entre el riesgo de cáncer de vejiga y el retinol dietético (ratio de las probabilidades (O) a través de cuartilas: 1,00, 1,09, 0,97, y 0,52; Ci 0.29-0.97 del 95%; valor de la tendencia p = 0,03) y vitamina C dietética (O a través de cuartilas: 1,00, 0,96, 0,67, y 0,50; Ci 0.28-0.88 del 95%; valor de la tendencia p = 0,009), ajustado según calorías. El uso de los suplementos del multivitamin diarios durante el período de diez años que termina 2 años antes de que la diagnosis contra ningún uso fue asociada a un riesgo disminuido de cáncer de vejiga (O = 0,39; Ci 0.24-0.63 del 95%) al igual que uso de la vitamina C suplemental (O para > 502 mg/día durante los 10 años contra ningunos = 0,40; Ci 0.21-0.76 del 95%). La toma creciente de la fruta fue asociada a un riesgo disminuido de cáncer de vejiga (O a través de cuartilas: 1,00, 1,24, 0,72, y 0,53; Ci 0.30-0.93 del 95%; tienda el valor de p = 0,01, ajustado según calorías), mientras que el uso creciente de comidas fritas fue asociado a un riesgo creciente de cáncer de vejiga (O a través de cuartilas: 1,00, 1,51, 1,81, y 2,24; Ci 1.25-4.03 del 95%; valor de la tendencia p = 0,006). Este estudio proporciona pruebas modestas que los ciertos alimentos, comidas, y suplementación pueden afectar a la incidencia del cáncer de vejiga

Demostración de la disfunción endotelial vascular del inicio rápido después del hyperhomocysteinemia: un reversible del efecto con terapia de la vitamina C.

Cámaras JC, McGregor A, Jean-Marie J, y otros.

Circulación. 9 de marzo 1999; 99(9):1156-60.

FONDO: Hyperhomocysteinemia es un factor de riesgo importante y independiente para la enfermedad vascular. Los mecanismos por los cuales la homocisteina promueve ateroesclerosis no están bien entendidos. Presumimos que las concentraciones elevadas de la homocisteina están asociadas a la disfunción endotelial del inicio rápido, que se media a través de mecanismos de la tensión del oxidante y se puede inhibir por la vitamina C antioxidante. Métodos y RESULTADOS: Estudiamos a la hembra (10 masculinos y 7) de 17 voluntarios sanos envejecidos 33 (gama 21 a 59) años. Las respuestas del diámetro de la arteria braquial al flujo hyperemic (dependiente del endotelio), y el gliceril (GTN, independientes del endotelio) fueron medidos con ultrasonido de alta resolución en 0 horas (ayuno), 2 horas, y 4 horas después (1) de la metionina oral (L-metionina 100 mg/kg), (2) de la metionina oral precedida por la vitamina C (1g/day, para 1 semana), y (3) del placebo, en días separados y en orden al azar. Homocisteina del plasma creciente (0 horas, 12.8+/-1.4; 2 horas, 25.4+/-2.5; y 4 horas, 31. 2+/-3.1 micromol/l, P<0.001), y la dilatación flujo-mediada bajaron (0 horas, 4.3+/-0.7; 2 horas, 1.1+/-0.9; y 4 horas, -0.7+/-0.8%) después de L-metionina oral. Había una relación linear inversa entre la concentración y la dilatación flujo-mediada (P<0 de la homocisteina. 001). El tratamiento previo con vitamina C no afectó a la subida de concentraciones de la homocisteina después de la metionina (0 horas, 13.6+/-1.6; 2 horas, 28.3+/-2.9; y 4 horas, 33.8+/-3.7 micromol/l, P=0.27), pero mejoraron la reducción en la dilatación flujo-mediada (0 horas, 4. 0+/-1.0; 2 horas, 3.5+/-1.2 y 4 horas, 2.8+/-0.7%, P=0.02). la dilatación independiente del endotelio GTN-inducida de la arteria braquial no era afectada después de que metionina o metionina precedida por la vitamina C. CONCLUSIONES: Concluimos que una elevación en la concentración de la homocisteina está asociada a una debilitación aguda de la función endotelial vascular que se pueda prevenir por el tratamiento previo con vitamina C en temas sanos. Nuestros resultados apoyan la hipótesis que los efectos nocivos de la homocisteina sobre las células endoteliales vasculares están mediados a través de mecanismos oxidativos de la tensión

Efectos de la suplementación del selenio para la prevención de cáncer en pacientes con el carcinoma de la piel. Un ensayo controlado seleccionado al azar. Prevención alimenticia del grupo de estudio del cáncer.

Clark LC, peines GF, Jr., Turnbull BW, y otros.

JAMA. 25 de diciembre 1996; 276(24):1957-63.

OBJETIVO: Para determinar si un suplemento alimenticio del selenio disminuirá la incidencia del cáncer. DISEÑO: Un ensayo multicentro, de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado de la prevención de cáncer. DETERMINACIÓN: Siete clínicas de la dermatología en los Estados Unidos del este. PACIENTES: Un total de 1312 pacientes (edad media, 63 años; la gama, 18-80 años) con una historia de los carcinomas de la célula básica o de célula squamous de la piel fueron seleccionados al azar a partir de 1983 a 1991. Trataron para un medio (SD) de 4,5 (2,8) años y tenían a los pacientes una continuación total de 6,4 (2,0) años. INTERVENCIONES: La administración oral del microg 200 del selenio por día o placebo. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Los puntos primarios del extremo para el ensayo eran las incidencias de los carcinomas de célula básica y squamous de la piel. Los puntos secundarios del extremo, establecidos en 1990, eran mortalidad por todas causas y mortalidad total del cáncer, incidencia total del cáncer, y las incidencias del pulmón, de la próstata, y de cánceres colorrectales. RESULTADOS: Después de que una continuación total de 8271 personas-año, tratamiento del selenio no afectara perceptiblemente a la incidencia de la célula básica o del cáncer de piel squamous de la célula. Había 377 nuevos casos de cáncer de piel de la célula básica entre pacientes en el grupo del selenio y de 350 casos entre el grupo de control (riesgo relativo [RR], 1,10; intervalo de confianza del 95% [ci], 0.95-1.28), y 218 nuevos cánceres de piel squamous de la célula en el grupo del selenio y 190 casos entre los controles (RR, 1,14; Ci del 95%, 0.93-1.39). El análisis de los puntos secundarios del extremo reveló que, comparado con controles, los pacientes tratados con selenio tenían una reducción no significativa en la mortalidad por todas causas (108 muertes en el grupo del selenio y 129 muertes en el grupo de control [RR; 0.83; Ci del 95%, 0.63-1.08]) y reducciones significativas en la mortalidad total del cáncer (29 muertes en el grupo del tratamiento del selenio y 57 muertes en los controles [RR, 0,50; Ci del 95%, 0.31-0.80]), incidencia total del cáncer (77 cánceres en el grupo del selenio y 119 en los controles [RR, 0,63; Ci del 95%, 0.47-0.85]), e incidencias de los cánceres del pulmón, colorrectales, y de próstata. Sobre todo debido a las reducciones evidentes en mortalidad total del cáncer e incidencia total del cáncer en el grupo del selenio, la fase cegadora del ensayo fue parada temprano. Ningunos casos de la toxicidad del selenio ocurrieron. CONCLUSIONES: El tratamiento del selenio no protegió contra el desarrollo de los carcinomas de célula básica o squamous de la piel. Sin embargo, los resultados de análisis secundarios de la punto final apoyan la hipótesis que el selenio suplemental puede reducir la incidencia de, y la mortalidad de, los carcinomas de varios sitios. Estos efectos del selenio requieren la confirmación en un ensayo independiente del diseño apropiado antes de que las nuevas recomendaciones de la salud pública con respecto a la suplementación del selenio puedan ser hechas

Derivados botánicos para la próstata.

Cristoni A, Di Pierro F, Bombardelli E.

Fitoterapia. El 2000 de agosto; 71 Suppl 1: S21-S28.

La próstata, después de la edad de 45 años, puede experimentar la hiperplasia benigna (BPH). Su etiología todavía no se ha explicado totalmente, pero diversos factores desempeñan un papel principal en su acontecimiento, entre ellos, las hormonas sexuales (con un papel fundamental de la reductasa de la alfa 5). La actividad alfa de la reductasa 5 y los aspectos inflamatorios en el tejido de la próstata se pueden controlar con eficacia con el uso de los extractos altamente estandardizados de la planta (africanum de Pygeum, los repens del Serenoa, etc.), que rinden resultados excelentes en la profilaxis y el tratamiento de los síntomas ligados a la hipertrofia de la próstata. El tejido de la próstata no es afectado solamente por enfermedades benignas sino puede también estar conforme a la transformación neoplástica. Desde un punto de vista epidemiológico, un derivado vegetal, licopeno, fue ligado a un acontecimiento más bajo del carcinoma de la próstata. Un estudio clínico reciente demostró que el licopeno pudo no sólo prevenir el cáncer de próstata pero también tener efectos terapéuticos

Toma de las vitaminas B6 y C y el riesgo de piedras de riñón en mujeres.

CROMATOGRAFÍA GASEOSA de Curhan, WC de Willett, FE de Speizer, y otros.

J Soc Nephrol. El 1999 de abril; 10(4):840-5.

El oxalato urinario es un determinante importante de la formación de la piedra de riñón del oxalato del calcio. Las altas dosis de la vitamina B6 pueden disminuir la producción del oxalato, mientras que la vitamina C se puede metabolizar al oxalato. Este estudio fue conducido para examinar la asociación entre las tomas de las vitaminas B6 y C y riesgo de formación de la piedra de riñón en mujeres. La relación entre la toma de las vitaminas B6 y C y el riesgo de piedras de riñón sintomáticas fueron estudiados anticipado en una cohorte de 85.557 mujeres sin la historia de las piedras de riñón. Los cuestionarios semiquantitativos de la comida-frecuencia fueron utilizados para evaluar el consumo de la vitamina de ambas comidas y suplementos. Un total de casos 1078 del incidente de las piedras de riñón fueron documentados durante el período de la continuación de 14 años. Una alta toma de la vitamina B6 fue asociada inverso a riesgo de formación de piedra. Después de ajustar según otros factores dietéticos, el riesgo relativo de formación de la piedra del incidente para las mujeres en la categoría más alta de la toma B6 (> o =40 mg/d) comparó con la categoría más baja (<3 mg/d) era 0,66 (el intervalo de confianza del 95%, 0,44 a 0,98). En cambio, la toma de la vitamina C no fue asociada a riesgo. El riesgo relativo multivariante para las mujeres en la categoría más alta de toma de la vitamina C (> o =1500 mg/d) comparó con la categoría más baja (<250 mg/d) era 1,06 (el intervalo de confianza del 95%, 0,69 a 1,64). Las dosis grandes de la vitamina B6 pueden reducir el riesgo de formación de la piedra de riñón en mujeres. La restricción rutinaria de la vitamina C para prevenir la formación de piedra aparece injustificable

Los productos finales avanzados del glycation cambian la situación redox del glutatión en células humanas del neuroblastoma de SH-SY5Y por un mecanismo del dependiente del peróxido de hidrógeno.

Deuther-Conrado W, Loske C, Schinzel R, y otros.

Neurosci Lett. 12 de octubre 2001; 312(1):29-32.

La reacción de proteínas con los azúcares reductores lleva a la formación de “avanzó los productos finales del glycation” (las edades). Acumulan en cerebro de la enfermedad de Alzheimer cerca de placas del beta-amiloide. Las edades son citotóxicas por un mecanismo que implica la especie reactiva del oxígeno, que implica que ella podría comprometer la situación de los redox del glutatión. En este estudio, mostramos que las edades (BSA-AGE y beta-amiloide-EDAD) aumentan persistente el ratio de oxidado al glutatión reducido de una manera de la dosis y dependiente del tiempo en células del neuroblastoma de SH-SY5Y. El nivel de glutatión oxidado consideró a 10-14% y persistió para hasta 24 h en presencia de edades añadidas. En cambio, los péptidos sin modificar A beta (1-40) y A del beta-amiloide beta (25-35) no tenían ningún efecto significativo sobre la situación de los redox del glutatión. El aumento Edad-inducido en el glutatión oxidado se podría prevenir por la N-acetilcisteína radical de los limpiadores, el ácido alfa-lipoico y el 17beta-estradiol o por el uso de la catalasa, indicando que la producción del peróxido del superóxido y de hidrógeno preceda el agotamiento Edad-mediado del glutatión reducido

Intolerancia del ejercicio y la cadena respiratoria mitocondrial.

DiMauro S.

Ital J Neurol Sci. DEC 1999; 20(6):387-93.

El síndrome de la intolerancia, de los calambres, y del myoglobinuria del ejercicio es una presentación común de myopathies metabólicos y se ha asociado a varios errores innatos específicos de metabolismo del glicógeno o de lípido. Pues los desordenes en la utilización del combustible empeoran probablemente la producción energética del músculo, era más que poco asombrosamente que la intolerancia y el myoglobinuria del ejercicio no habían sido asociados a defectos en la cadena respiratoria mitocondrial, el camino de energía-rendimiento terminal. Recientemente, sin embargo, los defectos específicos en el complejo I, el complejo III, y el complejo IV se han identificado en pacientes con intolerancia severa del ejercicio con o sin myoglobinuria. Todos los pacientes eran casos esporádicos y todas las mutaciones abrigadas en los genes de la proteína-codificación del mtDNA del músculo, sugiriendo que éstas eran mutaciones somáticas que no afectaban a la germen-línea. Otro defecto de cadena respiratorio, deficiencia primaria de la coenzima Q10 (CoQ10), también causa intolerancia del ejercicio y myoglobinuria periódico, generalmente conjuntamente con síntomas del cerebro, tales como asimientos o ataxia cerebelosa. La deficiencia primaria CoQ10 es probablemente debido a las mutaciones en las enzimas nucleares de la codificación de los genes implicadas en la biosíntesis CoQ10

Papel del calcio, de la vitamina D, y de otros alimentos esenciales en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis.

Dowd R.

Norte de Nurs Clin. El 2001 de sept; 36(3): 417-31, viii.

El calcio es un alimento esencial para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. A pesar del reconocimiento universal de su importancia, la mayoría de la gente todavía no obtiene cantidades recomendadas. Las adiciones recientes al tratamiento de la osteoporosis con las drogas activas del hueso potente producen una necesidad incluso mayor del calcio y la nutrición total para la restauración del hueso perdido. Los médicos y los pacientes necesitan acentuar y apreciar el papel que el calcio, la vitamina D, y otros alimentos desempeñan en la promoción de la salud y en la prevención y el tratamiento de la enfermedad

Efecto del glucarate del calcio sobre actividad y el contenido beta-glucuronidase del glucarate de ciertas verduras y frutas.

Dwivedi C, puñetas WJ, Downie AA, y otros.

Bioquímica Med Metab Biol. 1990 abril; 43(2):83-92.

Glucarate está normalmente presente en tejidos y fluídos corporales y está en el equilibrio con D-glucaro-1,4-lactone, un inhibidor natural de la actividad beta-glucuronidase. El glucarate dietético del calcio, un sostener-lanzamiento del glucarate, eleva el nivel de sangre de D-glucaro-1,4-lactone que suprima sangre y actividad beta-glucuronidase del tejido. Un de dósis simple de CaG (peso corporal de 4,5 mmole/kg) inhibió actividad beta-glucuronidase en suero y hígado, pulmón, y los microsomas intestinales por 57, 44, 37, y el 39%, respectivamente. Una administración crónica del glucarate del calcio (el 4% en dieta) también disminuyó actividad beta-glucuronidase en microsomas intestinales y del hígado. La inhibición máxima de la actividad beta-glucuronidase en suero fue observada de 12 del mediodía al 2:00 P.M. En cambio, la inhibición máxima de la actividad beta-glucuronidase en microsomas intestinales y del hígado ocurrió durante mañanas, aunque ocurriera una depresión secundaria en microsomas intestinales también alrededor 4 de la tarde. Una dieta complementada glucarate del calcio del 4% también inhibió actividad beta-glucuronidase por el 70% y el 54%, de la flora bacteriana obtenida de segmentos próximos (intestino delgado) y distales (de los dos puntos) del intestino, respectivamente. Debido al efecto potencial del glucarate dietético sobre el glucuronidation neto y sobre otros caminos metabólicos, los niveles ácidos glucaric en diversas comidas eran resueltos. El grado de ácido glucaric varió de un punto bajo de 1.12-1.73 mg/100 g para el bróculi y las patatas a un alto de 4,53 mg/100 g para las naranjas

Toma y mortalidad de la vitamina C entre una muestra de la población de Estados Unidos.

Enstrom JE, Kanim LE, Klein mA.

Epidemiología. 1992 mayo; 3(3):194-202.

Examinamos la relación entre la toma de la vitamina C y la mortalidad en la primera cohorte epidemiológica nacional del estudio complementario de la encuesta sobre el examen de la salud y de la nutrición (NHANES I). Esta cohorte se basa en una muestra representativa de edad noninstitutionalized de 11.348 adultos de los E.E.U.U. 25-74 años que fueron examinados alimenticio durante 1971-1974 y seguidos para la mortalidad (1.809 muertes) hasta el 1984, un punto medio de 10 años. Un índice de la toma de la vitamina C se ha formado de medidas y del uso dietéticos detallados de los suplementos de la vitamina. La relación del ratio de mortalidad estandardizado (SMR) para todas las causas de la muerte a la toma cada vez mayor de la vitamina C es fuertemente inversa para los varones y débil lo contrario para las hembras. Entre ésos con la toma más alta de la vitamina C, los varones tienen un SMR (intervalo de confianza del 95%) de 0,65 (0.52-0.80) para todas las causas, 0,78 (0.50-1.17) para todos los cánceres, y 0,58 (0.41-0.78) para todas las enfermedades cardiovasculares; las hembras tienen un SMR de 0,90 (0.74-1.09) para todas las causas, 0,86 (0.55-1.27) para todos los cánceres, y 0,75 (0.55-0.99) para todas las enfermedades cardiovasculares. Las comparaciones se hacen en relación con todos los blancos de los E.E.U.U., para los cuales el SMR se define para ser 1,00. No hay relación clara para los sitios individuales del cáncer, excepto posiblemente una relación inversa para el cáncer del esófago y de estómago entre varones. Sigue habiendo la relación con todas las causas de la muerte entre varones después del ajuste para la edad, el sexo, y 10 variables potencialmente de la confusión (tabaquismo incluyendo, educación, raza, y la historia de la enfermedad)

Efectos preventivos y terapéuticos relativos a la dosis de antioxidantes-anticarcinogens sobre tumores malos experimental inducidos en las ratas de Wistar.

