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DESORDEN OBSESIVO
(Página 2)


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Contenido

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libro ¿Puede la hipoglucemia causar obsesiones y rumias?
libro Tratamiento dietético de rumias obsesivas crónicas.
libro La administración secuencial de las estrategias del aumento en desorden obsesivo tratamiento-resistente: hallazgos preliminares.
libro Modelos circadianos del melatonin y del cortisol del plasma en pacientes con desorden obsesivo antes y después del tratamiento del fluoxetine.
libro Respuestas neuroendocrinas al L-triptófano intravenoso en desorden obsesivo.
libro Agotamiento del triptófano en los pacientes con desorden obsesivo que responden a los inhibidores del reuptake de la serotonina.
libro Ritmos circadianos del melatonin, del cortisol y de la prolactina en pacientes con desorden obsesivo.
libro Acercamientos biológicos al desorden obsesivo tratamiento-resistente.
libro Farmacoterapia del desorden obsesivo.
libro Niveles del triptófano del plasma y ratio neutral del triptófano/aminoácidos del plasma en pacientes con desorden de humor, pacientes con desorden obsesivo, y temas normales.
libro Secreción del Melatonin y del cortisol en pacientes con desorden obsesivo primario.
libro Papel de la serotonina en desorden obsesivo.
libro Manifestaciones psiquiátricas del homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine: predominio, historia natural, y relación a la debilitación neurológica y a la vitamina B6-responsiveness.
libro Situación adrenorreceptora de Alphainf 2 en desorden obsesivo.
libro La vitamina Binf 1inf 2 y el suero del ácido fólico nivela en desorden obsesivo.
libro Ensayos controlados del inositol en psiquiatría.
libro Tratamiento del inositol del desorden obsesivo.
libro Papel del inositol en el tratamiento de desordenes psiquiátricos. Aspectos básicos y clínicos.
libro Aumento del litio y del triptófano en desorden obsesivo clomipramine-resistente.
libro La vitamina B12 y el suero del ácido fólico nivela en desorden obsesivo.
libro Desorden obsesivo que se presenta en una mujer de 75 años.
libro El litio aumenta el tratamiento del fluoxetine del desorden obsesivo.
libro WS 1490 (extracto del kava) en el tratamiento de la neurosis de ansiedad.
libro La inhibición de la plaqueta MAO-B por kava pirona-enriqueció el extracto del methysticum Forster (kava-kava) del gaitero.


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¿Puede la hipoglucemia causar obsesiones y rumias?

Rippere V
Med Hypotheses (Inglaterra) septiembre de 1984, 15 (1) p3-13

Dos casos de las rumias obsesivas al parecer secundarias a la hipoglucemia funcional se describen. Ambos pacientes son varones caucásicos jovenes con historias obsesivas al inicio del tratamiento dietético de 18 y 6 años, respectivamente. En ambos casos, la hipoglucemia reactiva fue confirmada por la prueba de tolerancia de glucosa. El primer caso hizo una recuperación completa en el tratamiento dietético que ha durado durante dos años; el tratamiento anterior con las drogas, la terapia de comportamiento, y el asesoramiento eran fracasados la respuesta del segundo caso ha sido menos excepcional debido a la conformidad pobre, pero la mejora y el empeoramiento se han relacionado sistemáticamente con el grado de su adherencia al régimen dietético sugerido. Estos casos plantean las preguntas para la investigación adicional sobre este subgrupo descuidado de pacientes obsesivos.



Tratamiento dietético de rumias obsesivas crónicas.

Rippere V
Br J Clin Psychol (Inglaterra) noviembre de 1983, 22 (pinta 4) p314-6

Las rumias obsesivas crónicas pueden probar resistente al tratamiento psicológico porque no son psicológicas en la naturaleza sino los epifenómenos de la disfunción del cerebro secundarios a los factores alimenticios. El caso se describe de un ruminator crónico, tratamiento-resistente que hizo una recuperación dramática y duradera cuando un desayuno de alto valor proteico fue añadido a su régimen de la dieta de la eliminación, emprendida cuando los años de tratamiento psicológico y farmacológico habían fallado. Las pruebas bioquímicas y clínicas apoyan la hipótesis que la hipoglucemia secundaria a la dieta inadecuada era la causa de su desorden. Las contribuciones dietéticas a las rumias obsesivas se deben buscar probablemente a principios de en la evaluación de tales pacientes.



La administración secuencial de las estrategias del aumento en desorden obsesivo tratamiento-resistente: hallazgos preliminares.

