Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

La parálisis de Bell

EXTRACTOS

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Methylcobalamin.

Anon. Ningunos autores enumerados

Altern Med Rev Dec 1998, 3 (6) p461-3

Methylcobalamin es una de las dos formas de la coenzima de la vitamina B12. Las pruebas indican esta forma de la vitamina B12, además de tener una ventaja teórica sobre cyanocobalamin, tienen realmente algunos usos metabólicos y terapéuticos no compartidos por las otras formas de la vitamina B12. Esta monografía proporciona una descripción de la farmacinética del methylcobalamin, y destacará la importancia terapéutica potencial para la parálisis de Bell, el cáncer, la neuropatía diabética, la función del ojo, la variabilidad del ritmo cardíaco, el VIH, el homocysteinemia, la impotencia masculina, y los trastornos del sueño.

La parálisis de Bell: una actualización en parálisis facial idiopática.

Departamento de Billue JS de oficio de enfermera de la comunidad, escuela de enfermería, universidad médica de Georgia, Augusta, los E.E.U.U.

Cuide Pract (Estados Unidos) agosto de 1997, 22 (8) p88, 97-100, 102-5; concurso 106-7

Los pacientes con la parálisis de Bell, o la parálisis facial idiopática, presentan esporádico en el ajuste de la atención primaria. Las nuevas pruebas implican el virus reactivado del herpes simple (HSV) como el agente etiológico en mayor el de 70% de cajas diagnosticadas como parálisis de Bell. La evaluación cuidadosa del paciente con parálisis facial, incluyendo historia, examen físico, y evaluación de diagnóstico, puede asignar el tratamiento por mandato expeditivo de la parálisis facial para prevenir la regeneración culpable del nervio durante el período de la recuperación. Usando los resultados de una herramienta objetiva para calificar simetría facial de reclinación, la simetría del movimiento voluntario, y el synkinesis pueden proporcionar una medida cuantitativa para la toma de decisión. Estos datos son también útiles en la documentación de la progresión o de la regresión de la parálisis facial del paciente. La administración del acyclovir con prednisona mejora la recuperación del facial completo que funciona siguiendo un episodio de la parálisis de Bell. Durante las etapas agudas y convalecientes, el ojo en el lado afectado debe ser protegido hasta que la función se restaure al nervio facial. Los efectos residuales de la parálisis de Bell que duran más de 6 meses pueden indicar otra diagnosis y la necesidad de referir al paciente a un especialista. (13 Refs.)

Tratamiento de Methylcobalamin de la parálisis de Bell.

Departamento de Jalaludin mA de la otorrinolaringología, facultad de la medicina, universidad de Malaya, Kuala Lumpur, Malasia.

Los métodos encuentran Exp Clin Pharmacol (España) octubre de 1995, 17 (8) p539-44

Incluyeron a sesenta pacientes con la parálisis de Bell en un ensayo aleatorizado abierto. Asignaron los pacientes en tres grupos del tratamiento: esteroide (grupo 1), methylcobalamin (grupo 2) y methylcobalamin + esteroide (grupo 3). La comparación entre los tres grupos fue basada en el número de días necesarios para lograr la recuperación completa, cuentas del nervio facial, y la mejora de síntomas concomitantes. El tiempo requerido para la recuperación completa de la función de nervio facial era perceptiblemente más corto (< 0,001) en el methylcobalamin (medio de 1,95 +/- 0,51 semanas) y el methylcobalamin más los grupos esteroides (medio de 2,05 +/- 1,23 semanas) que en el grupo esteroide (medio de 9,60 +/- 7,79 semanas). La cuenta del nervio facial después de 1-3 semanas del tratamiento era más severa (< 0,001) en el grupo esteroide comparado al methylcobalamin y al methylcobalamin más grupos esteroides. La mejora de síntomas concomitantes era mejor en los grupos tratados methylcobalamin que el grupo tratado con solo esteroide.

Parálisis facial periférica: etiología, diagnosis y tratamiento.

Roob G; Fazekas F; Departamento de Hartung HP de neurología, Karl Franzens University, Graz, Austria.

EUR Neurol (Suiza) enero de 1999, 41 (1) p3-9

Las opciones del tratamiento para la parálisis facial periférica (PFP) son un problema a menudo discutido en práctica neurológica. Después de una breve descripción de la anatomía compleja del séptimo nervio craneal por lo tanto revisamos las etiologías posibles en el contexto de llevar muestras clínicas, con la parálisis idiopática del PFP o de Bell (BP) siendo la más frecuente. Un curso clínico bastante típico de BP permite centrarse workup de diagnóstico diferenciado predominante en la identificación rápida de infecciones tratables por ejemplo con zoster de herpes o burgdorferi del Borrelia. Los estudios de Neuroimaging se necesitan solamente en caso de trauma, con lentamente desarrollar el PFP o en presencia de muestras y de síntomas asociados. Mientras que BP es caracterizado por una alta tasa total de la recuperación espontánea, el énfasis importante tiene que ser puesto en evitar complicaciones protegiendo el ojo. El meta-análisis de cuatro seleccionó al azar estudios controlados sugiere una ventaja marginal de esteroides referentes al logro eventual de la recuperación completa. Los efectos beneficiosos de una combinación de acyclovir y de prednisona también se han demandado. Mientras que tales terapias se pueden considerar en pacientes con un mún pronóstico presunto, recomendaciones más generales en el tratamiento médico de BP tendrán que aguardar otros ensayos. (43 Refs.)