Evangelou A, Kalpouzos G, Karkabounas S, y otros.

Cáncer Lett. 1 de mayo 1997; 115(1):105-11.

Una combinación de antioxidantes-anticarcinogens, consistiendo en las vitaminas C y de E, selenio y la glicocola del mercaptopropionyl 2 (2-MPG), fue administrada oral para la prevención (PRG) y el tratamiento (TRG) del benzo(a)pireno (BaP) - tumores malos inducidos (leiomyosarcomas), en las ratas de Wistar. Para evaluar efectos relativos a la dosis, una vitamina baja de la dosis (0,15 g/kg b.w. por el día de vit. C y 0,05 g/kg b.w. por el día de vit. E) y una alta dosis (1,5 g/kg b.w. por el día de vit. C y 0,5 g/kg b.w. por el día de vit. E) la combinación fue administrada, en grupos de la prevención y del tratamiento. El selenio fue administrado en las dosis de 2 microg/kg b.w. por día y 2-MPG en 15 mg/kg b.w. por día, en todos los grupos. Las valoraciones diarias de 24 niveles de volumen de la orina de h de las sustancias que reacciona al ácido tiobarbitúricas (MDA) fueron realizadas en 20 animales, divididos en un grupo de control, un grupo BaP-inyectado, un grupo tricapryline-inyectado y BaP-haber inyectado y haber tratado por el grupo bajo de la combinación de la dosis. Los resultados revelaron que la combinación baja de la dosis no pudo ejercer ningún efecto beneficioso sobre el tiempo de supervivencia malo de animales trató preventitively o terapéutico. Un mayor número de animales que llevaban un segundo tumor (del pulmón) eran, además, encontró en autopsia y el examen histológico en la combinación baja de la dosis (PRG y TRG) y los grupos de la alta dosis TRG. Los grupos de la combinación de la alta dosis manifestaron una prolongación significativa de la época de supervivencia mala de animales; termine la remisión de los tumores desarrollados en 16,8% de los animales en el grupo del tratamiento y una prevención 5,2% de la formación del tumor en el grupo preventivo, sin ningunas pruebas de un mayor número de formación doble del tumor en el grupo de PRG. La orina MDA aumentó perceptiblemente de los animales inyectados en BaP durante los primeros 10 días y desde el 90.o día (formación de tumores palpables) después de la inyección, en relación con control y tricapryline-inyectó a grupos. La prevención completa de valores MDA-recientes orina fue obtenida en BaP-inyectado y tratado por los animales bajos de la combinación de la dosis. Los resultados indican que las altas dosis (megadoses) de las vitaminas antioxidantes-anticarcinogen C y E conjuntamente con cuidadosamente seleccionado otros antioxidantes que poseen acciones suplementarias, son probablemente necesarias para alcanzar una suficientes prevención y tratamiento de enfermedades malas

Vitaminas para la prevención de la enfermedad crónica en adultos: comentario científico.

Fairfield kilómetro, derecho de Fletcher.

JAMA. 19 de junio 2002; 287(23):3116-26.

CONTEXTO: Aunque la deficiencia de la vitamina se encuentre infrecuentemente en países desarrollados, la toma inadecuada de varias vitaminas se asocia a enfermedad crónica. OBJETIVO: Para revisar las vitaminas clínico importantes con respecto a sus efectos biológicos, a las fuentes de la comida, a los síndromes de la deficiencia, a potencial para la toxicidad, y a la relación a la enfermedad crónica. ORÍGENES DE DATOS Y SELECCIÓN DEL ESTUDIO: Buscamos MEDLINE para los artículos de lengua inglesa acerca de las vitaminas en relación con enfermedades crónicas y sus referencias publicadas a partir de 1966 hasta el 11 de enero de 2002. EXTRACCIÓN DE DATOS: Revisamos los artículos en común para lo más clínico posible la información importante, acentuando ensayos aleatorizados donde disponibles. SÍNTESIS DE LOS DATOS: Nuestro comentario de 9 vitaminas mostró que las personas mayores, los veganos, los individuos alcohol-dependientes, y los pacientes con la mala absorción están en un riesgo más alto de la toma inadecuada o la absorción de varias vitaminas. Las dosis excesivas de la vitamina A durante embarazo temprano y las vitaminas solubles en la grasa tomados en cualquier momento pueden dar lugar a resultados adversos. La situación inadecuada del folato se asocia a defecto de tubo de los nervios y a algunos cánceres. Folato y vitaminas B (6) y B (12) se requiere para el metabolismo de la homocisteina y se asocia a riesgo coronario de la enfermedad cardíaca. La vitamina E y el licopeno pueden disminuir el riesgo de cáncer de próstata. La vitamina D se asocia al acontecimiento disminuido de fracturas cuando está tomada con calcio. CONCLUSIONES: Algunos grupos de pacientes están en un riesgo más alto para la deficiencia de la vitamina y la situación subóptima de la vitamina. Muchos médicos pueden ser inconscientes de fuentes comunes de la comida de vitaminas o inseguros que las vitaminas ellas deban recomendar para sus pacientes. El exceso de la vitamina es posible con la suplementación, particularmente para las vitaminas solubles en la grasa. La toma inadecuada de varias vitaminas se ha ligado a las enfermedades crónicas, incluyendo enfermedad cardíaca, cáncer, y osteoporosis coronarios

Comportamiento anormal del cromosoma en los mutantes de la neuroespora defectuosos en la metilación de la DNA.

HM de Foss, Roberts CJ, Claeys kilómetro, y otros.

Ciencia. 10 de diciembre 1993; 262(5140):1737-41.

La función y la regulación de la metilación de la DNA en eucariotas siguen siendo confusas. Los genes que afectaban a la metilación fueron identificados en el crassa fungoso de la neuroespora. Una mutación en un gen, dim-2, dio lugar a la pérdida de toda la metilación perceptible de la DNA. La segregación anormal de la metilación deserta en las cruces llevadas al descubrimiento que los mutantes de la metilación generan con frecuencia tensiones con los cromosomas adicionales o las piezas cromosómicas. Hambre para S-adenosylmethionine, el donante supuesto del grupo metílico para la metilación de la DNA, aneuploide también producido. Estos resultados sugieren que la metilación de la DNA desempeñe un papel en el control normal del comportamiento del cromosoma

Prevención de cáncer con el té verde y la supervisión por un nuevo biomarker, hnRNP B1.

Fujiki H, Suganuma M, Okabe S, y otros.

Mutat Res. 1 de septiembre 2001; 480-481:299-304.

El estudio de los polifenoles del té verde como preventivo del cáncer se está acercando a una nueva era, con los resultados significativos acumulando rápidamente. Este papel revisa brevemente cuatro temas relacionados con los mecanismos de la acción de los polifenoles del té: (i) identificación de los genes afectados comúnmente por EGCG, según lo demostrado por el arsenal de la expresión del cDNA del atlas de Clontech; (ii) la significación de la ribonucleoproteína nuclear heterogénea B1 (hnRNP B1) como nuevo biomarker para la detección temprana de cáncer de pulmón, e inhibición de su expresión por EGCG; (iii) los efectos sinérgicos o aditivos de EGCG con los agentes, el sulindac y el tamoxifen preventivos del cáncer, en la inducción del apoptosis en las células PC-9 y en la inhibición del desarrollo intestinal del tumor en ratones intestinales múltiples de la neoplasia (minuto); (iv) los resultados de un estudio ficticio anticipado de 10 años que demuestra la eficacia del consumo diario de té verde en la prevención del cáncer, y un estudio del prototipo para desarrollar la bebida del té verde como preservativo del cáncer

Efecto del vinpocetine sobre las neuronas noradrenérgicas en Coeruleus del lugar geométrico de la rata.

Gaal L, Molnar P.

EUR J Pharmacol. 23 de octubre 1990; 187(3):537-9.

Las grabaciones extracelulares convencionales de la sola unidad fueron utilizadas para investigar el efecto del vinpocetine sobre las neuronas noradrenérgicas del Coeruleus del lugar geométrico en ratas hidrato-anestesiadas cloral. Vinpocetine produjo un aumento significativo y dosis-dependiente en el índice de leña de neuronas del Coeruleus del lugar geométrico (ED30 = 0,75 mg/kg i.v.) hasta 1 mg/kg i.v., seguido por un bloqueo completo de clavar actividad en las dosis más arriba que esto. La gama de la dosis efectiva estaba en el acuerdo muy buen con la gama de la dosis correspondiente a los efectos de memoria-aumento del compuesto. Nuestros resultados suministrados dirigen pruebas electrofisiológicas que el vinpocetine aumente la actividad de caminos noradrenérgicos ascendentes. Este efecto se puede relacionar con las características de cognoscitivo-aumento del compuesto

Baje el riesgo de cáncer de próstata en hombres con los niveles elevados del licopeno del plasma: resultados de un análisis anticipado.

Gann pH, mA J, Giovannucci E, y otros.

Cáncer Res. 15 de marzo 1999; 59(6):1225-30.

El consumo dietético del licopeno del carotenoide (sobre todo de productos del tomate) se ha asociado a un más poco arriesgado del cáncer de próstata. Evidencie relacionar otros carotenoides, tocoferoles, y el retinol al riesgo de cáncer de próstata ha sido ambiguo. Este estudio anticipado fue diseñado para examinar la relación entre las concentraciones del plasma de varios antioxidantes importantes y el riesgo de cáncer de próstata. Condujimos un estudio jerarquizado del caso-control usando las muestras del plasma obtenidas en 1982 de los hombres sanos alistados en el estudio de la salud de los médicos, un ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado de aspirin y betacaroteno. Sujeta a los 578 hombres incluidos que desarrollaron el cáncer de próstata en el plazo de 13 años de continuación y 1294 envejecen y situación-hechos juego los controles que fuman. Cuantificamos los cinco picos principales del carotenoide del plasma (alfa y betacaroteno, beta-criptoxantina, luteína, y licopeno) más alfa y gamma-tocoferol y retinol usando la cromatografía líquida de alto rendimiento. Los resultados para el betacaroteno del plasma se divulgan por separado. Los ratios de las probabilidades (ORs), los intervalos de confianza del 95% (Cls), y el picosegundo para la tendencia eran calculados para cada quintile del antioxidante del plasma usando los modelos de regresión logísticos que permitieron el ajuste de factores de confusión y de la valoración potenciales de la modificación del efecto por la asignación al betacaroteno activo o al placebo en el ensayo. El licopeno era el único antioxidante encontrado en niveles malos perceptiblemente más bajos en casos que en controles hechos juego (P = 0,04 para todos los casos). El ORs para todos los cánceres de próstata disminuidos levemente con el aumento de quintile del licopeno del plasma (5to quintile O = 0,75, el 95% ci = 0.54-1.06; P, tendencia = 0,12); había una asociación inversa más fuerte para los cánceres de próstata agresivos (5to quintile O = 0,56, el 95% ci = 0.34-0.91; P, tendencia = 0,05). En el grupo del placebo, el licopeno del plasma era muy fuertemente relacionado a un riesgo de cáncer más bajo de próstata (5to quintile O = 0,40; P, tendencia = 0,006 para el cáncer agresivo), mientras que no había pruebas de una tendencia entre ésos asignados a los suplementos del betacaroteno. Sin embargo, en el grupo del betacaroteno, el riesgo de cáncer de próstata fue reducido en cada licopeno quintile en relación con hombres con licopeno y placebo bajos. El único la otra asociación notable era un riesgo reducido de cáncer agresivo con niveles más altos del alfa-tocoferol que no era estadístico significativo. No se confundió ningunas de las asociaciones para el licopeno por edad, fumar, el índice de masa corporal, el ejercicio, el alcohol, el uso del multivitamin, o el nivel de colesterol total del plasma. Estos resultados concurren con un análisis dietético anticipado reciente, que identificó el licopeno como el carotenoide con la relación inversa más clara al desarrollo del cáncer de próstata. La asociación inversa era particularmente evidente para el cáncer agresivo y para los hombres que no consumían suplementos del betacaroteno. Para los hombres con licopeno bajo, los suplementos del betacaroteno fueron asociados a las reducciones del riesgo comparables a ésas observadas con alto licopeno. Estos datos proporcionan otras pruebas que el consumo creciente de productos del tomate y de otras comidas licopeno-que contenían pudo reducir el acontecimiento o la progresión del cáncer de próstata

Uso, folato, y cáncer de colon del Multivitamin en mujeres en el estudio de la salud de las enfermeras.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, y otros.

Ann Intern Med. 1 de octubre 1998; 129(7):517-24.

FONDO: La alta toma del folato puede reducir el riesgo para el cáncer de colon, pero las relaciones de la dosificación y de la duración y el impacto de dietético comparado con fuentes suplementarias no están bien entendidos. OBJETIVO: Para evaluar la relación entre la toma del folato y la incidencia del cáncer de colon. DISEÑO: Estudio ficticio anticipado. DETERMINACIÓN: 88.756 mujeres del estudio de la salud de las enfermeras que estaban libres de cáncer en 1980 y con tal que evaluaciones actualizadas de la dieta, incluyendo uso del suplemento del multivitamin, a partir de 1980 a 1994. PACIENTES: 442 mujeres con los nuevos casos de cáncer de colon. MEDIDAS: Riesgo relativo multivariante (RR) y el 95% CIs para el cáncer de colon en relación con toma energía-ajustada del folato. RESULTADOS: Una toma energía-ajustada más alta del folato en 1980 fue relacionada con un más poco arriesgado para el cáncer de colon (el RR, 0,69 [ci del 95%, 0,52 a 0,93] para la toma > 400 microg/d comparó con la toma < o = 200 microg/d) después de controlar para la edad; antecedentes familiares del cáncer colorrectal; uso de aspirin; el fumar; masa del cuerpo; actividad física; y tomas de la carne roja, del alcohol, de la metionina, y de la fibra. Cuando la toma de las vitaminas A, C, D, y E y toma del calcio también fue controlada para, los resultados eran similares. Las mujeres que utilizaron los multivitamins que contenían el ácido fólico no tenían ninguna ventaja en cuanto a cáncer de colon después de 4 años del uso (RR, 1,02) y tenían solamente reducciones no significativas del riesgo después de 5 a 9 (RR, 0,83) o 10 a 14 años del uso (RR, 0,80). Después de 15 años de uso, sin embargo, el riesgo era marcado más bajo (RR, 0,25 [ci, 0,13 a 0,51]), representando 15 en vez de 68 nuevos casos de cáncer de colon por 10.000 mujeres 55 a 69 años de edad. El folato de fuentes dietéticas solamente fue relacionado con una reducción modesta en el riesgo para el cáncer de colon, y la ventaja del uso a largo plazo del multivitamin estaba presente a través de todos los niveles de ingestiones dietéticas. CONCLUSIONES: El uso a largo plazo de multivitamins puede reducir substancialmente el riesgo para el cáncer de colon. Este efecto se puede relacionar con el ácido fólico contenido en multivitamins

La Acetilo-L-carnitina de alimentación y el ácido lipoico a las ratas viejas mejora perceptiblemente la función metabólica mientras que disminuye la tensión oxidativa.

Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, y otros.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 19 de febrero 2002; 99(4):1870-5.

las bioenergéticas Mitocondrial-apoyadas disminuyen y la tensión oxidativa aumenta durante el envejecimiento. Para dirigir si la adición dietética de la acetilo-l-carnitina [ALCAR, 1,5% (wt/vol) en el agua potable] y/o (R) - ácido alfa-lipoico [LA, 0,5% (wt/wt) en el perro chino] mejoró estas ratas F344 de las puntos finales, jovenes (2-4 MES) y viejas (24-28 MES) fue complementada para hasta 1 MES antes de la muerte y del aislamiento del hepatocito. ALCAR+LA invirtió parcialmente la disminución relativa a la edad en el potencial mitocondrial medio de la membrana y aumentó perceptiblemente (P = 0,02) O hepatocelular (2) consumo, indicando que el metabolismo celular mitocondrial-apoyado fue mejorado marcado por este régimen de alimentación. ALCAR+LA también aumentó actividad ambulativa en ratas jovenes y viejas; por otra parte, la mejora era perceptiblemente mayor (P = 0,03) en viejo contra animales jovenes y también mayor en comparación con ratas viejas alimentó ALCAR o el LA solamente. Para determinar si ALCAR+LA también afectó a índices de la tensión oxidativa, supervisaron el ácido ascórbico y a los marcadores de la peroxidación del lípido (malondialdehído). El nivel hepatocelular del ascorbato disminuido marcado con edad (P = 0,003) pero fue restaurado al nivel considerado en ratas jovenes cuando ALCAR+LA fue dado. El nivel de malondialdehído, que era perceptiblemente más alto (P = 0,0001) en viejo contra ratas jovenes, también disminuyó después de que suplementación de ALCAR+LA y no era perceptiblemente diferente del de ratas no aumentadas jovenes. ALCAR de alimentación conjuntamente con el LA aumentó metabolismo y bajó la tensión oxidativa más que cualquier compuesto solamente

Niveles de la homocisteina en pacientes con el movimiento: importancia clínica e implicaciones terapéuticas.

Hankey GJ, Eikelboom JW.

Drogas del CNS. 2001; 15(6):437-43.