Blier P; Bergeron R
Unidad Neurobiological de la psiquiatría, universidad de McGill, Montreal, Quebec, Canadá.
Internacional Clin Psychopharmacol (Inglaterra) marzo de 1996, 11 (1) p37-44

Dado que intentaron a una proporción importante de pacientes con el fall obsesivo del desorden (OCD) a responder adecuadamente a los inhibidores del reuptake de la serotonina (5-HT) (SRI), estrategias del aumento dirigidas aumentando la transmisión adicional 5-HT por diversos mecanismos secuencialmente en 13 pacientes SRI-resistentes. La adición del 5-HT1A l pindolol beta-adrenérgico del antagonista no alteró sintomatología de OCD sino produjo una mejora rápida de síntomas depresivos. El buspirone del agonista 5-HT1A así como 5 el hydroxytryptophan, el precursor inmediato de 5-HT, añadido al régimen de SRI-pindolol, no eran eficaces en la atenuación de la intensidad de OCD. El triptófano, añadido al régimen de SRI-pindolol, produjo una mejora significativa después de 4 semanas, con el mejoramiento adicional después de 6 semanas (disminución del 36% de la cuenta obsesiva de Yale-Brown), que fue mantenido con la prolongación del tratamiento.



Modelos circadianos del melatonin y del cortisol del plasma en pacientes con desorden obsesivo antes y después del tratamiento del fluoxetine.

Monteleone P; Catapano F; Tortorella A; Di Martín S; Comandante M
Instituto de la psiquiatría, segunda universidad de Nápoles, Italia.
Psychoneuroendocrinology (Inglaterra) 1995, 20 (7) p763-70

Los ritmos circadianos del melatonin y del cortisol fueron evaluados en siete pacientes no internados con el desorden obsesivo (OCD) antes y después de 8 semanas del tratamiento del fluoxetine (20 mg/día en las primeras 2 semanas, y de 40 mg/día luego), y en siete temas sanos hizo juego a los pacientes el edad, sexo y la estación de la prueba. Los resultados confirman nuestros hallazgos anteriores de 24 producciones disminuida de h de melatonin (p < .05; ANOVA bidireccional con medidas repetidas) y de una secreción circadiana creciente del cortisol (p < .01) en pacientes de OCD en cuanto a controles hechos juego, y demostración, por primera vez, que estas alteraciones hormonales no cambian perceptiblemente después de 2 meses de la administración del fluoxetine, a pesar de una buena mejora clínica. Estos datos sugieren que la normalización de los cambios bioquímicos que son la base de los parámetros endocrinos alterados en pacientes obsesivos no sea necesaria para la terapia eficaz o la remisión clínica.



Respuestas neuroendocrinas al L-triptófano intravenoso en desorden obsesivo.

NA de Fineberg; Cowen PJ; Kirk JW; Montgomery SA
Departamento académico de psiquiatría, el hospital de St Mary, Londres, Reino Unido.
J afecta Disord (Países Bajos) al octubre de 1994, 32 (2) p97-104

Estudiamos las respuestas neuroendocrinas producidas por el L-triptófano intravenoso (TRP) en 16 pacientes no tratados con el desorden obsesivo (OCD) y 16 hicieron juego controles sanos. El aumento en la hormona de crecimiento del plasma considerada después de TRP era perceptiblemente mayor en los pacientes de OCD, mientras que el lanzamiento TRP-inducido de la prolactina no diferenció de controles. La conjunción admitida con hallazgos del otro neuroendocrine estudia los datos sugiere que algunos aspectos de la neurotransmisión 5-HT1A se pueden aumentar de OCD. Este aumento puede representar un cambio compensatorio que promueva la adaptación a la tensión en pacientes no-deprimidos de OCD.



Agotamiento del triptófano en los pacientes con desorden obsesivo que responden a los inhibidores del reuptake de la serotonina.

Barr LC; Semana de Goodman; McDougle CJ; Delgado PL; Heninger GR; Charney DS; LH del precio
Unidad de investigación clínica de la neurología, Abraham Ribicoff Research Facilities, centro de salud mental de Connecticut, New Haven.
Arquee Gen Psychiatry (Estados Unidos) abril de 1994, 51 (4) p309-17

MÉTODOS: Los efectos del agotamiento a corto plazo del triptófano fueron examinados en 15 pacientes con el desorden obsesivo de DSM-III-R que había demostrado la reducción del síntoma después del tratamiento con los inhibidores del reuptake de la serotonina. Los pacientes recibieron un de 24 horas, bajo-triptófano (160-mg/d) la dieta siguió la mañana siguiente por una bebida de 15 aminoácidos. Un diseño de cruce de doble anonimato, placebo-controlado fue utilizado.