Infecciones virales del CNS con énfasis especial en infecciones del herpes simple.

Schmutzhard E.

Departamento de neurología, hospital Innsbruck, Austria de la universidad. erich.schmutzhard@uibk.ac.at

J Neurol el 2001 de junio; 248(6): 469-477

Dentro de la última década la gestión de la encefalitis aguda de HSV I ha sido mejorada dramáticamente por el advenimiento de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena), un método que se ha convertido en el patrón oro de la diagnosis de la encefalitis de HSV I, substituyendo incertidumbres de diagnóstico y, evitando, particularmente, biopsia invasor del cerebro. La detección temprana de HSV II en el recién nacido es hombre datory; sin embargo, la prevención por la sección cesariana y/o la terapia prenatal de la madre son para esto la mejor opción. El agente causativo de la meningitis de Mollaret ha demostrado muy recientemente ser, por lo menos en la parte, HSV I o II. Los ensayos terapéuticos seleccionados al azar hasta ahora anticipados se aguardan para el tratamiento de la meningitis de Mollaret usando el acyclovir intravenoso o las formas orales más modernas de virostatics (famciclovir, valaciclovir). Por décadas el agente causativo de la parálisis facial (la parálisis de Bell) se ha buscado; solamente con la llegada de la polimerización en cadena se ha contestado esta pregunta. Aunque un solo estudio indique la superioridad de una combinación de acyclovir más la prednisona, este hallazgo tiene que ser confirmado por un estudio de doble anonimato seleccionado al azar anticipado del gran escala. Sin embargo, si otras causas para el síndrome clínico/neurológico de la parálisis facial periférica se han excluido, una terapia de la combinación con acyclovir más la prednisona parece ser indicada en un paciente con la parálisis de Bell.

LECTURA SUGERIDA

Tratamiento intravenoso del methylcobalamin para la neuropatía urémica y diabética en pacientes de hemodialisis crónicos.

Kuwabara S, Nakazawa R, Azuma N, Suzuki M, Miyajima K, Fukutake T, Hattori T. Department de la neurología, Facultad de Medicina de la universidad de Chiba.

MED el 1999 del interno de junio; 38(6): 472-5

OBJETO: Para estudiar los efectos de la administración intravenosa del methylcobalamin, de un análogo de la vitamina B12, para la polineuropatía urémica o urémico-diabética en los pacientes que están recibiendo hemodialisis del mantenimiento. Una dosis ultraalta de la vitamina B12 se ha divulgado para promover la regeneración periférica del nervio en neuropatía experimental.

MÉTODOS: Nueve pacientes recibieron una inyección del methylcobalamin de 500 microg 3 veces a la semana por 6 meses. Los efectos fueron evaluados usando la clasificación neuropática del dolor y un estudio de la conducción del nervio.

RESULTADOS: Las concentraciones del suero de la vitamina B12 eran ultraaltas durante el tratamiento debido a la falta de excreción urinaria. Después de 6 meses del tratamiento, el dolor o el paresthesia de los pacientes había disminuido, y el motor cubital y las velocidades medianas de la conducción del nervio sensorial mostraron la mejora significativa. No había efectos secundarios.

CONCLUSIÓN: El tratamiento intravenoso del methycobalamin es una caja fuerte y una terapia potencialmente beneficiosa para la neuropatía en pacientes de hemodialisis crónicos.

La administración del mecobalamin después de la reparación quirúrgica del nervio facial

Matsumoto Y.; Yanagihara N.; Okamura H. Ehime Univ., Matsuyama Japón

Practica Otologica (Japón) 1981, 74/10 (2301-2307)

Mecobalamin, 1500 asalta/día, fue administrado a los 11 pacientes en quienes la reparación quirúrgica del nervio facial había sido hecha. En nueve pacientes, ocho con la parálisis de Bell y uno con el síndrome de Ramsay Hunt, una operación intratemporal de la descompresión fue realizada un mes o más después del inicio. Sus parálisis eran completas y los nervios fueron demostrados ser degenerados seriamente. En dos pacientes, el injerto extratemporal del nervio facial fue realizado inmediatamente después del retiro del tumor parótido. La administración del mecobalamin continuó por más de tres meses, una media de 27 semanas, después de la operación. Comparando con nuestro resultado anterior de la operación, hemos observado efectos favorables sobre la restauración de la función de nervio facial. Aunque la verificación clínica y experimental adicional sea necesaria, este estudio preliminar ha sugerido que la droga potencialmente promueve la regeneración del nervio facial.

Análisis rápido de la tira para la detección de anticuerpos a una cara del virus del anti-herpes: uso a la predicción de la reactivación del virus del varicela-zoster en pacientes con parálisis facial periférica aguda.

Ohtani F, Furuta Y, Horal P, Bergstrom T. Department de la otorrinolaringología, Facultad de Medicina de la universidad de Hokkaido, Sapporo, Japón.