Los altos niveles del plasma de la homocisteina del aminoácido se han implicado en el desarrollo de enfermedades vasculares, incluyendo movimiento. Los niveles elevados del plasma de homocisteina total (tHcy) sobre 15 micromol/L están presentes en menos el de 5% de la población en general, pero en tanto como 50% de pacientes con el movimiento (y otras enfermedades vasculares atherothromboembolic). Sin embargo, sigue siendo incierto si un alto nivel del tHcy es un factor de riesgo causal para el movimiento y debe ser bajado, o es marcador de otro factor asociado al movimiento (reparación aguda e.g del daño tisular o del tejido después de un evento vascular agudo) y por lo tanto no debe ser bajado. Niveles del plasma de tHcy se pueden bajar con eficacia por el ácido fólico, vitamina B (6) y la suplementación de la vitamina B (12), y los ensayos controlados ha mostrado algunos efectos beneficiosos sobre los marcadores sustitutos de la función vascular. Sin embargo, estos marcadores no son factores de riesgo vasculares establecidos o calculadores válidos de los eventos vasculares clínicos “duros” del resultado. Hasta que se haya mostrado en ensayos aleatorizados grandes [tales como las vitaminas en curso para prevenir el estudio del movimiento (VITATOPS) y que las vitaminas en estudio de la prevención del movimiento (VISP)] esa terapia del multivitamin reduzca el índice de movimiento periódico y otros eventos vasculares serios en pacientes con el movimiento anterior o ataque isquémico transitorio, investigación extensa para, y tratamiento de, los altos niveles del tHcy siguen siendo experimentales y no pueden ser recomendados

Africanum de Pygeum para el tratamiento de pacientes con hiperplasia prostática benigna: un comentario sistemático y un meta-análisis cuantitativo.

Ishani A, MacDonald R, Nelson D, y otros.

MED de la J. 2000 1 de diciembre; 109(8):654-64.

PROPÓSITO: Para conducir un comentario sistemático y un meta-análisis cuantitativo de la eficacia y de la tolerabilidad terapéuticas del africanum de Pygeum en hombres con hiperplasia prostática benigna sintomática. MÉTODOS: Los estudios fueron identificados con la búsqueda de Medline (1966 a 2000), de Embase, de Phytodok, de la biblioteca de Cochrane, de las bibliografías de ensayos y de críticas identificados, y del contacto con los autores y las empresas farmacéuticas relevantes. Los ensayos aleatorizados eran incluidos si los participantes tenían hiperplasia prostática benigna sintomática, la intervención eran una preparación del africanum del P. solamente o conjuntamente con otros agentes phytotherapeutic, un grupo de control recibió placebo u otras terapias farmacológicas para la hiperplasia prostática benigna, y la duración del tratamiento era por lo menos 30 días. Dos investigadores extrajeron independientemente los datos dominantes sobre características del diseño, características sujetas, y la terapia allocation.RESULTS: Un total de 18 seleccionaron al azar los ensayos controlados que implicaban a 1.562 hombres cumplieron los criterios de la inclusión y eran analizados. Muchos estudios no divulgaron a resultados en un método ese meta-análisis permitido. Solamente 1 de los estudios divulgó un método de ocultación de la asignación del tratamiento, aunque 17 fueran doble-cegadores. La duración mala del estudio era 64 días (gama 30 a 122). Comparado con placebo en 6 estudios, el africanum del P. proporcionó una mejora moderado grande en el resultado combinado de síntomas y de medidas urológicos del flujo según lo evaluado por un tamaño del efecto definido por la diferencia del cambio malo para cada resultado dividido por la desviación estándar reunida para cada resultado (- 0,8 SD [intervalo de confianza del 95% (ci): -1,4 a -0,3]). Las estimaciones sumarias de resultados individuales también fueron mejoradas por africanum del P. Los hombres eran más de dos veces tan probablemente para divulgar una mejora en los síntomas totales (ratio del riesgo = 2,1, ci del 95%: 1,40 a 3,1). La nicturia fue reducida por el 19% y el volumen residual de la orina por el 24%; el flujo máximo de la orina fue aumentado en el 23%. Los efectos nocivos debido al africanum del P. eran suaves y similares al placebo. El índice de marginalidad total era el 12% y era similar para el africanum del P. (el 13%), el placebo (el 11%), y otros controles (el 8%; P = 0,4 contra placebo y P = 0,5 contra otros controles) .CONCLUSIONS: La literatura en el africanum del P. para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es limitada por la duración corta de estudios y de la variabilidad en diseño del estudio, el uso de preparaciones phytotherapeutic, y los tipos de resultados divulgados. Sin embargo, las pruebas sugieren que el africanum del P. modesto, pero perceptiblemente, mejore síntomas y medidas urológicos del flujo. La investigación adicional es necesaria usando preparaciones estandardizadas del africanum del P. determinar su eficacia y capacidad a largo plazo de prevenir las complicaciones asociadas a hiperplasia prostática benigna

Efecto de los flavonoides de la fruta cítrica sobre la diferenciación de célula HL-60.

Kawaii S, Tomono Y, Katase E, y otros.

Res anticáncer. El 1999 de marcha; 19 (2A): 1261-9.

Veintisiete flavonoides de la fruta cítrica fueron examinados para su actividad de la inducción de la diferenciación terminal de las células promyelocytic humanas de la leucemia (HL-60) por el tetrazolium azul nitro (NBT) reducción, esterasa no específica, esterasa específica, y las actividades fagocitarias. 10 flavonoides fueron juzgados para ser activos (el porcentaje de NBT que reducía las células estaba más el de 40% en una concentración del microM 40), y la orden espesa de la potencia era natsudaidain, luteolina, tangeretin, quercetina, apigenina, 3, 3, '4, '5, 6, 7, el heptamethoxyflavone 8, nobiletin, acacetin, eriodictyol, y taxifolin. Estos flavonoides ejercieron su actividad de una manera dosis-dependiente. Las células HL-60 trataron con estos flavonoides distinguidos en monocito/macrófago maduros. La relación de la estructura-actividad establecida de la comparación entre las flavonas y los flavanones reveló que la mitad del orto-catecol en el enlace doble B y C2-C3 del anillo tenía un papel importante de la inducción de la diferenciación de HL-60. En flavonas polymethoxylated, el grupo de hidróxido en C3 y el grupo del methoxyl en C8 aumentaron la actividad de diferenciación-inducción

Relación entre el ácido ascórbico del plasma y la mortalidad en hombres y mujeres en el estudio anticipado de Épico-Norfolk: un estudio de población anticipado. Investigación anticipada europea en cáncer y la nutrición.

Khaw KT, Bingham S, A galesa, y otros.

Lanceta. 3 de marzo 2001; 357(9257):657-63.

FONDO: El ácido ascórbico (vitamina C) pudo ser protector para varias enfermedades crónicas. Sin embargo, los hallazgos de los estudios anticipados que se relacionan el ácido ascórbico con la enfermedad cardiovascular o el cáncer no son constantes. Apuntamos evaluar la relación entre el ácido ascórbico del plasma y la mortalidad subsiguiente debido a todas las causas, la enfermedad cardiovascular, la enfermedad cardíaca isquémica, y el cáncer. MÉTODOS: Examinamos anticipado por 4 años la relación entre las concentraciones del ácido ascórbico del plasma y la mortalidad debido a todas las causas, y a la enfermedad cardiovascular, la enfermedad cardíaca isquémica, y el cáncer en 19 496 hombres y mujeres envejecieron 45-79 años. Reclutamos a individuos por correo usando los registros del edad-sexo de prácticas generales. Los participantes terminaron un cuestionario de la salud y de la forma de vida y fueron examinados en una visita de la clínica. Fueron seguidos para las causas de la muerte por cerca de 4 años. Dividieron a los individuos en quintiles propios de cada sexo del ácido ascórbico del plasma. Utilizamos el modelo proporcional del peligro de $cox para determinar el efecto del ácido ascórbico y de otros factores de riesgo sobre mortalidad. HALLAZGOS: La concentración del ácido ascórbico del plasma fue relacionada inverso con la mortalidad de todo-causas, y de la enfermedad cardiovascular, y de la enfermedad cardíaca isquémica en hombres y mujeres. El riesgo de mortalidad en el ácido ascórbico superior quintile estaba sobre mitad del riesgo en el quintile más bajo (p<0.0001). La relación con mortalidad era continua con la distribución entera de las concentraciones del ácido ascórbico. la subida de 20 micromol/L de la concentración del ácido ascórbico del plasma, equivalente a cerca de 50 g por aumento del día en toma de la fruta y verdura, fue asociada alrededor de a una reducción del 20% en riesgo de la mortalidad por todas causas (p<0.0001), la independiente de la edad, la presión arterial sistólica, el colesterol de la sangre, el hábito del tabaquismo, la diabetes, y el uso del suplemento. El ácido ascórbico fue relacionado inverso con la mortalidad del cáncer en hombres pero no mujeres. INTERPRETACIÓN: Los pequeños aumentos en toma de la fruta y verdura de cerca de una que sirve diariamente tienen perspectivas encouraging de la prevención posible de la enfermedad

la S-nitrificación mejora respuestas homocisteina-inducidas de la neurotoxicidad y del calcio en la cultura primaria de las neuronas corticales de la rata.

Semana de Kim.

Neurosci Lett. 16 de abril 1999; 265(2):99-102.

Homocyteine (HC) induce neurotoxicidad con el overstimulation de los receptores del N-metílico-D-aspartato (NMDA) en neuronas corticales. Debido a su alta reactividad, el grupo del sulfidrilo de HC puede reaccionar con el óxido nítrico (NO). En actual estudio la S-nitrificación disminuyó los lanzamientos homocisteina-evocados de LDH de crías neuronales corticales de la rata. Como HC, S-nitrosohomocysteine aumentó la concentración intracelular del calcio ([Ca2+] i) vía el receptor de NMDA. Sin embargo, S-nitrosohomocysteine era mucho menos eficaz que HC para el aumento [Ca2+] del I. La elevación de la concentración de la glicocola al microM 50 aumentó perceptiblemente la respuesta máxima del calcio de S-nitrosohomocyteine, pero no arriba bastante hacer juego el de HC en presencia de la misma concentración de glicocola. S-nitrosohomocysteine disminuyó parcialmente las respuestas del calcio de NMDA en presencia de la glicocola de 1 y 50 microM, por lo menos en parte vía los sitios de los redox-modulatory del receptor de NMDA. Estos datos indican que NINGÚN mejora el potencial, las propiedades adversas de HC vía S-nitrosylation en la patogenesia del hyperhomocysteinemia

La deficiencia del folato en ratas induce roturas y el hypomethylation del filamento de la DNA dentro del gen de supresor del tumor p53.

Kim YI, IP de Pogribny, Basnakian AG, y otros.

J Clin Nutr. El 1997 de enero; 65(1):46-52.

El folato es esencial para la biosíntesis de novo de purinas y del thymidylate, y es un mediador importante en la transferencia de los grupos metílicos para la metilación de la DNA. La deficiencia del folato, por lo tanto, podía contribuir a los modelos anormales de la integridad y de la metilación de la DNA. Investigamos el efecto de la deficiencia aislada del folato en ratas sobre la metilación de la DNA y el filamento de la DNA se rompe en el nivel genomic y dentro de las secuencias específicas del gen de supresor del tumor p53. Nuestros datos indican que la deficiencia del folato induce roturas y el hypomethylation del filamento de la DNA dentro del gen p53. Tales alteraciones no ocurrieron ni fueron retrasadas cronológicamente cuando estaban examinadas sobre una base genoma-ancha, indicando una cierta selectividad para los exones examinados dentro del gen p53. La escasez del folato se ha implicado en el desarrollo de varios cánceres humanos y experimentales, y las aberraciones dentro de estas regiones del gen p53 que fueron examinados en este estudio se piensan para desempeñar un papel integral en carcinogénesis. Las alteraciones moleculares ya mencionadas pueden por lo tanto ser los medios por los cuales la deficiencia dietética del folato aumenta carcinogénesis

[Mecanismo de la acción del vinpocetine].

Beso B, Karpati E.

El acta Pharm colgó. El 1996 de sept; 66(5):213-24.

Cavinton fue introducido en la práctica clínica hace unos veinte años en Hungría para el tratamiento de desordenes cerebrovasculares y de síntomas relacionados. Desde entonces, su ingrediente activo, vinpocetine, al lado de su utilización terapéutica, se ha convertido en un compuesto de la referencia en la investigación farmacológica de los déficits cognoscitivos causados por la hipoxia y la isquemia así como en las investigaciones celulares y bioquímicas relacionadas con los nucleótidos cíclicos. En este comentario una encuesta se da en los datos experimentales obtenidos con vinpocetine y se hace una tentativa de resumir el mecanismo de la droga de la acción. Los experimentos tempranos con vinpocetine indicaron cinco acciones farmacológicas y bioquímicas principales: (1) aumento selectivo de la circulación del cerebro y de la utilización del oxígeno sin la alteración significativa en parámetros de la circulación sistémica, (2) tolerancia creciente del cerebro hacia hipoxia e isquemia, (3) actividad del anticonvulsivo, (4) efecto inhibitorio sobre la enzima de la fosfodiesterasa (PDE) y (5) mejora de las propiedades reológicas de la sangre y de la inhibición de la agregación de plaquetas. Estudios posteriores en diversos laboratorios confirmaron los efectos antedichos y demostraron claramente que el vinpocetine ofrece el neuroprotection significativo y directo debajo de in vitro y in vivo las condiciones. Se han obtenido las pruebas que el vinpocetine neuroprotective de la acción se relaciona con la inhibición de la operación de los canales neuronales dependientes del Na del voltaje (+) -, inhibición indirecta de algunas cascadas moleculares iniciadas por la subida de Ca intracelular (2+) - los niveles y, en un grado inferior, inhibición del reuptake de la adenosina. Vinpocetine se ha mostrado para ser inhibidor selectivo de Ca (2+) - cGMP-PDE del dependiente de la calmodulina. Se asume que esta inhibición aumenta niveles intracelulares de un GMP en el músculo liso vascular que lleva a la resistencia reducida de buques cerebrales y al aumento del flujo cerebral. Este efecto pudo también contribuir beneficioso a la acción neuroprotective

Efecto antiproliferativo sobre las células cancerosas humanas de la próstata por un extracto de la raíz de la ortiga tacaña (dioica del Urtica).

Conrado L, moleta HH, Lenz C, y otros.

MED de Planta. El 2000 de febrero; 66(1):44-7.

En el actual estudio la actividad de un extracto el 20% metanólico de raíces de la ortiga tacaña (dioica L. del Urtica, Urticaceae) en la actividad proliferativa de las células epiteliales (LNCaP) y stromal prostáticas humanas (de los hPCPs) fue evaluada usando un análisis colorimétrico. (P < 0,05) un efecto antiproliferativo dependiente de la concentración y significativo del extracto fue observado solamente sobre las células de LNCaP durante 7 días, mientras que el crecimiento stromal de la célula seguía siendo inalterado. La inhibición era dependiente del tiempo con el máximo de la reducción del crecimiento (el 30%) en una concentración de 1.0E-6 mg/ml el día 5 comparado al control no tratado. El el día 4 y 6, la reducción en la proliferación de las células de LNCaP mostró la dosis efectiva mínima en 1.0E-9 mg/ml. No se observó ningún efecto citotóxico de ME-20 sobre la proliferación de célula. El efecto antiproliferativo de ME-20 de las raíces de la ortiga tacaña observó que en un sistema in vivo modelo y en in vitro indica claramente un efecto biológico relevante de los compuestos presentes en el extracto

El efecto antiatherosclerotic de alium sativum.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, y otros.

Ateroesclerosis. 1999 mayo; 144(1):237-49.

En haber seleccionado al azar, el ensayo clínico de doble anonimato, placebo-controlado, los volúmenes de la placa en las arterias carótidas y femorales de 152 personas en libertad condicional fue determinado por ultrasonido del B-modo. La toma continua de las grageas del polvo del ajo de la alto-dosis redujo perceptiblemente el aumento en volumen arterioesclerótico de la placa por 5-18% o aún efectuó una regresión leve dentro del período de observación de 48 meses. También la representación edad-dependiente del volumen de la placa muestra un aumento entre 50 y 80 años que sea disminuido bajo tratamiento del ajo por 6-13% relacionado con 4 años. Parece aún más importante que con el uso del ajo el volumen de la placa en la colectividad del conjunto seguía siendo prácticamente constante dentro del edad-palmo de 50-80 años. Estos resultados verificaron que no sólo un preservativo pero también un papel curativo en la terapia de la arteriosclerasis (regresión de la placa) se puede atribuir posiblemente a los remedios del ajo

Efectos inhibitorios del ácido ellagic sobre la mutagenicidad de actuación directa de la aflatoxina B1 en el análisis del microsuspension de las salmonelas.

Loarca-Pina G, PA de Kuzmicky, de Mejia EG., y otros.

Mutat Res. 26 de febrero 1998; 398(1-2):183-7.