RESULTADOS: La dieta y la bebida del aminoácido redujeron niveles libres del triptófano del plasma por un medio del 84% 5 horas más adelante. El agotamiento a corto plazo del triptófano no cambió perceptiblemente grados malos de obsesiones y de obligaciones. En cambio, los grados malos de la depresión fueron aumentados perceptiblemente con el agotamiento del triptófano comparado con la prueba del control (triptófano-complementado).

CONCLUSIÓN: El mantenimiento del reuptake de la serotonina inhibidor-indujo la mejora de obsesivo y los síntomas obligatorios, a diferencia de la remisión de síntomas depresivos, pueden no depender de la disponibilidad a corto plazo en curso de la serotonina.



Ritmos circadianos del melatonin, del cortisol y de la prolactina en pacientes con desorden obsesivo.

Monteleone P; Catapano F; Del Buono G; Comandante M
Instituto de la psiquiatría, primera Facultad de Medicina, universidad de Nápoles, Italia.
Acta Psychiatr Scand (Dinamarca) junio de 1994, 89 (6) p411-5

El melatonin del plasma, el cortisol y los niveles de la prolactina (PRL) fueron medidos durante 24 períodos de h en 13 pacientes droga-libres con desorden obsesivo y en temas sanos hechos juego. Los perfiles circadianos del melatonin y de PRL fueron alterados en pacientes; el ritmo circadiano del cortisol fue preservado, aunque en un de alto nivel comparada con controles normales. Estos cambios fueron relacionados perceptiblemente con la severidad de los síntomas obsesivos. Otros estudios necesitan aclarar el estado o el carácter rasgo-dependiente de estas anormalidades.



Acercamientos biológicos al desorden obsesivo tratamiento-resistente.

Semana de Goodman; McDougle CJ; Barr LC; SC de Aronson; LH del precio
Yale University School de la medicina, departamento de psiquiatría, New Haven, CT 06519.
J Clin psiquiatría (Estados Unidos) junio de 1993, 54 Suppl p16-26

Los acercamientos biológicos al paciente con desorden obsesivo tratamiento-resistente se revisan brevemente. La estrategia lo más comúnmente posible empleada implica el combinar de un clomipramine o de un fluvoxamine potente del inhibidor del reuptake de la serotonina (SRI) (e.g.,) con otra medicación que puede ejercer efectos sobre el sistema de la serotonina del cerebro. la Abierto-etiqueta divulga con respecto a la adición de triptófano, fenfluramine, litio, o el buspirone a la terapia en curso de SRI del desorden obsesivo es encouraging. Sin embargo, la eficacia obligatoria anti-obsesiva de la terapia del SRI-litio y de la combinación de SRI-buspirone no se ha confirmado en ensayos controlados recientes. Las pruebas preliminares sugieren que la adición de neuroléptico pueda beneficiar a los pacientes obsesivos SRI-refractarios del desorden que tienen un desorden crónico del tic del comorbid. Otros acercamientos biológicos (e.g., terapia electroconvulsiva y psychosurgery) se consideran en términos de sus papeles estrecho definidos en el tratamiento de pacientes con desorden obsesivo SRI-resistente. Finalmente, un algoritmo se propone para esos pacientes con desorden obsesivo que no puedan responder a un ensayo adecuado con un SRI potente. (115 Refs.)



Farmacoterapia del desorden obsesivo.

Semana de Goodman; McDougle CJ; LH del precio
Unidad de investigación clínica de la neurología, Yale University School de la medicina, New Haven, CT 06519.
J Clin psiquiatría (Estados Unidos) abril de 1992, 53 Suppl p29-37

Los autores revisan brevemente los estudios de la eficacia del clomipramine, del fluvoxamine potentes de los inhibidores del reuptake de la serotonina (SRIs) (e.g.,) en el desorden obsesivo (OCD) y compare el uso de antidepresivos en el tratamiento de la depresión y de OCD. Proponen un algoritmo para esos pacientes con OCD que no puedan responder a un ensayo adecuado con un SRI potente y discutan la promesa y las limitaciones de añadir el triptófano, el fenfluramine, el litio, el buspirone, o un neuroléptico a la terapia en curso de SRI. Otros acercamientos biológicos (e.g., ECT, el psychosurgery) se consideran en términos de sus papeles estrecho definidos en el tratamiento de pacientes con OCD SRI-resistente. (68 Refs.)