J Med Virol el 2000 de sept; 62(1): 37-41

la reactivación del virus del Varicela-zoster (VZV) causa parálisis facial periférica aguda en la mayoría (el 88%) de los pacientes que carecen los anticuerpos a una cara del virus del anti-herpes (HSV), sugiriendo que una ausencia de anticuerpos antis-HSV es marcador serológico confiable para la diagnosis de la reactivación de VZV en los pacientes que se diagnostican inicialmente como parálisis facial periférica idiopática (la parálisis) de Bell [Furuta y otros, 2000] las enfermedades infecciosas clínicas]. Un immunoensayo simple y rápido para la detección de anticuerpos antis-HSV basados en la glicoproteína D del tipo 1 de HSV fue desarrollado modificando la técnica occidental convencional de la mancha blanca /negra. El análisis fue evaluado comparando los resultados con los de la mancha blanca /negra occidental convencional. En total, 100 sueros obtenidos de pacientes con parálisis facial periférica aguda fueron probados y juzgados ciego por dos investigadores. Veinticuatro de 26 sueros HSV-seronegativos fue obtenido de pacientes con la reactivación de VZV (síndrome de Ramsay Hunt o herpete del seno del zoster). La sensibilidad del análisis estaba sobre el 95% y la especificidad era 100%. Los dos investigadores estuvieron de acuerdo con la diagnosis en 99 de los 100 sueros. Estos resultados indican que el análisis rápido de la tira es aplicable a la predicción de la reactivación de VZV en los pacientes diagnosticados clínico con la parálisis de Bell antes de que aparezcan las lesiones del zoster o la polimerización en cadena usando muestras de la saliva indica la reactivación de VZV. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

Modelo del ratón de la parálisis de Bell inducido por la reactivación del tipo 1 del virus del herpes simple.

Takahashi H, Hitsumoto Y, Honda N, Hato N, Mizobuchi M, Murakami S, Kisaki H, Wakisaka H, Gyo K. Department de la otorrinolaringología, Facultad de Medicina de la universidad de Ehime, Onsen-arma, Japón.

J Neuropathol Exp Neurol el 2001 de junio; 60(6): 621-627

Para investigar el mecanismo de la parálisis de Bell, desarrollamos un modelo animal de la parálisis del nervio facial inducida por la reactivación del tipo 1 del virus del herpes simple (HSV-1). Ocho semanas después de la recuperación de la parálisis del nervio facial causada por la inoculación con HSV-1, los ratones fueron tratados con el rasguño auricular de la piel en el sitio de la inoculación anterior, o con la inyección intraperitoneal del anticuerpo monoclonal anti-CD3 (mAb), o la combinación de ambos procedimientos. Ningunos ratones desarrollaron parálisis del nervio facial cuando fueron tratados con cualquiera rasguño auricular o inyección del mAb solamente. En cambio, el 20% de ratones desarrollaron parálisis del nervio facial con el tratamiento combinado. Con una excepción, ningún ratón trató con el rasguño tampoco auricular o la inyección del mAb mostró la DNA de HSV-I en su tejido de nervio facial, mientras que 4 ratones de 6 que recibían ambos tratamientos mostraron la DNA HSV-1 el día 10 después del tratamiento. Los hallazgos histopatológicos mostraron la degeneración neuronal en el ganglio y el demyelination articulados del nervio de motor facial en ratones paralizados. Estos hallazgos sugieren que una combinación de estímulos, de irritación de piel local, y de immunosupresión general sea esencial para con éxito inducir parálisis del nervio facial en ratones con la infección latente HSV-1.

Motonuclear cambia después de lesión y de la regeneración del nervio craneal.

Fernández E, Pallini R, Lauretti L, marca F, Scogna A, Rossi GF del La. Centro para la investigación en la regeneración del sistema nervioso, Facultad de Medicina de la universidad católica, Roma, Italia.

Biol el 1997 de Ital del arco de sept; 135(4): 343-351

Poco se sabe sobre los mecanismos en el juego en la regeneración del nervio después de lesión del nervio. Los estudios personales se divulgan con respecto cambios motonuclear después de la regeneración de nervios craneales heridos, particularmente de los nervios faciales y oculomotores, así como a la influencia que la acetilo-L-carnitina natural de la molécula (ALC) tiene en la degeneración del motoneuron del nervio craneal de los posts-axotomy después de lesiones del nervio del facial y de nervio vago. Los modelos animales adultos y recién nacidos fueron utilizados. Respuesta masiva del motoneuron después de que la sección y la reconstrucción del nervio fueran observadas en el motonuclei de todos los nervios estudiados. ALC mostró para tener efectos neuroprotective significativos sobre la degeneración de motoneurons axotomized. Los cambios nucleares cuantitativos, morfológicos y somatotopic complejos ocurrieron que sostienen nuevas hipótesis con respecto las capacidades de motoneurons de regenerar y a las posibilidades de la nueva proliferación de la neurona. Las particularidades de tales observaciones se describen y se discuten.

Efectos de la levo-acetilcarnitina sobre la segunda supervivencia del motoneuron después de axotomy.

Fernández E, Pallini R, Tamburrini G, Lauretti L, Tancredi A, La Marca F. Department de la neurocirugía, Facultad de Medicina de la universidad católica, Roma, Italia.