El ácido Ellagic (EA) es un compuesto fenólico que exhibe actividad antimutagenic y anticarcinogenic en una amplia gama de análisis in vitro y in vivo. Ocurre naturalmente en algunas comidas tales como fresas, frambuesas, y uvas. En el trabajo previo, utilizamos el análisis del microsuspension de las salmonelas para examinar el antimutagenicity del EA contra la aflatoxina mutágeno potente B1 (AFB1) usando las tensiones TA98 y TA100 del probador. Brevemente, el análisis del microsuspension era aproximadamente 10 veces más sensible que la prueba estándar de las salmonelas/del microsoma (Ames) en la detección de la mutagenicidad AFB1, y el EA inhibió perceptiblemente la mutagenicidad de todas las dosis AFB1 en ambas tensiones del probador con la adición de S9. El efecto inhibitorio más grande del EA sobre la mutagenicidad AFB1 ocurrió cuando el EA y AFB1 fueron incubados juntos (con las enzimas metabólicas). Una inhibición más baja era evidente cuando las células primero fueron incubadas con el EA seguido por una segunda incubación con AFB1, o cuando las células primero fueron incubadas con AFB1 seguido por una segunda incubación con el EA solo, todos con las enzimas metabólicas. El resultado de estos estudios secuenciales de la incubación indica que un mecanismo de inhibición podría implicar la formación de un complejo químico de AFB1-EA. En el actual estudio, examinamos más lejos el efecto del EA sobre la mutagenicidad AFB1, pero sin la adición de enzimas metabólicas exógenas. Divulgamos la mutagenicidad de AFB1 en el análisis del microsuspension usando TA98 y TA100 sin la adición de S9. Ni las concentraciones de microg de AFB1 (0,6, 1,2, y 2,4/de tubo) ni las concentraciones de microg del EA (0,3, 1,5, 3, 10, y 20/de tubo) eran tóxicas a las bacterias. Los resultados indican que AFB1 es un mutágeno de actuación directa, y que el EA inhibe la mutagenicidad de actuación directa AFB1

Vitamina E y uso del suplemento de la vitamina C y riesgo de mortalidad por todas causas y coronaria de la enfermedad cardíaca en más viejas personas: las poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos.

Losonczy kilogramo, TB de Harris, Havlik RJ.

J Clin Nutr. El 1996 de agosto; 64(2):190-6.

Examinamos la vitamina E y el uso del suplemento de la vitamina C en relación con riesgo de la mortalidad y si la vitamina C aumentó los efectos de la vitamina E en 11.178 personas envejecidas 67-105 y que participó en las poblaciones establecidas para los estudios epidemiológicos de los ancianos en 1984-1993. Pidieron los participantes divulgar todas las drogas sin prescripción usadas actualmente, incluyendo suplementos de la vitamina. Definieron a las personas como usuarios de estos suplementos si divulgaron la vitamina individual E y/o el uso de la vitamina C, no parte de un multivitamin. Durante el período de la continuación había 3490 muertes. El uso de la vitamina E redujo el riesgo de mortalidad por todas causas [riesgo relativo (RR) = 0,66; Ci del 95%: 0,53, 0,83] y riesgo de mortalidad de la enfermedad coronaria (RR = 0,53; Ci del 95%: 0.34, 0.84). El uso de la vitamina E en dos puntos a tiempo también fue asociado al riesgo reducido de mortalidad total comparado con ése en las personas que no utilizaron ninguna suplementos de la vitamina. Los efectos eran los más fuertes para la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca (RR = 0,37; Ci del 95%: 0.15, 0.90). El RR para la mortalidad del cáncer era 0,41 (ci del 95%: 0.15, 1.08). El uso simultáneo de las vitaminas E y C fue asociado a un más poco arriesgado de la mortalidad total (RR = 0,58; Ci del 95%: 0,42, 0,79) y mortalidad coronaria (RR = 0,47; Ci del 95%: 0.25, 0.87). El ajuste para el uso del alcohol, los antecedentes de fumador, el uso de aspirin, y las dolencias no alteró substancialmente estos hallazgos. Estos hallazgos son constantes con ésos para personas más jovenes y sugieren efectos protectores de los suplementos de la vitamina E en los ancianos

Niveles del ine del homocyst del plasma (e) y riesgo calificado para el infarto del miocardio: hallazgos en dos poblaciones en el riesgo que pone en contraste para la enfermedad cardíaca coronaria.

SR. de Malinow, Ducimetiere P, Lucas G, y otros.

Ateroesclerosis. 27 de septiembre 1996; 126(1):27-34.

Las tasas de mortalidad estandardizadas para la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en hombres son alrededor de des tres veces más arriba en Irlanda del Norte que en Francia. Las diferencias no se podían explicar por la presencia de factores de riesgo convencionales para la ateroesclerosis. Estudiamos en los temas de estos dos países, un factor de riesgo adicional, a saber, concentración de ine del homocyst del plasma (e) que se eleva con frecuencia en pacientes con CHD. Medimos la concentración del plasma de ine del homocyst (e) en supervivientes del infarto del miocardio (MI) y en temas del control de las regiones de Belfast, de Estrasburgo y de Lille. Los niveles del ine del homocyst del plasma (e) eran más altos en el irlandés que en los controles franceses; los temas con el MI tenían niveles más altos que controles. Los resultados eran compatibles con el exceso global de riesgo para el MI que era calificado a través de la distribución de las concentraciones del ine del homocyst del plasma (e), aunque las tendencias perdieran la significación en Belfast después del ajuste para otros factores de riesgo. Las concentraciones más altas del ine del homocyst del plasma (e) que observamos en la población irlandesa podríamos ser la razón de las diversas tasas de mortalidad de CHD. Esta observación epidemiológica podría incitar dietético y la suplementación de la vitamina estudia tenido como objetivo el disminuir de niveles del ine del homocyst (e) así como de la incidencia de la enfermedad oclusiva arterial, bajo condiciones controladas en poblaciones de alto riesgo

La reducción del ine del homocyst del plasma (e) nivela por el cereal de desayuno fortificado con el ácido fólico en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria.

SR. de Malinow, PB de Duell, Hess DL, y otros.

MED de N Inglés J. 9 de abril 1998; 338(15):1009-15.

FONDO: Food and Drug Administration (FDA) ha recomendado que los productos del cereal-grano estén fortificados con el ácido fólico para prevenir defectos congénitos de los nervios-tubo. Puesto que la suplementación del ácido fólico reduce niveles de ine del homocyst del plasma (e), u homocisteina total del plasma, que se elevan con frecuencia en enfermedad oclusiva arterial, presumimos que el fortalecimiento del ácido fólico pudo reducir niveles del ine del homocyst del plasma (e). MÉTODOS: Para probar esta hipótesis, evaluamos los efectos de los cereales de desayuno fortificados con tres niveles de ácido fólico, y también de contener los permisos dietéticos recomendados de las vitaminas B6 y B12, en un ensayo seleccionada al azar, de doble anonimato, placebo-controlada, de la cruce en 75 hombres y mujeres con enfermedad de la arteria coronaria. RESULTADOS: El ácido fólico del plasma creciente y el ine del homocyst del plasma (e) disminuyeron proporcionalmente con el grado de ácido fólico del cereal de desayuno. Cereal que proporciona el microg 127 del ácido fólico diario, aproximando la toma diaria creciente que puede resultar de la política del enriquecimiento de FDA, ácido fólico creciente del plasma por el 31 por ciento (P=0.045) solamente ine disminuido del homocyst del plasma (e) por el solamente 3,7 por ciento (P= 0,24). Sin embargo, los cereales que proporcionaban el microg 499 y 665 del ácido fólico aumentaron diariamente el ácido fólico del plasma en el 64,8 por ciento (P<0.001) y el 105,7 por ciento (P=0.001), respectivamente, y disminuyeron el ine del homocyst del plasma (e) por el 11,0 por ciento (P<0.001) y el 14,0 por ciento (P=0.001), respectivamente. CONCLUSIONES: El cereal fortificado con el ácido fólico tiene el potencial para aumentar niveles del ácido fólico del plasma y para reducir niveles del ine del homocyst del plasma (e). Otros ensayos clínicos se requieren determinar si el fortalecimiento del ácido fólico pueda prevenir enfermedad vascular. Hasta entonces, nuestros resultados sugieren que el fortalecimiento del ácido fólico en los niveles más arriba que lo recomendada por el FDA pueda ser autorizado

Los efectos de una palma enana americana herbaria mezclan adentro a hombres con hiperplasia prostática benigna sintomática.

Marcas LS, Partin AW, Epstein JI, y otros.

J Urol. 2000 mayo; 163(5):1451-6.

PROPÓSITO: Probamos los efectos de una palma enana americana herbaria mezclamos adentro a hombres con la hiperplasia prostática benigna sintomática (BPH) vía haber seleccionado al azar, ensayo controlado placebo. MATERIALES Y MÉTODOS: Seleccionamos al azar 44 años de los hombres 45 a 80 con BPH sintomático en un ensayo de una mezcla herbaria de la palma enana americana contra placebo. Termine el volumen residual clínico rutinario incluido los puntos de la orina de las medidas (cuenta del síntoma, uroflowmetry y posts-vacío), los estudios de la química de sangre (antígeno específico de la próstata, hormonas de sexo y análisis multiphasic), el volumetrics de la próstata por proyección de imagen de resonancia magnética, y la biopsia de la próstata para la morfometría zonal del tejido y los estudios semiquantitativos de la histología. RESULTADOS: Los grupos herbarios de la mezcla y del placebo de la palma enana americana habían mejorado parámetros clínicos con una ventaja leve en el grupo de la palma enana americana (no no estadístico significativo). Ni el volumen específico del antígeno de la próstata ni de la próstata cambió de línea de fondo. La contracción epitelial de la próstata fue observada, especialmente en la zona de la transición, en donde el epitelio del por ciento disminuyó a partir del 17,8% en la línea de fondo a 10,7% después de 6 meses de la mezcla herbaria de la palma enana americana (p <0.01). Los estudios histológicos mostraron que el por ciento de glándulas atróficas aumentó a partir de 25. 2% a 40,9% después del tratamiento con la mezcla herbaria de la palma enana americana (p <0.01). El mecanismo de la acción aparecía ser nonhormonal pero no fue identificado por estudios del tejido del apoptosis, de la proliferación celular, del angiogenesis, de los factores de crecimiento o de la expresión del receptor del andrógeno. No observamos ningún efecto nocivo de la mezcla herbaria de la palma enana americana. Cuando el estudio fue cegado no más, 41 hombres elegidos para continuar terapia en una extensión abierta de la etiqueta. CONCLUSIONES: La mezcla herbaria de la palma enana americana aparece ser una caja fuerte, opción altamente deseable para los hombres con BPH moderado sintomático. Las medidas secundarias del resultado de efecto clínico en nuestro estudio eran ligeramente mejores para la mezcla herbaria de la palma enana americana que el placebo (no no estadístico significativo). Sin embargo, la terapia herbaria de la mezcla de la palma enana americana fue asociada a la contracción epitelial, especialmente en la zona de la transición (p <0.01), indicando un mecanismo posible de la acción que era la base de la significación clínica detectada en otros estudios

La importancia de la homocisteina elevada del plasma nivela como factor de riesgo para la ateroesclerosis.

PA de Masser, Taylor LM, Jr., portero JM.

Ann Thorac Surg. El 1994 de oct; 58(4):1240-6.

La ateroesclerosis es una causa principal de la muerte y de la incapacidad en el mundo occidental, y un factor de riesgo importante para él puede ser un nivel elevado de la homocisteina del aminoácido del plasma. Las características bioquímicas de la homocisteina, junto con histórico, laboratorio, y las pruebas clínicas de su papel patológico en ateroesclerosis, se revisan. Las terapias posibles para reducir niveles elevados de la homocisteina y el impacto posible de la terapia en ateroesclerosis se examinan

Niveles de la homocisteina del plasma y riesgo elevados de infarto silencioso del cerebro en personas mayores.

Matsui T, Arai H, Yuzuriha T, y otros.

Movimiento. 2001 mayo; 32(5):1116-9.

FONDO Y PROPÓSITO: El infarto silencioso del cerebro (SBI) en MRI es común en personas mayores, y los estudios recientes han demostrado que SBI aumenta el riesgo de progresión al movimiento clínico evidente y a la disminución cognoscitiva. Por lo tanto, una detección temprana y exacta de SBI y una búsqueda para los factores de riesgo tratables potenciales pueden tener un impacto significativo en salud pública. MÉTODOS: las personas mayores de la Comunidad-vivienda envejecieron los años >/=66 que participaron en el actual estudio (n=153) experimentaron el cerebro MRI y estandardizaron exámenes así como determinaciones físicos y neurofisiológicos de la bioquímica de la sangre, incluyendo la homocisteina total del plasma (pHcy), la función, la situación de la vitamina, y polimorfismos renales del gen de la reductasa del methylenetetrahydrofolate. RESULTADOS: SBI fue encontrado en 24,8% de los participantes. En el análisis univariante, el pHcy nivela en temas con SBI (13.6+/-4.1 micromol/L) era perceptiblemente más altos (P=0.0004) que ésos en temas sin SBI (11.0+/-3.3 micromol/L). Cuando los niveles del pHcy eran estratificados en alto (>/=15.1 mmol/L), moderan (11,6 a 15,0 mmol/L), y el punto bajo (

Influencia de los productos finales y de los Edad-inhibidores avanzados del glycation en la polimerización nucleación-dependiente del péptido del beta-amiloide.

Masque G, Mayer S, Michaelis J, y otros.

Acta de Biochim Biophys. 27 de febrero 1997; 1360(1):17-29.

la polimerización Nucleación-dependiente del péptido del beta-amiloide, el componente principal de placas en pacientes con la enfermedad de Alzheimer, es acelerada perceptiblemente reticulando a través de los productos finales avanzados de Glycation (edades) in vitro. Durante el proceso de la polimerización, la formación del núcleo y el crecimiento del agregado son acelerados por la reticulación Edad-mediada. La formación de los agregados amiloideos Edad-reticulados del péptido se podía atenuar por los Edad-inhibidores Tenilsetam, aminoguanidine y carnosine. Estos datos experimentales, y los estudios clínicos, divulgando una mejora marcada en la cognición y memoria en pacientes de la enfermedad de Alzheimer después del tratamiento de Tenilsetam, sugieren que las edades pudieron desempeñar un papel importante en la etiología o la progresión de la enfermedad. Así los Edad-inhibidores pueden convertirse en generalmente una clase prometedora de la droga para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

Estudios en la relación entre el boro y el magnesio que afecta posiblemente a la formación y al mantenimiento de huesos.

Nielsen FH.

Magnes Trace Elem. 1990; 9(2):61-9.

Los hallazgos recientes se revisan que indican que los cambios en boro y magnesio dietéticos afectan al calcio, y deshuesan así, metabolismo en animales y los seres humanos. En animales, la necesidad del boro fue encontrada para ser aumentada cuando necesitaron responder a una tensión alimenticia que afectó al contrario a metabolismo del calcio, incluyendo deficiencia del magnesio. Una deficiencia combinada del boro y del magnesio causó cambios perjudiciales en los huesos de animales. Sin embargo, la privación del boro no parecía aumentar el requisito para el magnesio. En dos estudios humanos, la privación del boro causada cambia en las variables asociadas al metabolismo del calcio de una forma que se podría interpretar como siendo perjudicial a la formación y al mantenimiento del hueso; estos cambios fueron aumentados al parecer por el magnesio dietético bajo. Los cambios causados por la privación del boro incluyeron el calcio ionizado plasma deprimida y la calcitonina así como el plasma elevada suman el calcio y la excreción urinaria del calcio. En un estudio humano, la privación del magnesio presionó plasma calcio y colesterol ionizados. Porque la privación del boro y/o del magnesio causa los cambios similares a ésos considerados en mujeres con osteoporosis posmenopáusica, estos elementos son al parecer necesarios para el metabolismo óptimo del calcio y se necesitan así prevenir la pérdida excesiva del hueso que ocurre a menudo en mujeres posmenopáusicas y más viejos hombres

Los efectos de flavonoides y de la vitamina C sobre la DNA oxidativa dañan a los linfocitos humanos.

Noroozi M, Angerson WJ, me inclina.

J Clin Nutr. El 1998 de junio; 67(6):1210-8.

Este estudio evaluó las potencias antioxidantes de varios flavonoides dietéticos extensos a través de una gama de concentraciones y comparó con vitamina C como control positivo. Los efectos antioxidantes del tratamiento previo con los flavonoides y la vitamina C, en 93, y 279,4 micromol/L) estandardizado de las concentraciones (7,6, 23,2, en el oxígeno radical-generaron daño de la DNA del peróxido de hidrógeno (100 micromol/L) en linfocitos humanos fue examinado usando el análisis unicelular de la electroforesis del gel (análisis del cometa). El tratamiento previo con todos los flavonoides y la vitamina C produjeron reducciones dosis-dependientes en daño oxidativo de la DNA. En una concentración de 279 micromol/L, fueron alineados en orden decreciente de potencia como sigue: luteolina (el 9% de daño del peróxido de hidrógeno sin oposición), miricetina (el 10%), quercetina (el 22%), camferol (el 32%), quercitrina (quercetin-3-L-rhamnoside) (el 45%), apigenina (el 59%), quercetin-3-glucoside (el 62%), rutina (quercetin-3-beta-D-rutinoside) (el 82%), y vitamina C (el 78%). El efecto protector de la vitamina C contra daño de la DNA en esta concentración era perceptiblemente menos que el de todos los flavonoides excepto la apigenina, quercetin-3-glucoside, y rutina. La graduación era similar con (concentración para producir la protección del 50%) los valores estimados ED50. El efecto protector de la quercetina y de la vitamina C en una concentración de 23,2 micromol/L fue encontrado para ser añadido (quercetina: el 71% de daño máximo de la DNA del peróxido de hidrógeno sin oposición; vitamina C: 83%; ambos en la combinación: 62%). Estos datos sugieren que los flavonoides libres sean más protectores que los flavonoides conjugados (eg., quercetina comparada con su quercetin-3-glucoside conyugal, P < 0,001). Los datos son también constantes con la hipótesis que la actividad antioxidante de flavonoides libres está relacionada con el número y la posición de los grupos de hidróxido

Deficiencia de la vitamina C y riesgo de infarto del miocardio: estudio de población anticipado de hombres de Finlandia del este.

Nyyssonen K, TA de Parviainen, Salonen R, y otros.

BMJ. 1 de marzo 1997; 314(7081):634-8.