Niveles del triptófano del plasma y ratio neutral del triptófano/aminoácidos del plasma en pacientes con desorden de humor, pacientes con desorden obsesivo, y temas normales.

Lucca A; Lucini V; Piatti E; Ronchi P; Smeraldi E
Istituto di Ricovero e Cura un scientifico H. San Rafael, departamento de ciencias neuropsiquiátricas, universidad de Milán, Facultad de Medicina, Italia del carattere.
Psiquiatría Res (Irlanda) noviembre de 1992, 44 (2) p85-91

Niveles del triptófano del plasma (TRP) y ratios de ayuno de triptófano total del plasma a la suma de cinco aminoácidos neutrales grandes (LNAAs)--tirosina, fenilalanina, leucina, isoleucina, y valina--que compita con el triptófano para el paso a través de la barrera hematoencefálica fueron encontrados para ser perceptiblemente más bajo en un grupo de 28 pacientes con la depresión importante comparada con 29 temas normales y de 21 pacientes con el desorden obsesivo (OCD). Dividieron al grupo de OCD en dos subgrupos: pacientes con OCD solo y pacientes con una co-diagnosis de la depresión importante. Puesto que se ha considerado que estos parámetros biológicos reflejan niveles del triptófano y de la serotonina del cerebro, nuestros resultados sugieren su importancia en relación con la presencia o la ausencia de síntomas depresivos. Los valores del otro LNAAs y de su suma no diferenciaron perceptiblemente entre los grupos.



Secreción del Melatonin y del cortisol en pacientes con desorden obsesivo primario.

Catapano F; Monteleone P; Fuschino A; Comandante M; Kemali D
Instituto de la psiquiatría, primera Facultad de Medicina, universidad de Nápoles, Italia.
Psiquiatría Res (Irlanda) diciembre de 1992, 44 (3) p217-25

Los niveles del plasma de melatonin y de cortisol fueron medidos durante un período de 24 horas en siete pacientes con el desorden obsesivo primario (OCD) y siete hicieron juego temas sanos del control. En pacientes de OCD, la secreción de 24 horas del melatonin fue reducida con respecto a ésa en temas sanos del control, mientras que su ritmo circadiano fue preservado. Además, en pacientes de OCD, la secreción total del cortisol era más alta que ésa en temas del control, pero no había cambio en el modelo circadiano de la secreción del cortisol. No se encontró ninguna correlación entre los parámetros y los niveles de hormona clínicos.



Papel de la serotonina en desorden obsesivo.

Baumgarten hectogramo; Grozdanovic Z
Instituto de la anatomía, clínica Benjamin Franklin, universidad libre de la universidad de Berlín, Alemania.
Psiquiatría Suppl (Inglaterra) 1998 del Br J, (35) p13-20

FONDO: La serotonina puede desempeñar un papel en la patofisiología del desorden obsesivo (OCD) debido al efecto anti-obsesivo de los inhibidores selectivos del reuptake de la serotonina (SSRIs).

MÉTODO: La literatura se revisa en el conocimiento del papel de neuronas serotonergic en la función del cerebro, estudia en los metabilitos de la monoamina en el líquido cerebroespinal (CFS), el diverso desafío de los neuropeptides de la tensión, neuroendocrino y del comportamiento después de que la administración de compuestos serotomimetic directos e indirectos, y los datos neuroanatomical sobre cerebro circule comportamiento de organización.

RESULTADOS: En la mayor parte de los casos de OCD analizados, el ácido hydroxyindoleacetic de la CFS 5 y las concentraciones ácidas homovanillic no diferencian perceptiblemente de controles edad-corregidos. Sin embargo, una relación aparece existir entre los niveles del tratamiento previo de estos metabilitos y la respuesta a las drogas clínica que actúan en el transportador de la serotonina. Las anormalidades en el vasopressin de la arginina de la CFS, corticotropin-lanzando la hormona, los niveles de la oxitocina y de la somatostatina se han divulgado en OCD. El tratamiento a largo plazo con las alto-dosis del clomipramine, el fluvoxamine, y el fluoxetine tienden a corregir estas anormalidades del neuropeptide.

CONCLUSIONES: Presumimos que el tratamiento continuo con SSRIs altera modelos de la expresión del volumen de ventas y del neuropeptide de la serotonina en circuitos funcionales OCD-entretenidos del forebrain/del midbrain.