Neurol Res el 1995 de oct; 17(5): 373-376

Poco se sabe sobre los factores que regulan la supervivencia de los motoneurons craneales que proyectan a las blancos periféricas. Los diversos factores neurotrophic de origen central y periférico se han aislado. En este estudio, examinamos trece ratas recién nacidas de Wistar para determinar los efectos del tratamiento de la acetilo-L-carnitina sobre la supervivencia de motoneurons dentro del núcleo facial después del transection del nervio facial. la Acetilo-L-carnitina fue administrada por 7 días en siete ratas después del transection del nervio, mientras que la solución salina fue inyectada en 6 ratas usadas como controles. El número del motoneuron y el diámetro del motoneuron eran perceptiblemente más altos en el núcleo facial de las ratas tratadas con acetilo-L-carnitina que en el núcleo facial de las ratas del control. Los resultados obtenidos sugieren que la acetilo-L-carnitina puede rescatar un número considerable muerte celular axotomy-inducida motoneuronsfrom facial. Comparado a los factores neurotrophic, debido a su estructura molecular simple, la acetilo-L-carnitina permite una administración oral y parenteral segura. Se sugiere que la acetilo-L-carnitina se podría considerar para el uso como agente terapéutico en desordenes neurodegenerative.

F-ondas de los músculos faciales en temas sanos del control y en pacientes con disturbio periférico del nervio facial.

Ishikawa M; Namiki J; Takase M; Kojima A; Departamento de Kawase T de neurocirugía, hospital nacional de Saitama, Japón.

Electromyogr Clin Neurophysiol (Bélgica) abril-mayo de 1999, 39 (3) p167-74

las F-ondas fueron registradas de los músculos de los mentalis con los electrodos superficiales después del estímulo de la rama de la mandíbula marginal del nervio facial en temas sanos del control durante vela, (movimiento de los ojos rápido) el sueño no-REM y la contracción voluntaria y en pacientes con la parálisis y el neurinoma acústico de Bell. La F-onda de los músculos faciales resulta de petardear de motoneurons alfa antidromically activados en el motonucleus facial. Por lo tanto, el primeros, las F-ondas no fueron sacados fácilmente en pacientes con ningún disturbio en el segmento próximo del nervio facial (la parálisis y el neurinoma acústico de Bell). En segundo lugar, las F-ondas fueron afectadas por la excitabilidad del motonucleus facial; las F-ondas fueron inhibidas perceptiblemente durante sueño y aumentadas perceptiblemente durante la contracción voluntaria comparada con ésas en descanso durante vela. Cuando la fuerza del estímulo era submaximum determinado para las M-ondas, las F-ondas fueron sacadas pero las H-ondas, que tienen umbral más bajo que M-ondas, no fueron sacadas en los músculos faciales, a diferencia de la caja de las extremidades. La medida de las F-ondas de músculos faciales es un nuevo método para estimar la excitabilidad del motonucleus facial a menos que haya cualquier disturbio del segmento próximo. Las características fundamentales de las F-ondas faciales fueron mostradas en el actual estudio y la medición de F-ondas faciales es clínico aplicable para la investigación de la excitabilidad del motonucleus facial y del disturbio periférico facial del nervio.

Una manifestación inusual de la diabetes mellitus.

Accomando J; D'Agostino A; HM Department de Adelman de la medicina, universidad de la universidad del sur de la Florida de la medicina, Tampa, los E.E.U.U.

Hosp Pract (de Ed) 15 de mayo de 1999, 34 (5) p39-40

HISTORIAL MÉDICO: Tipo - diabetes 2 mellitus por cinco años; 35 libras inexplicadas de pérdida de peso hace tres años; La parálisis de Bell en lado derecho hace muchos anos.

MEDICACIONES: Glipizide, 10 mg/día.

ANTECEDENTES FAMILIARES: El padre murió de leucemia a la edad de 65 años; la madre tiene piedras de riñón; ninguna diabetes o enfermedad neuromuscular.

HISTORIA SOCIAL: Vendedor de seguro; heterosexual, promiscuo, utiliza los condones; fuma (años de 25 paquetes); no bebe.

EXAMEN FÍSICO: Bien-alimentado, bien desarrollado, no en la desolación aguda; tenía dificultad que subía de una posición sentada debido a la debilidad más baja correcta de la extremidad. Presión arterial, 154/74; pulso, 88; temperatura, 36,6 grados de C; tarifa respiratoria, 16. Dirija, los ojos, los oídos, nariz, y garganta: normal. Cuello: normal. Corazón: S4. Pulmones: claro. Abdomen: suavemente obeso. Extremidades: ninguna cianosis, ir de discotecas, o edema; atrofia y debilidad del muslo derecho y de ambos becerros; paso de amplia base; capaz de caminar en los dedos del pie pero no se inclina. Respuestas neurológicas: nervios craneales intacto; reflejos profundos del tendón, 1 + simétricamente; reflejos plantares, flexor bilateral. Piel: erupción macular en áreas expuestas al sol.

HALLAZGOS DEL LABORATORIO: Hemoglobina, 13,2 gm/dL; volumen corpuscular malo, 80 micrones 3; cuenta de glóbulo blanca, 7,200/mm3 (diferencial normal); cuenta de plaqueta, 137,000/mm3. Suero: electrólitos, normales; nitrógeno de urea de sangre, 18 mg/dL; creatinina, 0,8 mg/dL; glucosa, 308 mg/dL; proteína total, albúmina, enzimas del hígado, y cinasa de la creatina, normal. Orina: 1 + glucosa. Prueba de la enfermedad venérea: nonreactive; Prueba del VIH: negativo.

DIAGNOSIS DIFERENCIADA: Dermatomyositis; envenenamiento de metales pesados; amyotrophy diabético.

CURSO DEL HOSPITAL: Dieron 50 mg/día del amitriptyline oral para aliviar los paresthesias dolorosos y fueron cambiado el paciente a 20 U/day de la insulina neutral subcutáneo inyectada de Hagedorn del protamine (NPH) para normalizar el nivel de la glucosa en sangre. Los estudios Histologic de la piel y del músculo mostraron daño del sol y cambios neuropáticos, respectivamente. No había pruebas de la vasculitis. La investigación para las toxinas de metales pesados produjo resultados negativos.