OBJETIVO: Para examinar la asociación entre las concentraciones de la vitamina C del plasma y el riesgo de infarto del miocardio agudo. DISEÑO: Estudio de población anticipado. DETERMINACIÓN: Finlandia del este. TEMAS: 1605 hombres aleatoriamente seleccionados envejecieron 42, 48, 54, o 60 quién no tenía enfermedad cardíaca coronaria sintomática o isquemia en la prueba del ejercicio en la entrada al estudio isquémico del factor de riesgo de la enfermedad cardíaca de Kuopio entre 1984 y 1989. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Número de infartos del miocardio agudos; concentraciones de ayuno de la vitamina C del plasma en la línea de fondo. RESULTADOS: 70 de los hombres tenían un fatal o el infarto del miocardio no fatal entre marzo de 1984 y diciembre 1992,91 hombres tenía la deficiencia de la vitamina C (ascorbato del plasma < 11,4 mumol/l, o 2,0 mg/l), de la cual 12 (13,2%) tenían un infarto del miocardio; 1514 hombres no eran deficientes en la vitamina C, de la cual 58 (3,8%) tenían un infarto del miocardio. En un modelo proporcional de los peligros de $cox ajustado según edad, el año de examen, y la estación del año examinaron (resto del agosto a octubre v del año) a los hombres que tenían deficiencia de la vitamina C tenían un riesgo relativo de infarto del miocardio agudo de 3,5 (el intervalo de confianza del 95% 1,8 a 6,7, P = 0,0002) comparados con los que no eran deficientes. En otro modelo ajustado además según los factores de riesgo más fuertes para el infarto del miocardio y para las ingestiones dietéticas de la fibra del té, del caroteno, y de los hombres de las grasas saturadas con una concentración del ascorbato del plasma < 11,4 mumol/l tenían un riesgo relativo de 2,5 (1,3 a 5,2, P = 0,0095) comparados con los hombres con concentraciones más altas de la vitamina C del plasma. CONCLUSIONES: La deficiencia de la vitamina C, según lo evaluado por la concentración baja del ascorbato del plasma, es un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria

Coma a la derecha y tome un multivitamin.

GP de Oakley, JR.

MED de N Inglés J. 9 de abril 1998; 338(15):1060-1.

Inhibición glucarate-mediada dietética de la iniciación del hepatocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducido.

Oredipe OA, Barth RF, Dwivedi C, y otros.

Toxicología. El 1992 de sept; 74(2-3):209-22.

Previamente, se ha divulgado que el glucarate del calcio es un inhibidor potente de la carcinogénesis química, incluyendo la toxicidad hepática dietilnitrosoamina-iniciada fenobarbital-promovida expresada como focos hepáticos alterados en ratas. El propósito del actual estudio era determinar si el glucarate del calcio podría inhibir el aspecto inmediato y retrasado de focos hepáticos alterados cuando estaba alimentado a las ratas durante la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducido. Los efectos del modo dietético de la administración del glucarate del calcio sobre la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis también fueron examinados. Puesto que la dietilnitrosoamina no se sabe para experimentar el glucuronidation y glucarate del calcio se ha mostrado para aumentar la liquidación de estrógenos de circulación, un mecanismo indirecto de la acción del glucarate del calcio también fue evaluado pretratando las ratas con un anti-estrógeno, tamoxifen, antes de hepatectomy parcial y de la administración de la dietilnitrosoamina. El glucarate del calcio inhibió perceptiblemente ambos el aspecto temprano y retrasado de focos hepáticos alterados y de la inhibición máxima ejercida cuando era administrado por la sonda antes de dietilnitrosoamina. La inhibición máxima fue obtenida cuando el glucarate del calcio fue proporcionado continuamente en la dieta de animales hasta 5 y 7 meses. El tratamiento previo de animales con tamoxifen antes de hepatectomy parcial y de la dietilnitrosoamina dio lugar a la inhibición máxima de la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis. Esto sugiere pero no prueba que la actividad anti-carcinógena del glucarate del calcio fuera debido a la proliferación disminuida del hígado. En el actual estudio, la proliferación de células epiteliales y ovales ductular aparecía ser asociada a la administración de la dietilnitrosoamina. Colectivamente, nuestros datos sugieren que el glucarate del calcio inhibiera la fase de la iniciación de hepatocarcinogenesis dietilnitrosoamina-inducido

Los catecoles del té inhiben la oxidación del colesterol que acompaña la oxidación de lipoproteína de la baja densidad in vitro.

Osada K, Takahashi M, Hoshina S, y otros.

Bioquímica Physiol C Toxicol Pharmacol de los comp. El 2001 de febrero; 128(2):153-64.

Los colesteroles oxidados endógenos son agentes atherogenic potentes. Por lo tanto, los efectos antioxidantes de los catecoles del té verde (GTC) contra la oxidación del colesterol fueron examinados en un sistema in vitro de la oxidación de la lipoproteína. La potencia antioxidante de GTC contra la oxidación catalizada cobre de LDL estaba en la orden de disminución (-) - galato del epigalocatechin (EGCG) = (-) - el galato de la epicatequina (ECG) > (-) - la epicatequina (EC) = (+) - el epigallocatechin del catecol (C)> (-) - (EGC). Reflejando estas actividades, EGCG (el 74%) y ECG (el 70%) inhibieron la formación de colesterol oxidado, así como la disminución de ácidos linoleicos y araquidónicos, del cobre catalizaron la oxidación de LDL. La formación de colesterol oxidado en 2,2' - el clorhidrato de los azobis (2-amidinopropane) (AAPH) - oxidación mediada de plasma de la rata también fue inhibida cuando las ratas fueron dadas las dietas que contenían 0,5% ECG o EGCG. Además, EGCG y ECG inhibieron altamente el consumo del oxígeno y la formación de dienos conjugados en la reacción peroxidative AAPH-mediada del ácido linoleico. Estas dos especies de catecol también bajaron marcado la generación de radical de hidróxido y de anión del superóxido. Así, GTC, especialmente ECG y EGCG, parecen inhibir la oxidación del colesterol en LDL por la combinación de interferencia con la oxidación de PUFA, la reducción y el barrido de ión de cobre, radical de hidróxido generado de la peroxidación de PUFA y anión del superóxido

Efecto de la coenzima Q10 (CoQ10) sobre actividad de la dismutasa del superóxido en los modelos experimentales ET-1 y ET-3 de la isquemia cerebral en la rata.

Ostrowski RP.

Capas delgadas Neuropathol. 1999; 37(4):247-51.

El objetivo del trabajo era evaluar la influencia de CoQ10 en niveles de actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) en el modelo de la rata de la isquemia cerebral inducido por los endothelins (ET-1 o ET-3). El ETs (pmol 20) fue inyectado en el ventrículo cerebral lateral derecho y CoQ10 dado inmediatamente intraperitoneal (10 mg/kg b.w.). En los cerebros de animales de experimento sujetó ambos a ET-1 y la administración ET-2 allí fue observada una disminución de la actividad del CÉSPED del tronco del encéfalo, del cerebrallum y de la corteza cerebral en todos los intervalos de tiempo. ET-1, con respecto a ET-3 evocó disturbios más duraderos en actividad del CÉSPED. En el cerebelo y en el efecto positivo de la corteza cerebral de CoQ10 y la recuperación a los valores del control fue observado después de 4 horas en el grupo sujetado a la inyección ET-3 y después de 24 horas en el ET-1 trató el animal. Las áreas investigadas del cerebro mostraron diversa sensibilidad al ETs. Sobre datos puede indicar en el efecto beneficioso CoQ10 en la isquemia cerebral vía la disminución de la concentración de los radicales libres

Efecto de la coenzima Q (10) en cambios bioquímicos y morfológicos en isquemia experimental en el cerebro de la rata.

Ostrowski RP.

Brain Res Bull. 2000 1 de noviembre; 53(4):399-407.

El objetivo del trabajo era evaluar una influencia de CoQ (10) en la acidosis del lactato, concentraciones de adenosine-5'-triphosphate (ATP), oxidadas al ratio reducido del glutatión y en actividad de la dismutasa del superóxido en modelo del endothelin de la isquemia cerebral en la rata. Los estudios fotomicroscópicos en el sistema nervioso central y el análisis morfométrico de células piramidales en el hipocampo también fueron realizados. Endothelins (ET-1 o ET-3; 20 pmoles) fueron inyectados en el ventrículo cerebral lateral derecho (intracerebroventricularly). CoQ (10) fue dado intraperitoneal (i.p.) momentos antes de la operación (i.p. 10 mgkg B. pesos). Cambios más severos de parámetros bioquímicos investigados fueron observados en los animales tratados con ET-1 en comparación con ET-3. La recuperación fue observada anterior en el grupo sujetado a ET-3 y a CoQ (10) la administración, que en los animales sujetó a ET-1 y a CoQ (10) tratamiento. Las observaciones histopatológicas mostraron focos escasos de una pérdida neuronal en la corteza cerebral y en el hipocampo solamente en el modelo ET-1 de la isquemia. Neuronas oscuras más numerosas estaban además presentes adentro sobre las estructuras del cerebro después de la administración ET-1 que comparaba con ET-3 uno. Los estudios de Morphometrical demostraron que CoQ (10) disminuyó lesión neuronal en las zonas hippocampal CA1, CA2 y CA3. Sobre datos indique en el efecto neuroprotective de CoQ (10) como un antioxidante y un oxígeno potentes derivaron el limpiador de los radicales libres en la isquemia cerebral

Efectos tóxicos del beta-amiloide (25-35) sobre la célula endotelial cerebral inmortalizado de la rata: protección por carnosine, homocarnosine y la beta-alanina.

Preston JE, Hipkiss AR, despegue de Himsworth, y otros.

Neurosci Lett. 13 de febrero 1998; 242(2):105-8.

El efecto de una forma truncada del péptido del beta-amiloide de la neurotoxina (A beta25-35) sobre las células endoteliales vasculares cerebral de la rata (células RBE4) fue estudiado en cultivo celular. Los efectos tóxicos del péptido fueron considerados en 200 microg/ml A beta usando un análisis de la reducción de la actividad de la deshidrogenasa (MTT), un lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato y un consumo mitocondriales de la glucosa. El daño de célula se podía prevenir totalmente en 200 microg/ml A beta y parcialmente en 300 microg/ml A beta, por el carnosine del dipéptido. Carnosine es un dipéptido natural encontrado en los niveles en tejido cerebral y el músculo inervado de mamíferos incluyendo seres humanos. Los agentes que comparten las propiedades similares al carnosine, tal como beta-alanina, homocarnosine, el aminoguanidine anti-glycating del agente, y la dismutasa antioxidante del superóxido (CÉSPED), también rescataron parcialmente las células, aunque tan con eficacia como carnosine. Postulamos que el mecanismo de la protección del carnosine miente en sus actividades antis-glycating y antioxidantes, que se implican en daño de célula neuronal y endotelial durante enfermedad de Alzheimer. Carnosine puede por lo tanto ser un agente terapéutico útil

La producción del Interleukin 6 por los fibroblastos humanos lipopolysaccharide-estimulados potente es inhibida por el naphthoquinone (compuestos de la vitamina K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, y otros.

Cytokine. El 1995 de abril; 7(3):287-90.

Vitaminas de Naphthoquinone (las vitaminas K) se reconocen extensamente para su papel en la gamma-carboxilación de los residuos específicos del glutamil en la coagulación, la anticoagulación y proteínas extrahepáticas. , Sin embargo, ha habido recientemente informes que estos compuestos pueden ejercer acciones con excepción de esos normalmente asociados con la gamma-carboxilación de la proteína. Estas observaciones sugieren que los naphthoquinones puedan tener efectos sobre la producción de mediadores inflamatorios incluyendo cytokines. Los fibroblastos ahora se reconocen pues una fuente rica de cytokines y nosotros hemos examinado el efecto de diversos naphthoquinones sobre la producción del interleukin 6 (IL-6) por los fibroblastos gingivales humanos lipopolysaccharide-estimulados. Los compuestos examinados en este estudio incluyen: phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), menadiona (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) y un producto sintético del catabolismo de la vitamina K, 2 metilo, 3 (2' metilo) - acid-1,4-naphthoquinone hexanóico (KCAT). Todos estos compuestos son capaces de inhibir la producción IL-6 con una orden espesa de la potencia: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. El compuesto más potente, KCAT, inhibió la producción IL-6 con un IC50 de 3 x 10 (- 7) M. El mecanismo de la acción de estos naphthoquinones en la producción del fibroblasto IL-6 es desconocido. Dado que K3 y KCAT están inactivos en la reacción de la gamma-carboxilación, sugerimos que esta actividad no sea esencial para la inhibición de la producción IL-6 y que la actividad se puede relacionar con la capacidad redox de estos naphthoquinones

Prevención del restenosis después de la angioplastia en pequeñas arterias coronarias con probucol.

Rodes J, Cote G, Lesperance J, y otros.

Circulación. 10 de febrero 1998; 97(5):429-36.

FONDO: Restenosis sigue siendo la limitación principal de la angioplastia coronaria. Los stents coronarios han reducido la incidencia del restenosis en pacientes seleccionados con los buques relativamente grandes. Ningunas estrategias hasta la fecha han demostrado un efecto beneficioso en buques < 3,0 milímetros de diámetro. Hemos mostrado en los MultiVitamins y el ensayo de Probucol (MVP) que el probucol, un antioxidante potente, reduce restenosis después de angioplastia del globo. El propósito de este estudio era determinar si la ventaja de la terapia del probucol está mantenida en el subgrupo de pacientes con buques coronarios más pequeños. MÉTODOS Y RESULTADOS: Estudiamos a un subgrupo de 189 pacientes incluidos en el ensayo del MVP que experimentó angioplastia acertada del globo por lo menos de un segmento coronario con un diámetro de referencia < 3,0 milímetros. Un mes antes de la angioplastia, asignaron los pacientes aleatoriamente a uno de cuatro tratamientos: placebo, probucol (magnesio 500), multivitamins (betacaroteno 30000 IU, magnesio de la vitamina C 500, y vitamina E 700 IU), o probucol más los multivitamins dos veces al día. El tratamiento fue mantenido hasta que la angiografía de la continuación fuera realizada en 6 meses. El diámetro de referencia malo de esta población del estudio era 2.49+/-0.34 milímetros. La pérdida del lumen era 0.12+/-0.34 milímetros para el probucol, 0.25+/-0.43 milímetros para el tratamiento combinado, 0.35+/-0.56 milímetros para las vitaminas, y 0.38+/-0.51 milímetros para el placebo (P=.005 para el probucol). Las tarifas de Restenosis por el segmento eran 20,0% para el probucol, 28,6% para el tratamiento combinado, 45,1% para las vitaminas, y 37,3% para el placebo (P=.006 para el probucol). CONCLUSIONES: Probucol reduce pérdida del lumen y tarifa del restenosis después de angioplastia del globo en pequeñas arterias coronarias

Asociación entre la concentración de la vitamina E del plasma y la progresión bajas de los opacities corticales tempranos de la lente.

Rouhiainen P, Rouhiainen H, Salonen JT.

J Epidemiol. 1 de septiembre 1996; 144(5):496-500.

Los autores evaluaron la asociación entre el contenido de la vitamina E del plasma y la progresión de los opacities de la lente de ojo. Un total de 410 hombres finlandeses del este hipercolesterolémicos participaron en el estudio de enero de 1990 a septiembre de 1993 en Kuopio, Finlandia. Los opacities de la lente fueron clasificados tres veces en los intervalos de dieciocho meses usando el sistema de clasificación de Opacities de la lente II. Un nivel E bajo de la vitamina del plasma (la cuartila más baja) fue asociado a exceso de un riesgo de 3,7 dobleces (intervalo de confianza del 95% 1.2-11.8) de la progresión de los opacities corticales tempranos de la lente comparados con la cuartila más alta (p = 0,028). Además, el número de diario ahumado de los cigarrillos era un calculador significativo de la progresión de la opacidad cortical de la lente (riesgo relativo = 1,06 por el cigarrillo, el intervalo de confianza del 95% 1.003-1.12). La progresión de los opacities nucleares de la lente no fue asociada al contenido o a fumar de la vitamina E del plasma. Los datos sugieren que el contenido bajo de la vitamina E del plasma se pueda asociar al riesgo creciente de la progresión de la opacidad cortical temprana de la lente

Más nuevos factores de riesgo para el movimiento.

Sacco RL.

Neurología. 2001; 57 (5 Suppl 2): S31-S34.

Frote ligeramente los lugares una enorme carga en recursos sanitarios en el mundo entero. La detección y la modificación mejoradas de los factores de riesgo podían reducir el impacto de esta enfermedad. Los factores de riesgo sin poder modificarse importantes para el movimiento isquémico incluyen edad, género, pertenencia étnica, y herencia. Los factores de riesgo modificables incluyen la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la hiperlipidemia, la estenosis carótida asintomática, el tabaquismo, y el abuso de alcohol. Los datos del estudio septentrional del movimiento de Manhattan proporcionan nuevas penetraciones en éstos los factores de riesgo del movimiento. En este estudio, los afroamericanos y los hispanico casi tenían una mayor incidencia del movimiento, con un aumento doble comparado con los caucásicos. El efecto protector del consumo del alcohol de la actividad física y del moderado fue confirmado y estableció más lejos como factores de riesgo modificables. Los efectos independientes de lípidos, de apolipoproteins, y de la lipoproteína también fueron aclarados. La lipoproteína de alta densidad fue mostrada para ser protectora contra el movimiento isquémico (particularmente subtipos ateroscleróticos del movimiento). Inversamente, la lipoproteína-uno aumentó el riesgo para el movimiento. El ratio del apolipoprotein b al apolipoprotein a-1 fue mostrado para ser asociado al atheroma carótida. Además, más nuevos factores de riesgo, incluyendo la homocisteina y la infección crónica (los pneumoniae del Chlamydia y enfermedad periodontal), se están estudiando como calculadores del movimiento isquémico. Con estos avances recientes en la comprensión de los factores de riesgo, la capacidad de detectar o de modificar el riesgo para el movimiento isquémico debe llevar a una reducción sustancial en el número de gente matada o inhabilitada por el movimiento cada año

Efecto de la vitamina K2 sobre el calcinosis experimental inducido por la vitamina D2 en tejido suave de la rata.