Manifestaciones psiquiátricas del homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine: predominio, historia natural, y relación a la debilitación neurológica y a la vitamina B6-responsiveness.

Abbott Mh; SE de Folstein; Abadía H; Pyeritz CON REFERENCIA A
J Med Genet (Estados Unidos) abril de 1987, 26 (4) p959-69

Homocystinuria afecta comúnmente al sistema nervioso central (CNS), sobre todo como el retraso mental, asimientos, y movimiento. Los informes del caso han sugerido de largo una predisposición a la esquizofrenia, pero no se ha realizado ningún estudio cuidadoso de la predisposición a la enfermedad psiquiátrica. Por consiguiente, evaluamos a 63 personas con el homocystinuria debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine para el disturbio psiquiátrico, la inteligencia, las pruebas de otros problemas del CNS, y la sensibilidad a la vitamina B6. El índice total de desordenes psiquiátricos clínico significativos era el 51%, predominado por cuatro categorías de diagnóstico: depresión episódica (el 10%), trastornos crónicos del comportamiento (el 17%), desorden obsesivo crónico (el 5%), y desordenes de personalidad (el 19%). El índice de inteligencia medio era 80 +/- 27 (1 SD); y un índice de inteligencia de inferior o igual 79 era dos tercios mas comunes entre los pacientes de la vitamina B6-nonresponsive comparados a los pacientes de la vitamina B6-responsive. El comportamiento agresivo y otros desordenes de la conducta eran particularmente comunes entre pacientes con el retraso mental y entre pacientes de la vitamina B6-nonresponsive.



Situación adrenorreceptora de Alphainf 2 en desorden obsesivo

Lee M.A.; Cameron O.G.; Gurguis G.N.M.; Glitz D.; Smith C.B.; Hariharan M.; Abelson J.L.; Curtis G.C.
Cleveland VA Med Ctr, servicio de la psiquiatría, camino de 10000 Brecksville, Brecksville, OH 44141 los E.E.U.U.
Psiquiatría biológica (Estados Unidos) 1990, 27/10 (1083-1093)

Diez pacientes con el desorden obsesivo (OCD) y 13 temas normales del control recibieron infusiones intravenosas de 2 x 10sup - sup 6 g/kg de clonidina y de salino normal en días separados. Las respuestas a la droga referente la hormona de crecimiento del plasma (GH), 3 methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG), ritmo cardíaco, la presión arterial, y a varios síntomas eran resueltas. Además, el atascamiento adrenorreceptor del alphainf 2 de la plaqueta fue medido en la mayor parte de los temas. El GH, MHPG, la presión arterial, y las respuestas del ritmo cardíaco a la clonidina no diferenciaron entre los grupos. Como se esperaba, los pacientes divulgaron más síntomas que temas normales, y la clonidina sedaba para ambos grupos. Los pacientes no diferenciaron de temas normales en la respuesta del síntoma a la clonidina. El número máximo de los puntos de enlace (B (máximo)) para la clonidina tritiated era perceptiblemente mayor en pacientes de OCD que en normals. Este modelo de la situación adrenorreceptora del alphainf 2 es diferente que los modelos en ansiedad importante de la depresión y del pánico.



La vitamina Binf 1inf 2 y el suero del ácido fólico nivela en desorden obsesivo

Hermesh H.; Weizman A.; Shahar A.; Munitz H.
Hospital psiquiátrico de Geha, centro médico de Beilinson, 49 100 Petah Tiqva Israel
Acta Psychiatrica Scandinavica (Dinamarca) 1988, 78/1 (8-10)

La vitamina Binf 1inf 2 y los niveles del suero del folato fueron estudiados en 30 pacientes con el desorden obsesivo (OCD), y en dos grupos de control comprendidos de 30 esquizofrenicos crónicos y de 30 temas sanos normales. Seis pacientes (el 20%) del grupo de OCD tenían niveles bajos anormales de la vitamina Binf 1inf 2. Este predominio era perceptiblemente más alto que el de los grupos de control. Las anormalidades neurológicas o hematológicas no clínicas acompañaron los niveles reducidos de Binf 1inf 2 de la vitamina. La implicación posible de este hallazgo para la patofisiología de OCD en un subgrupo de pacientes y la posibilidad que la deficiencia de Binf 1inf 2 podría ser la consecuencia bastante que la causa de OCD se sugieren.



Ensayos controlados del inositol en psiquiatría.