Recuperación refleja del centelleo en la debilidad facial: un estudio electrophysiologic de cambios adaptantes.

NA de Syed; Delgado A; Sandbrink F; Schulman AE; Hallett M; Sección de la neurología de Floeter MK, Aga Khan University, Karachi, Paquistán.

Neurología (Estados Unidos) 10 de marzo de 1999, 52 (4) p834-8

OBJETIVO: Para estudiar los efectos electrophysiologic de la debilidad facial unilateral sobre la excitabilidad del reflejo subyacente del centelleo del conjunto de circuitos neuronal, y localizar el sitio de los cambios en excitabilidad refleja del centelleo que ocurren después de la debilidad facial.

FONDO: Los estudios cinemáticos del párpado sugieren que la modificación adaptante del reflejo del centelleo ocurra después de la debilidad facial. Tales adaptaciones optimizan generalmente el cierre del ojo. Un informe del blepharospasm que sigue la parálisis de Bell sugiere que los cambios adaptantes disfuncionales pueden también ocurrir.

MÉTODOS: La recuperación refleja del centelleo fue evaluada con el estímulo emparejado del nervio supraorbital en diversos intervalos del interstimulus. Las comparaciones fueron hechas entre los temas normales del control y los pacientes con la parálisis de Bell que o recuperó fuerza facial o que tenía debilidad persistente.

RESULTADOS: La recuperación refleja del centelleo fue aumentada en pacientes con la debilidad residual pero no en los pacientes que recuperaron fuerza facial. Los músculos faciales en lados débiles e inafectados mostraron el aumento. En pacientes con la debilidad residual, la recuperación refleja del centelleo anterior ocurrió al estimular el nervio supraorbital en el lado débil. Los umbrales sensoriales eran simétricos.

CONCLUSIÓN: El aumento de la recuperación refleja del centelleo es dependiente en la debilidad facial en curso. Una recuperación más rápida al estimular el nervio supraorbital en el lado del paretic sugiere que la sensibilización puede ser lateralizada, y sugiere un papel de la entrada aferente anormal en la sensibilización que mantiene. Interneurons en el camino reflejo del centelleo es los mejores candidatos al lugar geométrico de esta plasticidad.

Modelos estacionales de la parálisis facial idiopática: un estudio de 16 años.

De Diego JI; P.M. remilgada; Madero R; Departamento de Gavilan J de otorrinolaringología, La Paz Hospital, universidad autónoma, Madrid, España.

Otolaryngol dirige cuello Surg febrero de 1999, 120 (2) p269-71

La frecuencia anual de la parálisis de Bell en 16 años consecutivos fue investigada en un área de salud de 465.000 personas en Madrid, España. La incidencia anual de la parálisis de Bell por la población 100.000 fue encontrada para ser 24,1. El ratio varón-a-femenino era 46:54. La diferencia estacional en la incidencia fue observada en nuestra serie con menos casos durante verano. Según estos resultados, la enfermedad en España parece tener una incidencia similar a ésa en países occidentales. Además de esto, la parálisis de Bell no tiene un modelo epidemiológico infeccioso en nuestro país, pero su frecuencia disminuye en tiempo caliente. (29 Refs.)

[La parálisis de Bell: ensayo de diagnóstico y terapéutico en niñez]

Micheli R; Telesca C; Gitti F; Giordano L; Perini un Divisione di Neuropsichiatria Infantile, Azienda USSL 18, Spedali Civili, Brescia.

Minerva Pediatr (Italia) junio de 1996, 48 (6) p245-50

La parálisis de Bell es causada por una lesión nuclear e infranuclear del nervio facial, produciendo un déficit ipsolateral de los músculos faciales. La etiología es desconocida. La parálisis de Bell tiene una frecuencia de los individuos/año, una familiaridad de 1-2% de casos, y una tarifa del 20:100000 de la repetición del 9% de casos. Estudiamos a 33 niños (edad media 9,1 años) admitidos a nuestra división durante el período 1991-1994 debido a la parálisis de Bell. Proponemos nuestro ensayo de diagnóstico y terapéutico personal: en cada paciente un examen neurológico y otoscópico completo, y una prueba audioimpedenzometric. El tratamiento entonces se comienza con la prednisona (1 mg/kg/día p.o. para 5-10 días y la reducción gradual en 5 días), las vitaminas B1, B6 y B12 p.o. para 30 días, y el tratamiento local con los rasgones artificiales, y el vendaje oclusivo en la noche hasta el lagophthalmus es resuelto. La electromiografía-electroneurography, y la CT-exploración del cerebro se realizan después de 15 días y de 21 días respectivamente de tratamiento, si el déficit neurológico es sin cambios. 80 a los 90% de pacientes se divulgan para recuperarse espontáneamente de la parálisis de Bell. Con nuestro acercamiento alcanzamos una tarifa 100% de recuperación dentro de una media de 3 semanas (gama: 1 semana a 5 meses).

Tratamiento para el neuronitis facial: un nuevo acercamiento a la parálisis de Bell.

Pisonero P; Vallejo L; Menéndez E; CR de Evangelista; Alonso un Servicio de Otorrinolaringologia, del Rio Hortega, Valladolid, Espana del hospital.