Seyama Y, Horiuch M, Hayashi M, y otros.

Internacional J Vitam Nutr Res. 1996; 66(1):36-8.

El efecto de la vitamina K2 sobre el calcio (Ca) y los niveles inorgánicos del fósforo (p) en la aorta y el riñón obtenidos de calcinosis experimental indujeron por la vitamina D2 (2,5 x 10(5) I.U./kilogramo b.w.) de las ratas masculinas fueron investigados. Una alta dosis de la vitamina K2 (100 mg/kg b.w.) inhibió el aumento en el Ca y el P aórticos o en el Ca y el P renales inducidos por la vitamina D2, y una dosis baja de la vitamina K2 (10 mg/kg b.w.) mostró la misma tendencia, solamente el grado de la eficacia era pequeña. Puede ser sugerido que una alta dosis de la vitamina K2 suprimió la calcificación experimental de los tejidos suaves inducidos por la vitamina D2. Por lo tanto, una dosis farmacológica de la vitamina K2 pudo tener una utilidad para la prevención y el tratamiento de la arteriosclerasis con la calcificación

Daño oxidativo y decaimiento mitocondrial en el envejecimiento.

Shigenaga MK, Hagen BN de TM, Ames.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 8 de noviembre 1994; 91(23):10771-8.

Estamos a favor del papel crítico del daño oxidativo en causar la disfunción mitocondrial del envejecimiento. Los oxidantes generados por las mitocondrias aparecen ser la fuente principal de las lesiones oxidativas que acumulan con edad. Disminución mitocondrial de varias funciones con edad. Los factores que contribuyen incluyen el índice intrínseco de salida del protón a través de la membrana mitocondrial interna (un correlativo de la formación del oxidante), fluidez disminuida de la membrana, y los niveles y función disminuidos del cardiolipin, que apoya la función de muchas de las proteínas de la membrana mitocondrial interna. la Acetilo-L-carnitina, un substrato mitocondrial de alta energía, aparece invertir muchos déficits edad-asociados en la función celular, en parte aumentando la producción celular del ATP. Tales pruebas apoyan la sugerencia que la acumulación edad-asociada de déficits mitocondriales debido al daño oxidativo es probable ser un principal contribuyente a celular, el tejido, y el envejecimiento organismal

Un papel posible de la coenzima Q10 en la etiología y el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Shults CW, derecho de Haas, Beal frecuencia intermedia.

Biofactors. 1999; 9(2-4):267-72.

La enfermedad de Parkinson (paladio) es un desorden neurológico degenerativo. Los estudios recientes han demostrado la actividad reducida del complejo I de la cadena de transporte del electrón en cerebro y de plaquetas de pacientes con el paladio. Las mitocondrias de la plaqueta de pacientes parkinsonianos fueron encontradas para tener niveles inferiores de la coenzima Q10 (CoQ10) que las mitocondrias de la edad/de controles sexo-hechos juego. Había una correlación fuerte entre los niveles de CoQ10 y las actividades de complejos I e II/III. CoQ10 oral fue encontrado para proteger el sistema dopaminérgico nigrostriatal en los ratones de un año tratados con MPTP, una toxina perjudicial al sistema dopaminérgico nigrostriatal. Encontramos más lejos que CoQ10 oral fue absorbido bien en pacientes parkinsonianos y causamos una tendencia hacia actividad creciente del complejo I. Estos datos sugieren que CoQ10 pueda desempeñar un papel en la disfunción celular encontrada en el paladio y pueda ser un agente protector potencial para los pacientes parkinsonianos

deficiencia de la Acetilo-L-carnitina como causa del contenido alterado del myo-inositol del nervio, de la actividad del Na, de la K-ATpasa, y de la velocidad de la conducción del motor en la rata streptozotocin-diabética.

Stevens MJ, Lattimer SA, EL de Feldman, y otros.

Metabolismo. El 1996 de julio; 45(7):865-72.

El metabolismo defectuoso de ácidos grasos de cadena larga y/o de su acumulación en nervio puede empeorar la función de nervio en diabetes alterando plasma o integridad mitocondrial de la membrana y perturbando metabolismo y la producción energética intracelulares. La carnitina y sus derivados acetilizados tales como acetilo-L-carnitina (ALC) promueven la beta-oxidación del ácido graso en hígado y previenen la velocidad de la conducción del nervio de motor (MNCV) que se reduce en ratas diabéticas. Ni la presencia ni las implicaciones posibles de la deficiencia supuesta de ALC se ha establecido definitivo en nervio diabético. Este estudio exploró niveles del nervio ciático ALC y los efectos dosis-dependientes del reemplazo de ALC en los metabilitos del nervio ciático, el Na, la K-ATpasa, y MNCV después de 2 y 4 semanas de la diabetes streptozotocin-inducida (STZ-D) en la rata. El tratamiento de ALC que aumentó niveles del nervio ALC retrasó (a 4 semanas) pero no previno el agotamiento del myo-inositol del nervio (MI), sino la reducción prevenida de MNCV y (pero no - la actividad cuabaina-sensible disminuida) de la ATpasa insensible en una moda dosis-dependiente. Sin embargo, la actividad cuabaina-sensible de la ATpasa también fue corregida por las dosis subtherapeutic de ALC que no aumentó el nervio ALC ni afectó a MNCV. Estos datos implican el agotamiento del nervio ALC en diabetes como factor que contribuye a las alteraciones en metabolismo energético del intermediario y del nervio y la conducción del impulso en diabetes, pero sugieren que estas alteraciones se pueden diferenciado afectar por diversos grados de agotamiento de ALC

relaciones de la Estructura-actividad de flavonoides y de la inducción de granulocytic o monocytic-diferenciación en células humanas de la leucemia mieloide HL60.

Takahashi T, Kobori M, Shinmoto H, y otros.

Bioquímica de Biosci Biotechnol. El 1998 de nov; 62(11):2199-204.

Las flavonas apigenina y luteolina inhibieron fuertemente el crecimiento de las células HL60 e indujeron la diferenciación morfológica en granulocytes. La quercetina del flavonol inhibió el crecimiento de la célula e indujo a un marcador de la diferenciación, es decir, NBT que reducía capacidad. Las células al menos quercetina-tratadas no fueron distinguidas morfológicamente en granulocytes. El phloretin de la chalcona indujo débil NBT que reducía capacidad y a un marcador de la actividad monocytic de la esterasa del butirato de la alfa-naftílico de la diferenciación en las células. La quercetina y el phloretin aparecían inducir la diferenciación de las células HL60 en monocitos. La proporción de células esterasa-positivas del butirato de la alfa-naftílico inducidas por el genistein era menos que el de las células NBT-positivas. Algunos de los núcleos en las células genistein-tratadas HL60 cambiadas morfológicamente. Genistein debe haber inducido la diferenciación granulocytic y monocytic de las células HL60. El galangin y el camferol de los flavonoles, que tenían menos grupos de hidróxido en el traer que la quercetina, y la naringenina del flavanone inhibieron el crecimiento pero no indujeron la diferenciación de las células HL60

Atascamiento ácido Ellagic a la DNA como mecanismo posible para su acción antimutagenic y anticarcinogenic.

Teel RW.

Cáncer Lett. El 1986 de marcha; 30(3):329-36.

El ácido Ellagic (EA), un fenol de la planta, se divulga para poseer actividad antimutagenic y anticarcinogenic. En el actual estudio, los explants del esófago, la tráquea, los dos puntos, el forestomach y la vejiga de las ratas masculinas jovenes de Sprague-Dawley fueron incubados en el medio que contenía [3H] EA (4,5 MU Ci/ml) para 24 h en 37 grados que la DNA de la C. de estos explants fue extraída, purificados y cuantificados para determinar [3H] el EA que ataba a la DNA. El atascamiento covalente significativo [3H] del EA a la DNA ocurrió en todos los explants. La DNA del timo del becerro incubada en el almacenador intermediario de fosfato de sodio de 0,05 M que contiene [3H] el EA covalente limita [3H] el EA de una manera dependiente de la concentración. Además el atascamiento covalente [3H] del EA a la DNA del timo del becerro fue inhibido por la adición de EA sin etiqueta que era dependiente de la concentración sobre una gama del microM 50-150 y por la adición de adenosina, de citidina, de guanosina o de timidina sin etiqueta en una concentración de 1,0 milímetros. Estos resultados sugieren que aquél de los mecanismos por los cuales el EA inhibe la mutagénesis y la carcinogénesis sea formando aducciones con la DNA, así enmascarando los puntos de enlace que se ocuparán por el mutágeno o el agente carcinógeno

[Secreción del Cytokine en la sangre entera de los temas sanos que siguen la administración oral del extracto de la planta del dioica L. del Urtica].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, y otros.

Arzneimittelforschung. El 1996 de sept; 46(9):906-10.

Veinte voluntarios sanos injirieron por 21 días 2 cápsulas b.i.d. de un extracto de la hoja de la ortiga de la identificación que contiene 23/1 (Rheuma-Hek). Antes y después de que 7 y 21 días el básico y el lipopolysaccharide (LPS) estimularon la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), las concentraciones interleukin-1 beta (IL-1 beta) e interleukin-6 (IL-6) fueron medidas ex vivo. In vitro los efectos de la identificación 23/1 sobre el lanzamiento de estos cytokines eran resueltos. Los niveles además básicos interleukin-4 (IL-4) e interleukin-10 (IL-10) fueron registrados. Tomado oral la droga de la prueba no tiene ex vivo ningún efecto sobre niveles básicos de TNF-alfa, IL-1 beta, IL-4, IL-6 o IL-10 que estaban siempre debajo de límites de detección. Después de que ingestión de 7 y 21 días ex vivo que una disminución de LPS estimuló el lanzamiento de la TNF-alfa de 14,6 y 24,0%, respectivamente, fue observado. IL-1 beta fue reducido para 19,2 y 39,3%. La identificación in vitro 23/1 añadida a la sangre entera dio lugar a una inhibición excedida de la TNF-alfa estimulada los LPS y de la secreción beta IL-1 que correlacionó con la duración de la ingestión de la droga. Usando la concentración probada más alta de la identificación 23/1 la inhibición alcanzó 50,5 (día 0) a 79,5% (día 21) para la TNF-alfa y a 90,0 (día 0) a 99,2% (día 21) para IL-1 beta, respectivamente. La identificación 23/1 indujo un lanzamiento pronunciado de IL-6 en la ausencia de LPS solamente in vitro. Las concentraciones detectadas IL-6 eran comparables a ésas después del estímulo de los LPS, los efectos aditivos no podían ser observadas. La ausencia de las concentraciones perceptibles IL-6 en sangre entera ex vivo después de que ingestión oral de la droga probada así como las diferencias en los modelos de la inhibición para la TNF-alfa e IL-1 beta ex vivo y ex vivo in vitro sugiere que el extracto contiene diversos compuestos eficaces farmacológicos con biodisponibilidades diversas

Inhibición de la fibrosis del hígado por el ácido ellagic.

Thresiamma kc, Kuttan R.

J indio Physiol Pharmacol. El 1996 de oct; 40(4):363-6.

La administración crónica del tetracloruro de carbono en los 1,7) IP líquido de la parafina (; 0,15 ml, (20 dosis) se han encontrado para producir hepatotoxicity severo, según lo considerado de los niveles elevados de aminotransferasa del glutamato-piruvato del suero y del hígado, de fosfatasa alcalina y de peróxidos del lípido. La administración crónica del tetracloruro de carbono también fue encontrada para producir fibrosis del hígado según lo considerado de análisis patológico así como de la prolina hígado-hidroxi elevada. La administración oral del ácido ellagic fue encontrada para reducir perceptiblemente los niveles elevados de enzimas, de peróxido del lípido y de prolina hidroxi del hígado en estos animales y rectificó la patología del hígado. Estos resultados indican que la administración ácida ellagic puede evitar oral la toxicidad del tetracloruro de carbono y la fibrosis subsiguiente

Pruebas por in vivo y estudios ines vitro que el atar de pycnogenols a la elastina afecta a su índice de degradación por las elastasas.

Tixier JM, Godeau G, Roberto, y otros.

Bioquímica Pharmacol. 15 de diciembre 1984; 33(24):3933-9.

Oligómeros de Procyanidol y (+) límite del catecol de la elastina a la influencia insoluble marcado su índice de degradación por las elastasas. La elastina insoluble pretratada con los oligómeros del procyanidol (PCO) era resistente a la hidrólisis inducida por las elastasas pancreáticas y humanas porcinas del leucocito. La adsorción cuantitativa de la elastasa pancreática era similar en la elastina no tratada o PCO-tratada que sugería que el atascamiento de este compuesto a la elastina aumenta los sitios catalíticos no productivos de las moléculas de la elastasa. (+) los complejos Catecol-insolubles de la elastina eran parcialmente resistentes a la degradación inducida por la elastasa humana del leucocito pero fueron hidrolizados a la misma tarifa que muestras no tratadas por una cantidad constante de elastasa pancreática. Además, el perfil del coacervation de los péptidos de la Kappa-elastina en función de la temperatura se modifica grandemente en la presencia de estos flavonoides. Evidenciamos concluyente que lazo de PCOs para pelar las fibras elásticos cuando estaban inyectados intradérmico en conejos jovenes. Como consecuencia, estas fibras elásticos fueron encontradas más resistentes a la acción hidrolítica de la elastasa pancreática porcina cuando estaban inyectadas al mismo sitio. Éstos in vivo estudian acentuaron más lejos el efecto potencial de estos compuestos en la prevención de la degradación de la elastina por las elastasas según lo ocurrido en procesos inflamatorios

Inducción de la expresión TIMP-1 en células y hepatocitos radiados hepáticos de la rata: un nuevo papel de la homocisteina en fibrosis del hígado.

Torres L, García-Trevijano ER, Rodriguez JA, y otros.

Acta de Biochim Biophys. 20 de septiembre 1999; 1455(1):12-22.

Los niveles elevados del plasma de homocisteina se han mostrado para interferir con la función normal de la célula en una variedad de tejidos y de órganos, tales como la pared vascular y el hígado. Sin embargo, los mecanismos moleculares detrás de efectos de la homocisteina no se entienden totalmente. Para caracterizar mejor los efectos celulares de la homocisteina, hemos buscado para los cambios en la expresión génica inducida por este aminoácido. Nuestros resultados muestran que la homocisteina puede inducir la expresión y la síntesis del inhibidor del tejido de metalloproteinases-1 (TIMP-1) en una variedad de tipos de la célula que se extienden de las células musculares lisas vasculares a los hepatocitos, a las células HepG2 y a las células radiadas hepáticas. En este último tipo de la célula, la homocisteina también estimuló alfa 1 expresión del mRNA del procollagen (I). La inducción TIMP-1 por la homocisteina aparece ser mediada por su grupo de tiol. Además, demostramos que la homocisteina puede promover el activar de la actividad obligatoria protein-1 (AP-1), que se ha mostrado para ser crítica para la inducción TIMP-1. Nuestros hallazgos sugieren que la homocisteina pueda alterar homeostasis extracelular de la matriz en fondos tisulares diversos además de la pared vascular. El hígado se podía considerar como otra blanco para tal acción de la homocisteina. Por lo tanto, los niveles elevados del plasma de este aminoácido encontrado en diversas circunstancias patológicas o alimenticias pueden cooperar con otros agentes, tales como etanol, en el inicio de la fibrosis del hígado

Microalimentos y el riesgo de adenomas colorrectales.

Tseng M, SC de Murray, Kupper LL, y otros.

J Epidemiol. 1 de diciembre 1996; 144(11):1005-14.

Los estudios recientes sugieren que los microalimentos, especialmente folato, calcio, hierro, y las vitaminas antioxidantes, afecten al riesgo de neoplasia colorrectal. El objetivo de este estudio del caso-control era examinar la asociación entre estos microalimentos y el riesgo de adenomas colorrectales. El estudio fue basado en 236 casos con los pólipos o el cáncer adenomatoso y 409 controles, todos los pacientes de la colonoscopia en la universidad de Carolina Hospitals del norte entre julio de 1988 y marzo de 1991. Después de colonoscopia, los temas fueron entrevistados con usando un cuestionario semiquantitativo de la frecuencia de la comida, y las tomas nutritivas diarias de la media eran calculadas. Los ratios propios de cada sexo de las probabilidades en relación con la cuartila más baja de la toma para cada microalimento eran resueltos usando la regresión logística incondicional mientras que ajustaban según varios factores de confusión potenciales. En mujeres, el folato, el hierro, y la vitamina C fueron relacionados inverso con el riesgo de adenomas. El folato aparecía ser el más protector, con las mujeres en la cuartila más alta el solamente 40% como probablemente para desarrollar los adenomas comparados con las mujeres en el más bajo (ratio de las probabilidades de = el intervalo de confianza 0,39, del 95% 0.15-1.01). En hombres, la mayor vitamina E y las tomas del calcio fueron asociadas al riesgo reducido de adenomas, con la vitamina E mostrando la asociación inversa más fuerte. Los hombres en la cuartila más alta de la vitamina E tenían un riesgo de 0,35 (el intervalo de confianza del 95% 0.14-0.92) en relación con ésos en el más bajo. Estos resultados del estudio apoyan los hallazgos anteriores de la investigación que seleccionaron microalimentos protegen contra neoplasia colorrectal

Metabolismo de S-adenosylmethionine en hepatocitos de la rata: transferencia del grupo metílico de S-adenosylmethionine por reacciones del methyltransferase.

Tsukada K, Abe T, Kuwahata T, y otros.

Vida Sci. 19 de agosto 1985; 37(7):665-72.