Levine J
Centro de salud mental del Ministerio de Sanidad, facultad de ciencias de la salud, Ben Gurion University del Negev, Beersheva, Israel.
EUR Neuropsychopharmacol (Países Bajos) mayo de 1997, 7 (2) p147-55

El inositol es un precursor simple del poliol en un segundo sistema del mensajero importante en el cerebro. El inositol del líquido cerebroespinal se ha divulgado según lo disminuido en la depresión. Un ensayo controlado de doble anonimato del diario de 12 g del inositol en 28 pacientes presionados por cuatro semanas fue realizado. La ventaja total significativa para el inositol comparado al placebo fue encontrada en la semana 4 en Hamilton Depression Scale. No se observó ningunos cambios en hematología, riñón o la función hepática. Puesto que muchos antidepresivos son eficaces en trastorno de pánico, veintiuno pacientes con trastorno de pánico con o sin agorafobia terminaron un de doble anonimato, placebo-controlado, cuatrisemanal, ensayo del tratamiento de la cruce de la al azar-asignación del inositol 12 g por día. La frecuencia y la severidad de los ataques de pánico y la severidad de la agorafobia disminuyeron perceptiblemente con el inositol comparado al placebo. Los efectos secundarios eran mínimos. Desde la re-absorción de la serotonina los inhibidores benefician al desorden obsesivo (OCD) y el inositol se divulga a la desensibilización reversa de los receptores de la serotonina, trece pacientes con OCD terminaron un ensayo controlado de doble anonimato de la cruce del inositol o del placebo por seis semanas cada uno de 18 g. El inositol redujo perceptiblemente decenas de síntomas de OCD comparados con placebo. Un ensayo de doble anonimato controlado de la cruce del diario de 12 g del inositol por un mes en doce pacientes esquizofrénicos anérgicos, no mostró ninguna efectos beneficiosa. Un ensayo controlado de doble anonimato de la cruce de 6 g de inositol diarios contra la glucosa para un mes por cada uno fue realizado en once pacientes de Alzheimer, con en efectos terapéuticos claramente significativos. Las drogas de antidepresivo se han divulgado para mejorar el desorden de déficit de atención (ADDH) con sintomatología de la hiperactividad. Estudiamos el inositol oral en niños con ADDH en un de doble anonimato, cruce, manera placebo-controlada. Alistaron a once niños, edad media 8,9 +/- 3,6 años en un ensayo de ocho semanas del inositol o del placebo en una dosis de 200 mg/kg del peso corporal. Los resultados muestran una tendencia por agravación del síndrome con inositol del myo- con respecto a placebo. Los estudios recientes sugieren que los inhibidores de la re-absorción de la serotonina sean útiles en por lo menos algunos síntomas del autismo. Sin embargo un ensayo de doble anonimato controlado de la cruce del inositol 200 mg/kg por día no mostró ninguna ventaja en nueve niños con autismo. Los agonistas colinérgicos se han divulgado para mejorar la terapia electroconvulsiva (ECT) - debilitación inducida de la memoria. El metabolismo del inositol está implicado en el segundo sistema del mensajero para varios receptores colinérgicos muscarinic. El diario de g del inositol 6 fue dado de una manera cruce-doble-ciega por cinco días antes del quinto o sexto ECT a una serie de doce pacientes, sin efecto. Estos resultados sugieren que el inositol tenga efectos terapéuticos en el espectro de la enfermedad responsivo a los inhibidores selectivos de la re-absorción de la serotonina, incluyendo la depresión, pánico y OCD, y no son beneficiosos en esquizofrenia, el ADDH de Alzheimer, el autismo o la debilitación cognoscitiva ECT-inducida.



Tratamiento del inositol del desorden obsesivo.

Fux M; Levine J; Aviv A; Derecho de Belmaker
Centro de salud mental del Ministerio de Sanidad, facultad de ciencias de la salud, Ben Gurion University del Negev, Beersheva, Israel.
J psiquiatría (Estados Unidos) septiembre de 1996, 153 (9) p1219-21

OBJETIVO: Estudios anteriores divulgaron ese inositol, un precursor simple del mensajero del poliol segundo, eran eficaces en los ensayos controlados para los pacientes con la depresión y el pánico. En este estudio su eficacia en desorden obsesivo fue investigada.

MÉTODO: Trece pacientes con desorden obsesivo terminaron un ensayo de doble anonimato, controlado de la cruce de 18 g/day del inositol o el placebo por 6 semanas cada uno.