Un Otorrinolaringol Ibero (España) 1991, 18 (4) p361-74

La presencia de síntomas sensibles, de síntomas del afecto del ganglio parasimpático, así como de muestras del afecto de otros nervios craneales que acompañaban a la parálisis de Bell, nos llevó a considerar y a tratar este desorden como síntoma de la lesión del motor de una inflamación primaria posible de la neurona. Aunque no hayamos encontrado correlaciones estadísticas válidas entre la lesión y los modelos de la ubicación, hemos encontrado, sin embargo, que continúa estudios electromiográficos, y el tratamiento temprano realizado, puede estar de gran interés de evitar consecuencias. El tratamiento fue enfocado para eliminar la causa posible y el proceso inflamatorio, en cuanto a mejora la regeneración de la neurona. A partir de 60 pacientes seleccionados incorporar este estudio, el 91,66 por ciento recuperó la función de motor.

[Tratamiento conservador de la parálisis de Bell--infusión esteroide de la alta dosis con dextrano de poco peso molecular]

Kinishi M; Hosomi H; Amatsu M

Nipón Jibiinkoka Gakkai Kaiho (Japón) mayo de 1989, 92 (5) p694-702

La etiología de la parálisis de Bell no se ha aclarado hasta ahora totalmente y el tratamiento es empírico y polémico. Las dos formas mas comunes de tratamiento son terapia y cirugía esteroides. En base de la patofisiología de la parálisis de Bell que el edema así como la isquemia primaria o secundaria lleva a la compresión y a la hipoxia, Stennert empleó altas dosis de la cortisona para un efecto antiflogístico y anti-edematoso fuerte, y el dextrano conjuntamente con pentoxifylline para aumentar la perfusión periférica del nervio y divulgó alta tarifa de recuperación. Desde los últimos 3 años, hemos estado tratando a pacientes con la parálisis de Bell con una alta dosis del esteroide más el dextrano de poco peso molecular (terapia del SD). La hidrocortisona fue añadida directamente a 500 ml de solución del dextrano con el ATP y las vitaminas, empezando por el magnesio 500 y finalmente abajo con 100mg durante 7 días. Antes de que hubiéramos adoptado este régimen, trataron a los pacientes con la parálisis de Bell con el esteroide oral-administrado. Una media dosis del esteroide fue administrada en el último régimen. La terapia del SD fue empleada en 120 casos de la parálisis de Bell, y sus resultados fueron comparados con los de 82 casos con el esteroide oral-administrado. En un total de 67 casos con parálisis incompleta, todos los casos obtuvieron la recuperación completa en el plazo de un mes después del inicio sin importar el modo de tratamiento. Cada examinaron a los pacientes con parálisis completa con una prueba de la excitabilidad del nervio (RED) en la primera visita y una semana más tarde. Según la respuesta de la RED, dividieron a los pacientes con parálisis completa en los tres grupos siguientes; “bueno”, “pobres” y “ausente”. En “buen” grupo, todos los casos con terapia del SD tenían recuperación completa, mientras que el índice de recuperación de 31 casos con terapia esteroide oral-administrada era el 90%. Esta diferencia era estadístico significativa (p menos de 0,05). (EXTRACTO TRUNCADO EN 250 PALABRAS)

Tratamiento médico de la parálisis de Bell. Oral contra la administración intravenosa.

Tani M; Kinishi M; Takahara T; Hosomi H; Amatsu M Department de la otorrinolaringología, Kobe University School de la medicina, Japón.

Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) (Suecia) 1988, 446 p114-8

La terapia de la infusión usando el dextrano de poco peso molecular conjuntamente con la cortisona de la alto-dosis fue modificada del protocolo original de Stennert e indicada en 50 casos de la parálisis de Bell. Los efectos de la infusión fueron comparados con el resultado en 36 cajas tratadas por los esteroides y los vasodilatadores oral-administrados. En el caso de parálisis incompleta, la tarifa de recuperación era excelente sin importar el modo de tratamiento. Si la parálisis no es progresiva, no es necesario que los pacientes con esta condición tengan terapia de la infusión. En el caso de parálisis completa, el 95% de ésos con la excitabilidad normal del nervio (NE) experimentaron la recuperación completa cuando era tratado por la infusión. Sin embargo, el solamente 71% de este grupo experimentaron la recuperación completa cuando estaba tratado con la administración oral. En el grupo con el NE disminuido o ausente, la recuperación completa fue obtenida en el 58% de los pacientes tratados con la infusión, mientras que el solamente 18% recuperado totalmente cuando la administración oral dada. Así, la tarifa de recuperación aumentó agudamente en el caso de terapia de la infusión. Por lo tanto, el método antedicho de terapia de la infusión se indica en casos de la parálisis de Bell completa o progresivamente incompleta excepto en esos casos donde su uso se contraindica por una cierta otra razón.

Susceptibilidad del nervio facial aislado de la rata a la tensión anaerobia.

Jund R; Departamento de Kastenbauer E de la otorrinolaringología, universidad de Munich, Klinikum Grosshadern, Alemania.