El tratamiento de ratas con una dieta de la metionina lleva no sólo a un aumento marcado de la ligasa de S-adenosylmethionine en hígado, pero también al aumento de los methyltransferases de la glicocola, del guanidoacetate y de la betaína-homocisteina. La actividad del methyltransferase del tRNA disminuyó con las cantidades crecientes de metionina en las dietas. Sin embargo, las actividades de fosfolípidos y de methyltransferases de la S-adenosylmethionine-homocisteina no mostraron ningún cambio significativo. Cuando progresa el hepatocarcinogenesis inducido por el fluorenylacetamide 2, las actividades de los methyltransferases de la glicocola y del guanidoacetate en hígado de la rata disminuyeron, y no se podrían detectar en área con tumores 8 meses después del tratamiento. Los niveles de S-adenosylmethionine en el hígado también disminuyeron a los niveles de un quinto de animales de control en 8 meses. La absorción y el metabolismo de [methyl-3H] - metionina y - S-adenosylmethionine ha sido investigado por in vivo y los hepatocitos aislados. La absorción de la metionina y la transferencia del grupo metílico al fosfolípido en las células por la metionina eran notable más altas que ésas por S-adenosylmethionine. Estos resultados indican que los fosfolípidos en hepatocitos aceptan al grupo metílico de S-adenosylmethionine inmediatamente, cuando se sintetiza de la metionina, antes de mezclar su piscina en las células

El succcinato de la vitamina E induce apoptosis Fas-mediado en células humanas receptor-negativas del cáncer de seno del estrógeno.

Turley JM, Fu T, Ruscetti FW, y otros.

Cáncer Res. 1 de marzo 1997; 57(5):881-90.

Succcinato de la vitamina E (VES), un derivado del D-alfa-tocoferol de la vitamina soluble en la grasa (vitamina E), crecimiento inhibido y muerte celular apoptotic inducida de las células humanas receptor-negativas del cáncer de seno del estrógeno. el apoptosis VES-inducido en las células MDA-MB-231 y SKBR-3 ocurrió con Fas un camino. Niveles de la proteína total Fas del receptor (Fas; APO-1/CD-95) y el ligand (Fas-L) fueron aumentados Fas después del tratamiento de VES. Además, VES aumentó la expresión de la superficie de la célula Fas. los anticuerpos de Fas-neutralización y los oligonucleótidos antisentido de Fas-L bloqueados VES-indujeron apoptosis. La presencia de oligonucleótidos antisentido de Fas-L también bloqueó totalmente el aumento VES-mediado en la expresión de la proteína de Fas-L. Estos datos indican un papel Fas de la señalar en la muerte celular apoptotic VES-mediada de las células humanas del cáncer de seno. Estos hallazgos también sugieren que VES pueda ser de uso clínico en el tratamiento de cánceres de seno humanos agresivos, particularmente los que sean refractarios a la terapia del antiestrogen

Glutatión y alfa-lipoate en ratas diabéticas: función de nervio, flujo de sangre y estado oxidativo.

van Dam PS, van Asbeck BS, Van Oirschot JF, y otros.

El EUR J Clin invierte. 2001 mayo; 31(5):417-24.

FONDO: La tensión oxidativa creciente se considera ser un factor causal en el desarrollo de las complicaciones diabéticas, entre las cuales neuropatía periférica. La patofisiología de la disfunción del nervio en diabetes ha sido explicada por la microcirculación y alteraciones endoneurial reducidas en metabolismo endoneurial. Es confuso si los antioxidantes mejoran sobre todo el flujo de sangre del nervio o normalizan metabolismo oxidativo sistémico o endoneurial. Por lo tanto, evaluamos los efectos del glutatión de los antioxidantes y del ácido alfa-lipoico sobre la microcirculación del nervio y la peroxidación antioxidante de la capacidad y del lípido en ratas experimental diabéticas. MATERIALES Y MÉTODOS: las ratas Streptozotocin-diabéticas fueron tratadas con diversas dosis del ácido alfa-lipoico, redujeron el glutatión o el placebo, y fueron comparadas con controles nondiabetic. Medimos los antioxidantes, el malondialdehído y el peróxido de hidrógeno sistémicos y endoneurial de la sangre entera. Además, evaluamos la velocidad de la conducción del motor ciático y tibial y del nervio sensorial, velocidad caudal de la conducción del nervio, y evaluamos el flujo de sangre del nervio ciático y la resistencia vascular por la flujometría de Laser-Doppler. RESULTADOS: Observamos una subida del glutatión del eritrocito por el 27% (P < 0,05), y una tendencia hacia malondialdehído disminuido del plasma en ácido alfa-lipoico, pero no en animales glutatión-tratados en comparación con el grupo del placebo. Simultáneamente, el flujo de sangre del nervio ciático y la resistencia vascular fueron mejorados mediante la administración ácida alfa-lipoica diaria por el 38% (P < 0,05). La velocidad periférica de la conducción del nervio y el glutatión endoneurial no fueron influenciados perceptiblemente por el tratamiento antioxidante. CONCLUSIONES: Solamente los efectos beneficiosos de menor importancia del ácido alfa-lipoico sobre el flujo de sangre del nervio y el estado oxidativo ocurren en las dosis dadas; estos efectos eran escasos para mejorar déficits de la conducción del nervio

Homocystinuria: ¿qué sobre hyperhomocysteinaemia suave?

van den BM, Boers GH.

MED J. el 1996 de Postgrad de sept; 72(851):513-8.

Hyperhomocysteinaemia se asocia a un riesgo creciente de enfermedad vascular y de thromboembolism ateroscleróticos, en hombres y mujeres. Una variedad de condiciones pueden llevar a los niveles elevados de la homocisteina, pero la relación entre los niveles y la enfermedad vascular está presente sin importar la causa subyacente. Los datos reunidos de un gran número de estudios demuestran que hyperhomocysteinaemia suave después de que una carga estándar de la metionina esté presente en el 21% de pacientes jovenes con enfermedad de la arteria coronaria, en el 24% de pacientes con enfermedad cerebrovascular, y en el 32% de pacientes con enfermedad vascular periférica. De tales datos al ratio de las probabilidades de 13,0 (el intervalo de confianza del 95% 5,9 a 28,1), como estimación del riesgo relativo de enfermedad vascular en una edad joven, puede ser calculado en temas con una respuesta anormal al cargamento de la metionina. Además, el hyperhomo-cysteinaemia suave puede llevar a dos o triples aumentos en el riesgo de trombosis venosa periódica. Los niveles elevados de la homocisteina se pueden reducir a normal en virtualmente todos los casos por el tratamiento simple y seguro con la vitamina B6, el ácido fólico, y la betaína, que está implicada en metabolismo de la metionina. Un efecto clínico beneficioso de tal intervención, actualmente bajo investigación, haría la investigación en grande para este factor de riesgo obligatoria

El ácido ascórbico del plasma baja predice independientemente la presencia de un síndrome coronario inestable.

Vita JA, Keaney JF, Jr., Raby KE, y otros.

J Coll Cardiol. El 1998 de abril; 31(5):980-6.

OBJETIVOS: Este estudio intentó investigar las relaciones entre la situación antioxidante del plasma, el grado de la ateroesclerosis y la actividad de la enfermedad de la arteria coronaria. FONDO: Los estudios anteriores indican que la toma antioxidante creciente está asociada a riesgo disminuido de la enfermedad coronaria, pero los mecanismos subyacentes siguen siendo polémicos. MÉTODOS: Las muestras del plasma fueron obtenidas a partir de 149 pacientes que experimentaban la cateterización cardiaca (65 con angina estable, 84 con angina inestable o un infarto del miocardio en el plazo de 2 semanas). Midieron y fueron correlacionados a doce marcadores del antioxidante/del oxidante del plasma con el grado de la ateroesclerosis y la presencia de un síndrome coronario inestable. RESULTADOS: Por análisis de regresión linear múltiple, la edad (p < 0,001), el género mellitus (p < 0,001), masculino de la diabetes (p < 0,001) y la hipercolesterolemia (p = 0,02) eran calculadores independientes del grado de la ateroesclerosis. El marcador no antioxidante/oxidante correlacionó con el grado de la ateroesclerosis. Sin embargo, una concentración más baja del ácido ascórbico del plasma predijo la presencia de un síndrome coronario inestable por la regresión logística múltiple (ratio de las probabilidades [O] el intervalo de confianza de 0,59, del 95% [ci] 0,40 a 0,89, p = 0,01). La severidad de la ateroesclerosis también predijo la presencia de un síndrome coronario inestable (O de ci 1,14 a 2,47 de 1,7, del 95%, de p = 0,008) cuando consideraban a todos los pacientes. Cuando solamente consideraban a los pacientes con enfermedad coronaria significativa (por lo menos una estenosis el >50%), concentración del ácido ascórbico (O ci 0,37 a 0,85 de 0,56, del 95%, p = 0,008) y los tioles totales del plasma (O LOS ci 0,34 a 0,80 de 0,52, del 95%, p = 0,004) predijeron la presencia de un síndrome coronario inestable, mientras que no lo hizo el grado de la ateroesclerosis. CONCLUSIONES: Estos datos son constantes con la hipótesis que los efectos beneficiosos de antioxidantes en enfermedad de la arteria coronaria pueden dar lugar, a parte, por una influencia en actividad de la lesión bastante que una reducción en el grado total de la enfermedad fija

La relación entre el boro y la situación del magnesio y densidad mineral del hueso en el ser humano: un comentario.

Volpe SL, forma cónica LJ, Meacham S.

Magnes Res. El 1993 de sept; 6(3):291-6.

La osteoporosis es una enfermedad que característico aflige a mujeres posmenopáusicas. Se estima que plagan a millones de gente anualmente con esta enfermedad debilitante. Los costes asociados de la atención sanitaria están en los mil millones de dólares, anualmente. Mucha investigación se ha conducido en el área de la osteoporosis y de la suplementación mineral, principalmente centrándose en el calcio y la vitamina D. No obstante, estudios más recientes han divulgado mejoras posibles en la densidad mineral en las mujeres que fueron complementadas con el mineral del ultratrace, boro del hueso. El boro puede desempeñar un papel en metabolismo del hueso, pero su papel es más probable ser asociado a sus interacciones con otros minerales y vitaminas tales como calcio, magnesio y vitamina D. Aunque el foco de este comentario sea discutir el papel interactivo del boro con metabolismo del magnesio y del hueso, una cierta discusión de su papel interactivo con la vitamina D es también necesaria

Grupos metílicos en carcinogénesis: efectos sobre la metilación y la expresión génica de la DNA.

Wainfan E, LA de Poirier.

Cáncer Res. 1 de abril 1992; 52 (7 Suppl): 2071s-7s.

las dietas (metílico-deficientes) Lipotrope-deficientes causan hígados grasos y volumen de ventas creciente de la hígado-célula y promueven carcinogénesis en roedores. En ratas la toma prolongada de dietas metílico-deficientes da lugar al desarrollo del tumor del hígado. Los mecanismos responsables de cáncer-promover y de las propiedades carcinógenas de esta deficiencia siguen siendo confusos. Los resultados de los experimentos descritos aquí prestan la ayuda a la hipótesis que la toma de tal dieta, causando el agotamiento de las piscinas de S-adenosylmethionine, da lugar al hypomethylation de la DNA, que a su vez lleva a los cambios en la expresión de los genes que pueden tener papeles dominantes en la regulación del crecimiento. En hígados de ratas alimentó una dieta seriamente metílico-deficiente (MDD), bajó piscinas de S-adenosylmethionine y la DNA hypomethylated fue observada en el plazo de 1 semana. El grado del hypomethylation de la DNA creciente cuando MDD fue alimentado por períodos más largos. Las disminuciones de niveles totales de metilación de la DNA fueron acompañadas por alteraciones simultáneas de la expresión génica, rindiendo los modelos que se asemejaron de cerca a ésos divulgados para ocurrir en hígados de los animales expuestos a las sustancias químicas cáncer-que promovían y en hepatomas. El análisis septentrional de la mancha blanca /negra de RNAs polyadenylated de los hígados de ratas alimentó control o las dietas deficientes mostraron que, después de 1 semana de toma de MDD, había aumentos grandes en niveles de mRNAs para el c-myc y los oncogenes c-fos, aumentos algo más pequeños en la c-ha-ras mRNA, y virtualmente ningún cambio en niveles de los c-Ki-ras mRNA. En cambio, los mRNAs para el receptor epidérmico del factor de crecimiento disminuyeron perceptiblemente. Los niveles elevados de expresión del c-myc, los genes c-fos, y c-ha-ras fueron acompañados por los cambios selectivos en modelos de la metilación dentro de las secuencias que especificaban estos genes. Los cambios en la metilación de la DNA y en la expresión génica inducida en hígados de las ratas alimentadas MDD para 1 mes fueron invertidos gradualmente después de la restauración de una dieta adecuada. En los hepatomas inducidos por deficiencia metílica dietética prolongada, los modelos de la metilación de c-Ki-ras y las c-has-ras eran anormales. Aunque las dietas humanas sean poco probables ser deficientes tan seriamente metílico como ésos usados en estos experimentos, en algunas partes de la toma del mundo de las dietas que son bajas en metionina y la colina y se contamina con las micotoxinas, tales como aflatoxina, sea común. Incluso en naciones industrializadas, las deficiencias del ácido fólico y la vitamina B12 no son infrecuentes y son exacerbadas por algunos agentes terapéuticos y por abuso de sustancia. Así, parece posible que las interacciones de la dieta y los contaminantes o las drogas, induciendo cambios en la metilación de la DNA y la expresión génica aberrante, pueden contribuir a la causalidad del cáncer en seres humanos

Glucarate dietético mientras que el anti-promotor del dimethylbenz 7,12 [a] antraceno-indujo tumorigenesis mamario.

Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, y otros.

Carcinogénesis. El 1986 de sept; 7(9):1463-6.

Usando como criterio la inhibición de la actividad beta-glucuronidase del suero, el calcio dietético D-glucarate se muestra para servir como fuente eficiente del lento-lanzamiento in vivo de D-glucaro-1,4-lactone, el inhibidor endógeno potente de esta enzima. Usando el modelo del antraceno de 7,12 dimethylbenz [a] de la inducción mamaria del tumor en ratas se muestra por primera vez que la alimentación las ratas del calcio D-glucarate-complementó dieta después del tratamiento con el agente carcinógeno, inhibe el desarrollo del tumor cerca sobre el 70%. Las pruebas de apoyo se presentan para la teoría que el calcio D-glucarate inhibe o retrasa la fase de la promoción de carcinogénesis mamaria bajando niveles endógenos de estradiol y los precursores de 17 ketosteroids. Por lo tanto, el glucarate dietético se puede utilizar para bajar niveles de la sangre y del tejido de beta-glucuronidase, y a su vez de esos agentes carcinógenos y los agentes el promover que se excretan, por lo menos en parte, pues el glucuronide conjuga

Betaína: methyltransferase de la homocisteina--un nuevo análisis para la enzima del hígado y su ausencia de fibroblastos humanos de la piel y de linfocitos periféricos de la sangre.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, y otros.

Acta de Clin Chim. 31 de diciembre 1991; 204(1-3):239-49.

La elevación crónica de la homocisteina del plasma se asocia a atherogenesis y a trombosis crecientes, y se puede bajar por el tratamiento de la betaína (N, N, N-trimethylglycine) que se piensa para estimular la actividad de la betaína de la enzima: methyltransferase de la homocisteina. Hemos desarrollado un nuevo análisis para esta enzima, en la cual los productos de la reacción enzima-catalizada entre la betaína y la homocisteina son oxidados por el ácido perfórmico antes de ser separada y cuantificación por análisis del aminoácido. Este análisis confirmó que el hígado humano contiene la betaína abundante: methyltransferase de la homocisteina (proteína de 33,4 nmol/h/mg en 37 grados de C, pH 7,4). Los hígados del pollo y del cordero también contienen la enzima, con actividades respectivas de la proteína de 50,4 y 6,2 nmol/h/mg. Sin embargo, los linfocitos periféricos humanos phytohaemagglutinin-estimulados de la sangre y los fibroblastos humanos cultivados de la piel no contuvieron ninguna betaína perceptible: methyltransferase de la homocisteina (proteína de menos de 1,4 nmol/h/mg), incluso después las células fueron precultivadas en los medios diseñados para estimular la producción de la enzima. Los resultados acentúan la importancia del hígado en la mediación de la baja de la homocisteina de circulación elevada por la betaína

Estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado del efecto preventivo de la vitamina C oral suplemental sobre la atenuación del desarrollo de la tolerancia del nitrato.

Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, y otros.

J Coll Cardiol. 1998 mayo; 31(6):1323-9.

OBJETIVOS: Este estudio intentó evaluar el efecto preventivo de la vitamina C, un antioxidante, sobre el desarrollo de la tolerancia del nitrato. FONDO: La producción intracelular disminuida de monofosfato cíclico de la guanosina (cGMP) es un mecanismo de la tolerancia del nitrato, y niveles crecientes del superóxido y activación reducida de la ciclasa del guanylate se ha observado in vitro. MÉTODOS: En este de doble anonimato, seleccionaron al azar el estudio placebo-controlado, a 24 voluntarios normales y a 24 pacientes con la enfermedad cardíaca isquémica (IHD) para recibir cualquier vitamina C (2 g tres veces diarias [el grupo de la vitamina C, n=12]) o el placebo (grupo del placebo, n=12). La respuesta vasodilatadora a la nitroglicerina fue evaluada con pletismografía del antebrazo midiendo el cambio en FBF antes y el minuto 5 después de la administración sublingual de 0,3 magnesios de nitroglicerina. Las muestras de sangre fueron obtenidas simultáneamente para medir niveles del cGMP de la plaqueta. FBF fue medido, y el muestreo de la sangre fue realizado en serie en la línea de fondo (día 0), 3 días después de la administración de la vitamina C o placebo (día 3) y 3 días después de que uso de una cinta de la nitroglicerina de 10 mg/24-h concomitante con la vitamina C o el placebo oral (día 6). RESULTADOS: No había diferencias entre la vitamina C y el placebo agrupa en porcentaje aumentos en FBF (%FBF) o los niveles del cGMP de la plaqueta (%cGMP) después de la administración de la nitroglicerina sublingual el día O (%FBF: voluntarios normales 31+/-8 contra 32+/-10; pacientes con IHD 32+/-9 contra 32+/-8; %cGMP: voluntarios normales 37+/-9 contra 39+/-10; pacientes con IHD 38+/-10 contra 39+/-10 [grupo de la vitamina C contra grupo del placebo]) o el día 3 (%FBF: voluntarios normales 32+/-9 contra 33+/-9; pacientes con IHD 31+/-10 contra 31+/-10; %cGMP: voluntarios normales 36+/-8 contra 37+/-9; pacientes con IHD 39+/-11 contra 38+/-10 [grupo de la vitamina C contra grupo del placebo]). Los %FBF y los %cGMP en el grupo del placebo eran perceptiblemente más bajos el día 6 que en el grupo de la vitamina C (%FBF: voluntarios normales 30+/-8 contra 19 4, p < 0,01; pacientes con IHD 29+/-9 contra 17+/-6, p < 0,01; %cGMP: voluntarios normales 36 10 contra 17+/-6, p < 0,01; pacientes con IHD 37+/-11 contra 15+/-5, p < 0,01 [grupo de la vitamina C contra grupo del placebo]). CONCLUSIONES: Estos resultados indican que la terapia de la combinación con vitamina C es potencialmente útil para prevenir el desarrollo de la tolerancia del nitrato

Dehydroepiandrosterone y enfermedades del envejecimiento.