RESULTADOS: Los temas tenían cuentas perceptiblemente más bajas en la escala obsesiva de Yale-Brown al tomar el inositol que al tomar placebo.

ONCLUSIONS: Los autores concluyen que el inositol es eficaz en la depresión, el pánico, y el desorden obsesivo, un espectro de los desordenes responsivos a los inhibidores selectivos del reuptake de la serotonina.



Papel del inositol en el tratamiento de desordenes psiquiátricos. Aspectos básicos y clínicos

Vadnal R.; Parthasarathy L.; Parthasarathy R.
El Dr. R. Vadnal, Hlth mental. /Behavioural Scis. Servicio., centro médico del VA, avenida de 800 Zorn, Louisville, KY 40206 Estados Unidos
El CNS droga (Nueva Zelanda) 1997, 7/1 (6-16)

el Myo-inositol es un carbohidrato ubicuo que está presente en granes cantidades en tejido cerebral y está implicado en la señalización y el osmoregulation neuronales. Este azúcar es un componente esencial del sistema de señalización del inositol, que es un sistema de señalización del mensajero del postreceptor segundo encontrado en muchas células. el Myo-inositol es el precursor de los fosfolípidos del inositol de la membrana, que se ligan críticamente a varios sistemas de señalización del receptor del CNS, incluyendo sistemas muscarinic, serotonergic, adrenérgicos, metabotropic e histaminérgicos, y de ésos ligados al cholecystokinin, a los tachykinins, al neurotensin, al factor el activar de plaqueta y a otros transmisores. Sobre el estímulo de estos receptores, una señal se transmite a través de un trifosfato de la guanosina (GTP) - proteína obligatoria (G (q)), que entonces activa la fosfolipasa C. de la enzima. Esto da lugar al lanzamiento de un segundo mensajero, trisphosphate del inositol 1,4,5 (InsPinf 3), de los fosfolípidos del inositol de la membrana. InsPinf 3 entonces causa el lanzamiento del calcio intracelular libre en el cytosol, activando varias enzimas o receptores. el Myo-inositol en el cerebro se deriva a partir de 3 fuentes: (i) estímulo del receptor (un camino del salvamento); síntesis de (ii) de novo de la glucosa; y (iii) absorción del myo-inositol dietético a través de transportadores del myo-inositol de la membrana de plasma. La mayoría del myoinositol se deriva probablemente de las primeras 2 fuentes, que son controladas con el monophosphatase litio-sensible del myo-inositol de la enzima (IMPase). Esta enzima actúa sobre los monofosfatos del myo-inositol, hidrolizándolos para lanzar el myo-inositol libre. Los estudios bioquímicos, moleculares y cristalográficos recientes han demostrado que el metabolismo total del inositol del cerebro es modulado de cerca por esta enzima. Las sales del litio, que son de uso general en diversas condiciones psiquiátricas, inhiben esta enzima, y esta acción se han implicado como mecanismo terapéutico de la acción del litio. Un cambio en la disponibilidad del inositol del CNS puede llevar a la neurona alterada que señala caminos y, eventual, al desarrollo de un desorden neuropsiquiátrico. Las pruebas recientes indican que el myo-inositol tiene efectos psicoactivos, con los estudios iniciales demostrando eficacia en el tratamiento de la depresión, del trastorno de pánico y del desorden obsesivo. Actualmente, el mecanismo exacto de estos efectos clínicos es incierto. El desarrollo de las drogas basadas en el estudio de sistemas del diverso inositol puede llevar a las drogas psicoactivas futuras diseñadas para modular una segunda cascada del mensajero de eventos bastante que un sistema de receptor, y llevará a la comprensión adicional de la enfermedad del CNS de una perspectiva del mensajero del posts-receptor segundo.



Aumento del litio y del triptófano en desorden obsesivo clomipramine-resistente.

Rasmussen SA
J psiquiatría (Estados Unidos) octubre de 1984, 141 (10) p1283-5

El L - aumento trataron a los pacientes obsesivos con los síntomas resistentes al clomipramine el litio o del triptófano. La mejora conocida apoya la hipótesis que la neurotransmisión serotonergic cada vez mayor mejora síntomas obsesivos.



La vitamina B12 y el suero del ácido fólico nivela en desorden obsesivo.