El EUR arquea Otorhinolaryngol Suppl (Alemania) 1997, 1 pS64-7

Las lesiones isquémicas se suponen para ser parte de muchas patologías del nervio facial, tales como parálisis de Bell. La respuesta del nervio facial a la hipoxia no se ha evaluado previamente en un modelo in vitro. En el actual estudio, los efectos de la tensión anaerobia transitoria sobre parámetros funcionales y su recuperación fueron evaluados. Los nervios faciales de la rata de Extratemporal eran desheathed e incubados en una cámara experimental usando la D-glucosa baja (5 milímetros) o alta (25 milímetros) el contener de las soluciones. En algunos de los experimentos, el phenytoin o la lidocaína de 40 microM fue añadido para observar los efectos de las drogas estabilizadoras de la membrana. La altura de pico del potencial de acción compuesto del nervio (CNAP), el potencial y el estado latente continuos extracelulares (de DC) fueron medidos simultáneamente durante y después de un período de 40 minutos de hipoxia, inducido burbujeando las soluciones con N2 o uso de 3 milímetros de cianuro. Esto dio lugar a una disminución rápida de CNAP y a una despolarización del potencial de DC con una recuperación hipóxica de los posts rápidos y completos. Las concentraciones elevadas de la glucosa llevaron a una disminución más lenta en CNAP y a una subida más pequeña de despolarización del potencial de la membrana. Esto fue acompañada por un cambio más lento del estado latente. Sin embargo, la recuperación posts-anaerobia fue disminuida siempre en las altas soluciones de glucosa. En experimentos con una conducción más larga del impulso del phenytoin o de la lidocaína durante hipoxia fue observado. Estos hallazgos indican que la disponibilidad de componentes energía-ricos es la base del arsenal complejo de trastornos fisiológicos considerados en isquemia. las drogas Membrana-estabilizadoras muestran un efecto sobre la conducción de la señal durante hipoxia y necesitan la exploración adicional.

Pronóstico en la parálisis de Bell. Influencia del tratamiento temprano

Ramamurthi B. Inst. Neurol., Madras la India

Diario de la asociación médica india 1974, 62/8 (281-282)

92 casos de la parálisis de Bell, tratados durante 15 años, han sido analizados referente a la época de comenzar el tratamiento después del inicio de la enfermedad y de la influencia del tratamiento temprano con la “descompresión médica” del nervio por los corticosteroides y terapia de radiografía profunda. Se encuentra que el 85% de pacientes, tratado en el plazo de los primeros 5 días, se recuperaron con la vuelta de la función facial casi total. En el grupo trató entre los primeros 5 días y 6 semanas, sólo el 40% se recuperaron completamente. En el grupo visto después de 6 semanas, no había recuperación completa y la recuperación máxima de la función facial era solamente parcial. Estos resultados indican el valor del tratamiento temprano de la parálisis de Bell.

[Parálisis facial idiopática]

Piel Hals-Nasen-Ohrenkranke, versitat Erlangen-Nurnberg de Poliklinik del und de Klinik del SENIOR del lobo de Friedrich-Alexander-Uni.

HNO (Alemania) septiembre de 1998, 46 (9) p786-98

Aunque la paresia facial idiopática aguda a menudo se etiquete la “parálisis de Bell”, los estudios históricos muestran que Nicolaus Anton Friedreich (1761-1836) de Wurzburg era el primer médico para describir los síntomas típicos del desorden en 1797, aproximadamente 24 años antes del papel publicado por Sir Charles Bell. Los diagnósticos ahora han mejorado hasta el punto de la parálisis facial idiopática aguda se pueda asignar más con frecuencia a las etiologías causadas por desordenes inflamatorios. El tipo I del virus del herpes simple y el burgdorferi del Borrelia son particularmente relevantes. La subestimación del grado de paresia es, particularmente en los niños, una desventaja del examen clínico. El “cierre incompleto del párpado” no es un indicador confiable de la función de nervio restante. Por este motivo la electromiografía completa (EMG) se recomienda en todos los casos de la paresia facial severa. Puesto que el electroneurography no refleja confiablemente el grado de presente de la desnervación, se prefiere la aguja EMG. La terapia de la parálisis facial de la etiología confusa todavía no está bien definida. Sin embargo, recomendamos que un tratamiento combinado se debe utilizar temprano, por lo menos en pacientes con paresias de desfiguramiento. Las combinaciones pueden consistir en la cortisona, los agentes virostáticos y las sustancias y posiblemente los antibióticos hemorrheologic. La descompresión quirúrgica del nervio facial sigue siendo polémica, puesto que los resultados quirúrgicos positivos carecen la ayuda estadística. Las instrucciones individuales para la relajación facial de los ejercicios, del masaje y del músculo pueden apoyar la rehabilitación y reducir posiblemente la producción de synkinesia patológico. El estímulo eléctrico no debe ser utilizado. Hay varias posibilidades disponibles reducir los efectos del reinnervation dirigido mal, especialmente el uso de la botulinum-UNO-toxina. Sin embargo, la diagnosis y la terapia intensivas en la fase temprana de paresia son decisivas en la obtención de un resultado favorable. Otros refinamientos en la rehabilitación y los estudios controlados multicentro comparativo todavía se requieren para las mejoras futuras en pacientes afectados. (42 Refs.)

[Diagnosis y tratamiento de la parálisis facial]

Noia M; Pardo J Servicio de Neurologia, hospital de general Galicia-Clinico Universitario, Santiago de Compostela.