Watson RR, Huls A, Araghinikuam M, y otros.

Envejecimiento de las drogas. El 1996 de oct; 9(4):274-91.

Dehydroepiandrosterone (DHEA; el prasterone) es una hormona suprarrenal importante sin la función bien aceptada. En ambos animales y seres humanos, los niveles bajos de DHEA ocurren con el desarrollo varios los problemas del envejecimiento: el immunosenesence, mortalidad creciente, incidencia creciente de varios cánceres, pérdida de sueño, disminuyó sensaciones del bienestar, de la osteoporosis y de la ateroesclerosis. El reemplazo de DHEA en ratones envejecidos normalizó perceptiblemente el immunosenescence, sugiriendo que esta hormona juega un papel dominante en el envejecimiento y la regulación inmune en ratones. Semejantemente, los osteoclasts y las células linfoides fueron estimulados por el reemplazo de DHEA, un efecto que puede retrasar osteoporosis. Los estudios recientes no apoyan la sugerencia original que los niveles bajos del suero DHEA están asociados a la enfermedad de Alzheimer y a otras formas de disfunción cognoscitiva en los ancianos. Pues DHEA modula metabolismo energético, los niveles bajos deben afectar al lipogenesis y a la gluconeogénesis, aumentando el riesgo de diabetes mellitus y de enfermedad cardíaca. La mayor parte de los efectos del reemplazo de DHEA se han extrapolado de estudios epidemiológicos o animales del modelo, y necesitan ser probados en ensayos humanos. Los estudios que se han conducido en seres humanos no muestran esencialmente ninguna toxicidad del tratamiento de DHEA en las dosificaciones que restauran niveles del suero, con pruebas de la normalización en algunos sistemas fisiológicos del envejecimiento. Así, la deficiencia de DHEA puede apresurar el desarrollo de algunas enfermedades que sean comunes en los ancianos

El uso del suplemento de la vitamina y del calcio se asocia a la repetición disminuida del adenoma en pacientes con una historia anterior de la neoplasia.

Whelan RL, Horvath KD, Gleason NR, y otros.

Colorrecto del SID. El 1999 de febrero; 42(2):212-7.

INTRODUCCIÓN: Aunque algunos hayan sugerido que ciertas vitaminas o los suplementos del calcio pueden reducir la repetición del adenoma, nuestro propio estudio retrospectivo anterior no encontró ningún tal efecto. El propósito de este estudio del caso-control era investigar más lejos si la toma regular del suplemento de la vitamina o del calcio influenció la incidencia de pólipos adenomatosos periódicos en los pacientes con neoplasia anterior que experimentaban colonoscopia de la continuación. MÉTODOS: Este estudio alistó a 1.162 pacientes que experimentaron colonoscopia por uno de tres cirujanos en el centro médico Columbia-presbiteriano en New York City entre marzo de 1993 y febrero de 1997. De estos pacientes 448 (250 varones) tenía una diagnosis anterior de la neoplasia colorrectal (cáncer, adenomas, o displasia). De éstos, 183 (el 40,8 por ciento) tenían un adenoma en la colonoscopia del índice. La información fue recogida en antecedentes familiares personales y de enfermedades, del tabaquismo, de la medicación, y del uso colónicos del suplemento de la vitamina y del microalimento en un cuestionario que fue terminado por los pacientes antes de la colonoscopia. Los ratios de las probabilidades fueron obtenidos por análisis de regresión logístico incondicional, ajustando según edad y género, y utilizaron la repetición del adenoma en la colonoscopia del índice como el resultado. RESULTADOS: El intervalo malo entre los exámenes colonoscopic era 37 meses para el grupo periódico del adenoma y 38 meses para el grupo aperiódico de pacientes (P = no significativo). En este estudio del caso-control encontramos un efecto protector para el uso de los suplementos de la vitamina en general (cualquier vitamina) sobre la repetición de los adenomas (ratio de las probabilidades, 0,41; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0.27-0.61). Específicamente, este efecto protector fue observado para el uso de los multivitamins (ratio de las probabilidades, 0,47; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0.31-0.72), vitamina E (ratio de las probabilidades, 0,62; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0.39-0.98), y para la suplementación del calcio (ratio de las probabilidades, 0,51; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0.27-0.96). Los efectos protectores no significativos fueron observados para el caroteno/la vitamina A, la vitamina D, y la vitamina C. CONCLUSIONES: El uso de multivitamins, la vitamina E, y los suplementos del calcio fueron encontrados para ser asociados a una incidencia más baja de adenomas periódicos en una población de pacientes con historia de la neoplasia colónica anterior. Anticipados, los ensayos aleatorizados son necesarios evaluar mejor el impacto de estos agentes y determinar si el uso de estos suplementos está asociado a un efecto protector contra adenomas periódicos

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine--los efectos del tratamiento de la betaína en pacientes piridoxina-responsivos.

Wilcken DE, Dudman NP, PA de Tyrrell.

Metabolismo. DEC 1985; 34(12):1115-21.

Homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine puede ser responsivo a la piridoxina, un precursor del fosfato del piridoxal del cofactor, y la cantidad de presente residual de la actividad enzimática es el determinante probable de esto. En seis trató a los pacientes piridoxina-responsivos cuyo control bioquímico de los niveles de ayuno del aminoácido del plasma aparecía óptimo, nosotros evaluó los efectos sobre los aminoácidos del plasma de las cargas orales estándar de la metionina (4g/m2 del área del cuerpo) antes y después de añadir la betaína (trimethylglycine) 6 g/d, al régimen de tratamiento de la piridoxina y del ácido fólico. Nuestro objetivo era definir la capacidad de estos pacientes de metabolizar la metionina y de determinar si la betaína efectuaría una reducción en niveles de la homocisteina del postload. Durante las 24 horas después del desafío de la metionina todos los pacientes tenían metionina del plasma y una homocisteina más alta y una cisteína más baja que 17 temas normales. Después de betaína estas respuestas de la homocisteina fueron reducidas a casi normal, y había una tendencia hacia la metionina creciente. Había una correlación directa entre la homocisteina de ayuno del premethionine y las respuestas malas de la homocisteina durante las 24 horas que seguían la carga de la metionina, antes (r = 0,79) y después de betaína (r = 0,71). La betaína también aumentó niveles de la cisteína del plasma en pacientes con las anormalidades bioquímicas más severas. Después de que la betaína allí fuera modesta los aumentos en la serina del plasma (mala aumente el 25%; P menos que 0,025). Puesto que las complicaciones vasculares del homocystinuria se relacionan con la homocisteina creciente del plasma, la terapia de la betaína puede reducir este riesgo en los pacientes que reciben un régimen de la piridoxina estándar y del ácido fólico en el cual haya respuestas anormales de la homocisteina después de una carga estándar de la metionina

Tratamiento de Dehydroepiandrosterone (DHEA) de la depresión.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, y otros.

Psiquiatría del Biol. 1 de febrero 1997; 41(3):311-8.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) y su sulfato, DHEA-S, son las hormonas esteroides suprarrenales abundantes que disminuyen con el envejecimiento y pueden tener efectos neuropsiquiátricos significativos. En este estudio, seis pacientes de mediana edad y mayores con la depresión importante y los niveles básicos bajos del plasma DHEA f1p4or DHEA-S eran DHEA abiertamente administrados (30-90 mg/d x 4 semanas) en las dosis suficientes alcanzar los niveles de circulación del plasma observados en individuos sanos más jovenes. Grados de la depresión, así como aspectos del funcionamiento de la memoria mejorados perceptiblemente. Un paciente tratamiento-resistente recibió el tratamiento extendido con DHEA por 6 meses: sus grados de la depresión mejoraron 48-72% y su funcionamiento de la memoria semántica mejoró el 63%. Estas medidas volvieron a la línea de fondo después de que el tratamiento terminara. En ambos estudios, las mejoras en grados de la depresión y el funcionamiento de la memoria fueron relacionados directamente con los aumentos en niveles del plasma de DHEA y de DHEA-S y con los aumentos en sus ratios con los niveles del cortisol del plasma. Estos datos preliminares sugieren que DHEA pueda tener el antidepresivo y efectos promemory y que anime ensayos de doble anonimato en pacientes deprimidos

Señale los caminos implicados en la inhibición de la apigenina del crecimiento y de la inducción del apoptosis de las células cancerosas anaplásticas humanas de la tiroides (ARO).

Yin F, Juliano AE, Van Herle AJ.

Res anticáncer. El 1999 de sept; 19 (5B): 4297-303.

Demostramos recientemente que varios flavonoides pueden inhibir la proliferación de ciertas variedades de células humanas del cáncer de tiroides. Entre los flavonoides probados, la apigenina y la luteolina son los inhibidores más eficaces de estas variedades de células del tumor. En el actual estudio, investigamos el mecanismo de la transducción de la señal asociado al efecto inhibitorio del crecimiento de la apigenina, usando una variedad de células anaplástica humana del carcinoma de la tiroides, ARO (UCLA RO-81-A-1). Usando método occidental de la mancha blanca /negra, fue mostrado que el efecto inhibitorio de la apigenina sobre la proliferación de célula de ARO está asociado a una inhibición del autophosphorylation de la tirosina de EGFR y la fosforilación de su mitógeno rio abajo del determinante activó la cinasa de la proteína (MAPA). Los niveles de la proteína de estas moléculas de la señalización no eran afectados. El inhibidor de la fosforilación por la apigenina ocurrió dentro de 30 mínimos y continuos para 4 H. Una inhibición dosis-dependiente era alcance demostrable a partir del microM la 12,5 al microM 50. El nivel de c-Myc phosphorylated, un substrato nuclear para MAPK, era deprimido a partir de la 16-48 h después del tratamiento de la apigenina, finalmente llevando a una muerte celular programada que implicaba la fragmentación de la DNA. Además, el tratamiento con la apigenina dio lugar a la inhibición del crecimiento ancladero-dependiente y de la ancladero-independiente de la tiroides de la célula cancerosa. En resumen, la apigenina es un inhibidor prometedor de los caminos de la transducción de la señal que regulan el crecimiento (ancladero-dependiente y independiente) y la supervivencia de las células cancerosas anaplásticas humanas de la tiroides. La apigenina puede proporcionar un nuevo acercamiento para el tratamiento del carcinoma anaplástico humano de la tiroides para el cual no hay terapia eficaz actualmente disponible

Los niveles de Prediagnostic de beta-criptoxantina y de retinol del suero predicen riesgo fumar-relacionado del cáncer de pulmón en Shangai, China.

Yuan JM, Ross RK, Chu XD, y otros.

Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. El 2001 de julio; 10(7):767-73.

Niveles de sangre más altos de betacaroteno se han encontrado para ser asociados al riesgo reducido de cáncer de pulmón, pero los ensayos grandes de la intervención no han podido demostrar incidencia reducida del cáncer de pulmón después de la suplementación prolongada del betacaroteno de la alto-dosis. Los datos sobre los niveles de sangre de carotenoides específicos con excepción del betacaroteno en relación con cáncer de pulmón son escasos. Poco se sabe sobre la relación entre los niveles prediagnostic del suero de carotenoides, retinol, y los tocoferoles, y riesgo de cáncer de pulmón especialmente en poblaciones no occidentales. Entre enero de 1986 y septiembre de 1989, 18.244 edades de los hombres 45-64 años participaron en un estudio anticipado de la dieta y cáncer en Shangai, China. La información sobre el consumo de tabaco y otros factores de la forma de vida fue obtenida con personalmente entrevistas. Una muestra del suero fue recogida de cada participante del estudio en la línea de fondo. Durante los primeros 12 años de continuación, 209 cajas del cáncer de pulmón, excepto ésas diagnosticadas en el plazo de 2 años de inscripción, fueron identificadas. Para cada caso del cáncer, tres temas cáncer-libres del control fueron seleccionados aleatoriamente de la cohorte y hechos juego al caso del índice por edad (en el plazo de 2 años), mes y año de colección de la muestra de sangre, y vecindad de la residencia. Las concentraciones del suero de retinol, alfa y los gamma-tocoferoles, y los carotenoides específicos incluyendo el alfa-caroteno, el betacaroteno, la beta-criptoxantina, el licopeno, y la luteína/la zeaxantina eran resueltas en los 209 casos y 622 hicieron juego controles por métodos de alto rendimiento de la cromatografía líquida. Un alto nivel prediagnostic del suero de beta-criptoxantina fue asociado perceptiblemente al riesgo reducido de cáncer de pulmón; en relación con la cuartila más baja, los riesgos relativos fumar-ajustados (intervalos de confianza del 95%) para las 2das, 3ro, y 4tas categorías de la cuartila eran 0,72 (0.41-1.26), 0,42 (0.21-0.84), y 0,45 (0.22-0.92), respectivamente (P para la tendencia = 0,02). Los niveles crecientes del suero de otros carotenoides específicos incluyendo el alfa-caroteno, el betacaroteno, el licopeno, y la luteína/la zeaxantina fueron relacionados con el riesgo reducido de cáncer de pulmón aunque las asociaciones inversas fueran no más estadístico significativas después del ajuste para fumar. Una reducción estadístico significativa del 37% en el riesgo de cáncer de pulmón fue observada en fumadores con antedicho contra de nivel mediano abajo de carotenoides totales. Los niveles del retinol del suero mostraron un efecto de umbral sobre riesgo del cáncer de pulmón. Comparado con la cuartila más baja (<40 microg/dl), el riesgo relativo fumar-ajustado (intervalo de confianza del 95%) era 0,60 (0.39-0.92) para los hombres en las 2do-4tas cuartilas de los valores del retinol combinados; no se observó ninguna disminución adicional del riesgo entre los individuos de las 2das a 4tas cuartilas. No había asociaciones entre los niveles prediagnostic del suero de alfa y los gamma-tocoferoles y el cáncer de pulmón (todo el picosegundo para la tendencia > o =0.4). Los actuales datos indican que niveles prediagnostic más altos del suero de carotenoides totales y la beta-criptoxantina fueron asociados a un riesgo fumar-relacionado más bajo del cáncer de pulmón en hombres de mediana edad y más viejos en Shangai, China. Bajo del retinol del suero (con un efecto de umbral) se asocia a riesgo creciente del cáncer de pulmón en esta población oriental

Carotenoides y vitaminas dietéticos A, C, y E y riesgo de cáncer de seno.

Zhang S, cazador DJ, SR. de Forman, y otros.

Cáncer nacional Inst de J. 17 de marzo 1999; 91(6):547-56.

FONDO: Los datos sobre la toma de carotenoides específicos y del riesgo del cáncer de seno son limitados. Además, los estudios de las vitaminas A, C, y E en relación con riesgo del cáncer de seno son poco concluyentes. Hemos conducido un estudio grande, anticipado para evaluar las tomas a largo plazo de estos alimentos y del riesgo del cáncer de seno. MÉTODOS: Examinamos, por medio de análisis multivariante, asociaciones entre las tomas de carotenoides específicos, las vitaminas A, C, y E, consumo de frutas y verduras, y riesgo del cáncer de seno en una cohorte de 83234 mujeres (envejecidas 33-60 años en 1980) que participaban en el estudio de la salud de las enfermeras. Hasta el 1994, identificamos 2697 casos del incidente del cáncer de seno invasor (784 premenopausal y 1913 posmenopáusicos). RESULTADOS: Las tomas del betacaroteno de la comida y de los suplementos, de la luteína/de la zeaxantina, y de la vitamina A de las comidas fueron asociadas débil inverso a riesgo del cáncer de seno en mujeres premenopausal. Las asociaciones inversas fuertes fueron encontradas para los quintiles cada vez mayores del alfa-caroteno, del betacaroteno, de la luteína/de la zeaxantina, de la vitamina C total de las comidas, y de la vitamina A total entre mujeres premenopausal con antecedentes familiares positivos del cáncer de seno. Una asociación inversa también fue encontrada para los quintiles cada vez mayores del betacaroteno entre las mujeres premenopausal que consumieron 15 g o más de alcohol por día. Las mujeres Premenopausal que consumieron cinco o más porciones por el día de frutas y verduras tenían modesto más poco arriesgado del cáncer de seno que los que tenían menos de dos porciones por el día (riesgo relativo [RR] = 0,77; intervalo de confianza del 95% [ci] = 0.58-1.02); esta asociación era más fuerte entre las mujeres premenopausal que tenían antecedentes familiares positivos del cáncer de seno (RR = 0,29; El 95% ci = 0.13-0.62) o los que consumieron 15 g o más de alcohol por día (RR = 0,53; El 95% CI = 0.27-1.04). CONCLUSIONES: El consumo de frutas y verduras altas en carotenoides y vitaminas específicos puede reducir riesgo premenopausal del cáncer de seno