Hermesh H; Weizman A; Shahar A; Munitz H
Geha Hosp psiquiátrico, CTR médico de Beilinson, Facultad de Medicina de Sackler, teléfono Aviv Univ, Israel.
Acta Psychiatr Scand (Dinamarca) julio de 1988, 78 (1) p8-10

La vitamina B12 y los niveles del suero del folato fueron estudiados en 30 pacientes con el desorden obsesivo (OCD), y en dos grupos de control comprendidos de 30 esquizofrenicos crónicos y de 30 temas sanos normales. Seis pacientes (el 20%) del grupo de OCD tenían niveles bajos anormales de la vitamina B12. Este predominio era perceptiblemente más alto que el de los grupos de control. Las anormalidades neurológicas o hematológicas no clínicas acompañaron los niveles reducidos de la vitamina B12. La implicación posible de este hallazgo para la patofisiología de OCD en un subgrupo de pacientes y la posibilidad que la deficiencia B12 podría ser la consecuencia bastante que la causa de OCD se sugieren.



Desorden obsesivo que se presenta en una mujer de 75 años

Bajulaiye R.; Addonizio G.
Centro médico de Nueva York Hospital-Cornell, división de Westchester, 21Bloomingdale camino, White Plains, NY 10605 Estados Unidos
Diario internacional de la psiquiatría geriátrica (Reino Unido) 1992, 7/2 (139-142)

Se presenta el caso de una mujer de 75 años con desorden obsesivo con una edad inusual de los años del inicio a la edad de 72 años. El paciente era resistente a los diversos tratamientos, pero respondido al aumento del litio del fluoxetine.



El litio aumenta el tratamiento del fluoxetine del desorden obsesivo

Ruegg R.G.; Evans D.L.; Asistente W.S.; R.N. de oro.
Departamento de la psiquiatría, universidad de Carolina School del norte de la medicina, Chapel Hill, NC 27599-7160 los E.E.U.U.
Litio (Reino Unido) 1992, 3/1 (69-71)

El Fluoxetine es un inhibidor potente de la absorción de la serotonina eficaz en el tratamiento del desorden obsesivo (OCD). Sin embargo, la respuesta clínica es a menudo parcial. El carbonato de litio (Li) se ha utilizado para reforzar el tratamiento del clomipramine y del doxepine de OCD. Divulgamos nuestra experiencia usando Li para aumentar el fluoxetine en cuatro pacientes de OCD



WS 1490 (extracto del kava) en el tratamiento de la neurosis de ansiedad

Hahn G.
Engelstrasse 18, W-8520 Erlangen Alemania
Der Medizin (Alemania) 1992, 110/9 de Fortschritte (86)

No extracto.



La inhibición de la plaqueta MAO-B por kava pirona-enriqueció el extracto del methysticum Forster (kava-kava) del gaitero.

Uebelhack R, Franke L, Schewe HJ
Departamento de psiquiatría, zu Berlín (Charite), Alemania de Humboldt-Universitat.
Pharmacopsychiatry el 1998 de sept; 31(5): 187-92

Kava-kava, una bebida psicoactiva, induce la relajación, mejora la interacción social, promueve sueño y desempeña un papel importante en la vida sociocultural en las islas del South Pacific. Por otra parte, los extractos estandardizados de raíces del kava-kava se utilizan para la terapia de la ansiedad, de la tensión y del desasosiego. Las pironas de Kava, los componentes principales del kava del kava, se consideran generalmente ser responsables de la actividad farmacológica en seres humanos y animales. Para obtener más información sobre los mecanismos por los cuales el kava-kava ejerce propiedades psicotrópicas nosotros investigó los efectos ines vitro del extracto del kava-kava y de las pironas sintéticas puras del kava sobre la plaqueta humana MAO-B, con respecto al amitriptyline, al imipramine y al brofaromine. El extracto de Kava-kava fue encontrado para ser un inhibidor reversible de MAO-B en las plaquetas intactas (microM IC50 24) e interrumpió los homogenados de la plaqueta (microM IC50 1,2). Las diferencias estructurales de las pironas del kava dieron lugar a una diversa potencia de la inhibición de MAO-B. La orden de la potencia era desmethoxyyangonin > (+/-) - methysticin > yangonin > (+/-) - dihydromethysticin > (+/-) - dihydrokavain > (+/-) - kavain. Las dos pironas más potentes del kava, desmethoxyyangonin y (+/-) - methysticin exhibieron un modelo competetive de la inhibición con Ki malo 0,28 microM y el microM 1,14 respectivamente. La inhibición de MAO-B por los extractos pirona-enriquecidos kava pudo ser un mecanismo importante para su actividad psicotrópica.




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