Neurologia (España) enero de 1997, 12 (1) p23-30

La diagnosis topográfica de las lesiones del nervio facial se basa en los síntomas que acompañan parálisis, permitiendo que las lesiones sean situados en la protuberancia, el ángulo pontocerebelar, el canal facial o la trayectoria distales al agujero estilomastoideo. La mayoría de los casos de la parálisis facial periférica no tienen ninguna causa evidente (idiopática, o Bell, parálisis facial periférica). Sin embargo, la parálisis facial puede a veces ser una manifestación del neuroborreliosis, de la esclerosis múltiple, de la diabetes, de la infección VIH o del neurinoma. Neurophysiologic estudia el examen físico del complemento para establecer un pronóstico; después de la degeneración axonal del quinto día relacionada con la recuperación incompleta puede ser reconocido. De resonancia magnética identifica lesiones del nervio pero es útil solamente en casos anormales. La prednisona 1 mg/kg durante 5 días, con el destete gradual, es el tratamiento lo más extensamente posible aceptado para la parálisis de Bell. El Acyclovir se indica en síndrome de la Ramsay-caza. La descompresión quirúrgica temprana en casos con pronóstico pobre generalmente no se considera beneficiosa. Los casos de la parálisis facial permanente tienen consecuencias serias, particularmente porque se altera la expresión facial.

[6 años de experiencia con la carga superior reversible y quirúrgica del párpado en lagophthamos]

Moleta-Jensen K; Jansen M Augenklinik, Stadtisches Klinikum, Karlsruhe.

Ophthalmologe (Alemania) abril de 1997, 94 (4) p295-9

FONDO: Los procedimientos para la profilaxis y el tratamiento de la parálisis facial de siguiente keratopathy con lagophthalmos son unsatisfying desde el punto de vista funcional.

PACIENTES Y MÉTODOS: Hace tres años creamos un procedimiento “tapa-dinámico” y lo aplicamos a 46 pacientes con la parálisis de Bell o antes de la implantación de un peso de la tapa del oro. La fijación de los pesos de la ventaja de 0.8-2.0 g a la tapa superior por un pegamento de la hoja en ambos lados (Tesafix), puede llevar a la restauración del cierre de la tapa. En el plazo de 6 años implantamos 24 pesos del oro del quilate en la tapa superior en 72 pacientes.

RESULTADOS: En todos los casos la función de la tapa fue mejorada marcado; todos los pacientes apreciaron el procedimiento. Los pesos de la ventaja fueron tolerados bien. En el 27% de los casos operativos observamos un underdosage leve, en el 10% una sobredosificación leve.

CONCLUSIÓN: El cargamento de la tapa es un método simple y eficaz para la rehabilitación funcional y cosmética de pacientes con lagophthalmos. A pesar de la dependencia sobre gravedad, el procedimiento se puede recomendar para todos los casos de la parálisis facial.

[Tratamiento temprano del corticoide de la parálisis facial idiopática (Bell)]

Hurtado García JF; Talavera Sánchez J; López Rico JJ Servicio de ORI, general Universitario de Alicante del hospital.

Acta Otorrinolaringol especialmente abril de 1997 (de ESPAÑA), 48 (3) p177-81

La parálisis facial idiopática (IFP) (la parálisis de Bell) es la causa más común de la parálisis facial aguda. Quizás debido a su origen desconocido, se utilizan una amplia gama de tratamientos. La controversia existe si el desorden se debe dejar para funcionar con su curso natural o tratar con los esteroides. El efecto del tratamiento esteroide temprano sobre la evolución de IFP fue evaluado en el oído, la nariz, y el servicio de la garganta del hospital de la universidad de Alicante (España) con un protocolo anticipado de septiembre de 1991 a enero de 1992. El protocolo terapéutico para todos los pacientes (47 pacientes) era una inyección intramuscular de la prednisona del magnesio 60 en la sala de urgencias seguida por un curso de los esteroides orales (deflazacort) que era gradualmente cinta-rojo-apagado. La duración media de IFP antes de la presentación en el departamento de emergencia era 1.30.9 días. La mejora clínica fue observada en el día 149 y una curación completa por el día 3026. La recuperación completa de la función de motor facial sin secuelas ocurrió en 95,6% de pacientes. Envejezca, la intensidad de la parálisis, y una historia de la hipertensión y de la diabetes tenía una influencia negativa en el curso de IFP. Estos resultados apoyan el tratamiento esteroide temprano para IFP.

El uso de la terapia de la histamina de la bajo-dosis en otorrinolaringología

Rey W.P. Dr. W.P. King, 1415 tercer St. 507, Corpus Christi, TX 78404 Estados Unidos

Diario 1999, 78/5 del oído, de la nariz y de la garganta (366-370)

la terapia de la histamina de la Bajo-dosis ha sido prescrita por los otorrinolaringólogos sobre todo para tratar la parálisis de Bell, desordenes vestibulares, dolor de cabeza vascular, los ataques de Miniere, y vasculitis de la urticaria. Las explicaciones científicas para la utilidad de este tratamiento una vez que-empírico están llegando a ser más evidentes. Dos métodos de establecer las dosificaciones apropiadas han emergido: el acercamiento empírico, de la grado-dosificación y el objetivo, acercamiento de la punto-titulación. En este artículo, el autor describe y recomienda el último acercamiento. El autor también divulga sobre un estudio clínico retrospectivo de 100 pacientes que revelado que el objetivo, acercamiento de la punto-titulación era eficaz en tratar el 80% de pacientes. A la luz de tal éxito y la facilidad y la economía de este tratamiento, la terapia de la histamina de la bajo-dosis aparece ser una herramienta clínica valiosa.